ГОУ ВПО УГМА РОЗДРАВУ

Кафедра біологічної хімії

"Затверджую"

Зав. кав. проф., д.м.н.

Мещанінов В.М.

_____‘’_____________2008 р

Екзаменаційні питання з біохімії

За спеціальністю "фармація" 060108, 2008 р.

Білки, ферменти.

1. Амінокислоти: класифікація за хімічної природи, хімічним властивостям,

біологічну роль.

2. Будова та фізико-хімічні властивості природних амінокислот.

3. Стереоізомерія та амфотерність амінокислот.

4. Фізико-хімічні властивості білка. Оборотне і необоротне осадження білка.

5. Механізм освіти пептидного зв'язку, її властивості та особливості. Первинна

структура білка, біологічна роль.

6. Просторові зміни білків: вторинна, третинна, четвертинна

структури білка, зв'язки їх стабілізуючі, роль.

7 Стабілізуючі, дестабілізуючі, порушують амінокислоти та їх роль

структурної організації білків, поняття про доменну, понад вторинну і

над четвертинною структурою.

8. Четвертична структура білків, кооперативність функціонування протомерів.

8. Водневі зв'язки, їх роль у будові та функції білків.

9. Характеристика простих та складних білків, класифікація, основні представники,

їх біологічні функції.

10. Гемопротеїди: головні представники, функції. Будова гему.

11. Структура, номенклатура, біологічна роль нуклеотидтрифосфатів.

12. Ферменти: поняття, властивості – подібність та відмінність з каталізаторами небілкової

13. Активний центр ферментів, його структурно-функціональна неоднорідність.

Одиниці активності ферментів.

14. Механізм впливу ферментів. Значення утворення фермент-субстратного

комплексу, стадії каталізу.

15. Зображення графічної залежності швидкості каталізу від концентрацій субстрату

та ферменту. Поняття про Км, її фізіологічний сенс і клініко-діагностичний

значенні.

16. Залежність швидкості реакції від концентрації субстрату та ферменту, температури,

рН середовища, часу реакції.

17. Інгібітори та види інгібування, їх механізм дії.

18. Основні шляхи та механізми регуляції активності ферментів на рівні клітини та

цілого організму. Поліферментні комплекси

19. Алостеричні ферменти, їх структура, фізико-хімічні властивості, роль.

20. Алостеричні ефектори (модулятори), їхня характеристика, механізм дії.

21. Механізми ковалентної регуляції ферментів (оборотної та необоротної), їх роль

обмін речовин.

22. Неспецифічне та специфічне регулювання активності ферментів – поняття,

23. Механізми специфічного регулювання активності ферментів: індукція – репресія.

24. Роль гормонів стероїдної природи у механізмах регуляції активності ферментів.

25. Роль гормонів пептидної природи у механізмах регуляції активності ферментів.

26. Ізоферменти – множинні молекулярні форми ферментів: особливості

структури, фізико-хімічних властивостей, регуляторних функцій, клініко –

діагностичне значення

27. Застосування ферментів у медицині та фармації (ензімодіагностика, ензимопатологія,

ензимотерапія).

28. Простетичні групи, коферменти, кофактори, косубстрати, субстрати,

метаболіти, продукти реакції: поняття, приклади. Коферменти та кофактори:

хімічна природа, приклади, що у каталізі.

29. Ензімопатії: поняття, класифікація, причини та механізми розвитку, приклади.

30. Ензімодіагностика: поняття, принципи та напрямки, приклади.

31. Ензімотерапія: види, методи, використовувані ферменти, приклади.

32. Системна ензимотерапія: поняття, галузі застосування, використовувані ферменти,

шляхи запровадження, механізми дії.

33. Локалізація ферментів: ферменти загального призначення, органо- та органелло-

специфічні ферменти, їх функції та клініко-діагностичне значення.

30. Принципи номенклатури та класифікації ферментів, коротка характеристика.

30. Сучасна теоріябіологічного окиснення. Будова, функції, механізм

відновлення: НАД+, ФМН, ФАД, КоQ, цитохромів. Відмінність у тому функціях.

30. Хеміосмотична теорія сполучення окислення та фосфорилювання.

30. Електрохімічний потенціал, поняття його роль у поєднанні окислення та

фосфорилювання.

30. Хімічна та конформаційна гіпотези сполучення окислення та фосфорилювання.

30. Фотосинтез. Реакції світлової та темнової фаз фотосинтезу, біологічна роль.

Структура хлоропластів хлорофіл його будова, роль.

30. Світлові реакції фотосинтезу. Фотосистеми Р-700 та Р-680” їх роль. Механізм

фотосинтетичного фосфорилювання.

Енергетичний обмін.

1. Мітохондрії: будова, хімічний склад, маркерні ферменти, функції, причини

та наслідки пошкоджень.

2. Загальна схемаенергетичного обміну та утворення субстратів біологічного

окиснення; типи окисних ферментів та реакцій, приклади.

3. Шляхи використання 2 в клітинах (перерахувати), значення. Діоксигеназний шлях

значення, приклади.

4 Подібність та відмінність монооксигеназного шляху використання Про 2 у мітохондріях та

ендоплазматичної мережі.

5. Монооксигеназний шлях використання Про 2 у клітині: ферменти, коферменти,

косубстрати, субстрати, значення.

6. Цитохром Р-450: структура, функція, регулювання активності.

7. Порівняльна характеристика цитохромів 5 і С: особливості структури, функції,

значення.

8. Мікросомальний редокс-ланцюг переносу електронів: ферменти, коферменти, субстрати,

косустрати, біологічна роль.

9. АТФ: будова, біологічна роль, механізми освіти з АДФ та ФН.

10.Окислювальне фосфорилювання: механізми сполучення та роз'єднання,

фізіологічне значення.

11. Окисне фосфорилювання: механізми, субстрати, дихальний контроль,

можливі причинипорушень та наслідки.

12.Редокс-ланцюг окисного фосфорилювання: локалізація, ферментні комплекси,

субстрати, що окислюються, ОВП, коефіцієнт Р/О, біологічне значення.

13.Порівняльна характеристика окисного та субстратного фосфорилювання:

локалізація, ферменти, механізми, значення.

14.Порівняльна характеристика мітохондріального та мікросомального редокс-ланцюгів:

ферменти, субстрати, косустрати, біологічна роль.

15.Порівняльна характеристика цитохромів клітини: види, будова локалізація,

16. Цикл Кребса: схема, регуляція активності, енергетичний баланс окиснення АцКоА

до Н 2 Про та СО 2 .

17. Цикл Кребса: окисні реакції, номенклатура ферментів, значення.

18. Регуляторні реакції циклу Кребса, номенклатура ферментів, механізми регуляції.

19.a-Кетоглутаратдегідрогеназний комплекс: склад, реакція, що каталізується, регуляція.

20. Цикл Кребса: реакції перетворення a-кетоглутарату на сукцинат, ферменти, значення.

21. Цикл Кребса: реакції перетворення сукцинату на оксалоацетат, ферменти, значення.

22. Антиоксидантний захист клітин (АОЗ): класифікація, механізми, значення.

23. Механізми утворення активних форм кисню (АФК), фізіолоїчне та

клінічне значення.

24. Механізм освіти та токсичної дії . О - 2, роль СОД в знешкодженні.

25. Механізми утворення та токсичної дії пероксидного кисню, механізми

його знешкодження.

26. Механізми утворення та токсичної дії пероксидів ліпідів, механізми їх

знешкодження.

27. Механізми утворення та токсичної дії гідроксильних радикалів,

механізми їхнього знешкодження.

28. СОД та каталаза: коферменти, реакції, значення у фізіології та патології клітини.

29. Оксид азоту (NO): реакція освіти, регуляція, механізми фізіологічних та

токсичних ефектів.

30. Оксиду азоту: метаболізм, регуляція, механізми фізіологічних та токсичних

ефектів.

31. Перекисне окиснення ліпідів (ПОЛ): поняття, механізми та стадії розвитку,

значення.

32. Антиоксидантний захист клітини (АОЗ): класифікація; механізм дії системи

глутатіону.

33. Антиоксидантний захист клітини (АОЗ): класифікація, механізм дії системи

ферментативного захисту.

34. Антиоксидантний захист клітини (АОЗ): класифікація, механізми дії системи

неферментативного захисту.

35. Антиоксиданти та антигіпоксанти: поняття, приклади представників та механізми їх

дії.

36. NO-синтаза: тканинна локалізація, функція, регуляція активності, фізіологічне та

клінічне значення.

Обмін вуглеводів

1. Вуглеводи: визначення класу, принципи нормування добової потреби,

структурна та метоболічна роль.

2. Глікоген та крохмаль: структури, механізми перетравлення та всмоктування кінцевих

продуктів гідролізу.

3. Механізми мембранного травлення вуглеводів та всмоктування моносахаридів.

4. Мальабсорбція: поняття, біохімічні фактори, загальні симптоми.

5. Синдром непереносимості молока: причини, біохімічні порушення, механізми –

виття основних симптомів, наслідки.

6. Вуглеводи: визначення класу, будова та біологічне значення ГАГ.

7. Похідні моносахаридів: уронові та сіалові кислоти, аміно- та

дезоксисахариди будова та біологічна роль.

8. Харчові волокна та клітковина: особливості будови, фізіологічна роль.

9. Гл6Ф: реакції утворення та розпаду до глюкози, номенклатура та характеристика

ферментів, значення.

10. Шляхи обміну Гл6Ф, значення шляхів, реакції освіти з глюкози, характеристика та

номенклатура ферментів

11. Реакції розщеплення глікогену до глюкози та Гл6Ф – тканинні особливості, значення,

ферменти, регулювання.

12. Реакції біосинтезу глікогену з глюкози – тканинні особливості, ферменти,

регуляція, значення.

13. Механізми ковалентної та алостеричної регуляції обміну глікогену, значення.

14. Адреналін та глюкагон: Порівняльна характеристиказа хімічною природою,

механізму дії, метаболічним та фізіологічним ефектам.

15. Механізми гормонального регулювання обміну глікогену, значення.

16. Катаболізм глюкози в анаеробних та аеробних умовах: схема, порівняти

енергетичний баланс, вказати причини різної ефективності.

17. Гліколіз - реакції субстратного фосфорилювання та фосфорилювання субстратів:

номенклатура ферментів, механізми регулювання, біологічне значення.

18. Гліколіз: кіназні реакції, номенклатура ферментів, регулювання, значення.

19. Регуляторні реакції гліколізу, ферменти, механізми регуляції, біологічне

значення.

20. Реакції гліколітичної оксидоредукції аеробного та анаеробного гліколізу:

написати, порівняти енергетичну ефективність, значення.

21. Гліколіз: реакції перетворення тріозофосфатів на піруват, порівняти енергетичний

вихід в аеробних та анаеробних умовах.

22. Ефект Пастера: поняття, механізм, фізіологічне значення. Порівняти

енергетичний баланс розщеплення фруктози у відсутності та реалізації ефекту П.

23. Шляхи обміну лактату: схема, значення шляхів, тканинні особливості.

24. Перетворення пірувату в АцКоА та оксалоацетат: реакції, ферменти, регуляція,

значення.

25. Човникові механізми транспорту водню з цитозолю в мітохондрії: схеми,

біологічне значення, тканинні особливості.

26. Пентозофосфатний шунт гліколізу: схема, біологічне значення, тканинні

особливості.

27. Пентозний цикл – реакції до пентозофосфатів: ферменти, регуляція, значення.

28. Окисні реакціїгліколізу та пентозофосфатного шунту, біологічне

значення.

29. Глюконеогенез: поняття, схема, субстрати, алостеричне регулювання, тканинні

особливості, біологічне значення

30. Глюконеогенез: ключові реакції, ферменти, регулювання, значення.

31. Механізми утворення глюкози в печінці: схеми, значення, причини та наслідки

можливі порушення.

32. Гормональне регулюваннямеханізмів підтримки рівня цукру на крові.

33. Рівні та механізми регуляції обміну вуглеводів, приклади.

34. Глюкозо-лактатний та глюкозо-аланіновий цикли (цикл Корі): схема, значення.

35. Центральний рівень регулювання обміну вуглеводів – адреналін, глюкагон, нервова

36. Обмін фруктози у печінці – схема, значення. Непереносимість фруктози: причини,

метаболічні порушення, біохімічні та клінічні прояви.

37. Обмін галактози у печінці – схема, значення. Галактоземія: причини, метаболічні

порушення, біохімічні та клінічні прояви.

38 Гіперглікемія: визначення поняття, класифікація причин, біохімічні

39. Гіпоглікемія: визначення поняття, класифікація причин, біохімічні

порушення, клінічні прояви, механізми компенсації.

40. Інсулін – людський і тваринний: порівняти за хімічним складом, структурою,

фізико хімічним та імунологічним властивостям.

41. Механізми біосинтезу та секреції інсуліну: етапи, ферменти, регуляція.

42. Механізми регуляції освіти та секреції інсуліну концентрацією глюкози,

аргініну, гормонами.

43. Рецептори інсуліну: тканинна, клітинна локалізація, структурна організація,

метаболізм.

44. Білки – транспортери глюкози через клітинні мембрани: класифікація,

локалізація, склад та структура, механізми регуляції їх функції.

45. Загальна схема механізму дії інсуліну.

46. ​​Механізм впливу інсуліну на транспорт глюкози.

47. Метаболічні та фізіологічні ефекти інсуліну.

48. Цукровий діабет I і II типу: поняття, роль генетичних факторів та діабетогенів у їх

виникненні та розвитку.

49. Стадії розвитку діабету типу І та ІІ – коротка порівняльна характеристика

генетичні, біохімічні, морфологічні ознаки.

50. Механізми порушень обміну вуглеводів при цукровому діабеті, клінічні

прояви, наслідки.

51. Інсулінорезистентність та інтолерантність до глюкози: визначення понять,

причини виникнення, метаболічні порушення, клінічні прояви,

наслідки.

52. Метаболічний синдром: його складові, причини виникнення, клінічне

значення.

53. Кетоацидотична діабетична кома: стадії та механізми розвитку, клінічні

Прояви, біохімічна діагностика, профілактика.

54. Гіперосмолярна діабетична кома: механізми розвитку, біохімічні

Порушення, клінічні прояви, біохімічна діагностика.

55. Гіпоглікемія та гіпоглікемічна кома: причини та механізми розвитку,

біохімічні та клінічні прояви, діагностика та профілактика.

56. Механізми розвитку мікроангіопатії: клінічні прояви, наслідки.

57. Механізми розвитку макроангіопатії: клінічні прояви, наслідки.

58. Механізми розвитку нейропатії: клінічні прояви, наслідки.

59. Моносахариди: Класифікація, ізомерія, приклади, біологічне значення.

60. Вуглеводи: Основні хімічні властивості якісні реакціїїх виявлення в

біологічних середовищах.

61. Методичні підходи та методи досліджень обміну вуглеводів.

Обмін ліпідів.

1. Дати визначення класу ліпідів, їх класифікація, будову, фіз-хім. властивості та біологічне значення кожного класу.

2. Принципи нормування добової потреби харчових ліпідів.

3. Будова, хімічний склад, функції ліпопротеїдів.

4. Перелічити етапи обміну ліпідів в організмі (Ж.К.Т., кров, печінка, жирова тканина, та ін.).

5. Жовч: хімічний склад, функції, гуморальне регулювання секреції, причини та наслідки порушень секреції.

6. ПАР шлунково - кишечниката механізми емульгування, значення.

7. Ферменти, що розщеплюють ТГ, ФЛ, ЕХС та ін. Ліпіди – їх походження, регуляція секреції, функції.

8. Схеми реакцій ферментативного гідролізу ліпідів до їх кінцевих продуктів.

9. Хімічний склад та будова міцел, механізми всмоктування ліпідів.

10. Значення гепато – ентерального рециклювання жовчних кислот, ХС, ФЛ у фізіології та патології організму.

11. Стеаторея: причини та механізми розвитку, біохімічні та клінічні прояви, наслідки.

12. Механізми ресинтезу ліпідів в ентероцитах, значення.

13. Обмін хіломікронів, значення (роль апопротеїнів, печінкової та судинної ліпопротеїнліпаз).

14. Біохімічні причини, метаболічні порушення, клінічні прояви порушень обміну хіломікронів.

1. Жирова тканина – біла та бура: локалізація, функції, субклітинний та хімічний склад, вікові особливості.
2. Особливості метаболізму та функції бурої жирової тканини.
3. Бура жирова тканина: механізми регуляції термогенезу, роль лептину та білків-роз'єднувачів, значення.
4. Лептин: хімічна природа, регуляція біосинтезу та секреції, механізми дії, фізіологічні та метаболічні ефекти.
5. Біла жирова тканина: особливості метаболізму, функції, що у інтеграції обміну речовин.
6. Механізм ліполізу у білій жировій тканині: реакції, регуляція, значення.
7. Механізми регуляції ліполізу - схема: роль СНС і ПСНС, їх b-і a-адренорецепторів, гормонів адреналіну, норадреналіну, глюкокортикоїдів, СТГ, Т3, Т4, інсуліну та їх внутрішньоклітинних посередників, значення.
8. b-Окислення жирних кислот: коротко - історія питання, суть процесу, сучасні уявлення, значення, тканинні та вікові особливості.
9. Підготовча стадія b-окислення жирних кислот: реакція активації та човниковий механізм транспорту жирних кислот через мембрану мітохондрій – схема, регуляція.
10. b-Окислення жирних кислот: реакції одного обороту циклу, регуляція, енергетичний баланс окислення стеаринової та олеїнової кислот (порівняти).
11. Окислення гліцерину до Н2О та СО2: схема, енергетичний баланс.
12. Окислення ТГ до Н2О та СО2: схема, енергетичний баланс.
13. ПОЛ: поняття, що у фізіології та патології клітини.
14. СРО: стадії та фактори ініціації, реакції утворення активних форм кисню.
15. Реакції освіти продуктів ПОЛ, що використовуються для клінічної оцінки стану ПОЛ.
16. АТЗ: ферментативна, неферментативна, механізми.
17. Схема обміну Ацет-КоА, значення шляхів.
18. Біосинтез жирних кислот: етапи, тканинна та субклітинна локалізація процесу, значення, джерела вуглецю та водню для біосинтезу.
19. Механізм перенесення Ацет-КоА з мітохондрії до цитозолі, регуляція, значення.
20. Реакція карбоксилювання Ацет-КоА, номенклатура ферменту, регуляція, значення.
21. Цитрат і Мал-КоА: реакції освіти, роль механізмів регуляції обміну жирних к-т.
22. Пальмітілсинтетазний комплекс: структура, субклітинна локалізація, функція, регуляція, послідовність реакцій одного обороту процесу, енергетичний баланс.
23. Реакції подовження – скорочення жирних кислот, субклітинна локалізація ферментів.
24. Десатуруючі системи жирних кислот: склад, локалізація, функції, приклади (утворення олеїнової кислоти з пальмітинової).
25. Взаємозв'язок біосинтезу жирних кислот з обміном вуглеводів та енергетичним обміном.
26. Гормональна регуляція біосинтезу жирних кислот та ТГ – механізми, значення.
27. Реакції біосинтезу ТГ, тканинні та вікові особливості, регуляція, значення.
28. Біосинтез ТГ та ФО: схема, регуляція та інтеграція цих процесів (роль фосфотидної кислоти дигліцериду, ЦТФ).
29. Біосинтез холестерину: реакції до мевалонової кислоти далі схематично.
30. Особливості регуляції у кишковій стінці та інших тканинах біосинтезу ХС; роль гормонів: інсуліну, Т3, Т4, вітаміну РР.
31. Реакції утворення та розпаду ефірів холестерину – роль АХАТ та гідролази ЕХС, особливості тканинного розподілу ХС та його ефірів, значення.
32. Катаболізм холестерину, тканинні особливості, шляхи видалення з організму. Лікарські засобита харчові речовини, що знижують вміст ХС у крові.
33. Реакції біосинтезу кетонових тіл, регулювання, значення.
34. Реакції розпаду кетонових тіл до Ацет-КоА і далі до СО 2 і Н 2 О, схема, енергетичний баланс.
35. Інтеграція ліпідного та вуглеводного обмінів – роль печінки, жирової тканини, кишкової стінки та ін.
36. Рівні та механізми регуляції обміну ліпідів (перерахувати).
37. Метаболічний (клітинний) рівень регулювання обміну ліпідів, механізми, приклади.
38. Міжорганний рівень регулювання обміну ліпідів – поняття. Цикл Рендла, механізми реалізації.
39. Центральний рівень регуляції обміну ліпідів: роль СНС та ПСНС - a та b рецепторів, гормонів – КХ, ГК, Т 3 , Т 4 , ТТГ, СТГ, інсуліну, лептину та ін.

54. Обмін ЛПДНЩ, регуляція, значення; роль ЛПЛ, апо В-100, Е і С2, ВЕ-рецепторів, ЛПВЩ.

55. Обмін ЛПНГ, регуляція, значення; роль апо В-100, В-клітинних рецепторів, АХАТ, БЛЕХ, ЛПВЩ.

56. Обмін ЛПВЩ, регуляція, значення; роль ЛХАТ, апо А та С, інших класів ЛП.

57. Ліпіди крові: склад, нормальний вміст кожного компонента, транспорт по кровотоку фізіологічне та діагностичне значення.

58. Гіперліпідемії: класифікація за Фредріксоном. Взаємозв'язок кожного класу зі специфічним патологічним процесом та його біохімічна діагностика.

59. Лабораторні способи встановлення типів ліпідемій.

60. Дисліпопротеїнемія: хіломікронемія, b-ліпопротеїнемія, абеталіпопротеїнемія, хвороба Танжі - біохімічні причини, метаболічні порушення, діагностика.

61. Атеросклероз: поняття, поширеність, ускладнення, наслідки.

62. Атеросклероз: причини, стадії та механізми розвитку.

63. Екзогенні та ендогенні фактори ризику розвитку атеросклерозу, механізм їх дії, профілактика.

64. Атеросклероз: особливості розвитку та перебігу при цукровому діабеті.

65. Діабетичні макроангіопатії: механізми розвитку, роль у виникненні, перебігу та ускладнення атеросклерозу.

66. Ожиріння: поняття, класифікація, вікові та статеві особливості відкладення жиру, розрахункові показники ступеня ожиріння, значення.

67. Ліпостат: поняття, основні ланки та механізми його функціонування, значення.

68. Гуморальні чинники, що регулюють центр голоду, перерахувати.

69. Лептин: регуляція утворення та надходження в кровотік, механізм участі у розвитку первинного ожиріння.

70. Абсолютна та відносна лептинова недостатність: причини, механізми розвитку.

71. Вторинне ожиріння: причини, наслідки.

72. Біохімічні порушення у тканинах та крові при ожирінні, наслідки, профілактика.

73. Ожиріння: механізми взаємозв'язку з цукровим діабетомта атеросклерозом.

74. Інсулінорезистентність: поняття, біохімічні причини та механізми розвитку, метаболічні порушення, взаємозв'язок з ожирінням.

75. Роль кахексину (ФНП-a) у розвитку інсулінової резистентності та ожиріння.

76. Метаболічний синдром: поняття, його складові, клінічне значення.

Роль спадкових факторів та факторів довкілляв його

виникненні.

Регуляторна система організму.

1. Системи регуляції: визначення понять – гормони, гормоноїди, гістогормони, дисперсна ендокринна система, імунна регуляторна система, їх загальні властивості
2. Класифікація та номенклатура гормонів: за місцем синтезу, хімічною природою, функціями.
3. Рівні та принципи організації регуляторних систем: нервова, гормональна, імунна.
4. Етапи метаболізму гормонів: біосинтез, активація, секреція, транспорт по кровотоку, рецепція та механізм дії, інактивація та видалення з організму, клінічне значення.
5. V2: Бази даних. Системи управління базами даних та базами знань.
6. V2: Призначення та основи використання систем штучного інтелекту; основи знань, експертні системи, штучний інтелект.
7. а розвиток економіки туризму надає помітний вплив на стан кредитно-грошової системи.
8. А.Сміт та формування системи категорій класичної політичної економії

А. Надійність регуляторних механізмів. За відсутності патології органи та системи організму забезпечують такий рівень процесів та констант, який необхідний організму відповідно до його потреб у різних умовах життєдіяльності. Це досягається завдяки високій надійності функціонування регуляторних механізмів, що у свою чергу забезпечується за рахунок низки факторів.

1. Регуляторних механізмів кілька, вони доповнюють один одного (нервовий, гуморальний: гормони, метаболіти, тканинні гормони, медіатори – та міогенний).

2. Кожен механізм може мати різноспрямовані впливи на орган. Наприклад, симпатичний нерв гальмує скорочення шлунка, а парасимпатичний нерв посилює. Безліч хімічних речовинстимулює або гальмує діяльність різних органів: наприклад, адреналін гальмує, а серотонін посилює скорочення шлунка та кишечника.

3. Кожен нерв (симпатичний і парасимпатичний) і будь-яка речовина, що циркулює в крові, також можуть надавати різноспрямовані впливи на той самий орган. Наприклад, симпатичний нерв та ангіотензин звужують кровоносні судини; Звісно, ​​що з зменшенні їх активності судини розширюються.

4. Нервові та гуморальні механізми регуляції взаємодіють між собою. Наприклад, ацетилхолін, що виділяється з парасимпатичних закінчень, свою дію надає не тільки на клітини - ефектори органу, але й гальмує викид норадреналіну з рядом розташованих симпатичних терміналей. Останні такий самий вплив за допомогою норадреналіну роблять на виділення ацетилхоліну парасимпатичними терміналями. Це різко збільшує ефект дії самого ацетнлхоліну або норадреналіну на орган. Адренокортикотропний гормон (АКТГ) стимулює вироблення гормонів кори надниркових залоз, проте надмірний їхній рівень за допомогою зворотного негативного зв'язку (див. розділ 1.6, Б-1) пригнічує вироблення самого АКТГ, що веде до зниження виділення кортикоїдів.

5. Якщо продовжити ланцюжок цього аналізу, маючи на увазі пристосувальний результат (підтримка констант організму на оптимальному рівні) та роботу ефекторів, то виявимо кілька шляхів їх системної регуляції. Так, необхідний для організму рівень артеріального тиску(АТ) підтримується з допомогою зміни інтенсивності роботи серця; регуляції просвіту судин; кількості циркулюючої рідини, що реалізується за допомогою переходу рідини з судин у тканини та назад та за допомогою зміни її об'єму, що виводиться із сечею, депонування крові або виходу її з депо та циркуляції по судинах організму.

Таким чином, якщо перемножити всі п'ять перелічених варіантів регуляції констант організму з урахуванням того, що кожен має їх кілька або навіть кілька десятків (наприклад, гуморальних речовин), то загальне числоцих варіантів буде обчислюватися сотнями! Це і забезпечує дуже високий ступінь надійності системного регулювання процесів і констант навіть у екстремальних умовахта при патологічних процесах в організмі.

І, нарешті, надійність системної регуляції функцій організму висока ще й тому, що є два типи регуляції.

Б. Типи регуляції. У літературі зустрічається кілька термінів, що дублюють і навіть суперечать один одному. В приватно-

сти, ми вважаємо, що розподіл регуляції на типи з відхилення і з обурення некоректно. В обох випадках є фактор, що обурює. Наприклад, обурюючим чинником є ​​відхилення регульованої константи від норми (регуляція за відхиленням), тобто. тип регуляції за відхиленням без обурюючого фактора не реалізується. Залежно від моменту включення регуляторних механізмів щодо зміни константи організму від нормальної величини слід виділити регуляцію щодо відхиленняі регуляцію з випередження.Ці два поняття включають всі інші і виключають термінологічну плутанину.

1, Регуляція з відхилення -циклічний механізм, у якому всяке відхилення від оптимального рівня регульованої константи мобілізує всі апарати функціональної системи відновлення її колишньому рівні. Регуляція за відхиленням передбачає наявність у Складі системного комплексу каналу негативного зворотнього зв'язку, що забезпечує різноспрямований вплив: посилення стимулюючих механізмів управління у разі ослаблення показників процесу, а також ослаблення стимулюючих механізмів у разі надмірного посилення показників процесу та констант. На відміну від негативного зворотного зв'язку позитивний зворотний зв'язок,зустрічається в організмі рідко, надає лише односпрямований вплив, причому стимулює розвиток процесу, що під контролем керуючого комплексу. Тому позитивний зворотний зв'язок робить систему нестійкою, нездатною забезпечити стабільність регульованого процесу в межах фізіологічного оптимуму. Наприклад, якби АТ регулювалося за принципом позитивного зворотного зв'язку, то у разі його зниження дія регуляторних механізмів призвела б до ще більшого його зниження, а у разі підвищення – ще більшого його збільшення. Прикладом позитивного зворотного зв'язку є посилення секреції травних соків, що почалася, в шлунку після прийому їжі, що здійснюється за допомогою продуктів гідролізу, що всмокталися в кров.

Таким чином, функціональні системи своїми саморегуляторними механізмами підтримують основні показники внутрішнього середовища в діапазоні коливань, що не порушують оптимальний хід життєдіяльності організму. З цього випливає, що уявлення про константи внутрішнього середовища організму як стабільні показники гомеостазису відносно. Разом з тим виділяють «жорсткі» константи, які підтримуються відповідними функціональними системами на порівняно фіксованому рівні і відхилення яких від цього рівня виявляється мінімальним, оскільки загрожує серйозними порушеннями метаболізму. Виділяють також «пластичні», «м'які»константи, відхилення яких від оптимального рівня допускається у широкому фізіологічному діапазоні. Прикладами жорстких констант є рівень осмотичного тиску, величина рН. «Пластичні» константи – це величина АТ. температура тіла, концентрація поживних речовину крові.

У навчальній та науковій літературі зустрічаються також поняття «установочна точка» та «задане значення» того чи іншого параметра. Ці поняття запозичені із технічних дисциплін. Відхилення параметра від заданої величини в технічному пристрої негайно включає регуляторні механізми, що повертають параметри до «заданого значення». У техніці подібна постановка питання про «задане значення» цілком доречна. Цю «настановну точку» задає конструктор. В організмі має місце не «задане значення» або «установна точка», а певне значення його констант, у тому числі й постійна температура тіла вищих тварин та людини. Певний рівень констант організму забезпечує відносно незалежний (вільний) спосіб життя. Цей рівень констант сформувався у процесі еволюції. Сформувалися та механізми регулювання цих констант. Тому поняття «установна точка» та «задане значення» слід визнати некоректними у фізіології. Існує узвичаєне поняття «гомеостазис», тобто. сталість внутрішнього середовища організму, що має на увазі сталість різних констант організму. Підтримка цієї динамічної сталості (всі константи коливаються - одні більше, інші менше) забезпечується всіма регуляторними механізмами.

2. Регуляція випередження полягає в тому, що регулюючі механізми включаються до реальної зміни параметра регульованого процесу (константи) на основі інформації, що надходить в нервовий центр функціональної системи і сигналізує про можливу зміну регульованого процесу (константи) в майбутньому.Наприклад, терморецептори (детектори температури), що знаходяться всередині тіла, забезпечують контроль за температурною константою внутрішніх областей тіла. Терморецептори шкіри переважно грають роль детекторів температури навколишнього середовища (обурюючий фактор). При значних відхиленнях температури довкілля створюються передумови можливої ​​зміни температури внутрішнього середовища організму. У нормі, проте, цього немає, оскільки імпульсація від терморецепторів шкіри, безперервно вступаючи в гипоталамический терморегуляторний центр, дозволяє терморегуляторному центру зробити компенсаторні зміни роботи ефекторів системи досі реального зміни температури внутрішнього середовища організму. Посилення вентиляції легень при фізичному навантаженні починається раніше збільшення споживання кисню та накопичення вугільної кислотиу крові. Це здійснюється завдяки аферентної ім-пульсації від пропріорецепторів м'язів, що активно працюють. Отже, імпульсація пропріорецепторів постає як фактор, що організує перебудову роботи функціональної системи, що підтримує оптимальний для метаболізму рівень Ро 2 - Рсо 2 і рН внутрішнього середовища з випередженням.

Регуляція з випередженняможе реалізуватися за допомогою механізму умовного рефлексу.Показано, що у кондукторів товарних поїздів зимовий часрізко наростає виробництво тепла в міру віддалення від станції відправлення, де кондуктор перебував у теплій кімнаті. На зворотному шляху з наближенням до станції виробництво тепла в організмі чітко знижується, хоча в обох випадках кондуктор піддавався однаково інтенсивному охолодженню, а все фізичні умовивіддачі тепла не змінювалися (А.Д.Слонім).

Завдяки динамічній організації регуляторних механізмів функціональні системи забезпечують гомеостазис організму як у стані спокою, так і в стані його підвищеної активності в середовищі.

ГОМЕОСТАЗИС

Поняття

Гомеостазис(homeostasis) – від грец. homois - подібний, подібний + 513515 - стояння, нерухомість.

Це поняття ввів у фізіологію В.Кеннон (1929) і визначив його як сукупність скоординованих реакцій, що забезпечують підтримку чи відновлення внутрішнього середовища організму. У перекладі російською це означає не реакцію, а стан внутрішнього середовища організму. В даний час (цілком обґрунтовано, на наш погляд) під гомеостазисом розуміють динамічну сталість внутрішнього середовища організму і параметрів діяльності органів.

Внутрішнє середовище організму- це сукупність крові, лімфи, міжклітинної та цереброспінальної (спинномозкової) рідини. Під сталістю внутрішнього середовища організму розуміють її біохімічний склад, обсяг, склад формених елементівта температуру. Склад внутрішнього середовища визначають її константи: наприклад, рН крові (артеріальний - 7,4; венозний - 7,34), осмотичний тиск крові (7,6 атм), в'язкість всіх рідин організму (у крові вона в 4,5- 5 разів більше, ніж у води) та ін. необхідний елементвільного та незалежного життя», - зазначав К.Бсрнар (1878). Завдяки цій сталості ми значною мірою не залежні від довкілля.

Постійність внутрішнього середовища залежить від сталого функціонування внутрішніх органів(Параметрів їх діяльності). Наприклад, при порушенні газообмінної функції легень порушується вміст Про 2 та СО 2 у крові та міжклітинній рідині, рН крові та інших рідин організму. Стійка діяльність нирки також визначає багато константів внутрішнього середовища: рН, осмотичний тиск, кількість рідини в організмі та ін.

Можливі такі ситуації, коли внутрішнє середовище не порушене, а гомеостазис не спостерігається. Наприклад, підвищений АТ внаслідок спазму кровоносних судин (у тяжких випадках це гіпертонічна хвороба) є порушенням гомеостази, що веде до погіршення. трудової діяльності, але підвищення АТ може супроводжуватися відхиленнями від норми внутрішнього середовища організму. Отже, можливе серйозне відхилення параметрів діяльності внутрішніх органів без змін внутрішнього середовища організму. Таким, наприклад, є тахікардія (велика частота серцевих скорочень) як компенсаторна рефлекторна реакція при низькому артеріальному тиску внаслідок зменшення тонусу кровоносних судин. В даному випадку параметри діяльності внутрішніх органів також сильно відхилені від норми, гомеостазис порушений, працездатність знижена, проте стан внутрішнього середовища організму може знаходитись у межах норми.

Динамічна сталість внутрішнього середовища та параметрів діяльності органів.Мається на увазі, що фізіологічні та біохімічні константи та інтенсивність діяльності органів варіабельні та відповідають потребам організму в різних умовах його життєдіяльності. Так, наприклад, під час фізичного навантаженнячастота і сила серцевих скорочень збільшуються іноді у два і навіть утричі, при цьому максимальний (систолічний) артеріальний тиск сильно зростає (іноді і діастолічний); в крові накопичуються метаболіти (молочна кислота, СОг, аденілова кислота, закисляться внутрішнє середовище організму), спостерігається гіперпное - збільшення інтенсивності зовнішнього дихання, але ці зміни є патологічними, тобто. гомеостазис залишається динамічним. Якби параметри функціонування органів прокуратури та систем організму не змінювалися у зв'язку з зміною інтенсивності їхньої діяльності, то організм не міг би витримувати підвищені навантаження. Слід зазначити, що під час фізичного навантаження функції не всіх органів та систем активуються: наприклад, діяльність системи травлення, навпаки, пригнічується. У спокої спостерігаються протилежні зміни: знижуються споживання О2, обмін речовин, слабшає діяльність серця та дихання, зникають відхилення біохімічних показників, газів крові. Поступово всі значення повертаються до норми спокою.

Норма- це середньостатистичне значення констант внутрішнього середовища та параметрів діяльності органів та систем організму. Для кожної людини вони можуть істотно відрізнятися від усередненої норми, тим більше від показників у окремих осіб. Тому для показників нормальних величин є межі цієї норми, причому у різних констант розкид параметрів дуже відмінний. Наприклад, максимальний АТ у молодого чоловікау спокої становить 110-120 мм рт. ст. (Розкид 10 Мм рт. ст.), А коливання рН крові в спокої рівні декільком сотим часткам. Розрізняють «жорсткі» та «пластичні» константи (П.К.Анохін; див. розділ 1.6, Б1). Розмір АТ відрізняється у різні періодионтогенезу. Так, наприкінці 1-го року життя систолічний АТ становить = 95 мм рт. ст., у віці 5 років<= 100 мм,в 10 лет- 105 мм рт. ст., т.е. норма вариабель­на в антогенезе. «Жесткими» константами являются те параметры внутренней среды, которые определяют оптимальную активность ферментов и тем самым возможность оптимального для организма протекания обменных процессов.

Гомеостазис, що відповідає потребам організму в різних умовах його життєдіяльності, підтримується завдяки високій надійності в роботі різних органів та систем організму.

1.7.2. Надійність фізіологічних систем, що забезпечують гомеостазис

Організм у процесі життєдіяльності нерідко відчуває сильні емоційні та фізичні навантаження, піддається геофізичним впливам: високі та низькі температури, геомагнітне поле, сонячна радіація. У процесі еволюції сформувалися різні механізми, щоб забезпечити оптимальні пристосувальні реакції. У спокої багато органів та систем

Функціонують з мінімальним навантаженням, при фізичній напрузі інтенсивність їх діяльності може зростати в десятки разів. Основними способами та механізмами, що забезпечують надійність фізіологічних, а отже, і функціональних систем, є:

1. Резерв структурних цементів в органі та їх функціональна мобільність.Число клітин та структурних елементів у різних органах та тканинах значно більше, ніж необхідно для достатнього забезпечення організму, що перебуває у спокої. Так, під час відпочинку в м'язі людини, що покоїться, функціонує невелика кількість капілярів - близько 30 відкритих капілярів на 1 мм 2 поперечного перерізу м'яза (чергові капіляри), при максимальній роботі м'яза число їх доходить до 3000 на 1 мм 2 . У серці миттєво функціонує 50% капілярів, 50% – не функціонує. У темряві розширюється рецептивне поле гангліозних клітин сітківки – вони отримують інформацію від більшої кількості фоторецепторів. Наявність резерву структурних елементів забезпечує їх функціональну мобільність - зміну функціонуючих елементів: одні працюють, інші відпочивають (функціонування та спокій чергуються). Органом, який має великий резерв структурних елементів, є печінка. При пошкодженні печінки клітини, що залишилися, цілком можуть забезпечити її нормальну роботу. У фізіології поняття «функціональна мобільність» запровадив Г.Снякін.

2. Дублювання у фізіологічних системахзустрічається дуже часто, що також підвищує їхню надійність: в організмі два легені, дві нирки, два очі, два вуха, парні нервові стовбури, які у функціональному відношенні значною мірою перекривають один одного: наприклад, лівий і правий блукаючі та симпатичні нерви. Іннервація внутрішніх органів тіла людини здійснюється з декількох сегментів спинного мозку. Кожен метамер тіла іннервується трьома чутливими та руховими корінцями спинного мозку, до серця підходять нерви від п'яти грудних сегментів спинного мозку. Нейрони центрів, що регулюють різні функції, розташовані у різних відділах головного мозку, що також підвищує надійність у регуляції функцій організму. Дублюється і ферментативна обробка їжі, що надходить у травний тракт: після видалення шлунка за медичними показаннями травлення здійснюється задовільно.

Три механізми регуляції функцій організму (нервовий, гуморальний та міогенний) забезпечують тонке пристосувальне регулювання функцій органів та систем відповідно до потреб організму в різних умовах життєдіяльності. Прикладом дублювання є багатоконтурність механізмів регуляції низки фізіологічних констант. Регуляція АТ, наприклад, здійснюється за допомогою механізмів швидкого реагування (рефлекторна регуляція), механізмів нешвидкого реагування (гормональна та міогенна регуляція судинного тонусу, зміна об'єму води в крові за рахунок переходу її з капілярів у тканину та назад), механізмів повільного реагування (зміна кількості води, що виводиться з організму за допомогою регуляторних впливів на нирки). Постійність рН середовища підтримується легенями, нирками, буферними системами крові.

3. Адаптація -сукупність реакцій та механізмів їх здійснення, що забезпечують пристосування організму до змін геосоціальних умов (природних, соціальних та виробничих). Адаптивні реакції можуть бути вродженими та набутими; вони здійснюються на клітинному, органному, системному та організмовому рівнях. Адаптивні механізми дуже різноманітні. Наприклад, при систематично посиленому фізичному навантаженні розвивається гіпертрофія м'язів, при диханні повітрям зі зниженим вмістом кисню підвищується рівень гемоглобіну в крові, збільшується кількість капілярів у тканинах, вентиляція легень; за дії низької температури зростає обмін речовин, зменшується тепловіддача; зміна освітленості (день - ніч) сформувало циркадіанні (околодобові) біологічні ритми: більшість органів та систем організму інтенсивніше функціонують вдень, ніж уночі, тому що вночі людина зазвичай відпочиває; при дії інфекційних агентів формується імунітет; при пошкодженні легень збільшуються еритропоез та кількість гемоглобіну в крові.

4. Регенерація пошкодженої частини органу або тканини за рахунок розмноження клітин, що збереглися, і синтез нових структурних елементівпісля дисиміляції (катаболізму) також підвищують надійність фізіологічних систем. Так, білки організму на 50% оновлюються за 80 днів, печінка – за 10 днів, все тіло оновлюється на 5% щодня. Нервові волокна пошкодженого та відновленого (зшитого) нерва регенерують (зростають), їхня регуляторна функція відновлюється, пошкоджений епітелій регенерує, розрізана та зшита шкіра зростається; пересаджений на обпалену поверхню тіла ділянку шкіри приживається, пошиті після операції кровоносні судини зростаються, зламані внаслідок травми кістки також зростаються; пошкоджена печінка частково відновлюється за рахунок розмноження клітин, що збереглися.

5. Економічність функціонування всіх органів та системтакож підвищує їхню надійність. Вона реалізується за допомогою багатьох механізмів, головним з яких є можливість пристосування діяльності будь-якого органу та системи до поточним потребам організму.Так, частота серцевих скорочень у спокої становить 60-80 за хвилину, а під час швидкого бігу – 150-200; у спокої, за умов температури комфорту і натще організм за 1 год витрачає близько 70 ккал, а за важкої фізичної роботі - 600 ккал і більше, тобто. витрата енергії зростає у 8-10 разів. Гормони виділяються в малих кількостях, але викликають сильний та тривалий регуляторний вплив на органи та тканини. В організмі безпосередньою витратою енергії переносяться (транспортуються через клітинну мембрану) всього кілька іонів, основні з них N3*, Са 2+ , мабуть, С1- і деякі інші, але це забезпечує всмоктування в шлунково-кишковому тракті, створення електричних зарядів клітин організму, переміщення води в клітину і назад, процес сечоутворення, регулювання осмотичного тиску. рН внутрішнього середовища організму. Крім того, транспорт самих іонів у клітину та з клітини всупереч концентраційному та електричному градієнтам також здійснюється дуже економічно. Наприклад, іони N3+ з клітини виводяться із витратою енергії, а повернення іонів К+ у клітину відбувається без витрати енергії. Організм набуває велику кількість умовних рефлексів, кожен із яких може бути загальмований, якщо в ньому немає необхідності. Безумовні рефлекси взагалі виникають без зміни зовнішнього чи внутрішнього середовища організму. У процесі трудової діяльності та у спорті (робота на конвеєрі, обробка деталей робітникам, комплекс гімнастичних вправ) спочатку (при освоєнні навичок) витрачаються великі зусилля, включається надмірна кількість м'язових груп, витрачається велика кількість енергії, має місце емоційна напруга. Коли навички зміцнені, багато рухів стають автоматизованими - економічними, надмірні виключаються,

6. Постачання організму киснемє достатнім навіть за значного зменшення його парціального тиску в атмосферному повітрі, оскільки гемоглобін дуже легко насичується киснем. Наприклад, при зниженні Ро 2 у легенях зі 100 до 60 мм рт. ст. насичення гемоглобіну киснем знижується лише з 97 до 90%. що не позначається негативно стані організму.

7. Удосконалення структури органів у процесі еволюціїпов'язано зі збільшенням інтенсивності їх функціонування, що також виступає як фактор надійності. Функціональна активність є провідним чинником у розвитку структурних елементів. Активне функціонування органу чи системи забезпечує більш досконалий розвиток їх структури у філо- та онтогенезі. Наприклад, високе фізичне навантаження забезпечило розвиток потужної скелетної мускулатури, ЦНС, серцево-судинної системи. У свою чергу, досконала структура органу або системи - основа їх високих функціональних можливостей, що спостерігається як у філо, так і в онтогенезі. Орган, який не функціонує або функціонує недостатньо, починає в'янути, атрофуватись. Це стосується і розумової діяльності, якщо немає належного інтелектуального навантаження. Збільшення інтенсивності діяльності

мозку у філогенезі (зростання рухової активності, ускладнення поведінкових реакцій) сприяло швидкому ускладненню будови мозку та опорно-рухового апарату. Активна психічна та фізична діяльність приматів та людини забезпечили бурхливий розвиток кори великого мозку. У процесі еволюції більше удосконалюється у розвитку той орган, якого умови життєдіяльності пред'являють велике навантаження, що підвищує надійність функціонування різних органів прокуратури та тканин та організму загалом.

8. Високий ступінь надійності у роботі ЦНСзабезпечує таку її властивість, як пластичність - здатність нервових елементів та їх поєднань до розбудови функціональних властивостей. Прикладами, що ілюструють цю властивість ЦНС, є феномен полегшення (покращення проведення нервових імпульсів, що повторно йдуть по тому самому шляху); освіту нових тимчасових зв'язків при виробленні умовних рефлексів; утворення домінантного вогнища збудження у ЦНС. що надає стимулюючий вплив на процеси досягнення необхідної мети; компенсація функцій при значному пошкодженні ЦНС та, зокрема, кори великого мозку.

Чи є калорійність продуктів вирішальним фактором, що впливає на вагу? Спробуймо в цьому розібратися.

Регуляторна система організму

Всю , яку ми отримуємо, витрачаємо різні потреби: синтез ферментів, підтримання температури тіла, виконувану роботу, переміщення у просторі, на мислення і нервову діяльність тощо. Чим більша витрата енергії, тим інтенсивнішим стає обмін речовин і краще протікає процес (до певного рубежу).

Між надходженням енергії та її витрачанням підтримується дивовижний баланс, працює механізм саморегуляції.

У людини він складає кількох рівнях. У біологічному тілі координує процес головний мозок, він може вторгнутися в роботу будь-якої системи, аж до окремої клітини.

Однак в умовах звичайного життя поточні завдання в організмі вирішує підсвідомість, яка також має кілька поверхів ієрархії, але на цьому ми не будемо робити акцент. Зараз важливий наступний момент: якщо дати певну установку або програму підсвідомості, можливо творити чудеса зі своїм тілом.

Крім безпосереднього втручання підсвідомість впливає організм за допомогою складної багаторівневої системи гормональної регуляції. До її складу входить гіпоталамус – основний координуючий центр, гіпофіз – середня ланка, якій підпорядковуються залози внутрішньої секреції. Обмін регулюють вже безпосередньо гормони.

Таким чином, виявляється, що в першу чергу на вагу людини впливають внутрішні причини - установки підсвідомості та гормональна рівновага. А на них у свою чергу впливають здоров'я (точніше патології), генотип та емоції.

Американськими вченими було доведено, ЩО СЕРЕДНЯ ВАГА ЛЮДИНИ НЕ ЗАЛЕЖИТЬ ВІД КАЛОРІЙНОСТІ ЇЖИ. Звичайно, маються на увазі нормальні умови, коли відсутні будь-які насильницькі обмеження в їжі.

Тобто складається наступна ситуація, що стверджує певну вагу. Якщо має місце невелике тимчасове переїдання, то надлишок енергії посилює обмін і перетворюється на тепло, доки встановиться баланс. Якщо протягом тривалого часу свідомо переїдати, то, безсумнівно, жирові запаси почнуть поповнюватися. Але якщо людина перестане це робити, то вага незабаром почне повертатись до вихідного. Вочевидь, такі перевантаження безслідно не пройдуть, внутрішні органи передчасно зношуватися.

У ситуації недоїдання організм використовує свої запаси та існує за їх рахунок. Процес теплоутворення з метою економії знижується, обмін речовин сповільнюється. Виникає голод, який людина прагне вгамувати, і резерви організму поповнюються.

На жаль, ця регуляторна система організмуне є такою, як нам хотілося б. Природі не знайоме ліниве життя в умовах достатку. Завдання виживання вимагає від нашого організму відкладення невеликої кількості жирових запасів на чорний день. І якщо людина харчується рясно і ситно, потроху формуються резерви на «чорні дні», які не наступають, а запаси продовжують зростати….

Взаємозв'язок засвоєння їжі та віку

Крім того, з віком змінюється співвідношення між гормонами, що синтезуються, і баланс починає зміщуватися в бік накопичення ваги. Деякі автори (В. Дільман) вважають, що ожиріння – це нормальне наслідок старіння.

Справа в тому, що до 22-25 років завершується процес статевого дозрівання та зростання, і поступово починає знижуватися рівень метаболічних гормонів. У результаті - щорічно засвоєння поживних елементів зменшується на 1-2% і до 50 років у людей, щодо здорових, він становить 40-50% від юнацького рівня і ще менше - у тих, хто хворий.

Хоча зростання зупинилося, але клітини організму продовжують безупинно ділитися і оновлюватися. Збільшується потреба організму в енергії та поживних елементах, адже люди народжують та виховують дітей, просуваються по службі тощо. Крім того, погіршується робота ШКТ та ендокринної системи в організмі, посилюється поживний дефіцит під впливом хвороб, ліків, куріння, алкоголю, стресових ситуацій, різних стимуляторів.

Відчуття голоду люди продовжують втамовувати звичною кількістю їжі, проте на клітинному рівні організм відчуває голод у зв'язку зі засвоєнням меншої кількості необхідних елементів. Цей недолік активізує захисні функції організму – починають накопичуватися жирові запаси в області талії, стегон, живота, грудей та інших генетично схильних місць.

Типовою реакцією більшості жінок і чоловіків та жінок у відповідь на зменшення процесу засвоєння їжі, підвищення навантажень, збільшення маси тіла, нестачу енергії є строга дієта та заняття спортом. Як наслідок, організм в умовах дефіциту відповідає захворюваннями, депресивними станами, втомою, передчасним старінням.

Виходом із ситуації, що забезпечить здоров'я і довголіття, але про це в інших статтях.

Зрозуміло, людина може свідомо змістити внутрішній баланс у потрібний йому бік. Але це вимагає чудової роботи регуляторних систем, А для цього комусь доведеться скинути зайву вагу, збільшити фізичне навантаження, відмовитися від милих серцю тістечок та пончиків.

Порушення досконалої регуляції є захворюванням, а захворювання може бути " нормальним " . Адже в "нормі" людина має гарне додавання, почувається бадьорою і сильною, а коли вона худа або товста, то це вже патологія.

Збільшення ваги може бути причиною потурання до себе у здорових людей, правда, саме по собі ожиріння швидко спровокує розвиток захворювань. Крім того, надмірна вага часто буває результатом уроджених або набутих захворювань регуляторної системи організму. Наприклад, коли з раннього дитинства дитину загодовують, організм адаптуватиметься до цього і формуватиме нові жирові клітини. Тобто батьки прирікатимуть своє чадо бути повним.

Виснаження або ненормальна худорлявість також, як правило, є свідченням якоїсь прихованої недуги - наявності нервового або гормонального розладу, шлункового або кишкового захворювання тощо.

Резюмуючи все сказане вище, сформулюємо кілька положень:

1. Вирішальна роль підтримці ваги належить регуляторним системам організму, а чи не калоріям. Вони координують витрати енергії, керують почуттям голоду. Ожиріння або худорлявість говорять про поломки в механізмах регуляції вродженого, набутого або вікового характеру.

2. Переважно на роботу регуляторних систем впливають повторювані зовнішні впливи - харчування, фізичне навантаження, емоції тощо. Якщо мають місце систематичні невідповідності будь-якого роду, рівновага порушується. Але саме це становище дає можливість свідомо проводити регуляторні системи організму.

3. Оптимізувати енергетичний обмін та вагу можливо лише за допомогою комплексного підходу – фізкультури, психічної гігієни. За допомогою дотримання однієї дієти можна буде підтримувати вагу протягом деякого часу, та й то не завжди. Але ця дисгармонія не дасть тілу здоров'я та довголіття.

І найголовніший висновок: «ПІДРАХУНОК КАЛОРІЙ НЕ ПОТРІБНИЙ». Коли організм може приймати їжу, автоматично дефіцит енергії збуджує здоровий голод. І вгамування його без переїдання є найрозумнішим способом харчування.

Вікова анатомія та фізіологія Антонова Ольга Олександрівна

Тема 4. РОЗВИТОК РЕГУЛЯТОРНИХ СИСТЕМ ОРГАНІЗМУ

4.1. Значення та функціональна діяльність елементів нервової системи

Координація фізіологічних та біохімічних процесів в організмі відбувається за допомогою регуляторних систем: нервової та гуморальної. Гуморальна регуляція здійснюється через рідкі середовища організму – кров, лімфу, тканинну рідину, нервова регуляція – за допомогою нервових імпульсів.

Головне призначення нервової системи полягає у забезпеченні функціонування організму як єдиного цілого через взаємозв'язок між окремими органами та їх системами. Нервова система здійснює сприйняття та аналіз різноманітних сигналів з навколишнього середовища та від внутрішніх органів.

Нервовий механізм регуляції функцій організму більш досконалий, ніж гуморальний. Це, по-перше, пояснюється швидкістю поширення збудження нервовою системою (до 100-120 м/с), а по-друге, тим, що нервові імпульси приходять безпосередньо до певних органів. Однак слід на увазі, що вся повнота і тонкість пристосування організму до навколишнього середовища здійснюються при взаємодії і нервових, і гуморальних механізмів регуляції.

Загальний план будови нервової системи.У нервовій системі за функціональним та структурним принципом виділяють периферичну та центральну нервову систему.

Центральна нервова система складається з головного та спинного мозку. Головний мозок розташований усередині мозкового відділу черепа, а спинний мозок – у хребетному каналі. На розрізі головного та спинного мозку розрізняють ділянки темного кольору (сіра речовина), утворені тілами нервових клітин (нейронів), та білого кольору (біла речовина), що складаються зі скупчень нервових волокон, покритих мієліновою оболонкою.

Периферична частина нервової системи складається з нервів, наприклад пучків нервових волокон, які виходять за межі головного та спинного мозку та прямують до різних органів тіла. До неї також відносять будь-які скупчення нервових клітин поза спинним і головним мозку, такі як нервові вузли, або ганглії.

Нейрон(Від грец. Neuron - нерв) - основна структурна та функціональна одиниця нервової системи. Нейрон - це складно влаштована високодиференційована клітина нервової системи, функцією якої є сприйняття подразнення, переробка подразнення та передача його до різних органів тіла. Нейрон складається з тіла клітини, одного довгого відростка, що мало гілкується - аксона і декількох коротких відростків, що гілкуються - дендритів.

Аксони бувають різної довжини: від кількох сантиметрів до 1-1,5 м. Кінець аксона сильно гілкується, утворюючи контакти з багатьма клітинами.

Дендрити - короткі відростки, що сильно гілкуються. Від однієї клітини може відходити від 1 до 1000 дендрити.

У різних відділах нервової системи тіло нейрона може мати різну величину (діаметром від 4 до 130 мк) та форму (зірчасту, округлу, багатокутну). Тіло нейрона покрите мембраною і містить, як і всі клітини, цитоплазму, ядро ​​з одним або декількома ядерцями, мітохондрії, рибосоми, апарат Гольджі, ендоплазматичну мережу.

Порушення по дендритам передається від рецепторів чи інших нейронів до тіла клітини, а, по аксону сигнали надходять інших нейронів чи робочим органам. Встановлено, що від 30 до 50% нервових волокон передають інформацію до центральної нервової системи від рецепторів. На дендритах є мікроскопічні розміри вирости, які значно збільшують поверхню зіткнення з іншими нейронами.

Нервове волокно.За проведення нервових імпульсів у організмі відповідають нервові волокна. Нервові волокна бувають:

а) мієлінізовані (м'якотні); чутливі та рухові волокна цього типу входять до складу нервів, що забезпечують органи почуттів та скелетну мускулатуру, а також беруть участь у діяльності вегетативної нервової системи;

б) немієлінізовані (безм'якотні), належать в основному симпатичній нервовій системі.

Мієлін виконує ізолюючу функцію і має трохи жовтуватий колір, тому м'якотні волокна виглядають світлими. Мієлінова оболонка в м'якотних нервах через проміжки рівної довжини переривається, залишаючи відкритими ділянки осьового циліндра – звані перехоплення Ранвье.

Безм'якотні нервові волокна немає мієлінової оболонки, вони ізольовані друг від друга лише шванновскими клітинами (мієлоцитами).

З книги Лікування собак: Довідник ветеринара автора Аркадєва-Берлін Ніка Германівна

Дослідження систем внутрішніх органів | Серцево-судинна система Дослідження серцево-судинної системи здійснюється шляхом вислуховування тонів серця і пульсу артерій і вен. Серцева недостатність, що супроводжується внутрішньосерцевими шумами, буває обумовлена

З книги Основи нейрофізіології автора Шульговський Валерій Вікторович

Глава 6 ФІЗІОЛОГІЯ СЕНСОРНИХ СИСТЕМ

З книги Племінне розведення собак автора Сотська Марія Миколаївна

Розвиток систем органів плоду собаки Обмін речовин між плодом та матір'ю відбувається у плаценті. Живлення плода здійснюється за рахунок надходження в його кров поживних речовин з крові матері та за рахунок секрету епітелію слизової оболонки. Деяку кількість

З книги Вікова анатомія та фізіологія автора Антонова Ольга Олександрівна

Тема 1. ЗАКОНОМІРНОСТІ ЗРОСТАННЯ І РОЗВИТКУ ДИТЯЧОГО

З книги Криза аграрної цивілізації та генетично модифіковані організми автора Глазко Валерій Іванович

Тема 2. ВПЛИВ СПАДЧОСТІ І СЕРЕДОВИЩА НА РОЗВИТОК ДИТЯЧОГО ОРГАНІЗМУ 2.1. Спадковість і її роль процесах зростання та розвитку Спадковістю називається передача батьківських ознак дітям. Деякі спадкові якості (форма носа, колір волосся, око,

З книги Біологія [Повний довідник для підготовки до ЄДІ] автора Лернер Георгій Ісаакович

Активізація захисних систем організму та стійкість до абіотичних факторів Поряд із селекцією на стійкість до хвороб та шкідників, у країнах Західної Європи та США ведеться робота з підвищення потенційної врожайності видів рослин, що володіють генетично

З книги Основи психофізіології автора Олександров Юрій

З книги Мозок, розум та поведінка автора Блум Флойд Е

З книги Сучасний стан біосфери та екологічна політика автора Колесник Ю. А.

7. ВЗАЄМОДІЯ СЕНСОРНИХ СИСТЕМ Взаємодія сенсорних систем здійснюється на спинальному, ретикулярному, таламічному та кірковому рівні. Особливо широка інтеграція сигналів у ретикулярній формації. У корі мозку відбувається інтеграція сигналів найвищого порядку. В

З книги Поведінка: еволюційний підхід автора Курчанов Микола Анатолійович

1. ЗАГАЛЬНІ ВЛАСТИВОСТІ СЕНСОРНИХ СИСТЕМ Сенсорною системою називають частину нервової системи, що сприймає зовнішню для мозку інформацію, що передає їх у мозок і аналізує її. Сенсорна система складається з сприймаючих елементів – рецепторів, нервових шляхів, що передають

З книги автора

1.1. Методи дослідження сенсорних систем Функції сенсорних систем досліджують у електрофізіологічних, нейрохімічних та поведінкових дослідах на тваринах, проводять психофізіологічний аналіз сприйняття у здорової та хворої людини, а також за допомогою низки

З книги автора

2. ТЕОРІЯ ФУНКЦІОНАЛЬНИХ СИСТЕМ 2.1. Що таке система? Термін "система" зазвичай застосовується для того, щоб вказати на зібраність, організованість групи елементів та відмежованість її від інших груп та елементів. Давалося безліч визначень системи, які

З книги автора

7.1. Історична детермінація рівневої організації систем Уявлення про закономірності розвитку багатьма авторами розробляються у зв'язку з ідеями рівневої організації (див. [Анохін, 1975, 1980; Роговін, 1977; Александров, 1989, 1995, 1997]). Процес розвитку сприймається як

З книги автора

Загальна модель сенсорної та рухової систем Протягом століть люди користувалися різними пристроями для зв'язку один з одним – від дуже простих сигналів (блискання відбитого сонячного світла, що передається від одного спостережного поста до іншого) до

З книги автора

Глава 6 Особливості продукування біологічних систем 6.1. Загальні поняття, терміни, визначення В екології прийнято кількість живої речовини всіх груп рослинних та тваринних організмів називати біомасою. Вона є результуючою величиною всіх процесів

З книги автора

8.5. Єдність регуляторних систем організму Сигнальні молекули традиційно ділили на три групи, згідно з «дальністю» дії сигналу. Гормони переносяться кров'ю по всьому організму, медіатори – у межах синапсу, гістогормони – у межах сусідніх клітин. Проте

Поділяється на центральну та периферичну. Залежно від характеру іннервації органів прокуратури та тканин нервову систему ділять на соматическую і вегетативную.

Головний мозокрозташований у мозковому відділі черепа. Він складається з п'яти відділів, що виконують різні функції: довгастий, задній (варолієв міст і мозок), середній, проміжний, передній мозок (великі півкулі).

1. Продовгуватий мозоквідповідає за , дихання, серцеву
діяльність, захисні рефлекси (блювання, кашель).

2. Задній мозок.Варолієв міст - провідні шляхи між мозочком і
півкулями. Мозочок регулює рухові акти (рівновагу, координацію рухів).

3. Середній мозок- підтримує тонус м'язів, відповідає за орієнтовні, сторожові та оборонні рефлекси на зорові та звукові подразники.

4. Проміжний мозокскладається з таламуса, епі- та гіпотоламуса. Зверху до нього прилягає епіфіз, а знизу – гіпофіз. Він регулює всі складні
рухові рефлекси, координує роботу внутрішніх органів та бере участь
у гуморальній регуляції обміну речовин, споживання води та їжі, підтримці постійної температури тіла.

5. Передній мозокздійснює психічну діяльність: пам'ять, мова,
мислення, поведінка. Складається із сірої та білої речовини. Сіра речовина
утворює кору і підкіркові структури і є сукупністю тіл
нейронів та їх коротких відростків (дендритів), біла речовина – довгих від
паростків - дексонів.

Спинний мозокрозташований у кістковому хребтовому каналі. Він має вигляд білого шнура діаметром близько одного сантиметра. У ньому є 31 сегмент, від яких відходить пара змішаних спинномозкових нервів. У нього дві функції – рефлекторна та провідникова.

1. Рефлекторна функція- здійснення рухових та вегетативних рефлексів (судинно-руховий, харчовий, дихальний, дефекації, сечовипускання, статевий).

2. Провідникова функція- Проведення нервових імпульсів від головного мозку до тіла і навпаки.

Вегетативна нервова системауправляє діяльністю внутрішніх органів, залоз та не підпорядковується волі людини. Вона складається з ядер - скупчення нейронів у головному та спинному мозку, вегетативних вузлів - скупчення нейронів поза ЦНС та з нервових закінчень. Вегетативна система ділиться на симпатичну та парасимпатичну.

Симпатична системамобілізує сили організму у екстремальній ситуації. Її ядра перебувають у спинному мозку, а вузли поблизу нього. При її збудженні частішають і посилюються серцеві скорочення, відбувається перерозподіл крові від внутрішніх органів до м'язів, зниження залозистої рухової функції шлунка та кишечника.

Парасимпатична система.Її ядра знаходяться в довгастому, середньому мозку і частково в спинному мозку, а функція – протилежна симпатичній – система «відбою» – сприяє протіканню відновлювальних процесів в організмі. Будова та функція гуморальної регуляторної системи організму людини.

Гуморальне регулюванняздійснюють залози внутрішньої та змішаної секреції.

1. Заліза внутрішньої секреції(ендокринні залози) немає вивідних проток і виділяють свої секрети у кров.

2. Залізи змішаної секреції- одночасно здійснюють і зовнішню і внутрішню секрецію (підшлункова залоза, статеві залози) - виділяють секрети в кров та порожнину органів.

Ендокринні залозивиділяють гормони. Усім їм властива висока інтенсивність впливу, його дистантність - надання на відстані від місця продукції; висока специфічність дії, а також ідентичність дій гормонів у тварин та людини. Гормони впливають на організм різними шляхами: через нервову систему, гуморальну систему і безпосередньо впливаючи на робочі органи та фізіологічні процеси.

Ендокринноактивних залоз велика кількість: гіпоталамус, гіпофіз, епіфіз, тимус, статеві залози, надниркові залози, щитовидна залоза, паращитовидна залоза, плацента, підшлункова залоза. Розберемо функції деяких із них.

Гіпоталамус- бере участь у регуляції вступно-сольового обміну, через синтез антиудиритецького гормону; у нетриманні гомоетермії; контролю емоцій та поведінки, діяльність органів розмноження; обумовлює лактацію.

При гіпофункціїрозвивається нецукровий діабет внаслідок дуже сильного та рясного діурезу. При гіперфункції виникають набряки, артеріальна гіперемія, порушується сон.

Гіпофіззнаходиться у головному мозку, він продукує гормон росту, а також діяльність інших залоз. Вироблення лактогенного гормону та гормону, що регулює пігментацію шкіри та волосся. Гормони гіпофіза включають окиснення ліпідів. При гіпофункціїу дитячому віці розвивається карликовість (нанізм). При гіперфункції у дитячому віці розвивається гігантизм, а у дорослому акромегалія.

Щитовидна залозавиділяє йодозалежний гормон тироксин. При гіпофункції у дитячому віці розвивається кретинізм – затримка зростання, психічного та статевого розвитку. У дорослому віці – тероїдний зоб, знижуються інтелектуальні можливості, підвищується вміст холестерину в крові, порушується менструальний цикл, часто відбувається невиношування вагітності (передчасні пологи та викидні). При гіпертеріозі розвивається базедова хвороба.

Підшлункова залоза- виділяє два протилежні за дією гормони, що регулюють обмін вуглеводів - глюкогон, відповідає за розпад глікогену до глюкози, а інсулін - за синтез із глюкози глікогену. При дефіциті

глюкогону та надлишку інсуліну розвивається найважча гіпоглікемічна кома. При надлишку глюкогону та дефіциті інсуліну – цукровий діабет.

Рекомендуємо також

• Продуктивне та репродуктивне мислення
• Розумний егоїзм - у чому полягає теорія розумного егоїзму?
• Перший президент Росії Єльцин Борис Миколайович
• Підпільні бої. Королі підпілля. Що таке «бої задля мас»? Де можна побитися за гроші
• Яків Павлов та інші герої Сталінграда, яких треба знати
• Пережити уві сні аварію на морі - наяву випробувати нове кохання