Lagarna för mänsklig irritation. Effekten av likström på vävnaden (polär lag för irritation)
062. EN LEVANDE VÄVNADS Förmåga att reagera på ALLA TYPER AV EFFEKTER GENOM ATT ÄNDRA METABOLISMEN HAR ETT NAMN
1) ledningsförmåga
2) labilitet
3) retbarhet
4) irritabilitet
063. CELLERS FÅGA ATT SVARA PÅ IRRITIVENS ÅTGÄRDER MED EN SÄRSKILD REAKTION, KARAKTERISERAD AV TILLÄMPLIG MEMBRANDEPOLARISERING OCH ÄNDRINGAR I METABOLISMEN
1) irritabilitet
2) ledningsförmåga
3) labilitet
4) retbarhet
064. MINSTA STYRKAN PÅ DEN IRRITIVE NÖDVÄNDA OCH TILLÄCKLIGA FÖR ETT SVAR KALLAS
1) undertröskel
2) övertröskel
3) submaximal
4) tröskel
065. AMPLITUD PÅ REDUKTION AV EN ENKEL MUSKELFIBER MED ÖKAD IRRITATIONSKRAFT ÖVER TRÖSKEL
1) minskar
2) först ökar, sedan minskar
3) ökar tills ett maximum uppnås
4) förblir oförändrad
066. MINSTA EFFEKT FÖR LIKSTRÖM
1) kronaxi
2) bra tid
3) elektrisk ton
4) reobas
067
1) reobase
2) svarstid
3) bra tid
4) kronaxi
068. STRUKTUR ÄR MOTTAGAD MOT LAGEN OM KRAV
1) hjärtmuskeln
2) enkel nervfiber
3) enkel muskelfiber
4) hela skelettmuskulaturen
069. STRUKTUREN ÄR OBJEKTAD MOT LAGEN OM "ALLT ELLER INGENTING"
1) hela skelettmuskulaturen
2) glatt muskulatur
3) nervstam
4) hjärtmuskel
070. Förmågan HOS ALLA LEVANDE CELLER UNDER PÅVERKANDE AV VISSA FAKTORER FRÅN DEN YTTRE ELLER INRE MILJÖN TILL ÖVERGÅNG FRÅN FYSIOLOGISK VILA TILL AKTIVITETSSTILLSTÅND
1) retbarhet
2) ledningsförmåga
3) kontraktilitet
4) irritabilitet
071. FAKTORER PÅ ORGANISMENS YTTRE ELLER INRE MILJÖ SOM ORSAKAR ÖVERGÅNG AV LEVANDE STRUKTURER FRÅN FYSIOLOGISK VILO TILL AKTIVITETSSTILLSTÅND KALLAS
1) patogener
2) aktivatorer
3) skada
4) irriterande ämnen
072. VÄVNAD SOM KAN GÅ I TILLSTÅND AV EXCITATION SOM SVAR PÅ ETT IRRITATIVS VERKNING KALLAS
1) irriterad
2) sammandragbar
3) ledande
4) upphetsad
073. SPÄNNANDE VÄVNADER ÄR
1) epitelial, muskulös
2) nervös, muskulös
3) ben, bindande
4) nervös, muskulös, körtel
074. PROCESSEN FÖR EXPONERING FÖR EN LEVANDE CELL KALLAS
1) upphetsning
2) bromsning
3) skada
4) irritation
075. IRRITERANDE, SOM FÖRSTÅR SOM I EVOLUTIONSPROCESSEN DENNA CELL SPECIALISERADES, SOM ORSAKADE EXCITATION VID MINIMIVÄRDEN AV IRRITATION, KALLAS
2) tröskel
3) undertröskel
4) lämplig
076. IRRITATIONSTRÖSKEL ÄR EN INDIKATOR PÅ VÄVNADS EGENSKAPER
1) ledningsförmåga
2) kontraktilitet
3) labilitet
4) retbarhet
077. JUSTERING AV EXCITERBAR VÄVNAD TILL EN LÅNGSAMT ÖKANDE IRRITATION
1) labilitet
2) funktionell rörlighet
3) sensibilisering
4) stabilisering
5) boende
078. NÄR POLEN PÅ LIKSTRÖMSKRETS ÄR NÄRA, EXCITABILITETEN AV NERVEN UNDER KATOD
1) går ner
2) ändras inte
3) först går det ner, sedan går det upp
4) stiger
079. DIREKT STRÖM STÄNGNING
1) stiger
2) ändras inte
3) först stiger, sedan faller
4) går ner
080. FÖRÄNDRINGAR I EXCITABILITETEN HOS CELLER ELLER VÄVNAD UNDER VERKNING AV EN LIKSTRÖM KALLAS
1) katelektroton
2) fysisk elektroton
3) anelektroton
4) fysiologisk elektroton
081. FÖRÄNDRING AV EXCITABILITET HOS CELLER ELLER VÄVNADER I KATODREGIONEN UNDER LIKSTRÖMS VERKNING KALLAS
1) anelektroton
2) fysisk elektroton
3) fysiologisk elektrisk ton
4) katelektroton
082. FÖRÄNDRINGAR I EXCITABILITETEN HOS CELLER ELLER VÄVNAD I ANODREGIONEN UNDER LIKSTRÖMS VERKNING KALLAS
1) katelektroton
2) fysisk elektroton
3) fysiologisk elektrisk ton
4) anelektroton
083. EXCITABILITET I KATODREGIONEN
1) minskar
2) stabiliseras
3) ökar
084. LAGEN, ENLIGT VILKEN REAKTIONEN PÅ DEN EXITIBARA STRUKTUREN ÖKAR TILL MAXIMUM, ÄR
1) "allt eller inget"
2) styrka-varaktighet
3) boende
4) styrka
085. LAGEN ENLIGT SOM EN EXITABIL STRUKTUR SVAR PÅ TRÖSKEL OCH ÖVERTRÖSKEL IRRITATION MED MAXIMALT MÖJLIGA SVAR KALLAS EN LAG...
2) boende
3) styrka-varaktighet
4) "allt eller inget"
086. LAGEN, ENLIGT SOM TRÖSKELVÄRDET FÖR DEN IRRITERANDE STRÖMMEN BESTÄMSS AV TIDEN FÖR DESS ÅTGÄRD PÅ VÄVNADEN, KALLAS LAGEN ....
2) "allt eller inget"
3) boende
4) styrka - varaktighet
087. DEN MINSTA TID UNDER vilken EN STIMULUS AV VÄRDET AV EN RHEOBASE SKA AKTA FÖR ATT ORSAKA EXCITATION.
1) kronaxi
2) boende
3) anpassning
4) bra tid
Ställ en match.
EGENSKAPER HOS EXCITABLA VÄVNADER .... ÄR KARAKTERISERADE
A.123 Excitabilitet 1. Tröskel för irritation.
B.5 Konduktivitet 2. Kronaxi.
3. Grundlägg om.
4. Varaktighet av PD.
5. Utbredningshastigheten för PD.
EGENSKAPER HOS EXCITABLA VÄVNADER ... ÄR KARAKTERISERADE
A.1 Kontraktilitet 1. Mängden spänning som utvecklas under excitation.
B.3 Labilitet 2. Användbar tid.
3. Maximalt antal pulser per tidsenhet utan distorsion
4. Grundlägg om.
5. Tröskel för irritation.
LAGAREN FÖR IRRITATION AV EXCITABILISKA VÄVNADER .... SAMMANSTÄMMER TILL BEGREPPEN (VILLKOR)
A.12 Krafter - varaktigheter 1. Reobase.
B.4 Logi 2. Kronaxi.
B.3 Polar lag 3. Elektroton.
4. Gradient.
IRRITATIONENS LAGAR.... STRUKTURER LYDA
A.1 Krafter 1. Skelettmuskulatur.
B.234 "Allt eller inget" 2. Hjärtmuskel.
3. Nervfiber.
4. Muskelfiber.
IRRITATIONER .... ÄR
A.14 Fysisk 1. Elektrisk ström.
B.3 Kemikalie 2. Osmotiskt tryck.
B.2 Fysikaliska och kemiska 3. Syror.
4. Ljudvibrationer.
NÄR DC-KRETSEN ÄR KOMPLETT, EXCITATION I ANVÄNDNINGSOMRÅDET....
A.2 Katod 1. Förekommer.
B.1 Anod 2. Förekommer ej.
I ANVÄNDNINGSOMRÅDET .... EXCITATION FÖREKOMMER NÄR
A.2 Katod 1. Öppning av DC-polerna.
B.1 Anod 2. DC-pol kortslutning.
OM DC STRÖM FINNS I ANVÄNDNINGSOMRÅDET... FINNS DET
A.2 Katoder 1. Hyperpolarisering.
B.1 Anod 2. Depolarisering.
UNDER STRÖMENS HANDLING, MINSTA TID, UNDER VÄRDET ..... SOM DEN IRRITIVA STIMULEN SKA AKTA, KALLAS
A.1 I en reobase 1. Användbar tid.
B.2 I två reobaser 2. Kronaxi.
097. Skelettmuskulaturen drar ihop sig enligt "Allt eller inget"-lagen, eftersom den består av fibrer med olika excitabilitet.
5) NVN
098. Hjärtmuskeln drar ihop sig enligt "Allt eller ingenting"-lagen, eftersom hjärtmuskelns fibrer är förbundna med varandra genom kopplingar.
5) VVV
099. Hjärtmuskeln drar ihop sig enligt lagen "Allt eller ingenting", eftersom hjärtmuskeln drar ihop sig som en enda sammandragning.
5) VVN
100. Hjärtmuskeln drar ihop sig enligt "Allt eller ingenting"-lagen, eftersom hjärtmuskeln är mer excitabel än skelettmuskeln.
5) VNN
101. Hjärtmuskeln drar ihop sig enligt lagen om "Kraft", eftersom hjärtmuskelns fibrer är förbundna med varandra genom kopplingar.
5) NVN
102. Hjärtmuskeln drar ihop sig enligt lagen om "Kraft", eftersom hjärtmuskeln består av fibrer med olika excitabilitet isolerade från varandra.
5) HHH
103. Hjärtmuskeln är mer excitabel än skelettmuskeln, eftersom hjärtmuskelns fibrer är förbundna med varandra genom kopplingar.
5) NVN
104. Amplituden av det lokala svaret beror inte på styrkan av irritationen, eftersom utvecklingen av det lokala svaret följer lagen "Allt eller ingenting"
5) HHH
105. En långsam ökning av den depolariserande strömmen leder till en minskning av excitabilitet fram till dess försvinnande, eftersom det i detta fall finns en partiell inaktivering av natrium och aktivering av kaliumkanaler.
5) VVV
NERV. SYNAPS. MUSKEL.
Välj ett rätt svar.
106. EN ÖPPEN DEL AV MEMBRANEN PÅ AXIALCYLINDERN, OM 1 MKM BRED, I SOM MYELINHALET ÄR AVBRUTEN, ÄR NAMNAT
1) axonterminal
2) axonkulle
3) presynaptisk terminal
4) avlyssning av Ranvier
107. ISOLERANDE OCH TROFISK FUNKTION I EN MYELINERAD NERVFIBER UTFÖRD
1) neurofibriller
2) mikrotubuli
3) axonmembran
4) myelinskidan
108. EXCITATION I OMYELINERADE NERVFIBRE FÖRTJÄNGS
1) krampaktigt, "hoppa" över delar av fibern täckta med myelinskida
3) kontinuerligt längs hela membranet från det exciterade området till det närliggande oexciterade området
109. EXCITATION I MYELINERADE NERVFIBRE FÖRTJÄNGS
1) kontinuerligt längs hela membranet från det exciterade området till det oexciterade området
2) elektrotoniskt och på båda sidor om ursprungsplatsen
4) hoppa, "hoppa" över delar av fibern täckta med myelinskida
110. TRÖTTHET KOM FÖRST
1) i nervceller
2) i skelettmuskulaturen
3) i nervstammen
4) vid synapsen
111. MEDELARE I MÄNNISKA SKELETTMUSKLER
1) adrenalin
2) noradrenalin
4) acetylkolin
112. STRUKTURELL FORMATION SOM GER ÖVERFÖRING AV EXCITATION FRÅN EN CELL TILL EN ANNAN ÄR NAMNET
2) axonkulle
3) avlyssning av Ranvier
4) synaps
113. NERVFIBERMEMBRAN BEGRÄNSANDE NERVÄNDAR KALLAS
1) postsynaptisk
2) subsynaptisk
3) synaptisk klyfta
4) presynaptisk
114. POTENTIAL UPPSTÅR PÅ POSTSYNAPTISK MEMBRAN
1) hämmande postsynaptisk
2) elektrotonisk
3) ändplattan
115. KONTRAKTION AV EN MUSKEL, I SOM BÅDA DETS ÄNDAR ÄR FIXADE, KALLAS
1) isotonisk
2) auxotonisk
3) pessimistisk
4) isometrisk
116. Muskelsammandragning SOM UPPFÖLDE NÄR IRRITATION AV EN PULSSERIE, DÄR INTERVALLET MELLAN IMPULS ÄR STÖRRE ÄN VARAKTIGHETEN AV EN ENKEL KONTRAKTION, KALLAS
1) slät stelkramp
2) tandad stelkramp
3) pessimum
4) optimal
5) enkel sammandragning
117. Muskelsammandragning SOM RESULTAT AV IRRITATION AV EN SERIES ÖVERTRÖSKELPULS, SOM VARJE FUNGERAR I AVSPELNINGSFASEN FRÅN FÖREGÅENDE KALLAS
1) slät stelkramp
2) enkel sammandragning
3) pessimum
4) dentat stelkramp
118. JONER FRISTÅS FRÅN SARKOPLASMATISKA RETIKULUM NÄR EXCITERAD
4) kalcium
119. MOTONEURON OCH MUSKELFIBRER SOM INERVERAS AV DET KALLAS
1) muskelns motoriska fält
2) muskelns nervcentrum
3) muskelns känselfält
4) motorenhet
120. KORTSIKTIG SVAG DEPOLARISERING AV DET POSSYNAPTISKA MEMBRANET ORSAKAD AV UTSLÄPPANDET AV INDIVIDUELL MEDIATOR QUANTUM KALLAS DEN POSTSYNAPTISKA POTENTIALEN
1) spännande
2) bromsning
3) ändplatta
4) miniatyr-
121. BOENDE ÄR BASERADE PÅ PROCESSER
1) öka natriumpermeabiliteten
2) minskning av kaliumpermeabilitet
3) inaktivering av kalium och ökning av natriumpermeabilitet
4) inaktivering av natrium och ökning av kaliumpermeabilitet
122. ANSLUTNING AV EXCITATIONEN AV MUSKELCELLMEMBRANET MED ARBETE I DEN KONTRAKTIVA APPARATEN ER TILLHANDAHÅLLS
1) natriumjoner
3) sarkomerer
4) T-system och sarkoplasmatiskt retikulum
123. URKOPPLING AV MYOSINHUVUDET FRÅN ACTIN-filamentet ORSAKSAS
1) kalciumjoner
2) natriumjoner
3) troponin
4) gratis ATP
124. INITIERING AV MUSKELKONTRAKTION UTFÖRS
1) natriumjoner
3) sekundära mellanhänder
4) kalciumjoner
125. KANALER AV DEN SUBSYNAPTISKA MEMBRRANEN, PERMEABLA FÖR NATRIUM OCH KALIUM.
1) till ospecifika
2) till potentiellt beroende
3) till kemoberoende
126. EGENSKAPER HOS SLÄTA MUSKLER, FRÅNVARANDE I SKELETTMUSKLER, KALLAS
1) retbarhet
2) ledningsförmåga
3) kontraktilitet
4) plast
127. MUSKELFIBRER I SKELETTMUSKLER ÄR INNERVERADE
1) neuroner i det sympatiska systemet
2) neuroner i de högre delarna av hjärnan
3) motoneuroner
128. PEPTIDE NATUR MEDIATORER ÄR
1) GABA, glycin
2) noradrenalin, dopamin
3) acetylkolin, serotonin
4) opioider, substans P
129. SYNAPTISK ÖVERFÖRING AV EXCITATION ÄR OMÖJLIG
1) vid en låg frekvens av neuron AP
2) med en ökning av koncentrationen av kalium i den yttre miljön
3) blockad av kalciumkanaler i det presynaptiska membranet
130. KEMOBEROENDE KANALER I DET POSSYNAPTISKA MEMBRANET ÄR PERMEABLA
1) för natrium
2) för kalium
3) för natrium, kalcium
4) för natrium, kalium
131. VITA MUSKELFIBRE
1) till tonic
2) att fasa
132. RÖDA MUSKELFIBRE
1) till fas
2) till tonic
Ställ en match.
TYPER AV POTENTIELL... ÄR...
A.3 Excitatorisk 1. Lokal hyperpolarisering
postsynaptisk postsynaptisk membran.
potential 2. Utbredande depolarisering
B.1 Hämmande postsynaptiskt membran.
postsynaptisk 3. Lokal depolarisering
potentialen hos det postsynaptiska membranet.
B.4 Potential 4. Lokal depolarisering av postsynaptikum
ändplattan av membranet vid den neuromuskulära övergången.
MUSKELFIBRE ... UTFÖR FUNKTIONER
A.125 Skelett 1. Kroppens rörelse i rymden.
B. 34 Jämn 2. Upprätthålla hållningen.
3. Säkerställa peristaltiken i mag-tarmkanalen.
4. Säkerställa tonen i blodkärlen.
5. Säkerställ tonen hos extremiteternas extensorer
SKELETTMUSKEL KONTRAKTIONSLÄGE.... OBSERVERAS NÄR
A.3 Enkel 1. Varje efterföljande puls
B.2 Dentat stelkramp går in i förkortningsfasen
B.1 Smidig muskelstelkramp från tidigare stimulering.
2. Varje efterföljande impuls går in i fasen av muskelavslappning från föregående irritation.
3. Varje efterföljande impuls kommer efter slutet av sammandragningen.
EN TYP AV SKELETTMUSKELSTRUKTION.... ÄR
A.1 Isometrisk 1. Sammandragning utan förändring i fiberlängd.
B.2 Isotonisk 2. Sammandragning utan tonförändring
B.3 Auxotoniska (spännings)fibrer.
3. Sammandragning under förhållanden med förändringar i fiberns ton och längd.
NERVFIBRE AV TYP ... GÖR EXCITATION MED HASTIGHET
A.2 A alfa 1. 3-18 m/s
B.1 V 2. 70-120 m/s
B.3 C 3. 0,5-3 m/s
MUSKLER ... LYD IRRITATIONENS LAGAR
A.1 Jämn 1. Krafter.
B.1 Skelett 2. "Allt eller inget."
B.2 Hjärtat 3. Styrkor och allt eller inget.
STRUKTURER .... LYD IRRITATIONENS LAGAR
A.1 Nervstam 1. Krafter.
B.2 Ensam nervös 2. "Allt eller inget."
B.1 Skelettmuskulatur
D.2 Enkel muskelfiber
SYNAPS .... HAR EGENSKAPER
A.23 Neuromuskulär 1. Bilateral överledning av excitation.
B.1 Elektrisk 2. Envägsledning av excitation.
3. Synaptisk fördröjning.
I STRUKTURER.... VARAKTIGHETEN FÖR DEN ABSOLUTA ELDFASTIGA FASEN ÄR
A.2 Nervfiber 1. 0,05 millisek
B.3 Muskelcell 2. 0,5 millisek
B.4 Myokardiocyt 3,5 millisek
4. 270 millisekunder
Bestäm om påståendena är sanna eller falska och förhållandet mellan dem.
142. Jämn stelkramp uppstår under rytmisk stimulering av en muskel med hög frekvens, eftersom i detta fall en överlagring av enstaka sammandragningar inträffar.
5) VVV
143. Jämn stelkramp uppträder vid en högre frekvens av stimuli än tandad, eftersom amplituden av sammandragningar i jämn stelkramp är högre än i tandad.
5) VVN
144. Jämn stelkramp uppträder med en högre frekvens av stimuli än sågtandad stelkramp, eftersom en sådan muskeldrift uppstår när den belastas med en outhärdlig belastning.
5) VNN
145. Jämn stelkramp uppträder med en lägre frekvens av stimuli än tandad, eftersom varje efterföljande impuls kommer in i avslappningsfasen från den föregående.
5) NVN
146. Jämn stelkramp uppträder vid en lägre frekvens av stimuli än tandad, eftersom varje efterföljande impuls kommer in i en förkortningsfas från den föregående.
5) HHH
147. Den optimala sammandragningen av en muskel inträffar med rytmisk stimulering av hög frekvens, eftersom i detta fall varje efterföljande stimulering går in i upphöjningsfasen från den föregående.
5) VVV
148. Optimal muskelkontraktion inträffar med rytmisk stimulering med hög frekvens, eftersom med tandad stelkramp kommer varje efterföljande impuls in i avslappningsfasen från den föregående.
5) VVN
149. Optimal muskelkontraktion sker med rytmisk stimulering med hög frekvens, eftersom med jämn stelkramp kommer varje efterföljande impuls in i avslappningsfasen från den föregående.
5) VNN
150. Pessimum av muskelkontraktion inträffar vid en mycket hög stimuleringsfrekvens, eftersom varje efterföljande impuls vid en sådan frekvens kommer in i refraktära faser från den föregående.
Lektion 2. Egenskaper hos exciterbara vävnader. Irritationens lagar.
Frågor för egen förberedelse:
1. En enda excitationscykel och dess faser.
2. Förändring i cellexcitabilitet under utvecklingen av excitation. Eldfast.
3. Labilitet, dess fysiologiska betydelse och betydelse.
4. Lagar om irritation; stimulansens styrka och varaktighet.
5. Lagar om irritation; stimuleringsgradient.
6. Polära lagar för irritation
Grundläggande information.
till exciterbara vävnader inkluderar endast de vars celler genererar en aktionspotential (AP). Dessa är muskel- och nervceller. Ofta benämns ”körtelvävnad” orimligt som exciterbara vävnader, även om det inte finns någon körtelvävnad, utan det finns olika körtlar och körtelepitel som en typ av vävnad. Under kraftig aktivitet körtlar i den, faktiskt, bioelektriska fenomen registreras, eftersom körteln, som ett organ, består av olika celler: bindväv, epitelial, muskulös. PD leds längs membranen av nerv- och muskelceller, med dess hjälp överförs information och kroppscellers aktivitet kontrolleras.
Icke-exciterbara vävnaderär epiteliala och bindande (korrekt bindande, retikulära, fett-, brosk-, ben- och hematopoetiska vävnader i kombination med blod), genererar cellerna i dessa vävnader, även om de kan ändra sin membranpotential, inte AP när de utsätts för ett irriterande ämne.
De huvudsakliga fysiologiska egenskaperna hos exciterbara vävnader är: excitabilitet, konduktivitet, refraktäritet, labilitet. specifik egendom muskelvävnad är kontraktilitet.
Excitabilitet är egenskapen hos vissa vävnader att generera en aktionspotential (AP) som svar på stimulering. Utvecklingen av PD är möjlig endast under verkan av stimuli som orsakar depolarisering av cellmembranet. Stimuli som orsakar hyperpolarisering av membran kommer att leda till processen med omvänd excitation - hämning.
Excitabilitet kan karakteriseras av en aktionspotentialkurva där flera faser särskiljs (Fig. 1A). Observera att det inte finns någon gemensam terminologi i klassificeringen av dessa faser, så vi kommer att använda de vanligaste namnen.
Ris. 1. Förändringar i membranpotentialen (A) och cellexcitabilitet (B) i olika faser av aktionspotentialen.
MV är fasen av lokal excitation;
D – depolarisationsfas;
RB - fas av snabb repolarisering;
RM - fas av långsam repolarisering;
D – fas av spårhyperpolarisering;
H - period av normal excitabilitet;
RA - perioden för absolut eldfasthet;
R O - period av relativ eldfasthet;
Н+ är perioden för primär upphöjelse;
Н++ – period av upphöjelse;
H - - period av subnormal excitabilitet.
Initialt, under påverkan av en stimulans, utvecklas lokal excitation(initial depolarisationsfas) - processen med långsam depolarisering av membranet från membranpotentialen till den kritiska nivån av depolarisation (CDL). Om denna nivå inte nås, bildas inte AP, och endast ett lokalt svar utvecklas.
Skillnaden mellan vilomembranpotentialen och den kritiska nivån av depolarisering kallas tröskelpotential, bestämmer dess värde cellens excitabilitet - ju större tröskelpotentialen är, desto lägre är cellens excitabilitet.
Tiden för den initiala depolarisationsfasen är mycket kort, den registreras på AP-kurvan endast med ett stort svep, och oftast är det en integrerad del av den allmänna fasen avpolarisering. Denna fas utvecklas när KUD nås, på grund av öppnandet av alla potentialkänsliga Na+-kanaler och det lavinliknande inträdet av Na+-joner i cellen längs koncentrationsgradienten (inkommande natriumström). Som ett resultat av detta minskar membranpotentialen mycket snabbt till 0, och blir till och med positiv. Grafiskt är detta den stigande delen av aktionspotentialkurvan. Som ett resultat av inaktivering av Na+-kanaler och upphörande av Na+-inträde i cellen, stannar tillväxten av AP-kurvan och dess minskning börjar. Fenomenet att ändra tecknet på membranpotentialen kallas återgång membranladdning.
Enligt vissa forskare slutar depolariseringsfasen redan när membranpotentialen blir lika med noll, och hela perioden då membranpotentialen överstiger 0 mV bör betraktas som en separat period. vändningsfas, därför att jonströmmar som bestämmer utvecklingen av denna del av TP har karakteristiska egenskaper.
Tidsperioden under vilken membranpotentialen är positiv kallas skjuta över.
Den fallande delen av PD-kurvan - repolariseringsfas. Den bestäms av den utgående kaliumströmmen. Kalium kommer ut genom ständigt öppna läckagekanaler, vars ström ökar kraftigt på grund av en förändring i den elektriska gradienten orsakad av brist på Na + joner utanför och genom spänningskänsliga, kontrollerade K + - kanaler, som aktiveras vid toppen av PD.
Skilj mellan snabb och långsam repolarisering. I början av fasen, när båda typerna av kanaler är aktiva, sker repolarisering snabbt; i slutet av fasen stänger grindarna för de spänningskänsliga K+-kanalerna, intensiteten på kaliumströmmen minskar och repolariseringen saktar ner. Det upphör när den positiva laddningen utanför membranet växer så mycket att det till slut gör det svårt för kalium att lämna cellen.
Fasen av långsam repolarisering kallas ibland en negativ spårpotential, vilket inte är helt sant, eftersom denna fas inte är en potential per definition och inte är en spårprocess per mekanism.
Spår hyperpolariseringsfas(spår positiv potential) - en ökning av membranpotentialen över värdet av vilopotentialen, som observeras i neuroner. Det utvecklas på grund av den kvarvarande kaliumströmmen och på grund av den direkta elektrogena effekten av det aktiverade Na + /K + ATP-aset.
Mekanismen för den ibland observerade spåra depolarisering(spår negativ potential) är inte helt klart.
Förändringar i cellexcitabilitet under utvecklingen av excitation. Eldfast.
Excitabilitet i olika faser av utvecklingen av en excitationscykel, i allmänhet, är variabel. Under utvecklingen av en excitationscykel förändras excitabiliteten i riktning mot både ökning och minskning. En ökning av excitabilitet kallas upphöjelse, minska - eldfasthet.
I förändringen i excitabilitet från ögonblicket för applicering av irritation till slutförandet av en enda excitationscykel, noteras flera perioder (faser). (Fig.1. B)
Under utvecklingen av lokal excitation finns det en liten ökning av excitabilitet, vilket kallas primär upphöjelse. Varje ytterligare irritation som appliceras vid denna tidpunkt, även under tröskeln i styrka, påskyndar utvecklingen av lokal potential. Detta beror på det faktum att tröskelpotentialen minskar, och öppningen av grindmekanismen för Na +-kanaler underlättas.
Så snart lokal excitation når ett kritiskt värde och övergår i agerande potential(depolarisationsfas), börjar excitabiliteten att minska snabbt och vid toppen av potentialen blir det praktiskt taget noll-. Detta beror på den fullständiga inaktiveringen av Na+-kanaler vid AP-toppen.
Tiden under vilken denna minskning av excitabilitet inträffar kallas absolut eldfast fas(period), och minskningen av excitabilitet i sig - absolut eldfasthet. Irritation av någon övertröskelkraft som appliceras under denna period kan inte praktiskt påverka utvecklingen av den nuvarande excitationen (aktionspotential).
I fasen av repolarisering återställs membranets excitabilitet successivt till sin ursprungliga nivå på grund av den gradvisa återställandet av aktiviteten hos inaktiverade Na+-kanaler. Även om inte alla kanaler är aktiva kallas denna period relativ eldfast fas, och det tillstånd i vilket det levande föremålet är beläget - genom relativ eldfasthet. Denna fas fortsätter tills membranladdningen återställs till ett värde som motsvarar den kritiska nivån av depolarisering. Den irritation som appliceras under denna period kan orsaka en ökning av excitationen endast om den är starkare än tröskelpotentialen. Varaktigheten av den relativa eldfasta fasen kan vara mycket längre än den absoluta.
Efter en period av relativ eldfast kommer exaltationsfasen(ökad retbarhet). Detta beror på det faktum att membranpotentialen minskar till värdet av CAP, vid vilken aktiviteten för de flesta av Na +-kanalerna återställs, och skillnaden mellan värdet på membranpotentialen och CAP - tröskelpotentialen - är minimal. I denna fas kan en upprepad excitationsvåg inträffa även till stimuli som ligger betydligt under tröskelpotentialen. Exaltationsfasen varar tills det initiala värdet av membranpotentialen återställs - vilopotentialen, medan det initiala värdet av excitabilitet återställs.
I faserna av spårhyper- och depolarisering ändras excitabiliteten obetydligt och är associerad med fluktuationer i tröskelpotentialen.
Den biologiska innebörden av fasändringen i excitabilitet under utvecklingen av en enda excitationsvåg är som följer.
Den inledande fasen av ökad excitabilitet tillhandahåller ett tillstånd under vilket varje ytterligare stimulans påskyndar förberedelseprocessen (lokal excitation) för en specifik (för en given vävnad) adaptiv reaktion.
Tillstånd av absolut eldfasthet tillåter denna vävnad "utan störningar" att utföra den aktuella adaptiva reaktionen. Om excitabiliteten var normal under dessa förhållanden, kan ytterligare irritation, som orsakar ytterligare excitation, förvränga denna reaktion, göra den till överdriven eller otillräcklig för de givna förhållandena.
Absolut eldfasthet skyddar vävnaden från överdriven energiförbrukning i processen att implementera den aktuella adaptiva reaktionen. En liknande roll spelas av relativ refraktäritet, med skillnaden att i detta fall kan en levande varelse reagera på stimuli som kräver ett akut svar. Det är därför de flesta vävnader och organ som arbetar kontinuerligt och inte har långa perioder av fysiologisk vila (till exempel hjärtat) kännetecknas av en längre refraktäritet jämfört med skelettmuskler.
Dessutom är refraktäritet en av de faktorer som bestämmer den maximala (begränsande) rytmen av cellimpulser, som ligger till grund för till exempel kodning och avkodning av en signal av nervsystemets strukturer, reglering av perception, sammandragning, vilket säkerställer en- sidoledning av excitation längs nerverna, etc.
Status för skalering skapar förutsättningar för vävnadsberedskap att svara på upprepad irritation, inte bara av samma styrka, utan också av en svagare.
Labilitet, eller funktionell rörlighet, en av de fysiologiska egenskaperna hos levande vävnader. Denna egenskap beskrevs 1892 av N. E. Vvedensky, som fastställde att hastigheten för excitationsprocessen i vävnader är annorlunda. Varje excitabel vävnad är kapabel att svara på irritation endast med ett visst antal excitationsvågor. Så en nervfiber kan reproducera upp till 1000 impulser per sekund, en tvärstrimmig muskel är bara 200-250 impulser per sekund.
Mått på labilitet, enligt N. E. Vvedensky, är det största antalet excitationsvågor, som den exciterbara vävnaden kan reproducera på 1 s i exakt överensstämmelse med rytmen av de applicerade stimuli utan fenomenen omvandling (förändring) av rytmen, dvs. utan att minska eller öka den.
Labilitet är ett mobilt värde och kan variera inom ett ganska brett intervall. I synnerhet varierar labiliteten kraftigt under rytmisk stimulering. I vissa fall, på grund av interaktionen av excitationsvågor, kan labiliteten öka, i andra kan den minska. En ökad labilitet kan leda till att aktivitetsrytmer som tidigare varit otillgängliga blir tillgängliga. Utifrån detta bildade A. A. Ukhtomsky idén om "lära sig rytmen", som förmågan hos en vävnad att svara på stimulering med en högre eller lägre excitationsrytm jämfört med dess initiala nivå. Assimileringen av rytmen beror på de aktuella förändringarna i metabolismen i vävnaden under dess aktivitet.
Fenomenet rytmassimilering spelar en viktig roll i utvecklings- och träningsprocesserna. Minskningen av labilitet som uppstår i aktivitetsprocessen leder till ett annat resultat, vävnadens förmåga att utföra rytmiskt arbete minskar. Labilitet kan mätas indirekt efter magnitud kronaxier(se nedan) exciterbara vävnader. Ju kortare kronaxi, desto högre labilitet. Definitionen av labilitet är mycket viktig i förlossnings- och sportfysiologin.
Ledningsförmåga - levande vävnads förmåga att leda excitation, som, som uppstår i receptorn, sprider sig genom nervsystemet och är information för kroppen, kodad i neuronen i form av elektriska eller kemiska signaler. Nästan alla exciterbara vävnader har förmågan att leda excitation, men det är mest uttalat i nervvävnaden, för vilken ledning är en av funktionerna.
Mekanismen och mönstren för utbredning av excitation längs membranen av exciterbara celler behandlas i detalj i en separat lektion.
Lagar för irritation.
Excitationsprocessen börjar med verkan av en stimulans på en exciterbar cell.
Stimulans- varje förändring i kroppens yttre eller inre miljö, som uppfattas av celler och orsakar ett svar. Till sin natur delas stimuli in i fysiska (elektriska, mekaniska, temperatur, ljus) och kemiska.
Beroende på graden av känslighet hos celler för en viss stimulans, delas de in i adekvata och otillräckliga. Lämplig stimulans- detta är ett sådant irriterande ämne som cellen har störst känslighet för på grund av närvaron av speciella strukturer som uppfattar denna stimulans. Så, en adekvat stimulans för fotoreceptorerna i näthinnan, till exempel, är ljusvågor, en adekvat stimulans för neuroner är neurotransmittorer och elektriska impulser.
otillräcklig irriterande i vivo existensen av en organism påverkar inte exciterbara strukturer. Men med tillräcklig styrka och varaktighet av verkan kan de orsaka en reaktion från exciterbara vävnader, till exempel kan ett slag mot ögat med tillräcklig styrka orsaka en känsla av en ljusblixt.
I förhållandena för ett fysiologiskt experiment används en elektrisk ström oftast som irriterande. Elektrisk ström är lätt att dosera, och det är en adekvat stimulans för exciterbara vävnader, eftersom deras funktionella aktivitet alltid åtföljs av elektriska fenomen.
Ett visst förhållande mellan stimulansens verkan och den exciterbara vävnadens respons återspeglar lagarna för irritation. Lagarna för irritation inkluderar:
Styrkans lag.
För uppkomsten av excitation är stimulans styrka avgörande. Excitation uppstår endast om styrkan hos den verkande stimulansen når ett minimum, kritiskt värde, vilket kännetecknas av excitationströskel. I förhållande till detta värde, vad gäller deras styrka, kan stimuli vara subtröskel, tröskel och övertröskel.
Undertröskelstimulans- detta är ett irriterande ämne av sådan styrka som inte orsakar synliga förändringar, men orsakar förekomsten av fysikalisk-kemiska förändringar i exciterande vävnader, till exempel en lokal respons. Graden av dessa förskjutningar är emellertid otillräcklig för uppkomsten av en fortplantande excitation.
tröskelstimulansär en stimulans med minimal styrka, som för första gången orsakar ett minimalt mätbart svar från den exciterbara vävnaden. Det är denna tröskelstyrka hos stimulansen som kallas tröskel irritation eller upphetsning. Irritationströskeln är ett mått på vävnadsexcitabilitet. Det finns ett omvänt förhållande mellan tröskeln för irritation och excitabilitet: ju högre tröskel för irritation, desto lägre retbarhet, ju lägre tröskel för irritation, desto högre retbarhet . När stimulansen når tröskelvärdet blir förekomsten av en aktionspotential oundviklig.
Det bör noteras att irritationströskelindikatorn är ganska varierande och avsevärt beror på det initiala funktionella tillståndet för den exciterbara vävnaden och praktiskt taget inte beror på egenskaperna hos själva stimulansen.
övertröskelstimulansär en stimulans vars styrka är högre än styrkan hos tröskelstimulansen.
Kraftlagen - kännetecknar förhållandet mellan stimulans styrka och det elektriska svaret, den kan tillämpas på enkla och komplexa system.
Enkelt exciterande system- det här är en exciterbar cell som reagerar på stimulansen som helhet. Undantaget är hjärtmuskeln, som alla reagerar som en cell. Kraftlagen för enkla exciterbara system - subtröskelstimuli orsakar inte excitation, och tröskel- och supratröskelstimuli orsakar omedelbart maximal excitation (Fig. 2).
Vid undertröskelvärden för den irriterande strömmen är excitation (elektrotonisk potential, lokal respons) lokal (sprider sig inte), gradvis (reaktionskraften är proportionell mot styrkan av den nuvarande stimulansen) i naturen. När excitationströskeln nås uppstår ett svar med maximal kraft (MF). Svarsamplituden (AP-amplituden) ändras inte med en ytterligare ökning av stimulans styrka.
Kraftlagen för enkla exciterbara system är känd som lagen om "allt är ingenting".
Komplext exciterande system- ett system som består av många exciterbara element (muskel innehåller många motoriska enheter, nerv - många axoner). Individuella element (celler) i systemet har olika excitationströsklar.
Kraftlagen för komplexa exciterbara system - amplituden av svaret är proportionell mot styrkan hos den verkande stimulansen
(med värden för stimulansstyrkan från excitationströskeln för det mest exciterande elementet till excitationströskeln för det svårast exciterade elementet) (Fig. 3). Amplituden för systemets svar är proportionell mot antalet exciterbara element som är involverade i svaret. Med en ökning av stimulans styrka är allt inblandat i reaktionen. Mer spännande element.
Ris. Fig. 2. Beroendet av reaktionskraften är enkelt. 3. Beroende av reaktionskraften hos ett komplex
exciterbart system från styrkan av stimulansen. exciterbart system från styrkan av stimulansen.
PV - excitationströskel. PV MIN - tröskeln för excitation av
exciterande element,
PV MAX - tröskeln för excitation av
svårupphetsad element.
När det gäller komplexa system kommer inte bara det elektriska, utan också det fysiologiska (funktionella) svaret från vävnaden, till exempel sammandragningskraften, att bero på styrkan hos stimulansen. I detta fall kraftlagen kommer att låta som följer: ju större stimulansen är, desto högre upp till en viss gräns, svaret från den exciterbara vävnaden. Denna gräns kommer att bestämmas av vävnadens funktionalitet.
Svaret på minsta styrka - en knappt märkbar sammandragning - kommer att inträffa när stimulansen når tröskelvärdet. Samtidigt kommer muskelfibrer med den lägsta tröskeln för excitation att dra ihop sig.
Responsen på suprathreshold-stimulansen kommer att vara högre och, när den ökar, ökar den också under en tid på grund av inblandningen i sammandragningen av fler och fler nya muskelfibrer, som har högre excitationströsklar. När ett visst värde av stimulansen uppnåtts kommer tillväxten av kontraktionskraften att stanna, vilket innebär att alla muskelfibrer är involverade i kontraktionen. Detta svar kallas maximalt, och grader av stimulansstyrka som ligger mellan tröskeln och maximum - submaximal.
supermaximal pessimal.
Lagen om kraft-tid (kraft-varaktighet)
Effektiviteten av stimulansen beror inte bara på styrkan utan också på varaktigheten av dess verkan. Varaktigheten av stimulans verkan kan kompensera för bristen på stimulans styrka och, om den saknas, ändå leda till uppkomsten av en fortplantande aktionspotential, därför är det viktigt att inte bara bestämma tröskelstyrkan, men tröskelvaraktigheten för stimulansen. Läran om kronaxi som den tröskeltid som krävs för uppkomsten av excitation skapades av den franska vetenskapsmannen Lapic.
Förhållandet mellan styrkan och varaktigheten av stimulansen kännetecknar lagen om varaktighetens kraft- med silt av stimulansen som orsakar processen att sprida excitation är omvänt relaterad till varaktigheten av dess verkan, dvs ju större stimulans styrka är, desto kortare tid måste den verka för att excitation skall inträffa T Goorweg - Weiss - Lapik-kurva) (Fig. 4).
Det följer av kurvan att en ström under ett visst minimivärde inte orsakar excitation, oavsett hur länge den verkar, och oavsett hur stor stimulans styrka är, om dess varaktighet är otillräcklig, kommer det inte att finnas något svar.
Stimulans minsta styrka, som med en obegränsad verkanstid kan orsaka excitation, kallades Lapik. reobas. Den kortaste verkningstiden för stimulansen med en kraft av en reobas, tillräcklig för att ett svar ska inträffa kallas - användbar tid.
Ris. 5. Förändringar i membranpotentialen och den kritiska nivån av depolarisering med en långsam (A) och snabb (B) ökning av styrkan hos den irriterande strömmen.
Under verkan av en långsamt växande stimulans sker excitation vid dess mycket större styrka, eftersom den exciterbara vävnaden anpassar sig till verkan av denna stimulans, som kallas boende. Boende beror på det faktum att under verkan av en långsamt växande stimulans i membranet av den exciterbara vävnaden, uppstår en ökning av den kritiska nivån av depolarisering. Med en minskning av ökningshastigheten av stimulans styrka till ett visst minimivärde uppstår inte aktionspotentialen alls.
Anledningen är att membrandepolarisering är en startstimulans för uppkomsten av två processer: en snabb, som leder till en ökning av natriumpermeabilitet och därigenom orsakar uppkomsten av en aktionspotential, och en långsam, som leder till inaktivering av natriumpermeabilitet. och, som en konsekvens, slutet på handlingspotentialen. Med en snabb ökning av stimulansen hinner ökningen av natriumpermeabiliteten nå ett signifikant värde innan inaktivering av natriumpermeabilitet sker. Med en långsam ökning av strömmen kommer inaktiveringsprocesser i förgrunden, vilket leder till en ökning av tröskeln eller eliminering av möjligheten att generera AP:er helt och hållet.
Förmågan att rymma olika strukturer är inte densamma. Det är högst i de motoriska nervfibrerna och lägst i hjärtmuskeln, glatta musklerna i tarmen och magen.
Polära lagar för irritation.
Förutom de allmänna lagarna för irritation, som är tillämpliga på alla stimuli, kännetecknar specifika lagar handlingslagarna för en konstant elektrisk ström, vars passage genom en nerv- eller muskelfiber orsakar en förändring i membranpotentialen för vila och excitabilitet på platsen för applicering av elektroder med olika laddningar. Observera att vi talar om direkt och inte om växelström, vars verkan är helt specifik.
Lagen om polär verkan av likström.
Lagen har inte en entydig formulering och karakteriserar förändringen i membranpotentialen och sannolikheten för membranexcitation vid platsen för elektrodapplicering. Eftersom det i detta fall alltid uppstår en elektrisk ström, riktad från området för en positiv laddning till området för en negativ laddning, då allmän syn lagen lyder så här: excitation uppstår när en utgående ström verkar på cellen. Under verkan av den inkommande strömmen inträffar motsatta förändringar - hyperpolarisering och en minskning av excitabilitet, excitation inträffar inte.
Vid extracellulär stimulering sker excitation i katodområdet (-). Med intracellulär stimulering, för uppkomsten av excitation, är det nödvändigt att den intracellulära elektroden har ett positivt tecken (fig. 6).
Ris. 6. Förändringar som sker i nervfibern under intracellulär stimulering (A, D) och under extracellulär stimulering i området för anoden (B) och katoden (C). Pilen visar den elektriska strömmens riktning.
Det bör noteras att inte bestäms så mycket av strömriktningen som av elektrodladdningen. Dessutom spelar det roll om den elektriska kretsen stänger eller öppnar. Därför i en mer komplett version likströms polaritetslag låter så här: när strömmen är sluten sker excitation under katoden (-), och när strömmen öppnas, under anoden (+) .
Faktum är att när kretsen är sluten, i katodens appliceringsområde (-), minskar den positiva potentialen på utsidan av membranet, laddningen av membranet minskar, detta aktiverar mekanismen för Na +-överföring till cellen, medan membranet depolariseras. Så snart depolariseringen når en kritisk nivå (KUD)) exciteras vävnaden - AP genereras.
I applikationsområdet för anoden (+) ökar den positiva potentialen på utsidan av membranet, hyperpolarisering av membranet inträffar och excitation sker inte.
I detta fall minskar vävnadsexcitabilitet först på grund av en ökning av tröskelpotentialen och börjar sedan öka som ett resultat av dess minskning, eftersom anoden minskar antalet inaktiverade spänningsberoende Na-kanaler. ACF skiftar uppåt och når en viss styrka av den hyperpolariserande strömmen gradvis nivån för initialvärdet för membranpotentialen.
När likströmmen öppnas återgår membranpotentialen under anoden till normal, samtidigt som den når CUD; i detta fall är vävnaden exciterad - AP-genereringsmekanismen lanseras.
Lagen för fysiologisk elektroton .
Denna lag kombineras ibland med den föregående, men till skillnad från den karakteriserar den förändringar inte i membranpotentialen, utan i vävnadens excitabilitet, när en likström passerar genom den. Dessutom är det endast tillämpligt vid extracellulär irritation.
Förändringar i excitabilitet är ganska komplexa och beror både på laddningen som appliceras på elektrodytan och på strömmens varaktighet, därför kan lagen i allmänhet formuleras enligt följande: verkan av likström på vävnaden åtföljs av en förändring i dess excitabilitet (fig 7) .
Ris. 7. Förändringar i excitabilitet under inverkan av likström på vävnaden under katoden (-) och anoden (+).
När en likström passerar genom en nerv eller muskel, minskar tröskeln för irritation under katoden (-) och angränsande områden på grund av depolariseringen av membranet - excitabiliteten ökar. Inom anodens tillämpningsområde finns en ökning av tröskeln för irritation, det vill säga en minskning av excitabilitet på grund av hyperpolarisering av membranet. Dessa förändringar i excitabilitet under katoden och anoden kallas elektroton(elektrotonisk förändring i excitabilitet). En ökning av excitabilitet under katoden kallas katelektroton, och en minskning av excitabilitet under anoden - anelektroton.
Med ytterligare verkan av likström ersätts den initiala ökningen av excitabilitet under katoden av dess minskning, den s.k. katodisk depression. Den initiala minskningen av excitabilitet under anoden ersätts av dess ökning - anodisk upphöjelse. Samtidigt inaktiveras natriumkanaler i området för katodapplikation, och kaliumpermeabiliteten minskar och den initiala inaktiveringen av natriumpermeabiliteten minskar i anodområdet.
PRAKTISKA UPPGIFTER
1.
Analys av komponenterna i biologisk potential.
En enda excitationscykel karakteriseras elektrografiska, funktionella och elektrokemiska indikatorer.
Den första registreras som en aktionspotentialkurva (AP), som återspeglar förändringen i membranpotentialen under en enda excitationscykel.
Den andra är associerad med en förändring i membranets excitabilitet och reflekteras grafiskt i kurvan för förändringen i excitabilitet
Den tredje karaktäriserar det elektriska tillståndet hos plasmamembranet hos en exciterbar cell som tillhandahålls av dess transportsystem i varje fas av utvecklingen av aktionspotentialen.
Realtidsanalysen av processerna som ger dessa tillstånd gör det möjligt att förstå den fysiologiska essensen och mekanismen för excitationsprocessen, och därför att förklara och förutsäga cellens reaktion på dess irritation. Det kan det ha betydelse i studiet av de mekanismer som ligger till grund för nervsystemets aktivitet, i regleringen av både fysiologiska och mentala processer.
Utrustning: registreringsscheman för aktionspotential (AP).
Verkets innehåll. Analysera faserna av utvecklingen av AP-aktionspotentialen på membranet av en exciterbar cell enligt tillgängliga scheman (Fig. 8).
Formulering av protokollet.
1. Skissa PD:n; märka dess faser.
2. Markera riktningen för jonströmmar som kännetecknar var och en av faserna av aktionspotentialen.
3. Jämför faserna av AP och fluktuationer i cellexcitabilitet, förklara orsakerna till cell icke-excitabilitet i vissa faser av AP-utveckling.
4. Beskriv membranets tillstånd i varje fas av AP-utvecklingen, förklara varför även vid den högsta stimuleringsfrekvensen är förekomsten av AP i cellen diskret.
2. Bestämning av tröskeln för excitation av nerv- och muskelvävnaden.
Nerv- och muskelvävnader har olika excitabilitet. Måttet på excitabilitet är tröskeln för excitation, den minsta styrkan hos stimulansen som kan orsaka excitationsprocessen. En indikator på excitation som har uppstått i en muskel är dess sammandragning.
För att bestämma nervexcitationströskeln appliceras elektroder på nerven. Denna typ av stimulering kallas indirekt irritation. När tröskelvärdet för strömstyrkan nås, uppstår en fortplantande excitation i nerven, som, när den når muskeln, orsakar dess sammandragning. Storleken på den elektriska strömmen som orsakar den minsta kontraktionen återspeglar nervens excitabilitet.
En direkt effekt på muskelfibrer, när irriterande elektroder är placerade på själva muskeln, kallas direkt irritation. Med denna inställning av experimentet inträffar muskelsammandragning när man når tröskeln för excitation för muskelfibrer, dess styrka kännetecknar muskelns excitabilitet.
Genom att jämföra tröskelvärdena för indirekt och direkt stimulering kan man bedöma skillnaden i nervens och muskelns excitabilitet. Mätningar visar att tröskeln för indirekt stimulering är lägre än för direkt stimulering, därför är nervens excitabilitet högre än muskelns excitabilitet.
Verkets innehåll. Montera den neuromuskulära preparatuppställningen (se föregående session). Förbered ett neuromuskulärt preparat för grodan, som fixeras i ett stativ i vertikalt läge av calcaneal senan underifrån och knäleden ovanifrån.
Placera ischiasnerven på elektroderna, sätt på den tunt lager bomullsull, rikligt fuktad med Ringers lösning. Fäst muskelns akillessena med hjälp av en tråd till skrivspaken, vars rits är fäst vid kymograftrummans yta. Anslut stimulatorn till nätverket och ställ in dess omkopplare till önskade stimuleringsparametrar: frekvens - 1 imp/s, varaktighet - 1 ms, amplitud - "0" och, vrid långsamt på strömstyrkans justeringsratt, hitta dess lägsta styrka (stimuleringströskel ) som orsakar minsta muskelkontraktion. Detta värde kommer att vara tröskeln för excitation av nerven.
Registrera muskelkontraktion under indirekt muskelstimulering på en kymograf.
Bestäm sedan excitationströskeln muskler. För att göra detta, använd de rengjorda ändarna av trådarna som irriterande elektroder, som du lindar runt muskeln i dess icke-nervområde. Bestäm den minsta strömmen som orsakar tröskelkontraktion, dvs. tröskel för direkt muskelstimulering. Skriv ner kymogrammet.
Gör en inspelning på bandet av den stoppade kymografen, vrid trumman för hand efter varje stimulering.
Formulering av protokollet.
1. Rita ett diagram över experimentet i din anteckningsbok.
2. Klistra in det resulterande kymogrammet i en anteckningsbok och gör märken på den i enlighet med standarden (Fig. 9).
2. Jämför tröskelvärdena för direkt och indirekt muskelstimulering.
3. Bedöm nervens och muskelns excitabilitet genom att jämföra deras excitationströsklar. Vad är orsaken till skillnaden i dessa värden.
4. Vilken är den biologiska betydelsen av skillnaden i excitationströsklarna för nerven och muskeln.
Ris. 9. Kymogram för att bestämma tröskeln för excitation
nerv och muskler.
a - indirekt irritation; b - direkt irritation;
3. Registrering av effekten erhållen med olika styrka av irritation.
Responsen som observeras med en ökning av stimulans styrka kännetecknas av styrkans lag. Eftersom kraftlagen i en skelettmuskel endast manifesteras av ett elektriskt, men också av ett funktionellt svar - sammandragningskraften, kan dess manifestation observeras och regelbundenheten kan bedömas.
När stimulansen når tröskelvärdet kommer de muskelfibrer som har den lägsta excitationströskeln att dra ihop sig – en knappt märkbar sammandragning kommer att inträffa. Responsen på suprathreshold-stimulansen kommer att vara högre och, när den ökar, ökar den också under en tid på grund av inblandningen i sammandragningen av fler och fler nya muskelfibrer, som har högre excitationströsklar. När ett visst värde av stimulansen uppnåtts, kommer tillväxten av kontraktionskraften att stanna. Detta svar kallas maximal, och kraften hos stimulansen som orsakar det - optimal. Irritationer, vars intensitet är över tröskeln, men mindre än det maximala, kallas submaximal. En ökning av stimulans styrka över maximivärdet under en tid påverkar inte storleken på svaret. Denna stimulanskraft kallas supermaximal eller supramaximal. Men med en tillräckligt stor ökning av stimulans styrka börjar styrkan i svaret att minska. Denna mängd stimulansstyrka kallas pessimal.
Den pessimala responsen är den bestämda gränsen till vilken responsen kan växa. Att överskrida denna gräns under sport, intellektuell, känslomässig och andra belastningar har ingen fysiologisk betydelse för att uppnå ett resultat.
Verkan av pessimala krafter är förknippad med utvecklingen av hämning till följd av ihållande och långvarig depolarisering.
Utrustning: kymograf, universalstativ med vertikal myograf, irriterande elektroder, elektrisk stimulator, en uppsättning förberedelseverktyg, papper, vatten, Ringers lösning. Arbete utförs på en groda.
Verkets innehåll. Montera uppställningen för att arbeta med det neuromuskulära preparatet. Förbered ett neuromuskulärt preparat för grodan, som fixeras i ett stativ i vertikalt läge av calcaneal senan underifrån och knäleden ovanifrån. Placera ischiasnerven på elektroderna, lägg på den ett tunt lager bomullsull rikligt fuktad med Ringers lösning. Fäst muskelns akillessena med hjälp av en tråd till skrivspaken, vars rits är fäst vid kymograftrummans yta. Anslut stimulatorn till nätverket och ställ in dess omkopplare till önskade stimuleringsparametrar: varaktighet - 1 ms, amplitud - "0". Genom att trycka på engångsstartknappen och långsamt vrida den aktuella intensitetsjusteringsratten, hitta dess styrka som orsakar minsta muskelkontraktion. Registrera den minimala sammandragningen av muskeln på myografen.
Fortsätt att öka intensiteten av stimuleringen och registrera varje gång muskelns svar på denna stimulering på kymografen. Observera när, när en viss stimuleringsintensitet uppnåtts, upphör muskelns respons att öka med en ökning av stimuleringsstyrkan. Den minsta irritationskraften vid vilken du registrerar den starkaste muskelkontraktionen kommer att vara maximal styrka irritation.
Fortsätt att öka stimuleringsintensiteten, se till att responsen först förblir densamma och sedan minskar. Så du kommer att registrera de optimala och pessimala muskelreaktionerna på irritation.
Formulering av protokollet.
1. Rita ett experimentdiagram i din anteckningsbok
1. Klistra in det resulterande kymogrammet och gör märken på det som kännetecknar stimulans styrka och kvaliteten på svaret.
2. Beskriv sambandet mellan styrkan av stimulering och respons, i enlighet med kraftlagen för komplexa system.
Figur 10. Beroende av amplituden av kontraktioner av gastrocnemius-muskeln
grodor från irritationens kraft. Öka styrkan av stimulansen
markerade under kymogrammet med pilar av lämplig längd
4. Konstruktion av en kraft-varaktighetskurva baserad på resultaten av ett experiment på en neuromuskulär beredning av en groda.
Upprätta förhållandet mellan styrkan och varaktigheten av den agerande stimulansen, karakterisera lag om kraft-tid det är möjligt med hjälp av en stimulator, med hjälp av justeringen av varaktigheten av den skickade pulsen (Fig. 5, föregående lektion). Ett neuromuskulärt preparat av en groda kan användas som ett studieobjekt.
Utrustning: kymograf, universalstativ med vertikal myograf, irriterande elektroder, elektrisk stimulator, en uppsättning förberedelseverktyg, papper, vatten, Ringers lösning. Arbete utförs på en groda.
Verkets innehåll. Montera uppställningen för att arbeta med det neuromuskulära preparatet. Förbered en neuromuskulär beredning av en groda, som är fixerad i ett stativ, kopplad till en myograf och förberedd för att registrera muskelsammandragningar.
Ställ in pulslängdsomkopplaren till minimiläget - 0,05 ms och välj stimuleringsamplituden som orsakar tröskelmuskelkontraktionen. Skriv ner dess värde. För mer exakt observation kan du registrera storleken på svaret på kymografen.
Öka sedan varaktigheten genom att flytta Duration Divider-ratten till 0,1 och slå på samma stimuleringsintensitet. Du kommer att se ett suprathreshold muskelsvar. Minska stimulans amplitud för att få samma tröskelsvar.
Så, med varaktigheter - 0,15, 0,2, 0,25, 0,3, 0,5 ms, etc., matcha dem med en amplitud som orsakar en tröskeleffekt. Registrera tröskelströmvärdet för varje stimulans varaktighet.
Formulering av protokollet.
1. Fyll i tabellen genom att ange de stimuleringsamplituder som motsvarar varje stimulans varaktighet.
2. Bygg en kurva av styrka - varaktighet, ange på den egenskaperna som härrör från Lapik.
3. Förklara varför, från ett visst ögonblick, förhållandet mellan styrkan och varaktigheten av stimulansen går förlorat.
5. Fastställande av värdet av ökningshastigheten i irritationsintensiteten.
Ett svar på irritation uppstår endast med en tillräckligt snabb förändring i dess intensitet. Med en långsam ökning av strömmen saknas effekten. Det är därför, under inverkan av en elektrisk ström, sammandragning sker i det ögonblick som den slås på och av. Detta förklaras av fenomenet ackommodation, som är baserat på en förändring i storleken på membranpotentialen och den kritiska nivån av membrandepolarisering med en långsam förändring av stimulans styrka. Denna effekt kan observeras på en neuromuskulär beredning av en groda.
Utrustning: kymograf, universalstativ med vertikal myograf, irriterande elektroder, elektrisk stimulator, en uppsättning förberedelseverktyg, papper, vatten, Ringers lösning. Arbete utförs på en groda.
Verkets innehåll. Sätt ihop apparaten för att arbeta med det neuromuskulära preparatet enligt beskrivningen i föregående arbete.
Bestäm stimuleringströskeln och ställ sedan in spänningsdelarknappen till det undertröskelvärde vid vilket läkemedlet inte svarar på stimulering. Stäng kretsen och skicka ström till objektet. Slå på kymografen och öka mycket mjukt och långsamt stimuleringsintensiteten till ett värde som avsevärt överstiger tröskeln. Muskeln drar sig inte ihop.
Vrid spänningsdelarknappen till övertröskelspänningsvärdet och skicka en engångsstimulans till läkemedlet. Notera muskelreaktionen.
Formulering av protokollet.
1. Rita en strömkurva
6. Studie av likströmmens polära verkan
Vid användning av likström som ett irriterande medel noterades det att det verkar på exciterbar vävnad endast vid ögonblicken av stängning och öppning av kretsen. När kretsen är sluten uppstår effektiv vävnadsirritation och excitation under katoden och när kretsen öppnas under anoden. Denna egenskap hos likström är känd inom fysiologi som polär lag.
Utrustning: kymograf, myograf, elektronisk stimulator, set med dissektionsinstrument, Ringers lösning för kallblodiga djur, icke-polariserande elektroder, ammoniaklösning, pipett. Syftet med studien är en neuromuskulär beredning av en groda (ischiasnerven - benmuskel).
Verkets innehåll. Förbered ett neuromuskulärt preparat med en fot. Placera nerven på icke-polariserbara elektroder så att de är så långt ifrån varandra som möjligt. Anslut elektroderna till stimulatorn. Ställ in stimulatorn på konstant ström och justera strömmen till "medium" spänning. Stäng kretsen och öppna den efter 5 - 7 sekunder. Muskeln i det neuromuskulära preparatet kommer att dra ihop sig när den skapar och bryter kretsen som ett resultat av excitationen av nervfibrerna och dess utbredning till muskelfibrerna.
Bind nerven med en ligatur mellan icke-polariserande elektroder och applicera försiktigt en droppe novokainlösning på den bildade knuten. Efter 3-5 minuter, upprepa experimentet med att stänga och öppna strömmen. I det här fallet, om katoden är belägen närmare muskeln ("fallande ström"), kommer sammandragningen endast att ske vid en kortslutning. Om anoden är närmare muskeln ("uppåtgående ström") kommer sammandragningen endast att ske för öppning.
◄Fig. 12. Installationsschema för att studera den polära verkan av likström.
Formulering av protokollet.
1. Rita ett diagram över experimentet, beskriv resultaten.
2. Gör en slutsats om platsen och möjligheten till excitation i nerven vid stängning och öppning av DC-kretsen i tre möjliga situationer: A, B - det neuromuskulära preparatets initiala tillstånd, B, C - efter behandling av nerven med novokain
|
irritation |
Möjlighet till excitation när den är stängd |
Möjlighet till excitation vid öppning |
3. Förklara excitationsmekanismen i varje specifikt fall.
KONTROLL ATT BEHÖRA TEMAET.
Testuppgift för lektionen ”Excitabla vävnader. Lagar om irritation"
1. Stimulansen, enligt vilken denna receptor har specialiserat sig på evolutionsprocessen, och som orsakar excitation vid minimala irritationsnivåer, kallas:
1. Tröskel;
2. Undertröskel;
3. Supertröskel;
5. Tillräckligt;
2. Irritationströskeln beror på:
1. Från styrkan av stimulansen;
2. Från stimulans varaktighet;
3. Från en kombination av styrka och varaktighet av stimulansen;
4. Från fibertillstånd;
5. Beror inte på någonting;
3. Tröskel för irritation av exciterbar vävnad:
1. Direkt proportionell mot excitabiliteten hos denna vävnad;
2. Omvänt proportionell mot excitabiliteten hos denna vävnad;
3. Direkt proportionell mot konduktiviteten hos denna vävnad;
4. Omvänt proportionell mot konduktiviteten hos denna vävnad;
5. Ju högre, desto högre labilitet har denna vävnad;
4. Fiberexcitabilitet:
1. När ett minimivärde på nivån för vilopotentialen;
2. När ett minimivärde vid toppen av aktionspotentialen;
3. når ett minimivärde i repolariseringsprocessen;
4. når ett minimivärde när en kritisk nivå av depolarisering uppnås;
5. Är inte beroende av förändringar i membranpotentialen;
5. Mekanismen för repolarisationsfasen är:
1. Införandet av kaliumjoner i cellen och aktiveringen av natrium-kaliumpumpen;
2. Inträde av kalium- och natriumjoner i cellen;
3. Förstärkning av frisättningen av kaliumjoner från cellen och aktivering av natrium-kaliumpumpen;
4. Förstärkning av flödet av natriumjoner in i cellen och aktivering av natrium-kaliumpumpen;
5. Aktivering av natrium-kaliumpumpen;
6. Strukturer följer lagen om våld:
1. Hjärtmuskel;
2. Hela skelettmuskulaturen;
3. Enkel muskelfiber
4. Enkel nervfiber;
7. Processen för depolarisering av plasmamembranet tillhandahålls av:
1. En ökning av membranpermeabiliteten för Na+-joner;
2. En ökning av membranpermeabiliteten för K+-joner;
3. Minskad membranpermeabilitet för Na+-joner;
4. Minskad membranpermeabilitet för K+-joner;
5. Aktivering av arbetet med natrium - kalium ATPas;
8. Amplituden för sammandragning av en enda muskelfiber, med en obegränsad ökning av stimulans styrka:
1. Minskar;
2. Ökar;
3. Minskar först, sedan ökar;
4. Först ökar, sedan minskar;
5. Förblir oförändrad;
9. Pessimum av styrka är en situation där:
1. En ökning av stimulans styrka leder till en minskning av responsen;
2. En ökning av stimulans styrka leder till en ökning av responsen;
3. En ökning av stimulans styrka leder inte längre till en ökning av responsen;
4. Att minska styrkan på stimulansen leder till en minskning av responsen;
5. Att minska styrkan på stimulansen leder till en ökning av responsen;
10. Den minsta tid under vilken den dubbla reobasströmmen måste verka för att orsaka excitation kallas:
1. Reaktionstid;
2. Rebase;
3. Kronaxi;
4. Anpassning;
5. Användbar tid;
11. När du stänger polerna i DC-kretsen, excitabiliteten hos nerven under anoden:
1. Stigande;
2. Minskar;
3. Först stiger, sedan faller;
4. Först går det ner, sedan går det upp;
5. Förändras inte;
12. Lagen enligt vilken en exciterbar struktur svarar på tröskel- och supertröskelstimuli med maximalt möjliga svar kallas:
1. Styrkans lag;
2. Lagen om varaktighet;
3. Lagen "allt eller inget";
4. Gradientlag;
5. Polar lag om irritation;
13. Tröskeln för irritation (excitation) är:
1. Minsta styrka hos stimulansen som kan orsaka ett lokalt svar i vävnaden;
2. Den minsta styrkan hos stimulansen som kan orsaka excitationsprocessen i vävnaden;
3. Ett irriterande ämne som kan orsaka en excitationsprocess i vävnaden;
4. Ett irriterande ämne som kan orsaka en kritisk nivå av depolarisering i vävnaden;
5. Ett svar som uppstår när en adekvat stimulans verkar på vävnaden;
14. Vävnadslabilitet kallas:
1. Förmågan hos en vävnad att exciteras under verkan av en subtröskelstimulus;
2. Förmågan hos en vävnad att exciteras under verkan av en tröskel- och övertröskelstimulus;
3. Vävnadens förmåga att inte svara på verkan av en subtröskelstimulus;
4. Vävnadens förmåga att reproducera sig utan förvrängning i form av excitation det maximala specificerade
frekvensen av successiva stimuli;
5. Vävnadens förmåga att generera aktionspotentialer under lång tid utan att förlora sin amplitud;
15. I fasen av negativ spårpotential vävnadsexcitabilitet:
1. Kommer att öka, eftersom membranpotentialen kommer att öka;
2. Minska, eftersom tröskelpotentialen kommer att minska;
3. Minska, eftersom tröskelpotentialen kommer att öka;
4. Öka, eftersom membranpotentialen kommer att minska;
5. Det kommer att minska, eftersom membranpotentialen kommer att öka;
1. styrkans lag- beroende av styrkan hos vävnadssvaret av stimulansen. En ökning av styrkan hos stimuli inom ett visst område åtföljs av en ökning av svarets storlek. För att excitation ska inträffa måste stimulansen vara tillräckligt stark - tröskel eller över tröskel. I en isolerad muskel, efter uppkomsten av synliga sammandragningar när tröskelstyrkan för stimuli har nåtts, ökar en ytterligare ökning av stimulans styrka amplituden och styrkan av muskelkontraktionen. Hormonets verkan beror på dess koncentration i blodet. Effektiviteten av antibiotikabehandling beror på den administrerade dosen av läkemedlet.
Hjärtmuskeln lyder lagen om "allt eller ingenting" - den svarar inte på en subtröskelstimulus, efter att ha nått tröskelstimulansstyrkan är amplituden för alla sammandragningar densamma.
2. Lagen om stimulans varaktighet. Stimulansen måste verka tillräckligt länge för att orsaka upphetsning. Stimulans tröskelstyrka är omvänt relaterad till dess varaktighet, dvs. en svag stimulans, för att orsaka ett svar, måste agera under en längre tid. Sambandet mellan styrkan och varaktigheten av stimulansen studerades av Goorweg (1892), Weiss (1901) och Lapik (1909). Den minsta likström som orsakar excitation kallas Lapik reobas. Minsta gången, under vilken tröskelstimulus måste agera för att orsaka ett svar anropas bra tid. Med mycket korta stimuli sker ingen excitation, oavsett hur stor styrka stimulansen är. Eftersom värdet på excitabilitetströskeln varierar över ett brett intervall, introducerades konceptet kronaxi- den tid under vilken strömmen för den dubbla reobasen (tröskelvärdet) måste verka för att orsaka excitation. Metoden (kronaximetri) används kliniskt för att bestämma excitabiliteten hos den neuromuskulära apparaten i den neurologiska kliniken och traumatologi. Kronaxin för olika vävnader är olika: i skelettmuskler är det 0,08-0,16 ms, i glatta muskler är det 0,2-0,5 ms. Med skador och sjukdomar ökar kronaxi. Av kraft-tid-lagen följer också att alltför kortvariga stimuli inte orsakar excitation. Inom sjukgymnastik används ultrahögfrekventa (UHF) strömmar som har en kort verkningsperiod för varje våg för att få en termisk terapeutisk effekt i vävnader.
3.Exitationsgradientlagen.
För att orsaka excitation måste stimulans styrka öka med tiden tillräckligt snabbt. Med en långsam ökning av styrkan hos den stimulerande strömmen, minskar amplituden av svaren eller ingen respons inträffar alls.
Kurva "kraft-varaktighet"
A-tröskel (rheobas); B-dubbel reobas; a - användbar tid för strömmen, b - kronaxi.
4. Polar lag av irritation
Upptäcktes av Pfluger 1859. Med en extracellulär placering av elektroderna sker excitation endast under katoden (negativ pol) i ögonblicket för stängning (slå på, start av verkan) av en elektrisk likström. Vid öppningsögonblicket (verkansupphörande) sker excitation under anoden. I området för applicering av anoden på ytan av neuronen (den positiva polen av likströmskällan), kommer den positiva potentialen på membranets utsida att öka - hyperpolarisering utvecklas, en minskning av excitabilitet och en höjning av tröskelvärdet. Med en extracellulär placering av katoden (negativ elektrod) minskar den initiala positiva laddningen på det yttre membranet - membranet depolariseras och neuronen exciteras.
(förändringar i membranpotential under inverkan av elektrisk likström på exciterbara vävnader).
Pfluger (1859)
Likström visar sin irriterande effekt endast i det ögonblick då kretsen stängs och öppnas.
När DC-kretsen är sluten sker excitation under katoden; när den öppnas av anoden.
Förändring i excitabilitet under katoden.
När likströmskretsen är stängd under katoden (de fungerar som en undertröskel, men förlängd stimulans) sker en ihållande långvarig depolarisering på membranet, vilket inte är förknippat med en förändring i membranets joniska permeabilitet, utan beror på till omfördelningen av joner utanför (införs vid elektroden) och inuti - katjonen rör sig till katoden.
Tillsammans med skiftningen av membranpotentialen skiftar nivån av kritisk depolarisering också till noll. När DC-kretsen under katoden öppnas återgår membranpotentialen snabbt till sin initiala nivå, och EAP långsamt, därför ökar tröskeln, excitabiliteten minskar - Verigos katodiska depression. Det uppstår alltså endast när likströmskretsen under katoden är sluten.
Förändring i excitabilitet under anoden.
När likströmskretsen är stängd under anoden (undertröskel, förlängd stimulans) utvecklas hyperpolarisering på membranet på grund av omfördelningen av joner på båda sidor av membranet (utan att ändra membranets joniska permeabilitet) och den resulterande förskjutningen i nivån av kritisk depolarisering mot membranpotentialen. Följaktligen minskar tröskeln, excitabiliteten ökar - anodexaltation.
När kretsen öppnas återhämtar sig membranpotentialen snabbt till sin ursprungliga nivå och når en reducerad nivå av kritisk depolarisering, och en aktionspotential genereras. Således sker excitation endast när DC-kretsen under anoden öppnas.
Förskjutningarna av membranpotentialen nära DC-polerna kallas elektrotoniska.
Förskjutningar i membranpotentialen som inte är förknippade med en förändring i cellmembranets jonpermeabilitet kallas passiva.
En förändring i excitabiliteten hos celler eller vävnader under inverkan av en elektrisk likström kallas en fysiologisk elektroton. Följaktligen särskiljs en katelektron och en elektron (en förändring i excitabilitet under katoden och anoden).
12) Dubois-Reymonds lag om irritation (logi):
Den irriterande effekten av likström beror inte bara på det absoluta värdet av strömstyrkan eller dess densitet, utan också på hastigheten för strömökningen i tiden.
Under verkan av en långsamt växande stimulans inträffar inte excitation, eftersom den exciterbara vävnaden anpassar sig till verkan av denna stimulus, som kallas ackommodation. Boende beror på det faktum att under verkan av en långsamt växande stimulans i membranet av den exciterbara vävnaden, uppstår en ökning av den kritiska nivån av depolarisering.
Med en minskning av ökningshastigheten av stimulans styrka till ett visst minimivärde uppstår inte aktionspotentialen alls. Anledningen är att membrandepolarisering är en startstimulans för början av två processer: en snabb, som leder till en ökning av natriumpermeabiliteten och därigenom orsakar uppkomsten av en aktionspotential, och en långsam, vilket leder till inaktivering av natriumpermeabiliteten. och, som en konsekvens, slutet på handlingspotentialen.
Med en långsam ökning av strömmen kommer inaktiveringsprocesser i förgrunden, vilket leder till en ökning av tröskeln eller eliminering av möjligheten att generera AP i allmänhet. Förmågan att rymma olika strukturer är inte densamma. Det är högst i de motoriska nervfibrerna och lägst i hjärtmuskeln, glatta musklerna i tarmen och magen.
Med en snabb ökning av stimulansen hinner ökningen av natriumpermeabiliteten nå ett signifikant värde innan inaktivering av natriumpermeabilitet sker.
Inkvartering av exciterande vävnader
Stimuli kännetecknas inte bara av styrkan och varaktigheten av verkan, utan också av tillväxttakten i tiden för kraften av påverkan på föremålet, d.v.s. av gradienten.
En minskning av brantheten hos ökningen av stimulans styrka leder till en ökning av excitationströskeln, som ett resultat av vilket biosystemets respons försvinner helt och hållet vid en viss minsta branthet. Detta fenomen kallas boende.
Förhållandet mellan brantheten av tillväxten av stimulans styrka och storleken på excitationen definieras i gradientlagen: reaktionen hos ett levande system beror på gradienten av stimulering: ju högre brant tillväxten av stimulansen över tiden , desto större, till kända gränser, storleken på det funktionella svaret.
Föreläsning 1
ALLMÄNNA REGLER FÖR SVAR PÅ LEVANDE ÄRenden
Planen:
1. Bioelektriska fenomen i exciterbara vävnader. ett
2. Membranpotential. 3
3. Handlingspotential. 6
4. Lagar för irritation av exciterbara vävnader. nio
Bioelektriska fenomen i exciterbara vävnader
Förmåga att anpassa sig till ständigt föränderliga förutsättningar yttre miljönär en av huvuddragen i levande system. Grunden för organismens adaptiva reaktioner är irritabilitet- förmågan att reagera på olika faktorers verkan genom att ändra struktur och funktioner. Alla vävnader av djur- och växtorganismer har irritabilitet. I evolutionsprocessen skedde en gradvis differentiering av vävnader involverade i organismens adaptiva aktivitet. Irritabiliteten hos dessa vävnader nådde sin högsta utveckling och förvandlades till en ny egenskap - retbarhet. Denna term förstås som förmågan hos ett antal vävnader (nervös, muskulär, körtel) att svara på irritation genom att generera en excitationsprocess. Excitation- detta är en komplex fysiologisk process av tillfällig depolarisering av cellmembranet, som manifesteras av en specialiserad vävnadsreaktion (ledning av en nervimpuls, muskelsammandragning, utsöndring av körteln, etc.). Excitabilitet innehas av nervösa, muskulära och sekretoriska vävnader, som kallas exciterbara vävnader. Excitabiliteten hos olika vävnader är inte densamma. Dess värde uppskattas enl irritationströskel- stimulansens minsta styrka som kan orsaka excitation. Mindre kraftfulla stimuli kallas undertröskel, och desto starkare övertröskel.
Excitatoriska stimuli kan vara vilka yttre (från miljö) eller interna (uppstår i själva organismen) påverkan. Alla irriterande ämnen enligt deras natur kan delas in i tre grupper: fysisk(mekanisk, elektrisk, temperatur, ljud, ljus), kemisk(alkalier, syror och andra kemikalier, inklusive medicinska sådana) och biologisk(virus, bakterier, insekter och andra levande varelser).
Beroende på graden av anpassning av biologiska strukturer till deras uppfattning kan stimuli delas in i adekvata och otillräckliga. Lämplig kallas stimuli, till vars uppfattning den biologiska strukturen är speciellt anpassad i evolutionsprocessen. Till exempel är en adekvat stimulans för fotoreceptorer ljus, för baroreceptorer - en förändring i trycket, för muskler - en nervimpuls. otillräcklig kallas sådana stimuli som verkar på en struktur som inte är speciellt anpassad för deras uppfattning. Till exempel kan en muskel dra ihop sig under påverkan av mekaniska, termiska, elektriska stimuli, även om en nervimpuls är en tillräcklig stimulans för den. Tröskelstyrkan för otillräckliga stimuli är många gånger större än tröskelstyrkan för adekvata.
Excitationär en komplex uppsättning fysikaliska, kemiska och fysikalisk-kemiska processer, som ett resultat av vilka det sker en snabb och kortsiktig förändring elektrisk potential membran.
De första studierna av den elektriska aktiviteten hos levande vävnader utfördes av L. Galvani. Han uppmärksammade sammandragningen av musklerna vid beredningen av bakbenen på en groda upphängd på en kopparkrok i kontakt med järnräcket på balkongen (Galvanis första experiment). Baserat på dessa observationer drog han slutsatsen att sammandragningen av benen orsakas av "animalisk elektricitet" som uppstår i ryggmärgen och som överförs genom metallledare (krok och räcke) till musklerna.
Fysikern A. Volta, som upprepade denna erfarenhet, kom till en annan slutsats. Den nuvarande källan, enligt hans åsikt, är inte ryggmärgen och "animalisk elektricitet", utan potentialskillnaden som bildas vid kontaktpunkten för olika metaller - koppar och järn, och grodans neuromuskulära förberedelse är bara en ledare av elektricitet. Som svar på dessa invändningar förbättrade L. Galvani experimentet genom att utesluta metaller från det. Han dissekerade ischiasnerven längs låret på grodans ben, kastade sedan nerven över underbenets muskler, vilket fick muskeln att dra ihop sig (Galvanis andra experiment), vilket bevisade existensen av "djurelektricitet".
Senare fann Dubois-Reymond att det skadade området av muskeln har en negativ laddning, och det oskadade området har en positiv laddning. När en nerv kastas mellan de skadade och oskadade delarna av muskeln uppstår en ström som irriterar nerven och orsakar muskelkontraktion. Denna ström kallades viloström, eller felström. Så det visades att den yttre ytan av muskelceller är positivt laddad med avseende på det inre innehållet.
Membranpotential
I vila finns det en potentialskillnad mellan cellmembranets yttre och inre yta, vilket kallas membranpotential(MP), eller, om det är en exciterbar vävnadscell, - vilande potential. Som insidan membranet är negativt laddat med avseende på den yttre, då, med den yttre lösningens potential som noll, registreras MP med ett minustecken. Dess värde i olika celler sträcker sig från minus 30 till minus 100 mV.
Den första teorin om ursprunget och upprätthållandet av membranpotentialen utvecklades av Yu Bernshtein (1902). Baserat på det faktum att cellmembranet har en hög permeabilitet för kaliumjoner och en låg permeabilitet för andra joner, visade han att värdet på membranpotentialen kan bestämmas med hjälp av Nernst-formeln:
där Em är potentialskillnaden mellan de inre och yttre sidorna av membranet; Ek är jämviktspotentialen för kaliumjoner; R är gaskonstanten; T är den absoluta temperaturen; n är jonvalensen; F är Faraday-talet; [K + ] ext - intern och [K + ] n - extern koncentration av kaliumjoner.
Åren 1949-1952. A. Hodgkin, E. Huxley, B. Katz skapade en modern membranjonisk teori, enligt vilken membranpotentialen inte bara bestäms av koncentrationen av kaliumjoner, utan också av natrium och klor, samt av den ojämna permeabiliteten av cellmembranet för dessa joner. Cytoplasman hos nerv- och muskelceller innehåller 30-50 gånger fler kaliumjoner, 8-10 gånger mindre natriumjoner och 50 gånger mindre kloridjoner än den extracellulära vätskan. Membranpermeabiliteten för joner beror på jonkanaler, proteinmakromolekyler som penetrerar lipidskiktet. Vissa kanaler är öppna hela tiden, andra (spänningsberoende) öppnar och stänger som svar på förändringar i magnetfältet. Spänningsstyrda kanaler är uppdelade i natrium, kalium, kalcium och klorid. Vid fysiologisk vila, membranet nervceller 25 gånger mer permeabel för kaliumjoner än för natriumjoner.
Sålunda, enligt den uppdaterade membranteorin, beror den asymmetriska fördelningen av joner på båda sidor av membranet och den tillhörande skapandet och upprätthållandet av membranpotentialen både på membranets selektiva permeabilitet för olika joner och deras koncentration på båda sidor av membranet. membranet, och mer exakt, värdet på membranpotentialen kan beräknas enligt formeln:
där P K, P Na, P C l - permeabilitet för kalium-, natrium- och klorjoner.
Membranpolarisering i vila förklaras av närvaron av öppna kaliumkanaler och en transmembrangradient av kaliumkoncentrationer, vilket leder till att en del av intracellulärt kalium släpps ut i miljön som omger cellen, d.v.s. till uppkomsten av en positiv laddning på membranets yttre yta. Organiska anjoner är stora molekylära föreningar för vilka cellmembranet är ogenomträngligt, vilket skapar en negativ laddning på membranets inre yta. Ju större skillnaden är i kaliumkoncentrationer på båda sidor av membranet, desto mer kalium frigörs därför och desto högre MP-värden. Övergången av kalium- och natriumjoner genom membranet längs deras koncentrationsgradient bör så småningom leda till utjämning av koncentrationen av dessa joner inuti cellen och i dess miljö. Men detta händer inte i levande celler, eftersom det finns natrium-kaliumpumpar i cellmembranet, som säkerställer avlägsnandet av natriumjoner från cellen och införandet av kaliumjoner i den, och arbetar med energiförbrukning. De tar också en direkt del i skapandet av MF, eftersom mer natriumjoner tas bort från cellen per tidsenhet än vad kalium införs (i förhållandet 3:2), vilket säkerställer en konstant ström av positiva joner från cellen . Det faktum att natriumutsöndring beror på tillgängligheten av metabolisk energi bevisas av det faktum att under verkan av dinitrofenol, som blockerar metaboliska processer, minskas natriumproduktionen med cirka 100 gånger. Sålunda beror uppkomsten och upprätthållandet av membranpotentialen på cellmembranets selektiva permeabilitet och driften av natrium-kaliumpumpen.
Om en neuron irriteras genom en elektrod i cytoplasman med kortvariga pulser av en depolariserande elektrisk ström av olika storlek, kan följande bioelektriska reaktioner observeras genom att registrera förändringar i membranpotentialen genom en annan elektrod: elektrotonisk potential, lokal respons och handlingspotential (Fig. 1).
Ris. 1. Förändring i membranpotential under inverkan av depolariserande och hyperpolariserande stimuli: a - elektrotonisk potential; b - lokal respons; c – aktionspotential; d – hyperpolarisering; d - irritation.
Om stimuli appliceras, vars storlek inte överstiger 0,5 av tröskelstimulansen, observeras membrandepolarisering endast under stimulansens verkan. Detta är passiv elektrotonisk depolarisering (elektrotonisk potential). Utvecklingen och försvinnandet av den elektrotoniska potentialen sker exponentiellt (ökar) och bestäms av parametrarna för den irriterande strömmen, såväl som membranets egenskaper (dess motstånd och kapacitans). Under utvecklingen av den elektrotoniska potentialen förändras membranets permeabilitet för joner praktiskt taget inte.
lokal respons. Med en ökning av amplituden av subtröskelstimuli från 0,5 till 0,9 av tröskelvärdet sker utvecklingen av membrandepolarisering inte i en rak linje, utan längs en S-formad kurva. Depolariseringen fortsätter att växa även efter att stimuleringen upphört och försvinner sedan relativt långsamt. Denna process kallas lokal respons. Det lokala svaret har följande egenskaper:
1) inträffar under verkan av subtröskelstimuli;
2) är i ett gradvis beroende av styrkan av stimulansen (lyder inte lagen "allt eller inget"); lokaliserad på verkansstället för stimulus och är inte kapabel att spridas över långa avstånd;
3) kan endast fortplanta sig lokalt, medan dess amplitud snabbt minskar;
4) lokala svar kan summeras, vilket leder till en ökning av membrandepolarisering.
Under utvecklingen av ett lokalt svar ökar flödet av natriumjoner in i cellen, vilket ökar dess excitabilitet. Det lokala svaret är ett experimentellt fenomen, men enligt egenskaperna listade ovan ligger det nära sådana fenomen som processen med lokal icke-propagerande excitation och excitatorisk postsynaptisk potential (EPSP), som inträffar under påverkan av den depolariserande verkan av excitatoriska mediatorer.
agerande potential
En aktionspotential (AP) uppstår på membranen hos exciterbara celler under påverkan av en stimulans av ett tröskelvärde eller övertröskelvärde, vilket ökar membranets permeabilitet för natriumjoner. Natriumjoner börjar komma in i cellen, vilket leder till en minskning av storleken på membranpotentialen - membrandepolarisering. Med en minskning av magnetfältet till en kritisk nivå av depolarisation öppnas spänningsberoende kanaler för natrium och membranets permeabilitet för dessa joner ökar med 500 gånger (överstiger permeabiliteten för kaliumjoner med 20 gånger). Som ett resultat av penetrationen av natriumjoner i cytoplasman och deras interaktion med anjoner försvinner potentialskillnaden på membranet, och sedan laddas cellmembranet om (laddningsinversion, överskjutning) - membranets inre yta laddas positivt med i förhållande till den yttre (med 30-50 mV), varefter natriumkanaler stänger och spänningsstyrda kaliumkanaler öppnas. Som ett resultat av frisättningen av kalium från cellen börjar processen att återställa den initiala nivån av vilomembranpotentialen - repolarisering av membranet. Om denna ökning av kaliumkonduktans förhindras genom administrering av tetraetylammonium, som selektivt blockerar kaliumkanaler, repolariseras membranet mycket långsammare. Natriumkanaler kan blockeras med tetrodotoxin och avblockeras genom efterföljande administrering av enzymet pronas, som bryter ner proteiner.
Således är excitation (AP-generering) baserad på en ökning av membrankonduktiviteten för natrium, orsakad av dess depolarisering till en tröskelnivå (kritisk).
Handlingspotentialen har följande faser:
1. Prespike - processen med långsam depolarisering av membranet till en kritisk nivå av depolarisering (lokal excitation, lokal respons).
2. Topppotential, eller spik, bestående av en stigande del (membrandepolarisering) och en fallande del (membranrepolarisering).
3. Negativ spårpotential - från den kritiska nivån av depolarisering till den initiala nivån av membranpolarisering (spårdepolarisering).
4. Positiv spårpotential - en ökning av membranpotentialen och dess gradvisa återgång till sitt ursprungliga värde (spårhyperpolarisering).
Med utvecklingen av aktionspotentialen inträffar fasförändringar i vävnadsexcitabilitet (Fig. 2). Tillståndet för den initiala polariseringen av membranet (membranets vilopotential) motsvarar en normal nivå av excitabilitet. Under prepike-perioden ökar vävnadsexcitabiliteten. Denna fas av excitabilitet kallas ökad excitabilitet (primär exaltation). Vid denna tidpunkt närmar sig membranpotentialen den kritiska depolariseringsnivån, så en ytterligare stimulans, även om den är mindre än tröskeln, kan föra membranet till en kritisk depolariseringsnivå. Under utvecklingen av spiken (topppotential) uppstår ett lavinliknande flöde av natriumjoner in i cellen, som ett resultat av vilket membranet laddas upp och det förlorar förmågan att reagera med excitation på stimuli även av en övertröskelstyrka. Denna fas av excitabilitet kallas absolut eldfasthet(absolut oupphetsning). Det varar till slutet av membranuppladdningen och uppstår på grund av att natriumkanaler inaktiveras.
Fig.2. Förhållandet mellan en enda excitationscykel (A) och exciteringsfaser (B).
För en: a är vilomembranpotentialen; b - lokal respons eller EPSP; c – aktionspotentialens stigande fas (depolarisering och inversioner); d – fallande fas av aktionspotentialen (repolarisering); e – negativ spårpotential (spårdepolarisering); e – positiv spårpotential (spårhyperpolarisering).
För B: a - initial nivå av excitabilitet; b - fas av ökad excitabilitet; c – fas av absolut eldfasthet; d – fas av relativ eldfasthet; e – fas av övernormal excitabilitet; e - fas av subnormal excitabilitet.
Efter slutet av membranuppladdningsfasen återställs dess excitabilitet gradvis till sin ursprungliga nivå - fasen relativ eldfasthet. Det fortsätter tills membranladdningen återställs och når en kritisk nivå av depolarisering. Eftersom den vilande membranpotentialen ännu inte har återställts under denna period, minskar vävnadens excitabilitet och en ny excitation kan endast ske under verkan av en suprathreshold-stimulus.
Minskningen av excitabilitet i fasen av relativ eldfasthet är associerad med partiell inaktivering av natriumkanaler och aktivering av kaliumkanaler. Perioden med negativ spårpotential motsvarar en ökad nivå av excitabilitet (fas av sekundär exaltation). Eftersom membranpotentialen i denna fas är närmare den kritiska nivån av depolarisering jämfört med vilotillståndet (initial polarisering), sänks tröskeln för stimulering och en ny excitation kan inträffa under verkan av stimuli med subtröskelstyrka.
Under utvecklingsperioden av en positiv spårpotential reduceras vävnadens excitabilitet - fasen subnormal excitabilitet(sekundär eldfasthet). I denna fas ökar membranpotentialen (tillståndet för membranhyperpolarisering), flyttar sig bort från den kritiska nivån av depolarisering, tröskeln för irritation stiger och en ny excitation kan inträffa endast under verkan av stimuli med ett övertröskelvärde. Membranens eldfasthet är en konsekvens av att natriumkanalen består av själva kanalen (transportdelen) och grindmekanismen, som styrs av elektriskt fält membran. Det antas finnas två typer av "grindar" i kanalen: snabba aktiveringsgrindar (m) och långsamma inaktiveringsgrindar (h). "Grinden" kan vara helt öppen eller stängd, till exempel i natriumkanalen i vila, "grinden" m är stängd och "grinden" h är öppen. Med en minskning av laddningen av membranet (depolarisering), i det första ögonblicket, är "portarna" m och h öppna - kanalen kan leda joner. Genom öppna kanaler rör sig joner längs koncentrationen och den elektrokemiska gradienten. Då stängs inaktiverings-"grinarna" d.v.s. kanalen är inaktiverad. När MP återställs öppnas inaktiveringsgrindarna långsamt, medan aktiveringsgrindarna stänger snabbt och kanalen återgår till sitt ursprungliga tillstånd. Spårhyperpolariseringen av membranet kan uppstå på grund av tre skäl: för det första den fortsatta frisättningen av kaliumjoner; för det andra öppnandet av kanaler för klor och inträdet av dessa joner i cellen; för det tredje det förbättrade arbetet med natrium-kaliumpumpen.
Lagar för irritation av exciterbara vävnader
Dessa lagar återspeglar ett visst förhållande mellan stimulans verkan och den exciterbara vävnadens respons. Irritationslagarna inkluderar: lagen om kraft, lagen om Dubois-Reymond irritation (inkvartering), lagen om kraft-tid (kraft-varaktighet).
Force lag: ju större stimulansen är, desto större är responsen. I enlighet med denna lag fungerar skelettmuskeln. Amplituden av dess sammandragningar ökar gradvis med en ökning av stimulans styrka tills de maximala värdena uppnås. Detta beror på att skelettmuskeln består av många muskelfibrer med olika excitabilitet. Endast fibrer med högsta excitabilitet svarar på tröskelstimuli, medan muskelkontraktionens amplitud är minimal. En ökning av stimulans styrka leder till en gradvis involvering av fibrer som har mindre excitabilitet, så amplituden av muskelkontraktion ökar. När alla muskelfibrer i en given muskel deltar i reaktionen leder en ytterligare ökning av stimulans styrka inte till en ökning av kontraktionsamplituden.
Dubois-Reymonds lag om irritation (logi): den stimulerande effekten av likström beror inte bara på strömstyrkans absoluta värde, utan också på hastigheten för strömökningen i tiden. Under verkan av en långsamt ökande ström inträffar inte excitation, eftersom den exciterbara vävnaden anpassar sig till verkan av denna stimulans, som kallas ackommodation. Boende beror på det faktum att under verkan av en långsamt växande stimulans i membranet uppstår en ökning av den kritiska nivån av depolarisering. När ökningshastigheten i stimulans styrka minskar till ett visst minimivärde inträffar inte AP, eftersom depolariseringen av membranet är startstimulansen för början av två processer: en snabb, vilket leder till en ökning av natrium permeabilitet och därigenom orsakar uppkomsten av en aktionspotential, och en långsam sådan, vilket leder till inaktivering av natriumpermeabilitet och som en konsekvens av detta - till slutet av aktionspotentialen. Med en snabb ökning av stimulansen hinner ökningen av natriumpermeabiliteten nå ett signifikant värde innan inaktivering av natriumpermeabilitet sker. Med en långsam ökning av strömmen kommer inaktiveringsprocesser i förgrunden, vilket leder till en ökning av AP-genereringströskeln. Förmågan att rymma olika strukturer är inte densamma. Det är högst i motoriska nervfibrer och lägst i hjärtmuskeln, glatta musklerna i tarmen och magen.
Fig.3. Beroende mellan strömstyrkan och tiden för dess verkan: A - rheobas; B - fördubblad reobas; B - tidskraftskurva; a är den användbara tiden för strömmen; b - kronaxi
Lagen om kraft-tid: Den irriterande effekten av likström beror inte bara på dess storlek, utan också på den tid under vilken den verkar. Ju större strömmen är, desto mindre tid måste den verka på exciterbara vävnader för att orsaka excitation (fig. 3). Studier av kraft-varaktighetsberoendet har visat att det har en hyperbolisk karaktär. En ström som är mindre än ett visst minimivärde orsakar ingen excitation, oavsett hur länge den verkar, och ju kortare strömpulserna är desto mindre irriterande är de. Anledningen till detta beroende är membrankapacitansen. Mycket "korta" strömmar har inte tid att ladda ur denna kapacitans till en kritisk nivå av depolarisering. Den minsta mängden ström som kan orsaka excitation med en obegränsad varaktighet av dess verkan kallas reobas. Den tid under vilken en ström lika med rheobasen orsakar excitation kallas bra tid. Kronaxi- den minsta tid under vilken en ström lika med två reobaser orsakar ett svar.
Litteratur
1. Human Physiology / Ed. Pokrovsky V.M., Korotko G.F. - M.: Medicin, 2003. - 656 sid.
2. Filimonov V.I. Guide till allmän och klinisk fysiologi. – M.: Medicinsk informationsbyrå, 2002. - 958 sid.
3. Grundläggande och klinisk fysiologi / Ed. A.G. Kamkin, A.A. Kamensky. – M.: Akademin, 2004. – 1072 sid.
Vi rekommenderar också
Läser in...