인체의 신경계 조절 시스템의 구조와 기능. 인체의 규제 시스템 - Dubinin V.A.
GOU VPO 우그마 로즈드라바
생물화학과
"나는 승인한다"
머리 카페 교수, d.m.s.
메시샤니노프 V.N.
______''_____________2008
생화학 시험 문제
전문 "약국" 060108, 2008
단백질, 효소.
생물학적 역할.
2. 천연 아미노산의 구조와 물리화학적 성질.
3. 아미노산의 입체 이성질체 및 양쪽성.
4. 단백질의 물리화학적 성질. 가역 및 비가역 단백질 침전.
5. 펩타이드 결합 형성 메커니즘, 특성 및 특징. 주요한
단백질 구조, 생물학적 역할.
6. 단백질의 공간적 배열: 2차, 3차, 4차
단백질 구조, 안정화 결합, 역할.
7 안정화, 불안정화, 교란 아미노산 및 이들의 역할
단백질의 구조적 조직, 도메인의 개념, 2차 및
4차 구조 이상.
8. 단백질의 4차 구조, 프로토머의 협력 기능.
8. 수소 결합, 단백질의 구조와 기능에서의 역할.
9. 단순 및 복합 단백질의 특성, 분류, 주요 대표자,
그들의 생물학적 기능.
10. 헤모단백질: 주요 대표자, 기능. 헴 구조.
11. 뉴클레오티드 삼인산의 구조, 명명법, 생물학적 역할.
12. 효소: 개념, 특성 - 비단백질 촉매와의 유사점 및 차이점
13. 효소의 활성 중심, 구조적 및 기능적 이질성.
효소 활성의 단위.
14. 효소의 작용 메커니즘. 효소-기질 형성의 의의
복잡한, 촉매의 단계.
15. 기질 농도에 대한 촉매 속도의 의존성에 대한 그래픽 표현
및 효소. Km의 개념, 생리적 의미 및 임상 진단
의미.
16. 기질과 효소의 농도에 따른 반응속도의 의존성, 온도,
중간 pH, 반응 시간.
17. 억제제 및 억제 유형, 작용 메커니즘.
18. 세포 수준에서 효소 활성 조절의 주요 방법 및 메커니즘 및
전체 유기체. 폴리엔자임 복합체.
19. 알로스테릭 효소, 그 구조, 물리적 및 화학적 특성, 역할.
20. 알로스테릭 이펙터(조절제), 특성, 작용 기전.
21. 효소의 공유 조절 메커니즘(가역적 및 비가역적), 그 역할
대사.
22. 효소 활성의 비특이적 및 특이적 조절 - 개념,
23. 효소 활성의 특정 조절 메커니즘: 유도 - 억제.
24. 효소 활성 조절 메커니즘에서 스테로이드 성질의 호르몬의 역할.
25. 효소 활성 조절 메커니즘에서 펩타이드 성질의 호르몬의 역할.
26. 동종효소 - 효소의 다중 분자 형태: 특징
구조, 물리화학적 성질, 조절 기능, 임상
진단 값.
27. 의약 및 약국에서의 효소 사용(효소진단, 효소병리학,
효소 요법).
28. 보철 그룹, 보조효소, 보조인자, 보조기질, 기질,
대사 산물, 반응 생성물: 개념, 예. 조효소 및 보조인자:
화학적 성질, 예, 촉매 역할.
29. 효소병증: 개념, 분류, 발달의 원인 및 메커니즘, 예.
30. 효소 진단: 개념, 원리 및 방향, 예.
31. 효소 요법: 유형, 방법, 사용된 효소, 예.
32. 전신 효소 요법: 개념, 적용 분야, 사용되는 효소,
투여 경로, 작용 메커니즘.
33. 효소의 국소화: 효소 범용, 오르가노와 오르가넬로
특정 효소, 그 기능 및 임상 및 진단적 중요성.
30. 효소의 명명 및 분류 원칙, 간략한 설명.
30. 현대 이론생물학적 산화. 구조, 기능, 메커니즘
회복: NAD +, FMN, FAD, KoQ, 시토크롬. 차이점은 기능에 있습니다.
30. 산화와 인산화의 결합에 대한 화학삼투 이론.
30. 전기화학적 포텐셜, 산화 접합에서의 역할 개념
인산화.
30. 산화 및 인산화 결합의 화학적 및 구조적 가설.
30. 광합성 광합성의 밝은 단계와 어두운 단계의 반응, 생물학적 역할.
엽록체의 구조 엽록소의 구조, 역할.
30. 광합성의 광반응. Photosystems P-700 및 P-680"의 역할입니다. 기구
광합성 인산화.
에너지 교환.
1. 미토콘드리아: 구조, 화학적 구성 요소, 마커 효소, 기능, 원인
및 피해의 결과.
2. 일반 계획에너지 대사 및 생물학적 기질 형성
산화; 산화 효소 및 반응의 유형, 예.
3. 셀(목록)에서 O 2 를 사용하는 방법, 의미. 디옥시게나제 경로,
의미, 예.
4 미토콘드리아에서 O2를 사용하기 위한 모노옥시게나제 경로와
소포체.
5. 세포에서 O 2 사용을 위한 모노옥시게나제 경로: 효소, 조효소,
cosubstrates, 기질, 의미.
6. 시토크롬 P-450: 구조, 기능, 활성 조절.
7. 시토크롬 B 5 및 C의 비교 특성: 구조적 특징, 기능,
의미.
8. 마이크로솜 산화환원 전자 수송 사슬: 효소, 조효소, 기질,
보조 기질, 생물학적 역할.
9. ATP: 구조, 생물학적 역할, ADP 및 Fn의 형성 메커니즘.
10. 산화적 인산화: 결합 및 분리 메커니즘,
생리학적 중요성.
11. 산화적 인산화: 기전, 기질, 호흡 조절,
가능한 이유위반 및 결과.
12. 산화적 인산화의 산화환원 사슬: 국소화, 효소 복합체,
산화성 기질, ORP, P/O 계수, 생물학적 중요성.
13. 산화 및 기질 인산화의 비교 특성:
현지화, 효소, 메커니즘, 중요성.
14. 미토콘드리아 및 마이크로솜 산화환원 사슬의 비교 특성:
효소, 기질, 보조 기질, 생물학적 역할.
15. 세포 사이토크롬의 비교 특성: 유형, 구조, 위치,
16. Krebs 주기: 계획, 활동 조절, AcCoA 산화의 에너지 균형
H 2 O 및 CO 2로.
17. 크렙스 주기: 산화 반응, 효소 명명법, 중요성.
18. Krebs 주기의 조절 반응, 효소 명명법, 조절 메커니즘.
19.a-Ketoglutarate dehydrogenase complex: 조성, 촉매 반응, 조절.
20. Krebs 주기: α-ketoglutarate에서 succinate로의 전환 반응, 효소, 중요성.
21. 크렙스 주기: 석시네이트에서 옥살로아세테이트로의 전환 반응, 효소, 중요성.
22. 세포의 항산화 보호(AOP): 분류, 메커니즘, 중요성.
23. 활성산소(ROS) 형성 메커니즘, 생리학적 및
임상적 의미.
24. 형성 메커니즘 및 독성 작용 . O - 2, 중화에서 SOD의 역할.
25. 과산화물 산소의 형성 및 독성 작용 메커니즘, 메커니즘
그것의 오염 제거.
26. 지질 과산화물의 형성 및 독성 작용 메커니즘, 그 메커니즘
중립화.
27. 수산기 라디칼의 형성 및 독성 작용 메커니즘,
그들의 중화 메커니즘.
28. SOD 및 카탈라아제: 조효소, 반응, 세포 생리학 및 병리학에서의 중요성.
29. 산화질소(NO): 형성 반응, 조절, 생리학적 메카니즘 및
독성 효과.
30. 산화질소: 대사, 조절, 생리적 및 독성 메커니즘
효과.
31. 지질 과산화(LPO): 개념, 메커니즘 및 개발 단계,
의미.
32. 항산화 세포 보호(AOD): 분류; 시스템의 작용 메커니즘
글루타치온.
33. 항산화 세포 보호(AOD): 분류, 시스템의 작용 메커니즘
효소 보호.
34. 세포의 항산화 보호(AOP): 분류, 시스템의 작용 메커니즘
비효소적 보호.
35. 산화 방지제 및 항 저산소제 : 개념, 대표자의 예 및 메커니즘
행위.
36. NO-합성효소: 조직 국소화, 기능, 활성 조절, 생리학적 및
임상적 의미.
탄수화물 대사
1. 탄수화물: 등급 정의, 일일 요구량 규제 원칙,
구조적 및 대사적 역할.
2. 글리코겐 및 전분: 말단의 구조, 소화 메커니즘 및 흡수
가수분해 제품.
3. 탄수화물의 막 소화 및 단당류의 흡수 메커니즘.
4. 흡수장애: 개념, 생화학적 원인, 일반적인 증상.
5. 우유 불내증 증후군: 원인, 생화학적 장애, 시간의 메커니즘 -
주요 증상의 발달, 결과.
6. 탄수화물: GAG의 클래스 정의, 구조 및 생물학적 중요성.
7. 단당류의 유도체: 우론산 및 시알산, 아미노 및
deoxysaccharides 구조와 생물학적 역할.
8. 식이 섬유 및 섬유: 구조적 특징, 생리적 역할.
9. Gl6F: 포도당 형성 및 붕괴 반응, 명명법 및 특성
효소, 의미.
10. Gl6P 대사 경로, 경로의 의미, 포도당 형성 반응, 특성 및
효소 명명법.
11. 포도당 및 Gl6F에 대한 글리코겐 분해 반응 - 조직 특징, 중요성,
효소, 조절.
12. 포도당으로부터 글리코겐 생합성 반응 - 조직 특징, 효소,
규제, 의미.
13. 글리코겐 대사의 공유 및 알로스테릭 조절 메커니즘, 중요성.
14. 아드레날린과 글루카곤: 비교 특성화학적 성질에 의해
작용 메커니즘, 대사 및 생리적 효과.
15. 글리코겐 대사의 호르몬 조절 메커니즘, 중요성.
16. 혐기성 및 호기성 조건에서 포도당 이화 작용 : 계획, 비교
에너지 균형은 효율성이 다른 이유를 나타냅니다.
17. 해당과정 - 기질 인산화 및 기질 인산화 반응:
효소의 명명법, 조절 메커니즘, 생물학적 중요성.
18. 해당과정: 키나제 반응, 효소 명명법, 조절, 중요성.
19. 해당과정의 조절 반응, 효소, 조절 메커니즘, 생물학적
의미.
20. 호기성 및 혐기성 해당과정의 해당산화 환원 반응:
쓰기, 에너지 효율성, 가치를 비교합니다.
21. 해당과정: 인산삼당이 피루브산으로 전환되는 반응, 에너지 비교
호기성 및 혐기성 조건에서 출력.
22. 파스퇴르 효과: 개념, 메커니즘, 생리학적 중요성. 비교하다
P의 부재 및 구현에서 과당 분해의 에너지 균형.
23. 젖산 대사 경로: 계획, 경로의 중요성, 조직 특징.
24. 피루브산의 ACCoA 및 옥살로아세테이트로의 전환: 반응, 효소, 조절,
의미.
25. 세포질에서 미토콘드리아로 수소 수송의 셔틀 메커니즘: 계획,
생물학적 중요성, 조직 특징.
26. 오탄당 인산 해당작용 션트: 계획, 생물학적 중요성, 조직
특성.
27. 오탄당 주기 - 오탄당 인산에 대한 반응: 효소, 조절, 중요성.
28. 산화 반응해당과정과 오탄당 인산 션트, 생물학적
의미.
29. Gluconeogenesis: 개념, 계획, 기질, 알로스테릭 조절, 조직
특징, 생물학적 중요성.
30. Gluconeogenesis: 주요 반응, 효소, 조절, 중요성.
31. 간에서 포도당 형성 메커니즘 : 계획, 중요성, 원인 및 결과
가능한 위반.
32. 호르몬 조절혈당 수치를 유지하는 메커니즘.
33. 탄수화물 대사 조절의 수준과 메커니즘, 예.
34. 포도당 - 젖산 및 포도당 - 알라닌주기 (Corey주기) : 계획, 의미.
35. 탄수화물 대사 조절의 중심 수준은 아드레날린, 글루카곤, 신경
36. 간에서의 과당 대사 - 계획, 의미. 과당 불내증: 원인,
대사 장애, 생화학 및 임상 증상.
37. 간에서 갈락토스의 대사 - 계획, 의미. 갈락토스혈증: 원인, 대사
장애, 생화학적 및 임상적 징후.
38 고혈당: 개념 정의, 원인 분류, 생화학적
39. 저혈당: 개념 정의, 원인 분류, 생화학적
장애, 임상 증상, 보상 메커니즘.
40. 인슐린 - 인간과 동물: 화학 조성, 구조,
물리 화학적 및 면역 학적 특성.
41. 인슐린 생합성 및 분비 메커니즘: 단계, 효소, 조절.
42. 포도당 농도에 의한 인슐린 형성 및 분비 조절 메커니즘,
아르기닌, 호르몬.
43. 인슐린 수용체: 조직, 세포 국소화, 구조적 조직,
대사.
44. 단백질 - 세포막을 가로지르는 포도당 수송체: 분류,
국소화, 구성 및 구조, 기능 조절 메커니즘.
45. 인슐린 작용 기전의 일반적인 계획.
46. 포도당 수송에 대한 인슐린의 작용 메커니즘.
47. 인슐린의 대사 및 생리학적 효과.
48. 당뇨병 유형 I 및 II: 개념, 유전적 요인 및 당뇨병 유발인자의 역할
출현과 발전.
49. I형 및 II형 당뇨병 발병 단계 - 간략한 비교 설명
유전적, 생화학적, 형태학적 특징.
50. 당뇨병에서 탄수화물 대사 장애의 메커니즘, 임상
징후와 결과.
51. 인슐린 저항성 및 포도당 불내성: 개념의 정의,
원인, 대사 장애, 임상 증상,
효과.
52. 대사 증후군: 그 구성 요소, 원인, 임상
의미.
53. 케톤산성 당뇨병성 혼수: 발달 단계 및 기전, 임상
징후, 생화학 진단, 예방.
54. 고삼투압성 당뇨병성 혼수: 발달 기전, 생화학적
장애, 임상 증상, 생화학적 진단.
55. 저혈당 및 저혈당 혼수: 발병 원인 및 메커니즘,
생화학적 및 임상적 징후, 진단 및 예방.
56. 미세혈관병증의 발병 기전: 임상 증상, 결과.
57. 대혈관병증의 발병 기전: 임상 증상, 결과.
58. 신경 병증 발병 메커니즘 : 임상 증상, 결과.
59. 단당류: 분류, 이성질체, 예, 생물학적 중요성.
60. 탄수화물: 기본적인 화학적 성질과 정성적 반응그들의 발견
생물학적 환경.
61. 탄수화물 대사 연구를 위한 방법론적 접근 및 방법.
지질 대사.
1. 지질의 종류, 분류, 구조, 물리 화학적 정의. 각 클래스의 속성 및 생물학적 중요성.
2. 식이 지질의 일일 요구량 조절 원칙.
3. 지단백질의 구조, 화학적 조성, 기능.
4. 체내 지질 대사 단계(J.K.T., 혈액, 간, 지방 조직 등)를 나열하십시오.
5. 담즙: 화학 성분, 기능, 분비물의 체액 조절, 분비 장애의 원인 및 결과.
6. 계면활성제 위장 - 장관및 유화 메커니즘, 중요성.
7. TG, PL, ECS 및 기타 지질을 분해하는 효소 - 그 기원, 분비 조절, 기능.
8. 지질의 효소적 가수분해 반응의 도식 최종 제품.
9. 미셀의 화학 조성 및 구조, 지질 흡수 메커니즘.
10. 신체의 생리학 및 병리학에서 담즙산, 콜레스테롤, PL의 간-장내 재활용의 중요성.
11. 지방변: 발달의 원인과 기전, 생화학적 및 임상적 징후, 결과.
12. 장세포에서 지질 재합성 메커니즘, 중요성.
13. 킬로미크론 대사, 중요성(아포단백질, 간 및 혈관 지단백질 리파제의 역할).
14. 생화학적 원인, 대사 장애, 킬로미크론 대사 장애의 임상 증상.
- 지방 조직 - 흰색과 갈색: 국소화, 기능, 세포하 및 화학 성분, 나이 특징.
- 갈색지방조직의 신진대사와 기능.
- 갈색 지방 조직: 열 발생 조절 메커니즘, 렙틴 및 언커플러 단백질의 역할, 중요성.
- 렙틴: 화학적 성질, 생합성 및 분비 조절, 작용 메커니즘, 생리학적 및 대사적 효과.
- 백색 지방 조직: 신진 대사의 특징, 기능, 신진 대사 통합에서의 역할.
- 백색 지방 조직의 지방 분해 메커니즘 : 반응, 조절, 중요성.
- 지방 분해 조절 메커니즘 - 계획: SNS 및 PSNS의 역할, b- 및 a-아드레날린성 수용체, 아드레날린 호르몬, 노르에피네프린, 글루코코르티코이드, 성장 호르몬, T 3, T 4 , 인슐린 및 세포내 매개체, 중요성.
- b-산화 지방산: 간략하게 - 문제의 역사, 과정의 본질, 현대적인 아이디어, 의미, 조직 및 연령 특성.
- 지방산의 b-산화의 준비 단계: 미토콘드리아 막을 가로지르는 지방산 수송의 활성화 반응 및 셔틀 메커니즘 - 계획, 조절.
- b-지방산의 산화: 한 주기의 반응, 조절, 스테아르산 및 올레산 산화의 에너지 균형(비교).
- 글리세롤의 H 2 O 및 CO 2로의 산화: 계획, 에너지 균형.
- TG의 H 2 O 및 CO 2로의 산화: 계획, 에너지 균형.
- LPO: 개념, 세포 생리학 및 병리학에서의 역할.
- FRO: 개시 단계 및 요인, 활성 산소 종의 형성 반응.
- 지질 과산화 상태의 임상 평가에 사용되는 지질 과산화 생성물의 형성 반응.
- AOD: 효소적, 비효소적, 메커니즘.
- Acet-CoA의 교환 계획, 방법의 의미.
- 지방산의 생합성: 과정의 단계, 조직 및 세포내 국소화, 중요성, 생합성을 위한 탄소 및 수소 공급원.
- 미토콘드리아에서 세포질로 Acet-CoA의 전달 메커니즘, 조절, 중요성.
- Acet-CoA 카르복실화 반응, 효소 명명법, 조절, 중요성.
- 구연산염 및 Mal-CoA: 형성 반응, 대사 조절 메커니즘에서의 역할 뚱뚱한.
- 팔미틸 합성효소 복합체: 구조, 세포내 국소화, 기능, 조절, 과정의 한 턴의 반응 순서, 에너지 균형.
- 신장 반응 - 지방산의 단축, 효소의 세포내 국소화.
- 지방산 불포화 시스템: 구성, 국소화, 기능, 예(팔미트산에서 올레산 형성).
- 지방산 생합성과 탄수화물 대사 및 에너지 대사의 관계.
- 지방산과 TH의 생합성에 대한 호르몬 조절 - 메커니즘, 중요성.
- TH 생합성 반응, 조직 및 연령 특성, 조절, 중요성.
- TG 및 PL의 생합성: 이러한 과정의 계획, 조절 및 통합(디글리세리드 포스포티드산, CTP의 역할).
- 콜레스테롤 생합성: 메발론산에 대한 반응을 더 개략적으로 설명합니다.
- 콜레스테롤 생합성의 장벽 및 기타 조직에서의 조절 특징; 호르몬의 역할: 인슐린, T 3, T 4, 비타민 PP.
- 콜레스테롤 에스테르의 형성 및 붕괴 반응 - AChAT 및 ECS 가수분해효소의 역할, 콜레스테롤 및 그 에스테르의 조직 분포 특징, 중요성.
- 콜레스테롤의 이화 작용, 조직 기능, 신체에서 제거하는 방법. 약물및 혈중 콜레스테롤 수치를 감소시키는 식품 물질.
- 케톤체의 생합성 반응, 조절, 중요성.
- 케톤체의 Acet-CoA 분해 반응과 CO 2 및 H 2 O의 분해 반응, 계획, 에너지 균형.
- 지질과 탄수화물 대사의 통합 - 간, 지방 조직, 장벽 등의 역할
- 지질 대사 조절 수준 및 메커니즘(목록).
- 지질 대사, 메커니즘, 예의 대사(세포) 조절 수준.
- 지질 대사 조절의 기관간 수준 - 개념. 랜들 주기, 구현 메커니즘.
- 지질 대사 조절의 중심 수준: SNS 및 PSNS의 역할 - a 및 b 수용체, 호르몬 - CH, GK, T 3, T 4, TSH, STH, 인슐린, 렙틴 등
54. VLDL 대사, 조절, 중요성; LPL, apo B-100, E 및 C 2 , BE 수용체, HDL의 역할.
55. LDL 대사, 조절, 중요성; apo B-100, B 세포 수용체, ACAT, BLEK, HDL의 역할.
56. HDL 대사, 조절, 중요성; LCAT, apo A 및 C, 다른 종류의 약물의 역할.
57. 혈중 지질: 구성, 각 성분의 정상 함량, 혈류를 통한 수송, 생리학적 및 진단적 중요성.
58. 고지혈증: Fredrickson에 따른 분류. 특정 병리학 적 과정 및 생화학 적 진단과 각 클래스의 관계.
59. 지질혈증의 유형을 결정하기 위한 실험실 방법.
60. 이상지질단백혈증: 유미미세혈증, b-지단백혈증, 아베타지단백혈증, Tangi병 - 생화학적 원인, 대사 장애, 진단.
61. 죽상 동맥 경화증: 개념, 유병률, 합병증, 결과.
62. 죽상 동맥 경화증: 발달의 원인, 단계 및 메커니즘.
63. 죽상 동맥 경화증의 외인성 및 내인성 위험 인자, 작용 기전, 예방.
64. 죽상 동맥 경화증: 당뇨병의 발달 및 경과의 특징.
65. 당뇨병성 거대혈관병증: 동맥경화증의 발생기전, 발생기전, 경과 및 합병증.
66. 비만: 지방 축적의 개념, 분류, 연령 및 성별 특성, 비만 정도의 계산된 지표, 중요성.
67. Lipostat : 기능, 의미의 개념, 주요 링크 및 메커니즘.
68. 배고픔의 중심을 조절하는 체액성 요인을 나열하십시오.
69. 렙틴(Leptin): 혈류로의 형성 및 진입 조절, 1차 비만 발병에 참여 메커니즘.
70. 절대 및 상대적 렙틴 결핍: 원인, 발달 메커니즘.
71. 이차 비만: 원인, 결과.
72. 비만의 조직과 혈액의 생화학적 장애, 결과, 예방.
73. 비만: 비만과의 관계 메커니즘 당뇨병및 죽상 동맥 경화증.
74. 인슐린 저항성: 개념, 생화학적 원인 및 발달 기전, 대사 장애, 비만과의 관계.
75. 인슐린 저항성과 비만의 발달에 있어서 캐시신(TNF-a)의 역할.
76. 대사 증후군: 개념, 구성 요소, 임상적 중요성.
유전 요인 및 요인의 역할 환경그의
발생.
신체의 규제 시스템.
- 조절 시스템: 개념 정의 - 호르몬, 호르몬, 조직 호르몬, 분산 내분비 계, 면역 조절 시스템, 공통 속성.
- 호르몬의 분류 및 명명법: 합성 장소, 화학적 성질, 기능에 따라.
- 조직의 수준과 원칙 규제 시스템: 신경, 호르몬, 면역.
- 호르몬 대사의 단계: 생합성, 활성화, 분비, 혈류를 통한 수송, 작용의 수용 및 기전, 비활성화 및 신체로부터의 제거, 임상적 중요성.
- V2: 데이터베이스. 데이터베이스 및 지식 기반 관리 시스템.
- V2: 인공 지능 시스템을 사용하는 목적 및 기본 사항 지식 기반, 전문가 시스템, 인공 지능.
- 관광 경제의 발전은 통화 시스템의 상태에 상당한 영향을 미칩니다.
- A. 스미스와 고전 정치 경제학의 범주 체계의 형성
A. 규제 메커니즘의 신뢰성. 병리가 없으면 신체의 기관과 시스템은 다양한 삶의 조건에서 필요에 따라 신체가 필요로하는 수준의 과정과 상수를 제공합니다. 이것은 규제 메커니즘 기능의 높은 신뢰성으로 인해 달성되며, 이는 여러 요인에 의해 보장됩니다.
1. 몇 가지 조절 메커니즘이 있으며 서로를 보완합니다(신경, 체액: 호르몬, 대사 산물, 조직 호르몬, 매개체 및 근육).
2. 각 메커니즘은 기관에 다방향 영향을 미칠 수 있습니다. 예를 들어 교감신경은 위의 수축을 억제하고 부교감신경은 위의 수축을 촉진합니다. 세트 화학 물질다양한 기관의 활동을 자극하거나 억제합니다. 예를 들어, 아드레날린은 억제하고 세로토닌은 위와 장의 수축을 증가시킵니다.
3. 각 신경(교감신경 및 부교감신경)과 혈액을 순환하는 모든 물질은 동일한 기관에 다방향 영향을 미칠 수 있습니다. 예를 들어, 교감 신경과 안지오텐신은 혈관을 수축시킵니다. 활동이 감소하면 혈관이 팽창하는 것이 당연합니다.
4. 신경 및 체액 조절 메커니즘은 서로 상호 작용합니다. 예를 들어, 부교감신경 말단에서 방출된 아세틸콜린은 기관의 효과기 세포에 영향을 미칠 뿐만 아니라 근처 교감신경 말단에서 노르에피네프린의 방출을 억제합니다. 후자는 부교감 신경 말단에 의한 아세틸콜린 방출에 대한 노르에피네프린의 도움으로 동일한 효과를 나타냅니다. 이것은 기관에 대한 아세트닐콜린 또는 노르에피네프린 자체의 효과를 급격히 증가시킵니다. 부신피질자극호르몬(ACTH)은 부신피질 호르몬의 생성을 자극하지만, 부정적인 피드백(섹션 1.6, B-1 참조)을 통한 부신피질 호르몬의 과잉 수치는 ACTH 자체의 생성을 억제하여 코르티코이드의 방출을 감소시킵니다.
5. 적응 결과(신체의 상수를 최적의 수준으로 유지)와 이펙터의 작업을 염두에 두고 이 분석의 사슬을 계속하면 이펙터의 전신 조절 방법을 여러 가지 찾을 수 있습니다. 따라서 신체에 필요한 수준 혈압(BP) 심장 활동의 강도를 변경하여 유지됩니다. 혈관 내강 조절; 순환 유체의 양은 체액이 혈관에서 조직으로 또는 그 반대로 전환되고 소변으로 배설되는 체적을 변화시켜 혈액을 침전시키거나 저장소에서 배출하여 신체의 혈관을 순환함으로써 실현됩니다.
따라서 신체 상수 조절의 나열된 다섯 가지 변형을 모두 곱하면 각각에 수십 개 또는 수십 개(예: 체액 물질)가 있다는 사실을 고려하여 총 수수백 가지의 옵션이 있습니다! 이것은 프로세스 및 상수의 시스템 규정에 대한 매우 높은 수준의 신뢰성을 보장합니다. 극한 조건및 신체의 병리학 적 과정.
그리고 마지막으로 2가지 종류의 조절이 있기 때문에 신체 기능의 전신 조절에 대한 신뢰도도 높다.
나. 규제의 종류. 문헌에는 서로 겹치고 심지어 모순되는 여러 용어가 있습니다. 은밀히
사실 우리는 편차와 섭동에 따라 규제를 유형으로 나누는 것은 옳지 않다고 생각합니다. 두 경우 모두 교란 요인이 있습니다. 예를 들어, 방해 요인은 표준에서 조정 가능한 상수의 편차입니다(편차에 의한 조절). 방해 요인이 없는 편차에 의한 조절 유형은 실현되지 않습니다. 정상 값에서 신체 상수의 변화에 관한 규제 메커니즘을 켜는 순간에 따라 편차 제어그리고 사전 규제.이 두 개념은 다른 모든 개념을 포함하고 용어 혼동을 배제합니다.
1, 편차 규제 -조정 가능한 상수의 최적 수준에서 벗어나면 기능 시스템의 모든 장치를 동원하여 이전 수준으로 복원하는 순환 메커니즘. 편차 규제는 컴포지션에 시스템 컴플렉스가 있음을 의미합니다. 채널 네거티브 피드백, 다방향 효과 제공: 프로세스 지표가 약화되는 경우 인센티브 제어 메커니즘을 강화하고 프로세스 지표 및 상수가 과도하게 강화되는 경우 인센티브 메커니즘을 약화시킵니다. 부정적인 피드백과 달리 긍정적 인 피드백,이것은 신체에서 드물고 단방향 효과만 가지며 제어 복합체의 제어 하에 있는 프로세스의 발달을 자극합니다. 따라서 긍정적인 피드백은 시스템을 불안정하게 만들고 생리학적 최적 내에서 조절된 프로세스의 안정성을 보장할 수 없습니다. 예를 들어, 혈압이 긍정적 인 피드백의 원칙에 따라 조절되면 혈압이 감소하는 경우 조절 메커니즘의 작용으로 인해 혈압이 훨씬 더 크게 감소하고 증가하는 경우 균등하게 더 큰 증가. 긍정적 인 피드백의 예는 혈액에 흡수 된 가수 분해 제품의 도움으로 수행되는 식사 후 위장의 소화액 분비 증가입니다.
따라서 기능 시스템은 자체 조절 메커니즘에 의해 유기체의 생명 활동의 최적 과정을 위반하지 않는 변동 범위에서 내부 환경의 주요 지표를 유지합니다. 이로부터 항상성의 안정적인 지표로서의 신체 내부 환경의 상수 개념은 상대적이라는 결론이 나옵니다. 동시에 "하드"상수는 상대적으로 고정 된 수준에서 해당 기능 시스템에 의해 유지되고 심각한 대사 장애로 가득 차 있기 때문에이 수준에서 벗어나는 것이 최소화됩니다. 또한 할당 플라스틱, 부드러운상수, 최적 수준과의 편차는 광범위한 생리적 범위에서 허용됩니다. "단단한" 상수의 예는 삼투압 수준, pH 값입니다. "플라스틱" 상수는 혈압 값입니다. 체온, 집중력 영양소혈액에서.
교육 및 과학 문헌에는 특정 매개변수의 "설정값" 및 "설정값"의 개념도 있습니다. 이러한 개념은 기술 분야에서 차용되었습니다. 기술 장치의 주어진 값에서 매개 변수가 벗어나면 매개 변수를 "설정 값"으로 되돌리는 규제 메커니즘이 즉시 켜집니다. 기술에서 "주어진 가치"라는 질문에 대한 이러한 공식화는 매우 적절합니다. 이 "고정점"은 생성자에 의해 설정됩니다. 몸에는 "설정값"이나 "설정점"이 아니라 고등 동물과 인간의 일정한 체온을 포함하여 일정한 상수 값이 있습니다. 일정 수준의 신체 상수는 비교적 독립적인(자유로운) 생활 방식을 제공합니다. 이 수준의 상수는 진화 과정에서 형성되었습니다. 이러한 상수의 조절 메커니즘도 형성되었습니다. 따라서 "설정점"과 "설정값"의 개념은 생리학에서 잘못된 것으로 인식되어야 합니다. 일반적으로 인정되는 "항상성" 개념이 있습니다. 신체의 다양한 상수의 불변성을 의미하는 신체 내부 환경의 불변성. 이 동적 불변성 유지(모든 상수는 변동 - 일부는 더 많이, 일부는 덜) 모든 규제 메커니즘에 의해 제공됩니다.
2. 사전 조절은 기능 시스템의 신경 중추에 입력되는 정보를 기반으로 조절되는 과정(상수)의 매개변수가 실제로 변경되기 전에 조절 메커니즘이 켜지고 미래에 조절되는 과정(상수)의 가능한 변경 가능성을 신호하는 것을 의미합니다. .예를 들어, 신체 내부에 위치한 열수용기(온도 감지기)는 신체 내부 영역의 온도 상수를 제어합니다. 피부 온도 수용체는 주로 환경 온도 감지기(방해 요인)의 역할을 합니다. 주변 온도의 상당한 편차로 인해 신체 내부 환경의 온도 변화에 대한 전제 조건이 생성됩니다. 그러나 일반적으로 이것은 시상 하부 온도 조절 센터에 지속적으로 입력되는 피부 온도 수용체의 충격으로 인해 온도 조절 센터가 온도의 실제 변화가 발생할 때까지 시스템 작동 장치의 작동에서 보상적 변화를 만들 수 있기 때문에 발생하지 않습니다. 신체의 내부 환경. 운동 중 폐의 환기 증가는 산소 소비 및 축적이 증가하기 전에 시작됩니다. 탄산혈액에서. 이것은 활발하게 활동하는 근육의 고유 수용체로부터 오는 구심성 충동 때문입니다. 결과적으로 고유수용기 자극은 기능 시스템의 기능을 재구성하는 요인으로 작용하여 대사를 위한 최적의 Ro 2 - Pco 2 수준과 내부 환경의 pH를 일정보다 앞서 유지합니다.
리드 컨트롤메커니즘을 사용하여 구현할 수 있습니다. 조건 반사.화물열차의 차장들이 보인다. 겨울 시간열 생산은 지휘자가 있던 출발 역에서 멀어질수록 급격히 증가합니다. 따뜻한 방. 돌아오는 길에 역에 가까워지면 몸의 열 생성이 분명히 감소하지만 두 경우 모두 도체가 똑같이 강렬한 냉각을 받았고 모든 신체 조건열전달은 변하지 않았습니다(A.D. Slonim).
조절 메커니즘의 동적 구성으로 인해 기능 시스템은 휴식 시와 환경에서의 활동 증가 상태 모두에서 신체의 항상성을 제공합니다.
항상성
개념
항상성(항상성) - 그리스어에서. homois - 유사, 유사 + 513515 - 서있는, 부동.
이 개념은 V. Cannon(1929)에 의해 생리학에 도입되었으며 신체 내부 환경의 유지 또는 복원을 보장하는 일련의 조정된 반응으로 정의했습니다. 러시아어로 번역하면 이것은 반응이 아니라 신체의 내부 환경 상태를 의미합니다. 현재 (매우 합리적으로, 우리의 관점에서) 항상성은 유기체의 내부 환경과 기관 활동의 매개 변수의 동적 불변성으로 이해됩니다.
몸의 내부 환경혈액, 림프액, 세포간액 및 뇌척수액의 집합체입니다. 신체의 내부 환경의 불변성 하에서 생화학 적 구성, 부피, 구성을 이해하십시오. 모양의 요소그리고 온도. 내부 환경의 구성은 혈액 pH(동맥 - 7.4, 정맥 - 7.34), 삼투압(7.6 atm), 모든 체액의 점도(혈액에서는 4.5~5배 이상)와 같은 상수에 의해 결정됩니다. 물보다) 등 "내부 환경에서 생활 조건의 불변성 유지 - 필요한 요소자유롭고 독립적인 삶”이라고 K. Bsrnar(1878)는 말했습니다. 이러한 불변성 덕분에 우리는 환경에 크게 의존하지 않습니다.
내부 환경의 불변성은 지속 가능한 기능에 달려 있습니다. 내장(활동 매개변수). 예를 들어, 폐의 가스 교환 기능을 위반하여 혈액 및 세포 간액의 O 2 및 CO 2 함량, 혈액 및 기타 체액의 pH가 방해받습니다. 신장의 안정적인 활동은 또한 pH, 삼투압, 체내 체액의 양 등 내부 환경의 많은 상수를 결정합니다.
내부 환경이 방해받지 않고 항상성이 관찰되지 않는 상황이 있습니다. 예를 들어, 혈관 경련으로 인한 혈압 상승(심각한 경우 고혈압)은 항상성을 위반하여 악화로 이어집니다. 노동 활동, 그러나 혈압의 증가는 신체의 내부 환경 규범과의 편차를 동반하지 않을 수 있습니다. 결과적으로, 신체의 내부 환경의 변화 없이 내부 장기의 활동 매개변수의 심각한 편차가 가능합니다. 예를 들어, 혈관의 색조 감소로 인한 저혈압에서의 보상적 반사 반응으로서 빈맥(높은 심박수)이 있습니다. 이 경우 내부 장기의 활동 매개 변수도 표준에서 크게 벗어나 항상성이 방해 받고 작업 능력이 감소하지만 신체의 내부 환경 상태는 정상 범위 내에있을 수 있습니다.
내부 환경의 동적 불변성 및 장기 활동 매개 변수.이것은 생리적 및 생화학적 상수와 기관의 활동 강도가 가변적이며 다양한 삶의 조건에서 신체의 요구에 해당함을 의미합니다. 예를 들어, 동안 신체 활동심장 수축의 빈도와 강도는 때때로 2~3배 증가하는 반면 최대(수축기) 혈압은 크게(때로는 이완기) 증가합니다. 대사 산물은 혈액에 축적됩니다 (젖산, CO2, 아데닐산, 신체의 내부 환경이 산성이 됨), 호흡 곤란이 관찰됩니다-외부 호흡의 강도가 증가하지만 이러한 변화는 병리학 적입니다. 항상성은 역동적으로 유지됩니다. 신체의 기관 및 시스템 기능의 매개 변수가 활동 강도의 변화로 인해 변경되지 않으면 신체가 증가 된 하중을 견딜 수 없습니다. 신체 활동 중에 모든 기관과 시스템의 기능이 활성화되는 것은 아닙니다. 예를 들어 소화 시스템의 활동은 반대로 억제됩니다. 휴식 중에는 반대 변화가 관찰됩니다. O 2 소비 감소, 신진 대사 감소, 심장 및 호흡 활동 약화, 생화학 적 매개 변수 및 혈액 가스의 편차가 사라집니다. 점차적으로 모든 값은 휴식 시 정상으로 돌아갑니다.
표준- 이것은 내부 환경 상수의 평균값과 신체 기관 및 시스템의 활동 매개 변수입니다. 각 사람마다 평균 규범, 특히 지표와 크게 다를 수 있습니다. 개인. 따라서 정상 값의 지표의 경우이 표준에 제한이 있으며 다른 상수의 경우 매개 변수의 분산이 매우 다릅니다. 예를 들어, 최대 혈압 젊은 사람휴식 시 110-120mmHg입니다. 미술. (spread 10 Mm Hg. Art.), 그리고 휴식 시 혈액 pH의 변동은 수백 분의 일과 같습니다. "단단한" 및 "플라스틱" 상수가 있습니다(P.K. Anokhin, 섹션 1.6, B1 참조). BP 값은 다음에 따라 다릅니다. 다른 기간개체 발생. 따라서 생후 1년이 끝날 때 수축기 혈압은 다음과 같습니다. 95 mmHg Art., 5 세의 나이에<= 100 мм,в 10 лет- 105 мм рт. ст., т.е. норма вариабельна в антогенезе. «Жесткими» константами являются те параметры внутренней среды, которые определяют оптимальную активность ферментов и тем самым возможность оптимального для организма протекания обменных процессов.
다양한 삶의 조건에서 신체의 요구에 해당하는 항상성은 신체의 다양한 기관 및 시스템의 작업에 대한 높은 신뢰성으로 인해 유지됩니다.
1.7.2. 항상성을 제공하는 생리학적 시스템의 신뢰성
삶의 과정에서 유기체는 종종 강한 정서적, 육체적 스트레스를 경험하고 지구 물리학 적 영향에 노출됩니다 : 고온 및 저온, 지자기장, 태양 복사. 진화 과정에서 최적의 적응 반응을 제공하는 다양한 메커니즘이 형성되었습니다. 휴식 시 많은 장기와 시스템
그들은 최소한의 부하로 기능하고 물리적 스트레스로 활동 강도가 10 배 증가 할 수 있습니다. 생리적, 따라서 기능적 시스템의 신뢰성을 보장하는 주요 방법 및 메커니즘은 다음과 같습니다.
1. 기관 및 기능적 이동성에서 구조 시멘트의 예비.다양한 장기와 조직에 있는 세포와 구조 요소의 수는 휴식 중인 유기체의 충분한 공급에 필요한 것보다 훨씬 많습니다. 따라서 휴식하는 인간 근육에서 휴식하는 동안 적은 수의 모세 혈관이 기능합니다. 근육 단면의 1mm 2 당 약 30 개의 열린 모세 혈관 (모세 모세 혈관)이 최대 근육 작업으로 1mm 2 당 3000에 이릅니다. 심장에서는 모세혈관의 50%가 동시에 기능하고 50%는 기능하지 않습니다. 어둠 속에서 망막 신경절 세포의 수용 영역이 확장되어 더 많은 수의 광수용기로부터 정보를 받습니다. 구조적 요소의 예비의 존재는 기능적 이동성을 보장합니다. 기능 요소의 변경: 일부는 작동하고 나머지는 휴식합니다(기능 및 나머지는 번갈아 가며). 구조적 요소를 많이 보유하고 있는 기관은 간입니다. 간이 손상되면 나머지 세포가 정상적인 기능을 보장할 수 있습니다. 생리학에서 "기능적 이동성"의 개념은 G. Snyakin에 의해 도입되었습니다.
2. 생리학적 시스템의 복제매우 자주 발생하여 신뢰성도 높아집니다. 신체에는 2개의 폐, 2개의 신장, 2개의 눈, 2개의 귀, 기능적으로 서로 크게 겹치는 한 쌍의 신경 줄기가 있습니다(예: 왼쪽 및 오른쪽 미주신경 및 교감 신경). 내부 장기의 신경 분포, 인체는 척수의 여러 부분에서 수행됩니다. 신체의 각 메타미어는 척수의 3개의 감각근과 운동근의 지배를 받고 척수의 5개 흉부 신경은 심장에 접근합니다. 다양한 기능을 조절하는 중추의 뉴런은 뇌의 다른 부분에 위치하므로 신체 기능 조절의 신뢰성도 높아집니다. 소화관으로 들어가는 음식의 효소 처리도 복제됩니다. 의학적 이유로 위를 제거한 후 소화가 만족스럽게 수행됩니다.
신체 기능의 세 가지 조절 메커니즘(신경계, 체액성 및 근육성)은 다양한 삶의 조건에서 신체의 필요에 따라 기관 및 시스템의 기능에 대한 미세 적응 조절을 제공합니다. 복제의 예는 여러 생리학적 상수의 다중 루프 조절입니다. 예를 들어, 혈압 조절은 빠른 반응 메커니즘(반사 조절), 느린 반응 메커니즘(혈관 긴장의 호르몬 및 근육 조절, 모세혈관으로부터의 이동으로 인한 혈액 내 수분량의 변화)의 도움으로 수행됩니다. 조직으로 또는 그 반대로), 느린 반응 메커니즘(신장에 대한 규제 영향의 도움으로 신체에서 수분을 배출하는 양의 변화). 환경 pH의 일정성은 폐, 신장 및 혈액의 완충 시스템에 의해 유지됩니다.
3. 적응 -지구 사회적 조건 (자연, 사회 및 산업)의 변화에 대한 신체의 적응을 보장하는 구현을위한 일련의 반응 및 메커니즘. 적응 반응은 선천적이거나 후천적일 수 있습니다. 그들은 세포, 기관, 시스템 및 유기체 수준에서 수행됩니다. 적응 메커니즘은 매우 다양합니다. 예를 들어, 신체 활동이 체계적으로 증가하면 근육 비대가 발생하고 산소 함량이 낮은 공기를 호흡하면 혈액 내 헤모글로빈 수치가 증가하고 조직의 모세 혈관 수가 증가하며 폐의 환기가 증가합니다. 저온의 작용으로 신진 대사가 증가하고 열 전달이 감소합니다. 조명의 변화(낮-밤)는 24시간 주기(circumnial) 생물학적 리듬을 형성합니다. 대부분의 신체 기관과 시스템은 일반적으로 밤에 쉬기 때문에 밤보다 낮에 더 집중적으로 기능합니다. 면역은 감염원의 작용으로 형성됩니다. 폐가 손상되면 적혈구 생성과 혈액 내 헤모글로빈 양이 증가합니다.
4. 생존 세포의 재생산과 새로운 구조적 요소의 합성으로 인해 손상된 장기나 조직의 재생동화 (이화 작용) 후 생리 시스템의 신뢰성도 증가합니다. 따라서 신체의 단백질은 80일 만에 50%, 간 - 10일 만에 전신이 매일 5%씩 갱신됩니다. 손상되고 수리된(꿰매어진) 신경의 신경 섬유가 재생(성장)하고, 조절 기능이 회복되고, 손상된 상피가 재생되고, 절단 및 봉합된 피부가 함께 자랍니다. 화상을 입은 신체 표면에 이식된 피부 부위가 뿌리를 내리고 수술 후 봉합된 혈관이 함께 자라며 외상으로 인해 부러진 뼈도 함께 자랍니다. 손상된 간은 생존 세포의 재생산으로 인해 부분적으로 회복됩니다.
5. 모든 장기와 시스템의 경제적 기능또한 신뢰성을 향상시킵니다. 그것은 많은 메커니즘을 통해 구현되며, 그 주요 기능은 모든 기관과 시스템의 활동을 다음과 같이 조정하는 능력입니다. 신체의 현재 필요.따라서 휴식시 심박수는 분당 60-80이고 빠른 달리기 중에는 150-200입니다. 휴식, 편안한 온도 및 공복시 신체는 시간당 약 70kcal, 힘든 육체 노동 중에는 600kcal 이상을 소비합니다. 에너지 소비가 8-10 배 증가합니다. 호르몬은 소량으로 분비되지만 장기와 조직에 강력하고 장기적인 조절 효과를 일으킵니다. 신체에서 에너지를 직접 소비하면서 몇 가지 이온만 수송(세포막을 통해 수송)되며, 주요 이온은 N3 *, Ca 2+, 분명히 C1- 및 일부 다른 이온이지만 이는 위장관에서의 흡수를 보장합니다 , 세포체의 전하 생성, 세포로 물의 이동, 배뇨 과정, 삼투압 조절. 신체 내부 환경의 pH. 또한 농도 및 전기 구배와 반대로 이온 자체를 세포 안팎으로 수송하는 것도 매우 경제적입니다. 예를 들어, N3+ 이온은 에너지 소비와 함께 셀에서 제거되고 K+ 이온은 에너지 소비 없이 셀로 반환됩니다. 유기체는 필요하지 않은 경우 억제될 수 있는 다수의 조건 반사를 획득합니다. 무조건 반사는 신체의 외부 또는 내부 환경의 변화 없이는 전혀 발생하지 않습니다. 작업 과정 및 스포츠 (조립 라인 작업, 작업자의 부품 가공, 일련의 체조 운동)에서 초기 (기술을 마스터 할 때)에 많은 노력이 소요되고 과도한 수의 근육 그룹이 켜집니다. , 많은 양의 에너지가 소비되고 정서적 스트레스가 발생합니다. 기술이 강화되면 많은 움직임이 자동화됩니다. 경제적이고 중복되는 움직임은 제거되고,
6. 몸에 산소 공급헤모글로빈은 산소로 매우 쉽게 포화되기 때문에 대기 중 분압이 크게 감소하더라도 충분합니다. 예를 들어, 폐의 Ro 2가 100에서 60mmHg로 감소합니다. 미술. 산소에 의한 헤모글로빈의 포화도는 97%에서 90%로 감소합니다. 신체의 상태에 악영향을 미치지 않습니다.
7. 진화 과정에서 기관의 구조 개선기능 강도의 증가와 관련이 있으며 이는 신뢰성 요인으로도 작용합니다. 기능적 활동은 구조적 요소 개발의 주요 요소입니다. 기관 또는 시스템의 활성 기능은 계통 및 개체 발생에서 구조의 보다 완벽한 발달을 보장합니다. 예를 들어, 높은 신체 활동은 강력한 골격 근육, 중추 신경계 및 심혈관 계통의 발달을 보장합니다. 차례로, 기관 또는 시스템의 완벽한 구조는 계통 발생 및 개체 발생 모두에서 관찰되는 높은 기능 능력의 기초입니다. 기능을 하지 않거나 기능이 불충분한 기관은 시들기 시작하여 위축됩니다. 이것은 적절한 지적 부하가 없는 경우 정신 활동에도 적용됩니다. 활동 강도 증가
계통 발생 (운동 활동의 증가, 행동 반응의 합병증)에서 뇌의 구조는 뇌 및 근골격계 구조의 빠른 합병증에 기여했습니다. 영장류와 인간의 활발한 정신적, 육체적 활동은 대뇌 피질의 빠른 발달을 보장했습니다. 진화 과정에서 삶의 조건이 더 큰 부하를 부과하는 기관이 발달 중에 개선되어 다양한 기관과 조직 및 유기체 전체의 기능에 대한 신뢰성이 높아집니다.
8. 중추 신경계의 작업에 대한 높은 수준의 신뢰성가소성과 같은 속성을 제공합니다 - 신경 요소 및 기능적 속성을 재구성하는 연관성의 능력. CNS의 이러한 특성을 보여주는 예는 촉진 현상(동일한 경로를 반복적으로 따르는 신경 충동의 전도 개선)입니다. 조건 반사가 발달하는 동안 새로운 임시 연결이 형성됩니다. 중추 신경계에서 흥분의 지배적 인 초점 형성. 필요한 목표를 달성하는 과정에 자극적인 효과를 가짐; 중추 신경계, 특히 대뇌 피질에 심각한 손상이 발생한 경우 기능의 보상.
음식의 칼로리 함량이 체중에 영향을 미치는 결정적인 요소입니까? 이것을 알아 내려고 노력합시다.
신체의 규제 시스템
우리가받는 모든 것은 효소 합성, 체온 유지, 수행 된 작업, 공간에서의 움직임, 사고 및 신경 활동 등 다양한 요구에 사용됩니다. 에너지 소비가 많을수록 신진 대사가 더 강렬 해지고 과정이 더 잘 진행됩니다 (특정 지점까지).
에너지의 섭취와 소비 사이에 놀라운 균형이 유지되며, 자기 조절 메커니즘이 작동합니다.
인체에서는 여러 수준에서 수행됩니다. 생물학적 신체에서 프로세스는 뇌에 의해 조정되며 단일 세포까지 모든 시스템의 작업을 침범할 수 있습니다.
그러나 평범한 삶의 조건에서 신체의 현재 작업은 잠재 의식에 의해 해결되며 차례로 여러 수준의 계층 구조를 갖지만 여기에 초점을 맞추지는 않습니다. 이제 다음 포인트가 중요합니다. 잠재 의식에 특정 설정이나 프로그램을 부여하면 몸으로 기적을 일으킬 수 있습니다.
직접적인 개입 외에도 잠재 의식은 호르몬 조절의 복잡한 다단계 시스템을 통해 신체에 영향을 미칩니다. 그것은 시상 하부 - 주요 조정 센터, 뇌하수체 - 내분비선이 순종하는 중간 연결을 포함합니다. 신진대사는 호르몬에 의해 직접 조절됩니다.
따라서 우선 사람의 체중은 잠재 의식 태도와 호르몬 균형과 같은 내부 원인의 영향을 받는 것으로 나타났습니다. 그리고 그들은 차례로 건강(보다 정확하게는 병리학), 유전자형 및 감정의 영향을 받습니다.
미국 과학자들은 평균 체중이 음식의 칼로리에 의존하지 않는다는 것을 증명했습니다. 당연히 음식에 대한 강제적인 제한이 없을 때 정상적인 조건이 내포되어 있습니다.
즉, 다음과 같은 상황이 발생하며, 이는 말하자면 특정 무게를 주장합니다. 약간의 일시적인 과식이 있으면 과잉 에너지가 신진 대사를 증가시키고 균형이 이루어질 때까지 열로 변합니다. 의도적으로 오랫동안 과식하면 의심 할 여지없이 지방 매장량이 보충되기 시작할 것입니다. 그러나 사람이 이것을 중단하면 곧 무게가 원래대로 돌아오기 시작할 것입니다. 물론 그러한 과부하는 흔적없이 전달되지 않으며 내부 장기가 조기에 마모됩니다.
영양 실조의 상황에서 신체는 비축량을 사용하고 비용으로 존재합니다. 열을 저장하기 위해 발생하는 과정이 줄어들고 신진대사가 느려집니다. 배고픔이 생겨서 배고픔이 생기고 몸의 비축량이 보충됩니다.
불행히도 이것은 신체의 조절 시스템우리가 원하는 것이 아닙니다. 자연은 풍요의 조건에서 게으른 삶을 알지 못합니다. 생존이라는 임무는 우리 몸이 비오는 날을 위해 소량의 지방을 저장하는 것을 요구합니다. 그리고 사람이 풍부하고 만족스럽게 먹으면 오지 않는 "비오는 날"을 위해 비축량이 점차 형성되고 비축량이 계속 증가합니다 ....
음식섭취와 나이의 관계
또한 나이가 들어감에 따라 합성된 호르몬의 비율이 변하고 균형이 체중 축적으로 이동하기 시작합니다. 일부 저자(V. Dilman)는 비만이 노화의 정상적인 결과라고 믿습니다.
사실은 22-25 세까지 사춘기와 성장 과정이 완료되고 대사 호르몬 수치가 점차 감소하기 시작합니다. 그 결과, 영양소의 흡수는 매년 1-2%씩 감소하며, 비교적 건강한 사람의 경우 50세까지는 젊은 수준의 40-50%, 아픈 사람의 경우 그보다 더 적습니다.
성장은 멈췄지만 신체의 세포는 멈추지 않고 계속 분열하고 재생합니다. 사람은 출산과 육아, 승진 등으로 인해 에너지와 영양소에 대한 신체의 필요가 증가합니다. 또한 신체의 위장관과 내분비 계통의 작용이 악화되고 질병, 약물, 흡연, 알코올, 스트레스 상황 및 다양한 각성제의 영향으로 영양 결핍이 악화됩니다.
사람들은 평소의 양의 음식으로 계속해서 배고픔을 느끼지만, 세포 수준에서 신체는 필요한 요소의 흡수가 훨씬 더 적기 때문에 배고픔을 경험합니다. 이 결핍은 신체의 보호 기능을 활성화합니다. 지방 매장량은 허리, 엉덩이, 복부, 가슴 및 기타 유전적으로 소인이 있는 장소에 축적되기 시작합니다.
음식 동화 과정의 감소, 스트레스 증가, 체중 증가, 에너지 부족에 대한 대부분의 여성과 남성과 여성의 전형적인 반응은 엄격한식이 요법과 운동입니다. 결과적으로 결핍 상태의 신체는 질병, 우울 상태, 피로 및 조기 노화에 반응합니다.
이 상황에서 벗어나는 방법은 건강과 장수를 보장하지만 다른 기사에서 더 자세히 설명합니다.
물론 사람은 의식적으로 내부 균형을 필요한 방향으로 이동할 수 있습니다. 하지만 엄청난 노력이 필요하다 규제 시스템, 그리고 이것을 위해 누군가는 체중을 줄이고 신체 활동을 늘리고 달콤한 케이크와 도넛을 포기해야합니다.
조절 장애는 질병이며 질병은 "정상"일 수 없습니다. 실제로 "규범"에서 사람은 좋은 체질을 가지고 있고 활기차고 강하다고 느끼며 그가 가늘거나 뚱뚱하면 이것은 이미 병리학입니다.
체중 증가는 건강한 사람들의 방종의 이유가 될 수 있지만 비만 자체는 빠르게 질병의 발병을 유발할 것입니다. 또한 과체중은 종종 신체 조절 시스템의 선천성 또는 후천성 질병의 결과입니다. 예를 들어 어린 시절부터 음식을 섭취하면 신체가 이에 적응하여 새로운 지방 세포를 형성합니다. 즉, 부모는 자녀를 완전하게 만들 것입니다.
피로 또는 비정상적 인 날씬함은 일반적으로 신경계 또는 호르몬 장애, 위 또는 장 질환 등의 숨겨진 질병의 증거이기도합니다.
위의 모든 사항을 요약하면 몇 가지 조항을 공식화합니다.
1. 체중 유지의 결정적인 역할은 칼로리가 아니라 신체의 조절 시스템에 있습니다. 그들은 에너지 소비를 조정하고 굶주림을 통제합니다. 비만 또는 날씬함은 선천적, 후천적 또는 연령 관련 특성의 조절 메커니즘의 고장을 말합니다.
2. 규제 시스템의 작업은 영양, 신체 활동, 감정 등과 같은 반복적인 외부 영향의 영향을 더 많이 받습니다. 어떤 종류의 체계적인 불일치가 있으면 균형이 깨집니다. 그러나이 위치 자체는 신체의 규제 시스템에 의식적으로 영향을 줄 수있는 기회를 제공합니다.
3. 에너지 대사 및 체중 최적화는 체육, 정신 위생과 같은 통합 접근 방식을 통해서만 가능합니다. 식이 요법만으로도 일정 기간 동안 체중을 유지할 수 있으며 항상 그런 것은 아닙니다. 그러나 이 부조화는 신체의 건강과 장수를 주지 않습니다.
그리고 가장 중요한 결론은 "칼로리 계산은 필요하지 않습니다."입니다. 신체가 음식을 섭취할 수 있게 되면 에너지 결핍은 자동으로 건강한 배고픔을 자극합니다. 그리고 과식하지 않고 배부르게 먹는 것이 가장 합리적인 식사 방법입니다.
연령 해부학 및 생리학 Antonova Olga Alexandrovna
주제 4. 유기체의 규제 시스템 개발
4.1. 신경계 요소의 의미와 기능적 활동
신체의 생리적 및 생화학적 과정의 조정은 신경계 및 체액성 조절 시스템을 통해 발생합니다. 체액 조절은 신경 자극을 통해 혈액, 림프, 조직액, 신경 조절과 같은 신체의 액체 매체를 통해 수행됩니다.
신경계의 주요 목적은 개별 기관과 시스템 간의 관계를 통해 신체 전체의 기능을 보장하는 것입니다. 신경계는 환경과 내부 장기의 다양한 신호를 감지하고 분석합니다.
신체 기능 조절의 신경 메커니즘은 체액성 메커니즘보다 더 완벽합니다. 이것은 첫째, 신경계를 통한 흥분 전파 속도(최대 100-120m / s)와 둘째, 신경 충동이 특정 기관에 직접 도달한다는 사실로 설명됩니다. 그러나 환경에 대한 유기체 적응의 모든 완전성과 미묘함은 신경계 및 체액 조절 메커니즘의 상호 작용을 통해 수행된다는 점을 명심해야합니다.
신경계 구조의 일반적인 계획.신경계에서는 기능적 및 구조적 원리에 따라 말초 신경계와 중추 신경계가 구별됩니다.
중추신경계는 뇌와 척수로 구성된다. 뇌는 두개골의 뇌 영역 안쪽에 위치하고 척수는 척수관에 있습니다. 뇌와 척수의 한 부분에는 신경 세포체(뉴런)에 의해 형성된 어두운 색(회색질) 영역과 수초로 덮인 신경 섬유 클러스터로 구성된 백색(백질) 영역이 있습니다.
신경계의 말초 부분은 신경 섬유 다발과 같이 뇌와 척수를 넘어 신체의 다양한 기관으로 이동하는 신경으로 구성됩니다. 또한 신경절 또는 신경절과 같은 척수 및 뇌 외부의 모든 신경 세포 집합을 포함합니다.
뉴런(그리스어에서. 뉴런 - 신경) - 신경계의 주요 구조 및 기능 단위. 뉴런은 신경계의 복잡하고 고도로 분화된 세포이며, 그 기능은 자극을 감지하고, 자극을 처리하고, 이를 신체의 여러 기관에 전달하는 것입니다. 뉴런은 세포체, 하나의 긴 분지 과정(축삭) 및 여러 개의 짧은 분지 과정인 수상돌기로 구성됩니다.
축삭은 길이가 몇 센티미터에서 1-1.5m까지 다양하며 축삭의 끝은 강하게 분기되어 많은 세포와 접촉합니다.
수상돌기는 짧고 강하게 분기하는 과정입니다. 1에서 1000개의 수상돌기가 하나의 세포에서 출발할 수 있습니다.
신경계의 다른 부분에서 뉴런의 몸체는 크기(직경 4~130미크론)와 모양(별모양, 원형, 다각형)이 다를 수 있습니다. 뉴런의 몸체는 막으로 덮여 있으며 모든 세포와 마찬가지로 세포질, 하나 이상의 핵소체가 있는 핵, 미토콘드리아, 리보솜, 골지체 및 소포체를 포함합니다.
자극은 수용체나 다른 뉴런에서 수상돌기를 따라 세포체로 전달되고, 축삭을 따라 신호가 다른 뉴런이나 작업 기관에 도달합니다. 신경 섬유의 30~50%가 수용체에서 중추 신경계로 정보를 전달하는 것으로 확인되었습니다. 수상 돌기에는 다른 뉴런과의 접촉 표면을 크게 증가시키는 미세한 파생물이 있습니다.
신경 섬유.신경 섬유는 신체에서 신경 자극을 전도하는 역할을 합니다. 신경 섬유는 다음과 같습니다.
a) 수초화(펄프); 이 유형의 감각 및 운동 섬유는 감각 기관과 골격근을 공급하고 자율 신경계의 활동에 참여하는 신경의 일부입니다.
b) 수초가 없는(비육질), 주로 교감 신경계에 속합니다.
미엘린은 절연기능이 있어 약간 노란빛이 돌기 때문에 다육질 섬유가 가벼워 보인다. 치수 신경의 수초는 동일한 길이의 간격으로 중단되어 축방향 실린더의 열린 부분을 남깁니다. 이른바 랑비에 절편입니다.
Amyelinated 신경 섬유에는 myelin sheath가 없으며 Schwann 세포 (myelocytes)에 의해서만 서로 분리됩니다.
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작가의 책에서7.1. 시스템의 수준 조직의 역사적 결정 많은 저자들은 수준 조직의 아이디어와 관련하여 개발 패턴에 대한 아이디어를 개발합니다(참조 [Anokhin, 1975, 1980; Rogovin, 1977; Aleksandrov, 1989, 1995, 1997]). 개발 과정은 다음과 같이 보입니다.
작가의 책에서감각 및 운동 시스템의 일반 모델 수세기에 걸쳐 사람들은 매우 단순한 신호(한 관측소에서 다른 관측소로 전달되는 반사된 햇빛의 반짝임)에서 다음과 같은 다양한 장치를 사용하여 서로 통신했습니다.
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작가의 책에서8.5. 신체 조절 시스템의 통합 신호 전달 분자는 신호의 "범위"에 따라 전통적으로 세 그룹으로 나뉩니다. 호르몬은 혈액을 통해 몸 전체로 운반되며, 매개체(시냅스 내, 조직 호르몬)는 인접 세포 내에서 이동합니다. 하지만
중앙과 주변으로 나뉩니다. 장기와 조직의 신경 분포 특성에 따라 신경계는 체세포와 자율신경으로 나뉩니다.
뇌두개골의 수질에 위치. 그것은 다양한 기능을 수행하는 5개의 부서로 구성됩니다: 장방형, 후방(교뇌 및 소뇌), 중간, 간뇌, 전뇌(대반구).
1. 골수호흡, 심장을 담당
활동, 보호 반사 (구토, 기침).
2. 뒷뇌. Varolii의 다리 - 소뇌와 소뇌 사이의 통로
반구. 소뇌는 운동 작용(균형, 운동 조정)을 조절합니다.
3. 중뇌- 근육의 긴장도를 유지하고 시각 및 청각 자극에 대한 방향, 감시 및 방어 반사를 담당합니다.
4. 간뇌시상, 시상상부, 시상하부로 구성된다. 위에서는 골단이 인접하고 아래에서는 뇌하수체가 인접합니다. 모든 콤플렉스를 조절합니다.
운동 반사, 내부 장기의 작업을 조정하고 참여
신진 대사, 물 및 음식 섭취의 체액 조절, 일정한 체온 유지.
5. 전뇌정신 활동을 수행합니다 : 기억, 말하기,
생각, 행동. 회백질과 백색질로 이루어져 있다. 회백질
피질과 피질하 구조를 형성하고 신체의 집합입니다
뉴런과 그 짧은 과정(수지상 돌기), 백질 - 긴 것부터
콩나물 - 덱손.
척수뼈 척추관에 위치. 직경이 약 1cm인 흰색 코드처럼 보입니다. 그것은 한 쌍의 혼합 척수 신경이 나오는 31개의 분절을 가지고 있습니다. 반사와 전도의 두 가지 기능이 있습니다.
1. 반사 기능- 운동 및 자율 반사(혈관 운동, 음식, 호흡기, 배변, 배뇨, 성적)의 구현.
2. 도체 기능- 뇌에서 신체로 또는 그 반대로 신경 자극의 전도.
자율 신경계내부 장기, 땀샘의 활동을 통제하고 사람의 의지에 순종하지 않습니다. 그것은 핵 - 뇌와 척수의 뉴런 축적, 자율 노드 - 중추 신경계 외부의 뉴런 축적 및 신경 종말로 구성됩니다. 자율신경계는 교감신경과 부교감신경으로 나뉜다.
교감 시스템극한 상황에서 신체의 힘을 동원합니다. 그 핵은 척수에 있으며 노드는 그 근처에 있습니다. 흥분되면 심장 수축이 더 빈번하고 강화되며 혈액은 내장에서 근육으로 재분배되며 위와 장의 선 운동 기능이 감소합니다.
부교감신경계.그 핵은 중뇌 수질, 중뇌 및 부분적으로 척수에 있으며 기능은 교감 신경과 반대입니다. "걸기" 시스템은 신체의 재생 과정의 흐름에 기여합니다. 인체의 체액 조절 시스템의 구조와 기능.
체액 조절내부 및 혼합 분비선을 수행하십시오.
1. 내분비샘(내분비선)에는 배설관이 없으며 그 비밀을 혈액으로 직접 분비합니다.
2. 혼합 분비선- 외부 및 내부 분비(췌장, 생식선)를 동시에 수행 - 비밀을 혈액과 장기의 공동으로 방출합니다.
내분비샘호르몬을 분비합니다. 그들 모두는 높은 강도의 충격, 원격성 - 생산 장소에서 멀리 떨어진 행동 제공이 특징입니다. 동물과 인간의 호르몬 작용의 정체성뿐만 아니라 행동의 높은 특이성. 호르몬은 신경계, 체액계 및 작업 기관 및 생리적 과정에 직접적인 영향을 미치는 등 다양한 방식으로 신체에 영향을 미칩니다.
시상 하부, 뇌하수체, 송과체, 흉선, 성선, 부신, 갑상선, 부갑상선, 태반, 췌장과 같은 많은 내분비 활성 땀샘이 있습니다. 그 중 일부의 기능을 분석해 보겠습니다.
시상하부- 항이뇨 호르몬 합성을 통해 물-염 대사 조절에 참여합니다. 요실금에서 온열요법; 감정과 행동의 통제, 생식 기관의 활동; 수유를 유발합니다.
기능저하요붕증은 매우 강하고 풍부한 이뇨작용으로 인해 발병합니다. 기능 항진, 부종, 동맥 충혈이 나타나고 수면이 방해받습니다.
뇌하수체뇌에 위치하며 성장 호르몬과 다른 땀샘의 활동을 생성합니다. lactogenic 호르몬과 피부와 모발의 색소 침착을 조절하는 호르몬의 생산. 뇌하수체 호르몬에는 지질 산화가 포함됩니다. 기능저하왜소증 (nanism)은 어린 시절에 발생합니다. 어린 시절의 기능 항진으로 거대증이 발생하고 성인에서는 말단 비대가 발생합니다.
갑상선요오드 의존성 호르몬 티록신을 분비한다. 어린 시절의 기능 저하로 성장 지연, 정신 및 성 발달과 같은 크레틴증이 발생합니다. 성인기 - 갑상선 갑상선종, 지적 능력 감소, 혈중 콜레스테롤 수치 증가, 월경주기 방해, 유산이 자주 발생합니다(조산 및 유산). 갑상선 기능 항진증으로 그레이브스 병이 발생합니다.
콩팥- 탄수화물 대사를 조절하는 두 가지 반대 호르몬인 글루카곤은 글리코겐을 포도당으로 분해하는 역할을 하고 인슐린은 포도당에서 글리코겐 합성을 담당합니다. 적자로
글루코곤과 과잉 인슐린은 심각한 저혈당 혼수 상태를 유발합니다. 글루카곤 과잉과 인슐린 결핍 - 당뇨병.
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