Come il sistema nervoso può rigenerarsi e cambiare dopo un ictus e altre gravi malattie. Ugryumov M

Fino a poco tempo, gli scienziati non potevano vedere il cervello e misurarne i componenti. La natura del cervello, ben confezionato nel cranio, era nascosta. Gli scienziati che non hanno avuto l'opportunità di osservare come funziona il cervello hanno cercato per molti secoli di creare modelli e teorie che ne spiegassero l'enorme potenziale.

vecchio concetto

Il cervello è stato paragonato a una cassettiera con molti scomparti, a uno schedario con cartelle che si possono aprire e chiudere, e a un supercomputer che esegue continuamente operazioni sui suoi circuiti elettrici. Tutte queste analogie sono connesse con oggetti inorganici, meccanici. Non sono viventi - e non crescono e non cambiano.

La maggior parte degli scienziati considerava il cervello come un tale oggetto, ad eccezione dell'infanzia, che era considerata l'unico periodo nella vita di una persona in cui il cervello è in grado di svilupparsi e adattarsi. Il bambino assorbe i segnali provenienti dall'interno e ambiente esterno; mentre il suo cervello, nel bene e nel male, vi si adatta.

Nel caso raccontato da Antonio Battro nel suo libro Half a Brain Is Enough: The Story of Nico, i medici hanno rimosso la corteccia destra del ragazzo per curare la sua epilessia. Nonostante Niko abbia perso una parte importante del suo tessuto cerebrale, si è sviluppato con poco o nessun disturbo.

Ha sviluppato non solo le funzioni associate all'emisfero sinistro del cervello, ma anche abilità musicali e matematiche, di cui è solitamente responsabile l'emisfero destro del cervello. L'unica spiegazione di come il cervello del ragazzo sia stato in grado di compensare le funzioni mancanti dopo che metà del tessuto cerebrale è stato rimosso, ha detto Battro, è che il cervello continua a svilupparsi fino all'età adulta.

In precedenza, si credeva che un tale profondo è possibile un risarcimento per disturbi o lesioni cerebrali(anche se accade molto raramente) solo quando il bambino è ancora in crescita, e quando raggiunge l'età della pubertà, il cervello rimane invariato e nessuna influenza esterna può influire su questo. Niente più sviluppo, niente più adattamento. Se il cervello viene danneggiato in questa fase, quest'ultimo è praticamente irreparabile.

Ecco un esempio dal campo della psicologia: se un bambino viene cresciuto da adulti indifferenti che non capiscono i suoi bisogni, si forma il suo cervello che genera un modello di comportamento che riflette un senso di disperazione.

Secondo il vecchio concetto di sviluppo del cervello, l'unica possibilità per salvare un bambino del genere è un intervento attento nel processo di formazione del suo cervello in una fase iniziale. Senza questo, il destino emotivo del bambino è segnato. Anche altri traumi fisici ed emotivi possono avere un impatto su un cervello giovane.

In linea con la metafora del "cervello come hardware", si credeva che il cervello fosse destinato a crollare. Come risultato di superare quei colpi che cadono sul cervello in Vita di ogni giorno, i suoi componenti si guastano gradualmente. Oppure una grave catastrofe può verificarsi quando grandi componenti del cervello si spengono a causa di un incidente, un'infezione o un ictus. Secondo questa concezione, le cellule del sistema nervoso centrale sono come frammenti di un antico servizio di porcellana; se rompi un oggetto, non avrai altra scelta che spazzare via i frammenti e accontentarti di ciò che resta.

Nessuno credeva che le cellule cerebrali potessero rigenerarsi o formare nuove connessioni tra loro. Questo deludente "fatto" neurologico aveva conseguenze serie per le persone che sono state ferite o hanno avuto malattie che colpiscono il cervello.

Fino a una quindicina di anni fa, era prassi comune nei centri di riabilitazione curare attivamente i pazienti durante le prime settimane o mesi dopo un infortunio, ma una volta che il gonfiore del cervello si è placato e il processo di miglioramento è cessato, si riteneva che niente di più potesse essere fatto. Successivamente, la riabilitazione si è ridotta alla ricerca di opzioni per compensare le violazioni sorte.

Se hai danneggiato la corteccia visiva (l'area del cervello associata alla vista), avresti cecità corticale, punto.

Se la tua mano sinistra smetteva di funzionare, dovevi fare i conti con l'idea che sarebbe rimasta per sempre inattiva. Gli specialisti della riabilitazione ti insegneranno come muoverti senza vedere nulla o come portare la spesa in casa con la sola mano destra.

E se hai avuto un'infanzia difficile, avrebbe dovuto lasciare un segno indelebile sulla tua capacità di creare e mantenere connessioni con altre persone.

Nuovo concetto

Fortunatamente, questo concetto di sviluppo del cervello può essere consegnato agli archivi della storia medica, insieme ad altre idee obsolete come il salasso o la bile nera (un fluido che secondo Ippocrate provoca il cancro e altre malattie). Le cellule cerebrali hanno bisogno di protezione, motivo per cui non consiglio di esporre il cervello ad abusi fisici.

Tuttavia, il cervello non è affatto l'oggetto fragile e immutabile che pensavamo fosse. Ci sono certi regole di cambiamento del cervello, che possono essere utilizzati per risolvere problemi, ripristinare percorsi neurali C.A.R.E . e rafforzare le relazioni con gli altri.

livelli di plasticità

All'inizio di questo secolo, i ricercatori del cervello hanno abbandonato le idee tradizionali sulla stabilità strutturale del cervello adulto e sull'impossibilità di formare nuovi neuroni in esso. È diventato chiaro che la plasticità del cervello adulto utilizza anche i processi di neurogenesi in misura limitata.

Quando si parla della plasticità del cervello, molto spesso si intende la sua capacità di cambiare sotto l'influenza dell'apprendimento o del danno. I meccanismi responsabili della plasticità sono diversi e la sua manifestazione più perfetta nel danno cerebrale è la rigenerazione. Il cervello è una rete estremamente complessa di neuroni che comunicano tra loro attraverso formazioni speciali: le sinapsi. Pertanto, possiamo distinguere due livelli di plasticità: livelli macro e micro. Il livello macro è associato a un cambiamento nella struttura della rete del cervello che fornisce la comunicazione tra gli emisferi e tra le diverse aree all'interno di ciascun emisfero. A livello micro, si verificano cambiamenti molecolari nei neuroni stessi e nelle sinapsi. Ad entrambi i livelli, la plasticità cerebrale può manifestarsi sia rapidamente che lentamente. In questo articolo ci concentreremo principalmente sulla plasticità a livello macro e sulle prospettive della ricerca sulla rigenerazione cerebrale.

Ci sono tre semplici scenari per la plasticità cerebrale. Nel primo, si verifica un danno al cervello stesso: ad esempio, un ictus nella corteccia motoria, a seguito del quale i muscoli del tronco e degli arti perdono il controllo dalla corteccia e si paralizzano. Il secondo scenario è l'opposto del primo: il cervello è intatto, ma un organo o una sezione del sistema nervoso alla periferia è danneggiato: un organo sensoriale - un orecchio o un occhio, un midollo spinale, un arto viene amputato. E poiché, allo stesso tempo, le informazioni cessano di fluire nelle parti corrispondenti del cervello, queste parti diventano "disoccupate", non sono funzionalmente coinvolte. In entrambi gli scenari il cervello si riorganizza, cercando di ricoprire la funzione di aree danneggiate con l'ausilio di aree non danneggiate, oppure di coinvolgere aree “disoccupate” nel mantenimento di altre funzioni. Quanto al terzo scenario, è diverso dai primi due ed è associato a disturbi mentali causati da vari fattori.

Un po' di anatomia

Sulla fig. 1 mostra un diagramma semplificato della posizione sulla corteccia esterna dell'emisfero sinistro dei campi descritti e numerati nell'ordine del loro studio dall'anatomista tedesco Korbinian Brodmann.

Ogni campo di Brodmann è caratterizzato da una speciale composizione di neuroni, dalla loro posizione (i neuroni della corteccia formano strati) e dalle connessioni tra di loro. Ad esempio, i campi della corteccia sensoriale, in cui l'elaborazione primaria delle informazioni dagli organi sensoriali, differiscono nettamente nella loro architettura dalla corteccia motoria primaria, che è responsabile della formazione dei comandi per i movimenti muscolari volontari. La corteccia motoria primaria è dominata da neuroni simili a piramidi e la corteccia sensoriale è rappresentata principalmente da neuroni la cui forma corporea ricorda i grani, o granuli, motivo per cui sono chiamati granulari.

Di solito il cervello è diviso in anteriore e posteriore (Fig. 1). Le aree della corteccia adiacenti ai campi sensoriali primari nel romboencefalo sono chiamate zone associative. Elaborano le informazioni provenienti dai campi sensoriali primari. Più la zona associativa è lontana da esse, più è in grado di integrare informazioni provenienti da diverse aree del cervello. La più alta capacità integrativa nel romboencefalo è caratteristica della zona associativa nel lobo parietale (non colorato in Fig. 1).

Nel proencefalo, la corteccia premotoria è adiacente alla corteccia motoria, dove si trovano ulteriori centri per la regolazione del movimento. Al polo frontale c'è un'altra vasta zona associativa: la corteccia prefrontale. Nei primati, questa è la parte più sviluppata del cervello, responsabile dei processi mentali più complessi. È nelle zone associative dei lobi frontali, parietali e temporali nelle scimmie adulte che è stata rivelata l'inclusione di nuovi neuroni granulari con una breve durata di vita fino a due settimane. Questo fenomeno si spiega con la partecipazione di queste zone ai processi di apprendimento e memoria.

All'interno di ciascun emisfero, le regioni vicine e distanti interagiscono tra loro, ma le regioni sensoriali all'interno di un emisfero non comunicano direttamente tra loro. Le regioni omotopiche, cioè simmetriche, di diversi emisferi sono interconnesse. Gli emisferi sono anche collegati alle regioni sottocorticali del cervello sottostanti, evolutivamente più antiche.

Riserve cerebrali

Evidenze impressionanti della plasticità cerebrale sono fornite dalla neurologia, soprattutto negli ultimi anni, con l'avvento dei metodi visivi per lo studio del cervello: computer, risonanza magnetica e tomografia a emissione di positroni, magnetoencefalografia. Le immagini del cervello ottenute con il loro aiuto hanno permesso di assicurarsi che in alcuni casi una persona sia in grado di lavorare e studiare, di essere socialmente e biologicamente completa, pur avendo perso una parte molto significativa del cervello.

Forse l'esempio più paradossale di plasticità cerebrale è il caso dell'idrocefalo in un matematico, che ha portato alla perdita di quasi il 95% della corteccia e non ha intaccato le sue elevate capacità intellettive. La rivista Science ha pubblicato un articolo su questo argomento dal titolo ironico "Abbiamo davvero bisogno di un cervello?"

Tuttavia, più spesso danni significativi al cervello portano a una profonda disabilità per tutta la vita: la sua capacità di ripristinare le funzioni perse non è illimitata. Le cause comuni di danno cerebrale negli adulti sono gli incidenti cerebrovascolari (nei casi più gravi
manifestazione - ictus), meno spesso - traumi e tumori cerebrali, infezioni e intossicazioni. Nei bambini non sono rari i casi di alterato sviluppo cerebrale, associati sia a fattori genetici che alla patologia dello sviluppo intrauterino.

Tra i fattori che determinano le capacità rigenerative del cervello, bisogna innanzitutto individuare l'età del paziente. A differenza degli adulti, nei bambini, dopo la rimozione di uno degli emisferi, l'altro emisfero compensa le funzioni di quello remoto, compreso il linguaggio. (È noto che negli adulti la perdita delle funzioni di uno degli emisferi è accompagnata da disturbi del linguaggio.) Non tutti i bambini compensano ugualmente rapidamente e completamente, ma un terzo dei bambini all'età di 1 anno con paresi del braccia e gambe si liberano dei disturbi dell'attività motoria all'età di 7 anni. Fino al 90% dei bambini con disturbi neurologici nel periodo neonatale successivamente si sviluppa normalmente. Pertanto, il cervello immaturo è in grado di affrontare meglio i danni.

Il secondo fattore è la durata dell'esposizione all'agente dannoso. Un tumore a lenta crescita deforma le parti del cervello a lui più vicine, ma può raggiungere dimensioni impressionanti senza disturbare le funzioni del cervello: i meccanismi compensatori hanno il tempo di attivarsi al suo interno. Tuttavia, un disturbo acuto della stessa scala è molto spesso incompatibile con la vita.

Il terzo fattore è la posizione del danno cerebrale. Di piccole dimensioni, i danni possono interessare l'area di accumulo denso di fibre nervose che vanno in varie parti del corpo e causare una grave malattia. Ad esempio, attraverso piccole aree del cervello, dette capsule interne (ce ne sono due, una in ciascun emisfero), le fibre del cosiddetto tratto piramidale (Fig. 2) passano dai motoneuroni della corteccia cerebrale, andando al midollo spinale e trasmettendo comandi a tutti i muscoli del tronco e degli arti. Quindi, un'emorragia nell'area della capsula interna può portare alla paralisi dei muscoli dell'intera metà del corpo.

Quarto fattore- l'entità della lesione. In generale, maggiore è la lesione, maggiore è la perdita della funzione cerebrale. E poiché la base organizzazione strutturale Il cervello costituisce una rete di neuroni, la perdita di una sezione della rete può influenzare il lavoro di altre sezioni remote. Questo è il motivo per cui i disturbi del linguaggio si notano spesso nelle lesioni delle regioni cerebrali lontane da aree specializzate del linguaggio, come il centro di Broca (campi 44-45 in Fig. 1).

Infine, oltre a questi quattro fattori, sono importanti le variazioni individuali nelle connessioni anatomiche e funzionali del cervello.

Come si riorganizza la corteccia

Abbiamo già detto che la specializzazione funzionale delle diverse aree della corteccia cerebrale è determinata dalla loro architettura. Questa specializzazione evolutiva funge da barriera alla manifestazione della plasticità cerebrale. Ad esempio, se la corteccia motoria primaria è danneggiata in un adulto, le sue funzioni non possono essere assunte dalle aree sensoriali situate accanto ad essa, ma può farlo la zona premotoria dello stesso emisfero adiacente.

Nei destrimani, quando il centro di Broca associato alla parola è disturbato nell'emisfero sinistro, non solo le aree ad esso adiacenti vengono attivate, ma anche la regione omotopica al centro di Broca nell'emisfero destro. Tuttavia, un tale spostamento di funzioni da un emisfero all'altro non passa inosservato: il sovraccarico dell'area della corteccia che aiuta l'area danneggiata porta a un deterioramento nell'esecuzione dei propri compiti. Nel caso descritto, il trasferimento delle funzioni vocali nell'emisfero destro è accompagnato da un indebolimento dell'attenzione spaziale-visiva del paziente - ad esempio, una persona del genere può ignorare parzialmente (non percepire) il lato sinistro dello spazio.

È interessante notare che il trasferimento interemisferico di funzioni è possibile in alcuni casi, ma non in altri. Apparentemente, questo significa che le zone omotopiche in entrambi gli emisferi sono caricate in modo diverso. Forse è per questo che nel trattamento dell'ictus mediante microelettrostimolazione transcranica (ne parleremo più dettagliatamente di seguito), il miglioramento del linguaggio è più spesso osservato e più efficace del ripristino dell'attività motoria della mano.

Il ripristino compensativo della funzione, di regola, non si verifica a causa di alcun meccanismo. Quasi ogni funzione del cervello si realizza con la partecipazione delle sue varie aree, sia corticali che sottocorticali. Ad esempio, nella regolazione dell'attività motoria, oltre alla corteccia motoria primaria, sono coinvolti diversi centri corticali motori aggiuntivi, che hanno le proprie connessioni con aree vicine e distanti del cervello e le proprie vie che attraversano il tronco cerebrale fino al midollo spinale. Quando la corteccia motoria primaria è danneggiata, l'attivazione di questi centri migliora le funzioni motorie.

Inoltre, l'organizzazione del tratto piramidale stesso - il percorso di conduzione più lungo, che consiste in molti milioni di assoni (processi "abduttori") dei motoneuroni della corteccia e segue i neuroni delle corna anteriori del midollo spinale (Fig. 2) - offre un'altra opportunità. Nel midollo allungato, il tratto piramidale si divide in due fasci: spesso e sottile. I fasci spessi si incrociano e, di conseguenza, il fascio spesso dell'emisfero destro nel midollo spinale segue a sinistra e il fascio spesso dell'emisfero sinistro, rispettivamente, a destra. I motoneuroni della corteccia dell'emisfero sinistro innervano i muscoli della metà destra del corpo e viceversa. I raggi sottili non si intersecano, conducono dall'emisfero destro al lato destro, da sinistra a sinistra.

In un adulto, l'attività dei motoneuroni della corteccia, i cui assoni passano attraverso fasci sottili, non viene praticamente rilevata. Tuttavia, se, ad esempio, l'emisfero destro è danneggiato, quando l'attività motoria dei muscoli del collo e del tronco del lato sinistro è disturbata, sono questi motoneuroni che si attivano nell'emisfero sinistro, con assoni in un sottile fascio. Di conseguenza, l'attività muscolare viene parzialmente ripristinata. Si può presumere che questo meccanismo sia coinvolto anche nel trattamento dell'ictus nella fase acuta mediante microelettrostimolazione transcranica.

Una notevole manifestazione di plasticità cerebrale è la riorganizzazione della corteccia danneggiata anche molti anni dopo il verificarsi della lesione. Il ricercatore americano Edward Taub (che ora lavora all'Università dell'Alabama) ei suoi colleghi tedeschi, Wolfgang Mitner e Thomas Elbert, hanno proposto un semplice schema per la riabilitazione dell'attività motoria nei pazienti con ictus. La durata del danno cerebrale tra i loro pazienti variava da sei mesi a 17 anni. L'essenza della terapia di due settimane era sviluppare i movimenti della mano paralizzata usando vari esercizi, mentre la mano sana era immobile (fissa). La particolarità di questa terapia è l'intensità del carico: i pazienti si sono allenati per sei ore al giorno! Quando i cervelli dei pazienti la cui attività motoria della mano è stata ripristinata sono stati esaminati mediante risonanza magnetica funzionale, si è scoperto che molte aree di entrambi gli emisferi erano coinvolte nell'esecuzione dei movimenti con questa mano. (Normale - con un cervello inalterato - se una persona si muove mano destra, il suo emisfero sinistro è prevalentemente attivato e l'emisfero destro è responsabile del movimento della mano sinistra.)

La riattivazione di una mano paralizzata 17 anni dopo un ictus è un risultato innegabilmente eccitante e un ottimo esempio di riorganizzazione corticale. Tuttavia, questo risultato è stato realizzato a un prezzo elevato: la complicità di un gran numero di aree della corteccia e, inoltre, di entrambi gli emisferi.

Il principio del cervello è tale che in un dato momento l'una o l'altra area della corteccia può partecipare a una sola funzione. Il coinvolgimento di molte aree della corteccia contemporaneamente nel controllo dei movimenti della mano limita la possibilità di esecuzione parallela (simultanea) di diversi compiti da parte del cervello. Immagina un bambino su una bicicletta a due ruote: si siede su una sella, pedala con i piedi, traccia il suo percorso, fissa il volante con la mano destra e lei indice preme il campanello e tiene un biscotto con la mano sinistra, mordendolo. L'attuazione di un programma così semplice per passare rapidamente da un'azione all'altra va oltre il potere non solo del cervello colpito, ma anche del cervello riorganizzato. Senza sminuire l'importanza del metodo proposto di riabilitazione dei pazienti con ictus, vorrei notare che non può essere perfetto. L'opzione ideale sembra essere il ripristino della funzione non dovuto alla riorganizzazione del cervello colpito, ma alla sua rigenerazione.

Deviazione dalle regole

Passiamo ora al secondo scenario: il cervello è intatto, ma danneggiato organi periferici più specificamente udito o vista. È in questa situazione che si trovano le persone che nascono cieche o sorde. È stato a lungo osservato che i ciechi discriminano le informazioni uditive e percepiscono il parlato più velocemente dei vedenti. Quando le persone che erano cieche dalla nascita (e che avevano perso la vista nella prima infanzia) sono state esaminate mediante tomografia a emissione di positroni del cervello mentre leggevano testi digitati in Braille, si è scoperto che quando leggevano con le dita, non solo la corteccia somatosensoriale responsabile della sensibilità tattile, ma anche della corteccia visiva. Perché sta succedendo? Dopotutto, la corteccia visiva dei ciechi non riceve informazioni dai recettori visivi! Risultati simili sono stati ottenuti studiando il cervello dei sordi: hanno percepito il linguaggio dei segni (gesti) da loro utilizzato per la comunicazione, inclusa la corteccia uditiva.

Riso. 3. Operazione di reimpianto del tratto ottico al corpo genicolato mediale del talamo. A sinistra è mostrato il normale decorso delle vie nervose dagli occhi e dalle orecchie; a destra, la loro posizione dopo l'intervento chirurgico. (Le vie nervose che trasportano le informazioni uditive sono state tagliate dai corpi genicolati mediali e le terminazioni dei nervi ottici, separate dai corpi genicolati laterali del talamo, sono state piantate al loro posto. Il collicolo inferiore nel mesencefalo, dove parte del percorsi nervosi dall'orecchio alla corteccia uditiva (non mostrati nel diagramma): 1 - tratto ottico, 2 - tratto uditivo, 3 - corpi genicolati laterali del talamo, 4 - corpi genicolati mediali del talamo, 5 - vie talamocorticali alla corteccia visiva, 6 - vie talamocorticali alla corteccia uditiva.

Come già notato, le zone sensoriali non sono direttamente collegate tra loro nella corteccia, ma interagiscono solo con aree associative. Si può presumere che il reindirizzamento delle informazioni somatosensoriali nei ciechi alla corteccia visiva e le informazioni visive nei non udenti all'uditivo avvenga con la partecipazione di strutture sottocorticali. Questo reindirizzamento sembra essere economico. Quando le informazioni vengono trasmesse da un organo sensoriale all'area sensoriale della corteccia, il segnale passa più volte da un neurone all'altro nelle formazioni sottocorticali del cervello. Uno di questi interruttori si verifica nel talamo (talamo) del diencefalo. I punti di commutazione delle vie nervose provenienti da diversi organi sensoriali sono strettamente adiacenti (Fig. 3, a sinistra).

Se un organo sensoriale (o la via nervosa che ne deriva) è danneggiato, il suo punto di commutazione è occupato dalle vie nervose di un altro organo sensoriale. Pertanto, le aree sensoriali della corteccia, che si sono rivelate tagliate fuori dalle solite fonti di informazione, sono coinvolte nel lavoro a causa del reindirizzamento di altre informazioni su di esse. Ma cosa succede allora agli stessi neuroni della corteccia sensoriale, che elaborano informazioni a loro estranee?

Ricercatori del Massachusetts Istituto di Tecnologia Negli USA Jitendra Sharma, Alessandra Angelucci e Mriganka Sur hanno prelevato furetti all'età di un giorno ed eseguito un intervento chirurgico sugli animali: hanno impiantato entrambi i nervi ottici alle vie talamocorticali che portano alla corteccia sensoriale uditiva (Fig. 3). Lo scopo dell'esperimento era scoprire se la corteccia uditiva si trasforma strutturalmente e funzionalmente quando le vengono trasmesse informazioni visive. (Ricordiamo ancora che ogni tipo di corteccia è caratterizzato da una specifica architettura di neuroni.) In effetti, questo è successo: la corteccia uditiva è diventata morfologicamente e funzionalmente simile a quella visiva!

I ricercatori Diane Cann e Lee Krubitzer dell'Università della California hanno fatto diversamente. Agli opossum sono stati rimossi entrambi gli occhi il quarto giorno dopo la nascita e, dopo 8-12 mesi, le aree sensoriali primarie della corteccia e la zona di associazione ad esse adiacente sono state studiate in animali maturi. Come previsto, in tutti gli animali accecati, la corteccia visiva è stata riorganizzata: è notevolmente diminuita di dimensioni. Ma, con sorpresa dei ricercatori, un'area X strutturalmente nuova era adiacente direttamente alla corteccia visiva: sia la corteccia visiva che l'area X contenevano neuroni che percepivano informazioni uditive, somatosensoriali o entrambe. Nella corteccia visiva è rimasto un numero insignificante di aree che non percepivano né l'una né l'altra modalità sensoriale, ovvero conservavano, probabilmente, il loro scopo originario: la percezione dell'informazione visiva.

Sorprendentemente, la riorganizzazione della corteccia ha interessato non solo la corteccia visiva, ma anche quella somatosensoriale e quella uditiva. In uno degli animali, la corteccia somatosensoriale conteneva neuroni che rispondevano alle modalità uditive o somatosensoriali oa entrambe, ei neuroni della corteccia uditiva rispondevano ai segnali uditivi oa quelli uditivi e somatosensoriali. Nel normale sviluppo cerebrale, questa mescolanza di modalità sensoriali si verifica solo nelle aree di associazione di ordine superiore, non nelle aree sensoriali primarie.

Lo sviluppo del cervello è determinato da due fattori: interno - il programma genetico ed esterno - informazioni provenienti dall'esterno. Fino a tempi recenti, la valutazione dell'influenza di un fattore esterno era un problema sperimentale intrattabile. Gli studi che abbiamo appena descritto hanno permesso di stabilire quanto sia importante la natura delle informazioni che entrano nel cervello per lo sviluppo strutturale e funzionale della corteccia. Hanno approfondito la nostra comprensione della plasticità cerebrale.

Perché il cervello si rigenera male

L'obiettivo della biologia e della medicina rigenerativa è bloccare la guarigione cicatriziale in caso di danno a un organo e identificare le possibilità di riprogrammare l'organo danneggiato per ripristinare la struttura e la funzione. Questo compito comporta il ripristino nell'organo danneggiato di uno stato caratteristico dell'embriogenesi, e la presenza in esso delle cosiddette cellule staminali capaci di moltiplicarsi e differenziarsi in Vari tipi cellule.

Nei tessuti di un organismo adulto, le cellule hanno spesso una capacità molto limitata di dividersi e di aderire rigorosamente alla “specializzazione”: le cellule epiteliali non possono trasformarsi in fibre muscolari e viceversa. Tuttavia, i dati accumulati fino ad oggi ci consentono di affermare con certezza che le cellule si rinnovano in quasi tutti gli organi dei mammiferi. Ma la velocità di aggiornamento è diversa. La rigenerazione delle cellule del sangue e dell'epitelio intestinale, la crescita dei capelli e delle unghie procede a un ritmo costante per tutta la vita di una persona. Il fegato, la pelle o le ossa hanno una notevole capacità rigenerativa e la rigenerazione richiede la partecipazione di un gran numero di molecole regolatrici. origini diverse. In altre parole, l'omeostasi (equilibrio) di questi organi è sotto controllo sistemico, in modo che la loro capacità di rigenerarsi venga risvegliata ogni volta che un danno disturba l'equilibrio.

Le cellule muscolari del cuore si rinnovano, anche se lentamente: è facile calcolare che durante la vita umana la composizione cellulare del cuore si rinnova completamente almeno una volta. Inoltre è stata trovata una linea di topi in cui il cuore colpito da un infarto si rigenera quasi completamente. Quali sono le prospettive per la terapia rigenerativa cerebrale?

I neuroni sono aggiornati nel cervello di un adulto. Nei bulbi olfattivi del cervello e nel giro dentato dell'ippocampo, situato su superficie interna lobo temporale del cervello, vi è un continuo rinnovamento dei neuroni. Le cellule staminali sono state isolate dal cervello di un essere umano adulto e in condizioni di laboratorio è stato dimostrato che sono in grado di differenziarsi in cellule di altri organi. Come già accennato, nelle aree associative dei lobi frontale, temporale e parietale nelle scimmie adulte si formano nuovi neuroni granulari con una vita breve (circa due settimane). I primati hanno anche mostrato neurogenesi in una vasta area che copre le superfici interne e inferiori del lobo temporale del cervello. Ma questi processi sono di natura limitata, altrimenti entrerebbero in conflitto con i meccanismi evolutivamente formati del cervello.

È difficile immaginare come l'uomo ei suoi fratelli minori possano esistere in natura con un rapido rinnovamento cellulare del cervello. Sarebbe impossibile tenere a memoria l'esperienza accumulata, le informazioni sul mondo che ci circonda, le competenze necessarie. Inoltre, sarebbero impossibili i meccanismi responsabili della manipolazione combinatoria delle rappresentazioni mentali di oggetti e processi del passato, presente o futuro - tutto ciò che sta alla base della coscienza, del pensiero, della memoria, del linguaggio, ecc.

I ricercatori concordano sul fatto che la limitata rigenerazione del cervello adulto non può essere spiegata da nessun singolo fattore e quindi non può essere rimossa da un singolo impatto. Oggi sono note diverse dozzine di molecole diverse che bloccano (o inducono) la rigenerazione di lunghi processi di neuroni - assoni. Sebbene siano già stati compiuti alcuni progressi nella stimolazione della crescita degli assoni danneggiati, il problema della rigenerazione dei neuroni stessi è ancora lontano dall'essere risolto. Tuttavia, in questi giorni, quando la complessità del cervello ha smesso di spaventare i ricercatori, questo problema sta attirando sempre più l'attenzione. Ma non dobbiamo dimenticare quanto detto nel paragrafo precedente. Il recupero di un cervello danneggiato non significherà un completo ripristino della precedente personalità: la morte dei neuroni è una perdita irreparabile dell'esperienza passata e della memoria.

Cos'è il MES

La complessità dei meccanismi di rigenerazione cerebrale ha dato impulso alla ricerca di tali effetti sistemici che avrebbero causato il movimento di molecole nei neuroni stessi e nel loro ambiente, trasferendo il cervello in un nuovo stato. La sinergia - la scienza delle interazioni collettive - afferma che un nuovo stato in un sistema può essere creato mescolando i suoi elementi. Poiché la maggior parte delle molecole negli organismi viventi trasporta una carica, una tale perturbazione nel cervello potrebbe essere causata da deboli correnti pulsate esterne, che si avvicinano nelle loro caratteristiche alle biocorrenti del cervello stesso. Abbiamo cercato di mettere in pratica questa idea.

Il fattore decisivo per noi è stata la bioattività a onde lente (0,5-6 hertz) del cervello dei bambini piccoli. Poiché le caratteristiche del cervello sono autoconsistenti in ogni fase dello sviluppo, abbiamo ipotizzato che sia questa attività a mantenere la capacità del cervello del bambino di ripristinare la funzione. La microelettrostimolazione a onde lente con correnti deboli (MES) potrebbe indurre meccanismi simili in un adulto?

Differenza in resistenza elettrica di elementi cellulari e fluido intercellulare del tessuto nervoso è enorme - nelle cellule è 10 3–10 4 volte superiore. Pertanto, durante il MES, è più probabile che si verifichino spostamenti molecolari nel fluido intercellulare e sulla superficie cellulare. Lo scenario dei cambiamenti può essere il seguente: piccole molecole nel fluido intercellulare cominceranno a vibrare più fortemente, fattori regolatori a basso peso molecolare che sono debolmente legati ai recettori cellulari si staccheranno da esse, i flussi di ioni dalle cellule e nella cellula cambieranno , ecc. Pertanto, MES può causare perturbazione immediata dell'ambiente intercellulare nella lesione, modificare l'omeostasi patologica e indurre una transizione verso nuove relazioni funzionali nel tessuto cerebrale. Di conseguenza, il quadro clinico della malattia migliorerà rapidamente, la neurodeficienza diminuirà. Si noti che la procedura MES è innocua, indolore e breve: il paziente viene semplicemente posizionato su determinate aree della testa con una coppia di elettrodi collegati a una fonte di corrente.

Per verificare la validità delle nostre ipotesi, in collaborazione con specialisti di diverse cliniche e ospedali di San Pietroburgo, abbiamo selezionato pazienti con le seguenti lesioni del sistema nervoso centrale: stadio acuto di ictus, nevralgia del trigemino, sindrome da astinenza da oppio e paralisi cerebrale . Queste malattie differiscono per origine e meccanismi di sviluppo, tuttavia, in ogni caso, il MES ha causato effetti terapeutici rapidi o immediati (rapido e immediato non sono la stessa cosa: un effetto immediato si verifica immediatamente dopo l'esposizione o molto presto).

Risultati così impressionanti danno motivo di credere che il MES modifichi il funzionamento della struttura di rete del cervello attraverso vari meccanismi. Per quanto riguarda gli effetti dei MES che sono rapidi e crescenti di procedura in procedura nei pazienti in fase acuta di ictus, oltre ai meccanismi sopra discussi, possono essere associati al ripristino dei neuroni soppressi dall'intossicazione, alla prevenzione dell'apoptosi - la morte programmata dei neuroni nell'area interessata, nonché con l'attivazione della rigenerazione. Quest'ultima ipotesi è supportata dal fatto che il MES accelera il recupero della funzione della mano dopo che le estremità dei nervi periferici danneggiati sono state ricollegate chirurgicamente in esso, e anche dal fatto che nei pazienti del nostro studio sono stati osservati effetti terapeutici ritardati.

Nella sindrome da astinenza da oppio, il terzo degli scenari di plasticità cerebrale che stiamo considerando è realizzato. Questo è un disturbo mentale associato all'uso ripetuto di droghe. Sul fasi iniziali le violazioni non sono ancora associate a notevoli cambiamenti strutturali nel cervello, come nella paralisi cerebrale, ma sono in gran parte dovute a processi che si verificano a livello micro. La rapidità e la molteplicità degli effetti del MES in questa sindrome e in altri disturbi mentali conferma la nostra ipotesi che il MES influisca su molte molecole diverse contemporaneamente.

Il trattamento con MES è stato ricevuto in totale più di 300 pazienti e il criterio principale per valutare l'azione del MES erano gli effetti terapeutici. In futuro, ci sembra necessario non tanto chiarire il meccanismo dell'azione del MES quanto raggiungere la massima plasticità cerebrale in ogni malattia. In un modo o nell'altro, apparentemente non sarebbe corretto ridurre la spiegazione dell'azione del MES ad alcune singole molecole o sistemi cellulari di segnalazione.

Un importante vantaggio della microelettrostimolazione con correnti deboli è che, a differenza dei metodi attualmente popolari di terapia sostitutiva cellulare e genica, innesca meccanismi endogeni propri della plasticità cerebrale. Il problema principale della terapia sostitutiva non è nemmeno accumulare la massa necessaria di cellule per il trapianto e introdurle nell'organo colpito, ma garantire che l'organo accetti queste cellule in modo che possano vivere e lavorare in esso. Fino al 97% delle cellule trapiantate nel cervello muore! Pertanto, ulteriori studi sul MES nell'induzione dei processi di rigenerazione cerebrale sembrano promettenti.

Conclusione

Abbiamo considerato solo alcuni esempi di plasticità cerebrale associata alla riparazione dei danni. Altre sue manifestazioni sono legate allo sviluppo del cervello, più precisamente, ai meccanismi responsabili della memoria, dell'apprendimento e di altri processi. Forse qui stiamo aspettando nuove entusiasmanti scoperte. (Un probabile precursore di questi è la neooneurogenesi nelle zone associative dei lobi frontali, parietali e temporali delle scimmie adulte.)

Tuttavia, la plasticità cerebrale ha anche i suoi aspetti negativi. I suoi effetti negativi determinano molte malattie del cervello (ad esempio, malattie della crescita e dell'invecchiamento, disturbi mentali). Le revisioni di numerosi dati di imaging cerebrale concordano sul fatto che la corteccia frontale è spesso ridotta nella schizofrenia. Ma anche i cambiamenti nella corteccia in altre aree del cervello non sono rari. Di conseguenza, il numero di neuroni e contatti tra i neuroni dell'area interessata diminuisce, così come il numero delle sue connessioni con altre parti del cervello. Questo cambia la natura del trattamento delle informazioni immesse in esse e il contenuto delle informazioni "all'uscita"? I disturbi della percezione, del pensiero, del comportamento e del linguaggio nei pazienti con schizofrenia ci consentono di rispondere affermativamente a questa domanda.

Vediamo che i meccanismi responsabili della plasticità cerebrale svolgono un ruolo importante nel suo funzionamento: nel risarcimento del danno e nello sviluppo di malattie, nei processi di apprendimento e di formazione della memoria, ecc. Non sarebbe una grande esagerazione attribuire plasticità a le caratteristiche fondamentali del cervello.

Dottore in Scienze Biologiche EP Kharchenko,
MN Klimenko

Chimica e vita, 2004, N6

Nei casi in cui c'è una "rottura" di qualsiasi meccanismo del cervello, il processo di sviluppo e apprendimento viene interrotto. È possibile che si verifichi un "breakdown". diversi livelli: l'immissione di informazioni, la loro ricezione, elaborazione, ecc. possono essere violate. Ad esempio, il danno all'orecchio interno con lo sviluppo della perdita dell'udito provoca una diminuzione del flusso di informazioni sonore. Questo porta, da un lato, al sottosviluppo funzionale e quindi strutturale della sezione centrale (corticale) dell'analizzatore uditivo, dall'altro, al sottosviluppo delle connessioni tra la corteccia uditiva e la zona motoria dei muscoli del linguaggio, tra gli analizzatori uditivi e altri. In queste condizioni, l'udito fonemico e la formazione fonetica del discorso sono disturbati. Non solo il discorso, ma anche lo sviluppo intellettuale del bambino è disturbato. Di conseguenza, il processo della sua formazione e istruzione diventa molto più difficile.

Pertanto, il sottosviluppo o la violazione di una delle funzioni porta al sottosviluppo di un'altra o anche di più funzioni. Tuttavia, il cervello ha capacità compensative significative. Abbiamo già notato che le possibilità illimitate di connessioni associative nel sistema nervoso, l'assenza di una ristretta specializzazione dei neuroni della corteccia cerebrale, la formazione di complessi "insiemi di neuroni" costituiscono la base delle grandi possibilità compensative del cervello corteccia.

Le riserve di possibilità compensative del cervello sono veramente grandiose. Secondo i calcoli moderni, il cervello umano può contenere circa 1020 unità di informazioni; questo significa che ognuno di noi è in grado di ricordare tutte le informazioni contenute nei milioni di volumi della biblioteca. Dei 15 miliardi di cellule del cervello, gli esseri umani usano solo il 4%. Le potenziali capacità del cervello possono essere giudicate dallo straordinario sviluppo di qualsiasi funzione nelle persone di talento e dalla capacità di compensare la funzione compromessa a spese di altri sistemi funzionali. Nella storia di vari tempi e popoli, è noto gran numero persone con una memoria fenomenale. Il grande comandante Alessandro Magno conosceva per nome tutti i suoi soldati, di cui c'erano diverse decine di migliaia nel suo esercito. A. V. Suvorov possedeva la stessa memoria per i volti. Giuseppe Mezzofanti, il capo custode della biblioteca vaticana, colpiva nella sua fenomenale memoria. Parlava correntemente 57 lingue. Mozart aveva una memoria musicale unica. All'età di 14 anni nella Cattedrale di S. Peter, ha sentito la musica della chiesa. Le note di quest'opera erano il segreto della corte pontificia e venivano mantenute nella massima riservatezza. Il giovane Mozart ha “rubato” questo segreto in un modo molto semplice: quando è tornato a casa, ha scritto la partitura a memoria. Quando, molti anni dopo, fu possibile confrontare le note di Mozart con l'originale, non vi fu un solo errore in esse. Gli artisti Levitan e Aivazovsky avevano una memoria visiva eccezionale.

È noto che un gran numero di persone ha una capacità originale di memorizzare e riprodurre una lunga serie di numeri, parole, ecc.

Questi esempi dimostrano chiaramente le possibilità illimitate del cervello umano. Nel libro "Dal sogno alla scoperta", G. Selye osserva che tanta energia mentale è contenuta nella corteccia cerebrale umana quanto l'energia fisica è contenuta nel nucleo atomico.

Grandi capacità di riserva del sistema nervoso vengono utilizzate nel processo di riabilitazione di persone con determinate disabilità dello sviluppo. Con l'aiuto di tecniche speciali, un defectologo può compensare le funzioni compromesse a scapito di quelle intatte. Quindi, in caso di sordità congenita o perdita dell'udito, a un bambino può essere insegnata la percezione visiva discorso orale, cioè lettura labiale. Il discorso tattile può essere usato come sostituto temporaneo del discorso orale. Se la regione temporale sinistra è danneggiata, una persona perde la capacità di comprendere il discorso a lui rivolto. Questa capacità può essere gradualmente ripristinata attraverso l'uso di tipi di percezione visiva, tattile e di altro tipo delle componenti del linguaggio.

Pertanto, la difettologia basa i suoi metodi di lavoro sull'abilitazione e la riabilitazione di pazienti con lesioni del sistema nervoso sull'uso delle enormi capacità di riserva del cervello.

"Le cellule nervose non si riprendono" - tutti conoscono questa frase. Ma non tutti sanno che in realtà questo non è vero. La natura ha dato al cervello tutte le possibilità di riparazione. Il progetto Fleming racconta come cellule nervose cambiare il loro scopo, perché una persona ha bisogno di un secondo emisfero e come verrà trattato un ictus nel prossimo futuro.

Percorso per cambiare

Alla domanda "È possibile ripristinare il tessuto nervoso?" medici e scienziati di tutto il mondo da tempo con una sola voce hanno risposto con fermezza "No". Tuttavia, alcuni appassionati non hanno rinunciato alla speranza di dimostrare il contrario. Nel 1962, il professore americano Joseph Altman ha avviato un esperimento sul ripristino del tessuto nervoso in un topo. Nel 1980, il fisiologo e neuroendocrinologo sovietico Andrey Polenov ha scoperto negli anfibi cellule staminali neuronali nelle pareti dei ventricoli cerebrali, che iniziano a dividersi quando il tessuto nervoso è danneggiato. Negli anni '90, il professor Fred Gage ha usato la bromdiossiuridina, che si accumulava nelle cellule dei tessuti in divisione, per curare i tumori cerebrali. Successivamente, sono state trovate tracce di questo farmaco in tutta la corteccia cerebrale, il che gli ha permesso di concludere che esiste una neurogenesi nel cervello umano. Oggi la scienza dispone di dati sufficienti per poter affermare che la crescita e il rinnovamento delle funzioni delle cellule nervose è possibile.

Il sistema nervoso è progettato per fornire comunicazione tra il corpo e il mondo esterno. Dal punto di vista della struttura, il tessuto nervoso è diviso nel tessuto nervoso stesso e nella neuroglia, un insieme di cellule che assicurano l'isolamento delle parti del sistema nervoso, la loro nutrizione e protezione. Neuroglia svolge anche un ruolo nella formazione della barriera emato-encefalica. La barriera ematoencefalica protegge le cellule nervose dalle influenze esterne, in particolare previene il verificarsi di reazioni autoimmuni dirette contro le proprie cellule. A sua volta, il tessuto nervoso stesso è rappresentato da neuroni che hanno due tipi di processi: numerosi dendriti e un singolo assone. Avvicinandosi, questi processi formano sinapsi: i luoghi in cui il segnale passa da una cellula all'altra e il segnale viene sempre trasmesso dall'assone di una cellula al dendrite di un'altra. Il tessuto nervoso è molto sensibile all'influenza dell'ambiente esterno, l'apporto di nutrienti nei neuroni stessi è prossimo allo zero, pertanto è necessario un apporto costante di glucosio e ossigeno per fornire energia alle cellule, altrimenti degenerazione e morte di si verificano i neuroni.

Infarto cerebrale subacuto

Già nel 1850, il medico inglese August Waller studiò i processi degenerativi nei nervi periferici feriti e scoprì la possibilità di ripristinare la funzione nervosa confrontando le estremità del nervo. Waller ha notato che le cellule danneggiate sono inghiottite dai macrofagi e gli assoni da un lato del nervo danneggiato iniziano a crescere verso l'altra estremità. Se gli assoni si scontrano con un ostacolo, la loro crescita si interrompe e si forma un neuroma, un tumore delle cellule nervose che provoca un dolore insopportabile. Tuttavia, se le estremità del nervo vengono confrontate in modo molto accurato, è possibile ripristinarne completamente la funzione, ad esempio nell'amputazione traumatica degli arti. Grazie a ciò, i microchirurghi ora cuciono gambe e braccia tagliate, che, in caso di trattamento riuscito, ripristinano completamente la loro funzione.

La situazione è più complicata con il nostro cervello. Se nei nervi periferici la trasmissione dell'impulso va in una direzione, allora negli organi centrali del sistema nervoso i neuroni formano centri nervosi, ognuno dei quali è responsabile di una funzione specifica e unica del corpo. Nel cervello e nel midollo spinale, questi centri sono interconnessi e combinati in percorsi. Questa funzione consente a una persona di eseguire azioni complesse e persino combinarle in complessi, garantendone il sincronismo e l'accuratezza.

La differenza fondamentale tra il sistema nervoso centrale e quello periferico è la stabilità dell'ambiente interno fornita dalla glia. Glia impedisce la penetrazione dei fattori di crescita e dei macrofagi e le sostanze da essa secrete inibiscono (rallentano) la crescita cellulare. Pertanto, gli assoni non possono crescere liberamente, perché le cellule nervose semplicemente non hanno le condizioni per la crescita e la divisione, che, anche normalmente, possono portare a gravi disturbi. Inoltre, le cellule neurogliali formano una cicatrice gliale che impedisce agli assoni di germogliare, come nel caso dei nervi periferici.

Colpire

Ictus, stadio acuto

Il danno al tessuto nervoso si verifica non solo alla periferia. Secondo i Centri statunitensi per il controllo delle malattie, più di 800.000 americani vengono ricoverati in ospedale con una diagnosi di ictus e un paziente muore di questa malattia ogni 4 minuti. Secondo Rosstat, nel 2014 in Russia, l'ictus è stata la causa diretta della morte in oltre 107.000 persone.

Un ictus è una violazione acuta della circolazione cerebrale risultante da un'emorragia con successiva compressione della sostanza cerebrale ( ictus emorragico) o scarso apporto di sangue alle aree del cervello a causa del blocco o del restringimento del vaso ( infarto cerebrale, ictus ischemico). Indipendentemente dalla natura di un ictus, porta a una violazione di varie funzioni sensoriali e motorie. In base a quali funzioni sono compromesse, il medico può determinare la localizzazione del focus dell'ictus e iniziare il trattamento e il successivo recupero nel prossimo futuro. Il medico, concentrandosi sulla natura dell'ictus, prescrive una terapia che assicura la normalizzazione della circolazione sanguigna e, quindi, riduce al minimo le conseguenze della malattia, ma anche con una terapia adeguata e tempestiva, meno di 1/3 dei pazienti guarisce.

Neuroni riqualificati

Nel cervello, il ripristino del tessuto nervoso può avvenire in diversi modi. Il primo è la formazione di nuove connessioni nell'area del cervello vicino alla lesione. Prima di tutto, viene ripristinata l'area attorno al tessuto direttamente danneggiato: è chiamata zona diaschitica. Con l'ingresso costante di segnali esterni normalmente elaborati dall'area interessata, le cellule vicine iniziano a formare nuove sinapsi e assumono le funzioni dell'area danneggiata. Ad esempio, in un esperimento con le scimmie, quando la corteccia motoria è stata danneggiata, la zona premotoria ha assunto il suo ruolo.

Nei primi mesi dopo un ictus, anche la presenza di un secondo emisfero in una persona gioca un ruolo speciale. Si è scoperto che nelle prime fasi dopo il danno cerebrale, parte delle funzioni dell'emisfero danneggiato viene assunta dal lato opposto. Ad esempio, quando si tenta di muovere un arto sul lato colpito, si attiva quell'emisfero, che normalmente non è responsabile di questa metà del corpo. Nella corteccia si osserva una ristrutturazione delle cellule piramidali: formano connessioni con gli assoni dei motoneuroni dal lato danneggiato. Questo processo è attivo nella fase acuta di un ictus, in seguito questo meccanismo di compensazione si annulla e alcune connessioni si rompono.

Ci sono anche aree nel cervello adulto in cui le cellule staminali sono attive. Questo è il cosiddetto. giro dentato dell'ippocampo e della zona subventricolare. L'attività delle cellule staminali negli adulti, ovviamente, non è la stessa del periodo embrionale, tuttavia, le cellule di queste zone migrano verso i bulbi olfattivi e lì diventano nuovi neuroni o cellule neurogliali. In un esperimento sugli animali, alcune cellule hanno lasciato la loro consueta rotta di migrazione e hanno raggiunto l'area danneggiata della corteccia cerebrale. Non ci sono dati affidabili su tale migrazione nell'uomo, a causa del fatto che questo processo può essere nascosto da altri fenomeni di recupero cerebrale.

trapianto di cervello

Ictus, fase acuta

In assenza di migrazione cellulare naturale, i neurofisiologi hanno proposto di sostituire artificialmente le aree danneggiate del cervello con cellule staminali embrionali. In questo caso, le cellule devono differenziarsi in neuroni e il sistema immunitario non sarà in grado di distruggerli a causa della barriera ematoencefalica. Secondo un'ipotesi, i neuroni si fondono con le cellule staminali, formando synkaryon binucleari; Il "vecchio" nucleo successivamente muore e quello nuovo continua a controllare la cellula, prolungandone la vita spingendo ulteriormente il limite delle divisioni cellulari.

Le operazioni sperimentali condotte da un team internazionale di scienziati guidati dal neurochirurgo francese Anna-Catherine Baschou-Levy dell'Henry Mondor Hospital hanno già dimostrato l'efficacia di questo metodo nel trattamento della corea di Huntington (una malattia genetica che provoca alterazioni degenerative del cervello). Purtroppo, nella situazione con la Corea di Huntington, un innesto funzionante introdotto a scopo sostitutivo non può resistere al progresso della neurodegenerazione in generale, poiché la causa della malattia è un difetto genetico ereditario. Tuttavia, il materiale dell'autopsia ha mostrato che le cellule nervose trapiantate sopravvivono a lungo e non subiscono i cambiamenti caratteristici della malattia di Huntington. Pertanto, il trapianto intracerebrale di tessuto nervoso embrionale in pazienti con malattia di Huntington, secondo dati preliminari, può fornire un periodo di miglioramento e stabilizzazione a lungo termine durante il decorso della malattia. Un effetto positivo può essere ottenuto solo in un certo numero di pazienti, quindi è necessaria un'attenta selezione e sviluppo di criteri per il trapianto. Come in oncologia, i neurologi ei loro pazienti in futuro dovranno scegliere tra il grado e la durata dell'effetto terapeutico atteso e i rischi associati alla chirurgia, all'uso di immunosoppressori e così via. Operazioni simili vengono eseguite anche negli Stati Uniti, ma i chirurghi americani utilizzano xenotrapianti purificati (presi da organismi di specie diversa) e stanno ancora affrontando il problema dell'insorgenza di tumori maligni (30-40% di tutte le operazioni di questo tipo).

Si scopre che il futuro della neurotrapiantologia non è lontano: anche se metodi esistenti non forniscono un pieno recupero e sono solo di natura sperimentale, migliorano notevolmente la qualità della vita, ma questo è ancora solo il futuro.

Il cervello è una struttura incredibilmente plastica che si adatta anche a danni come un ictus. Nel prossimo futuro, smetteremo di aspettare che il tessuto si ricostruisca e inizieremo ad aiutarlo, il che renderà la riabilitazione dei pazienti un processo ancora più veloce.

Per le illustrazioni fornite si ringrazia il portale http://radiopaedia.org/

In contatto con

Attualmente, l'interazione degli emisferi cerebrali è intesa come complementare, che si compensa a vicenda nell'attuazione di varie funzioni del sistema nervoso centrale.

Sebbene ogni emisfero svolga una serie di funzioni ad esso specifiche, va tenuto presente che qualsiasi funzione cerebrale svolta dall'emisfero sinistro può essere eseguita dall'emisfero destro. Riguarda solo su come questa funzione viene eseguita correttamente, rapidamente, in modo affidabile e completo.

Apparentemente, dovremmo parlare del predominio dell'emisfero nell'esecuzione di un particolare compito, ma non della completa distribuzione delle funzioni tra di loro.

Questa rappresentazione riflette in modo più accurato l'importanza degli emisferi cerebrali nei processi compensatori.

La dissezione delle commissure cerebrali nell'uomo secondo indicazioni cliniche, negli animali per scopi sperimentali, ha mostrato che in questo caso l'attività integrale e integrativa del cervello è disturbata, i processi di formazione di una connessione temporanea sono ostacolati, così come come lo svolgimento di funzioni che sono considerate specifiche solo per questo emisfero.

Dopo la dissezione delle commessure del cervello, ad esempio quelle visive, il riconoscimento degli oggetti viene prima disturbato se sono indirizzati solo all'emisfero sinistro. In questo caso, la persona non riconosce l'oggetto, ma vale la pena dargli in mano questo oggetto, man mano che avviene l'identificazione. In questo caso, la funzione viene compensata da un suggerimento di un altro analizzatore.

Se l'immagine di un oggetto è indirizzata solo all'emisfero destro, il paziente riconosce l'oggetto, ma non può nominarlo. Tuttavia, può eseguire azioni che normalmente vengono eseguite utilizzando questo oggetto. Dopo la separazione degli emisferi cerebrali, i processi compensativi diventano più difficili.

Gli studi sul cervello con il campo 17 della corteccia visiva rimosso in un emisfero hanno mostrato che nell'area simmetrica e preservata di questo campo dell'altro emisfero, l'attività di fondo dei neuroni è aumentata e la percentuale di neuroni attivi di fondo è aumentata. Contemporaneamente aumentava la sincronizzazione dell'attività neuronale, che si manifestava con un aumento dell'ampiezza delle fasi positive e negative dei potenziali evocati all'utilizzo di singoli stimoli luminosi*

che la rimozione del 17° campo della corteccia di un emisfero ha portato ad un aumento del numero di neuroni che rispondono a stimoli eterosensoriali, cioè il numero di neuroni polisensoriali è aumentato.

Un aumento dell'attività di fondo dei neuroni nella zona simmetrica conservata della corteccia visiva, un aumento della sincronizzazione della loro attività può essere attribuito alla compensazione intrasistemica. L'aumento del numero di neuroni polisensoriali e polimodali è associato alla compensazione intersistemica, poiché in questo caso si creano le condizioni per nuove relazioni tra diverse strutture dell'analizzatore.

Fondamentalmente, la stessa immagine si osserva con danni ad altre zone di proiezione della corteccia di un emisfero.

Le riorganizzazioni del piano compensativo si verificano in modo leggermente diverso nella corteccia parietale associativa con una rimozione di un emisfero della zona di proiezione visiva. La corteccia associativa è essenziale nei processi di organizzazione della compensazione intersistemica.

Dopo il danno alla corteccia visiva, l'ampiezza dell'attività evocata e la frequenza dell'attività impulsiva sono aumentate.

Nel caso in cui lo stimolo condizionante fosse uno stimolo applicato alla corteccia associativa parietale dell'emisfero in cui la corteccia di proiezione era danneggiata e l'attività fosse rimossa dal punto simmetrico della corteccia parietale dell'emisfero opposto, si è scoperto che il danno alla corteccia corteccia di proiezione ha portato ad un aumento dell'ampiezza dei potenziali evocati come condizionamento e stimoli transcallosali di prova.

Di conseguenza, il danno alle zone di proiezione della corteccia aumenta l'attività funzionale in associazione con

zona parietale ciative del cervello, contenente un gran numero di neuroni polisensoriali. Tale reazione della corteccia associativa è considerata come una regolazione intersistemica dei processi compensatori in caso di disfunzione delle aree di proiezione del cervello e può essere utilizzata per scopi clinici.

I seguenti dati testimoniano anche la natura intersistemica dei processi che si svolgono qui. La stimolazione elettrocutanea somatica suscita una risposta evocata nella corteccia sensomotoria e nell'area S-1 dell'emisfero opposto. Questa risposta è leggermente modulata in ampiezza e latenza durante la stimolazione pre-luce.

Nel caso in cui l'attivazione transcallosale serva da stimolo condizionante, viene dato uno stimolo luminoso e solo dopo quell'attivazione elettrocutanea somatica, la risposta evocata allo stimolo somatico aumenta bruscamente di ampiezza, i periodi latenti della sua insorgenza si accorciano.

Pertanto, l'interazione interemisferica, potenziata dalla pre-stimolazione attraverso il sistema trans-callosale, facilita l'interazione intersistemica, in questo caso visivo-sensoriale-motoria.

L'esecuzione degli stessi esperimenti dopo la distruzione delle connessioni interemisferiche tra i punti simmetrici della corteccia sensomotoria degli emisferi ha mostrato l'assenza di interazioni facilitanti tra gli emisferi cerebrali. Si è anche scoperto che il disaccoppiamento degli emisferi ha portato a una diminuzione dell'attività della corteccia sensomotoria in risposta a stimoli visivi. Questa è la prova diretta che l'interazione interemisferica contribuisce alla compensazione intersistemica delle funzioni compromesse.

Pertanto, la disfunzione unilaterale della corteccia cerebrale è accompagnata da un aumento

l'attività funzionale dell'area simmetrica alla zona danneggiata. Va notato che con il danno alle aree di proiezione della corteccia, si osserva anche una maggiore attività funzionale nelle aree associative del cervello, che è espressa da un aumento del numero di neuroni polisensoriali, un aumento della frequenza media del loro scarichi e una diminuzione delle soglie di attivazione di queste zone.

14.9. Processi compensativi nel midollo spinale

Nei casi in cui il flusso di informazioni al midollo spinale, i suoi motoneuroni, è limitato lungo la via reticolospinale dal nucleo reticolare del ponte o dal nucleo a cellule giganti del midollo allungato, il corpo dei motoneuroni, la lunghezza totale del i loro dendriti aumentano. L'orientamento dell'albero dendritico, quando l'afflusso di informazioni lungo la via reticolospinale è limitato, cambia nella direzione di maggiori contatti con la via reticolospinale mediale e la commessura anteriore. Parallelamente, diminuisce il numero di dendriti orientati verso la via reticolospinale laterale, che ha connessioni predominanti con il nucleo cellulare gigante del midollo allungato.

Di conseguenza si ha una ristrutturazione compensativa delle connessioni funzionali discendenti a causa di un aumento dell'albero dendritico, che riceve informazioni dal sistema reticolospinale conservato.

Quando un arto viene amputato nei cani, c'è un aumento dei corpi e dei nuclei dei neuroni delle corna posteriori e anteriori del midollo spinale, si nota l'ipertrofia dei processi, i motoneuroni diventano multinucleati e multinucleolari, ad es. espansione delle relazioni nucleare-protoplasmatica. Ultima testimonianza

Si tratta di ipertrofia delle funzioni neuronali, che è accompagnata da un aumento del diametro dei capillari adatto ai neuroni delle corna anteriore e posteriore del midollo spinale della metà opposta, rispetto all'arto amputato. Intorno ai neuroni di questa metà del midollo spinale, c'è un aumento del numero di elementi gliali.

Un'analisi del recupero dei movimenti negli animali da esperimento dopo la resezione di varie sezioni del midollo spinale ha portato alla conclusione che la comparsa di atti motori coordinati si basa sulla formazione di connessioni temporanee che vengono fissate durante l'allenamento e l'apprendimento.

La compensazione per le funzioni compromesse nella lesione del midollo spinale è realizzata grazie alla funzione polisensoriale del cervello, che garantisce l'intercambiabilità di un analizzatore con un altro, ad esempio, sensibilità alla visione profonda, ecc. Alcune funzioni del midollo spinale nella regolazione del lavoro degli organi interni sono ben compensate dal sistema nervoso autonomo. Quindi, anche con gravi violazioni del midollo spinale, viene ripristinata la regolazione dell'attività degli organi. cavità addominale, organi pelvici (compensazione intersistemica).

Pertanto, dopo l'inizio della patologia del midollo spinale e la rimozione dello shock spinale, inizia la fase di esaltazione dei neuroni, accompagnata da un aumento del tono muscolare, un aumento dei riflessi profondi, il ripristino dell'automazione spinale e iperestesia per vari tipi di sensibilità. Successivamente si verifica una ristrutturazione delle relazioni di coordinamento tra le strutture simmetriche dei segmenti del midollo spinale. Allo stesso tempo, le reazioni sinergiche sono migliorate, l'attività dei muscoli simmetrici aumenta e si osserva una distorsione dei muscoli antagonisti.

relazioni. In futuro, i meccanismi associati all'apprendimento sono collegati, ad es. vengono utilizzati meccanismi di compensazione intersistemica.

14.10. processi compensativi,

garantire il mantenimento di una connessione temporanea

Dopo il danno a varie strutture del sistema nervoso centrale, si verificano disturbi comportamentali che vengono gradualmente ripristinati. Questo recupero potrebbe non essere completo, ma è abbastanza efficace e, con un allenamento costante, raggiunge un livello così alto che le deviazioni non vengono rilevate senza metodi provocatori speciali.

Apparentemente, al centro dei processi compensativi superiori attività nervosa bugie descritte da M.N. Livanov è un fenomeno, che sta nel fatto che durante l'allenamento aumenta la somiglianza degli stati di molte strutture cerebrali.

Quindi, durante la formazione di un riflesso condizionato di approvvigionamento alimentare nelle scimmie, l'attività di: pre e postcentrale, uditiva, visiva, associativa parietale, corteccia temporale inferiore, fascia dentata, cervelletto, nucleo caudato, guscio, palla pallida, cuscino, alterazioni della formazione reticolare.

In queste strutture, nella dinamica dello sviluppo del riflesso alimentare condizionato, si può registrare la graduale formazione di uno specifico potenziale evocato con la presenza in esso di un'onda positiva tardiva. Con un riflesso rafforzato, questa onda positiva si registra solo nelle strutture che sono direttamente interessate alla realizzazione del riflesso. Tuttavia, in quei casi in cui si sono verificate difficoltà nel funzionamento della zona di percezione del segnale o nella zona della sua implementazione, è riapparsa un'onda positiva tardiva.

feci in più derivazioni. Di conseguenza, la compensazione è stata fornita dall'intero sistema coinvolto nella formazione.

Pertanto, le tracce di memoria vengono registrate non solo nelle strutture interessate alla percezione e all'attuazione di una risposta a un segnale, ma anche in altre strutture coinvolte nella formazione di una connessione temporale. In caso di patologia, queste strutture sono in grado di sostituirsi a vicenda e garantire la normale attuazione del riflesso condizionato.

Tuttavia, altri meccanismi risiedono anche nella compensazione delle violazioni delle funzioni della connessione temporale. Pertanto, è noto che lo stesso neurone corticale può partecipare all'attuazione di un riflesso condizionato con diversi tipi di rinforzo, ad es. la polifunzionalità del neurone permette di compensare disfunzioni derivanti dall'utilizzo di altre vie del sistema nervoso.

Infine, la compensazione per le violazioni dei processi riflessi condizionati può essere fornita dall'instaurazione di nuove relazioni intercentrali tra le strutture corticali, la corteccia e le formazioni sottocorticali. Nuove relazioni intercentrali sorgono anche in caso di danneggiamento di varie formazioni del sistema limbico. Quindi, il danno simultaneo e uniemisferico alle regioni dorsale e ventrale dell'ippocampo, i nuclei della regione del setto mediale, la parte basolaterale dell'amigdala, i nuclei delle parti posteriore e laterale dell'ipotalamo provoca solo un breve termine, fino a due settimane, specifiche, per una di queste strutture, una violazione dell'attività riflessa condizionata.

In quei casi in cui, dal lato del danno alla struttura limbica, la corteccia degli emisferi cerebrali fosse funzionalmente spenta

cervello, le violazioni dell'attività riflessa condizionata persistevano a lungo. Di conseguenza, i meccanismi compensatori più ottimali dei processi riflessi condizionati sono implementati con la partecipazione della corteccia cerebrale.

La compensazione per i disturbi dell'attività nervosa superiore dovuti alle connessioni interemisferiche si manifesta con maggior successo in caso di danni a determinate aree della corteccia cerebrale dopo lo sviluppo di un riflesso condizionato.

La verifica sperimentale di questo tipo di compensazione può essere dimostrata dai seguenti esperimenti. Un gatto sviluppa un riflesso condizionato difensivo di colpire un bersaglio con la sua zampa. Il segnale condizionato è la stimolazione luminosa, il rinforzo incondizionato è la stimolazione elettrocutanea. Un colpo di zampa su un bersaglio ferma l'irritazione del dolore o la previene. Dopo il rafforzamento di tale riflesso, viene rimossa la corteccia sensomotoria di un emisfero, o allo stesso modo viene rimossa in un emisfero, ma solo la corteccia visiva.

Il danno alla corteccia sensomotoria, di regola, porta all'incompletezza della risposta motoria al segnale, all'imprecisione della reazione e alla comparsa di movimenti non coordinati in risposta allo stimolo del segnale.

Il danno alla corteccia visiva fa sì che il gatto reagisca al segnale, ma fallisce quando cerca di colpire il bersaglio. Tali disturbi dopo il danno alla corteccia sensomotoria o visiva vengono registrati non più di due settimane. Dopo questo periodo, l'attività riflessa condizionata degli animali viene quasi completamente ripristinata.

Per assicurarsi che tale compensazione sia dovuta a meccanismi interemisferici, dopo il ripristino dell'attività riflessa condizionata

negli animali sezionare il corpo calloso, separando così le connessioni interemisferiche corticali.

La dissezione del corpo calloso ripristina le disfunzioni del comportamento riflesso condizionato, proprio della natura che si verifica nelle fasi iniziali dopo la rimozione della corteccia in uno degli emisferi.

Tali esperimenti mostrano una dipendenza diretta della compensazione del deficit della funzione corticale dalle connessioni interemisferiche. Queste connessioni si formano nuovo sistema tra l'emisfero intatto e gli elementi sparsi della corteccia, i neuroni polisensoriali dell'emisfero danneggiato, che consentono di compensare la funzione compromessa.

Oltre al noto modo di compensazione attraverso le connessioni corticali interemisferiche, il cervello ha anche altre possibilità per compensare il comportamento riflesso condizionato. Quindi, se è difficile eseguire un movimento con un arto, la reazione desiderata può essere eseguita da un altro.

Di conseguenza, i meccanismi compensatori dell'attività riflessa condizionata consentono di organizzare una risposta comportamentale in vari modi. Ciò è particolarmente facile quando la struttura di output della corteccia, originariamente addestrata per questa funzione, ne risente.

Tale modo di compensazione è fornito principalmente da riorganizzazioni di attività in un punto della corteccia dell'altro emisfero che è simmetrico rispetto al danno. Normalmente, la stimolazione della corteccia provoca l'attivazione locale dei neuroni in un'area simmetrica. Intorno a questa zona si forma un ambiente di frenata, di regola, due volte più grande. Dopo il danneggiamento di un'area corticale in un punto simmetrico ad essa, il numero di neuroni attivi di fondo, il numero di neuroni polisensoriali aumenta e la frequenza media aumenta.

scariche di neuroni. Una tale reazione della corteccia indica che ha grandi opportunità di partecipare ai processi di compensazione.

Le strutture del sistema associativo del cervello svolgono un ruolo significativo nel compensare i processi di attività nervosa superiore.

Tali sistemi includono formazioni reticolari associative del tronco cerebrale, nuclei associativi del talamo, campi associativi della corteccia cerebrale e strutture associative delle zone di proiezione della corteccia cerebrale. Negli esseri umani, le aree associative del cervello sono di dimensioni dominanti.

Studi sugli animali hanno dimostrato che la distruzione della ghiandola pituitaria posteriore o dell'intera ghiandola pituitaria ha interrotto l'attività riflessa condizionata. Questa violazione è stata eliminata dall'introduzione di estratti dalla ghiandola pituitaria o vasopressina, intermedia, ACTH. La somministrazione sistematica di vasopressina ha ripristinato completamente l'attività riflessa condizionata. Negli animali intatti, la vasopressina ha accelerato la formazione di un legame temporaneo. Negli animali con depressione del neostriato, che provoca disturbi nella produzione e riproduzione dei riflessi condizionati precedentemente fissati, la somministrazione di vasopressina ripristina anche la normale attività riflessa condizionata.

Si è anche scoperto che la vasopressina ottimizza il comportamento sessuale riflesso condizionato. Ad esempio, la corsa riflessa condizionata di un ratto maschio verso una femmina attraverso un labirinto dopo l'introduzione della vasopressina si è sviluppata molto più velocemente che in condizioni normali.

Cause di vasopressina effetti diversi a seconda della via di somministrazione. L'iniezione sottocutanea normalizza il metabolismo del sale d'acqua senza alterare l'attività riflessa condizionata. L'introduzione dello stesso

Il farmaco direttamente nei ventricoli del cervello elimina i disturbi dell'apprendimento e della memoria e non influisce sui processi del metabolismo del sale e dell'acqua.

Allo stesso modo, quando somministrata per via sottocutanea, l'ossitocina ha un effetto inibitorio sull'attività riflessa condizionata e la sua introduzione nei ventricoli del cervello migliora la memoria a lungo termine e facilita la formazione dei riflessi.

La vasopressina altera la memoria a breve termine e migliora la memoria a lungo termine. L'introduzione di questa sostanza prima dell'inizio dell'apprendimento rende difficile la memorizzazione, o addirittura rende impossibile l'apprendimento. Un'iniezione dello stesso farmaco dopo l'apprendimento facilita la riproduzione delle tracce mnemoniche.

Attualmente, c'è un'idea che la vasopressina sia coinvolta nella regolazione dei processi di memorizzazione e riproduzione e l'ossitocina nei processi di oblio. L'uso della vasopressina, come già accennato, migliora i processi di memoria e l'attività riflessa condizionata, ma l'attività riflessa condizionata attiva aumenta anche la concentrazione di vasopressina nel sangue nel cervello.

Di conseguenza, più attivamente il cervello è coinvolto nel processo riflesso condizionato, più vasopressina contiene e più efficaci sono i processi di mantenimento di nuove connessioni temporanee. Ciò è particolarmente importante durante i processi distruttivi nel sistema nervoso centrale, poiché in questo momento è possibile formare nuove connessioni temporanee che compensano la patologia in via di sviluppo.

L'introduzione della vasopressina riduce la dipendenza degli animali dai farmaci, l'iniezione di anticorpi contro la vasopressina aumenta il consumo di farmaci.

Nell'uomo, la somministrazione intranasale di vasopressina migliora l'attenzione, la memoria, le prestazioni mentali, diversi tipi attività intellettuale.

14.11. Emodinamico meccanismi

compensazione delle funzioni disturbate delle strutture

sistema nervoso

Un quinto del sangue espulso dal cuore passa attraverso il cervello e il cervello consuma un quinto dell'ossigeno che entra nel corpo a riposo. A questo proposito, qualsiasi cambiamento nella circolazione cerebrale influisce sul funzionamento del cervello.

L'attivazione sensoriale del cervello cambia la natura del flusso sanguigno delle sue singole strutture; l'attività motoria, oltre alla reazione aspecifica dei vasi cerebrali, provoca riorganizzazioni del flusso sanguigno nelle aree motorie del cervello. Nella dinamica dell'attività mentale: durante il periodo di sviluppo, il periodo di prestazione ottimale, con affaticamento, monotonia, con l'attuale correzione della fatica, in condizioni di riabilitazione post-travaglio, l'afflusso di sangue al cervello cambia notevolmente, ottimizzando il flusso sanguigno nelle strutture cerebrali più cariche.

La correlazione del flusso sanguigno vascolare nel cervello sotto vari carichi sulle sue strutture viene effettuata a livello dei vasi piali. Sono i vasi piali che formano una rete di circolazione collaterale, garantendo l'affidabilità del flusso sanguigno alle singole strutture cerebrali.

Le arteriole piali, essendo i "rubinetti" del letto vascolare, forniscono il volume necessario di flusso sanguigno a questa formazione cerebrale. La regolazione delle arteriole piali è in gran parte effettuata da bio reazione dalla struttura, che è fornita dal sangue della piscina di questo vaso piale.

Questi cambiamenti nel flusso sanguigno pial non dipendono dal valore della pressione arteriosa sistemica, ad es. sono associati solo ad un aumento dell'attività funzionale dell'area corrispondente del cervello. Unila-

l'erogazione laterale di un segnale visivo o uditivo aumenta il flusso sanguigno vascolare nell'emisfero controlaterale alla stimolazione.

L'analisi dei processi compensatori del flusso sanguigno vascolare nelle aree associative e di proiezione della corteccia è studiata in modo più conveniente quando cambia il funzionamento delle loro aree simmetriche del cervello. È noto che in caso di distruzione o ischemia di una delle aree simmetriche del cervello, l'altra interviene a compensare la carenza derivante dalla patologia insorta.

Esperimenti su animali in cui la corteccia parietale o somatosensoriale dell'emisfero sinistro era funzionalmente disattivata in anestesia e controllava contemporaneamente il letto vascolare del sistema piale su regioni cerebrali simmetriche hanno mostrato quanto segue.

Nelle aree simmetriche, la risposta all'arresto funzionale dell'attività di un emisfero (cambiamenti emodinamici) procede in due fasi. Nella prima fase, che dura fino a 15 minuti, il flusso sanguigno diminuisce. Poi arriva la seconda fase, durante la quale il flusso sanguigno viene ripristinato e aumenta gradualmente rispetto alla norma. Inoltre, un aumento del flusso sanguigno si verifica non solo nella corteccia somatosensoriale, che è simmetrica all'esclusione, ma anche nella corteccia parietale dell'emisfero opposto.

Fondamentalmente lo stesso schema di aumento del flusso sanguigno si osserva negli studi su animali svegli. L'unica differenza è che quando l'area corticale di un emisfero è stata funzionalmente spenta, i cambiamenti dell'emodinamica nella prima fase - la diminuzione del flusso sanguigno - sono durati meno e non sono durati più di 10 minuti, quindi il ripristino del flusso sanguigno iniziato e il suo aumento rispetto alla norma.

L'emodinamica della corteccia somatosensoriale, un punto simmetrico rispetto a quello off, è cambiata in modo più dinamico rispetto all'emodinamica della corteccia parietale, il ripristino del letto vascolare è avvenuto più rapidamente e la sua iperattività è durata più a lungo. poco tempo. L'inerzia dei cambiamenti emodinamici nelle aree associative, la conservazione a lungo termine dei cambiamenti in esse indicano che queste aree svolgono un ruolo decisivo nel fornire una compensazione per le funzioni compromesse nelle strutture del sistema nervoso centrale.

14.12. bioreverse connessione nella compensazione dei disturbi delle funzioni del sistema nervoso

L'attivazione delle riserve naturali del corpo con l'aiuto del biofeedback è un meccanismo comune per compensare le violazioni delle funzioni del sistema nervoso centrale.

Il feedback biofeedback è una forma di apprendimento che consente di implementare funzioni involontarie basate sul monitoraggio dei risultati delle proprie attività.

Un esempio dell'uso del biofeedback è fornito da N. Miller (1977). Parla di un giocatore di basket che regola i suoi movimenti in base alla fortuna o alla sfortuna di colpire la palla nel canestro. Il feedback è il risultato osservato visivamente. Con un risultato positivo, vengono automaticamente ricordati la postura, la tensione muscolare, la forza della spinta, ecc., che vengono successivamente utilizzati inconsciamente durante il secondo lancio.

Il biofeedback è spesso utilizzato in psicologia per regolare un determinato stato mentale basato sulla registrazione e presentazione del livello di espressione del ritmo alfa nell'attività della corteccia cerebrale ai soggetti.

In clinica, il biofeedback viene utilizzato per controllare l'attività cerebrale, i muscoli, la temperatura, la frequenza cardiaca, la frequenza e la profondità respiratoria, la pressione sanguigna, per il trattamento di asma bronchiale, ipertensione, insonnia, balbuzie, ansia dopo un ictus cerebrale, epilessia, ecc.

La compensazione del biofeedback è la formazione di una persona in una nuova attività che non è controllata volontariamente.

Lo schema principale per generare un compenso basato sul biofeedback usando l'esempio dell'epilessia è il seguente.

Come sapete, l'epilessia è accompagnata da un carattere specifico dell'elettroencefalogramma con segni speciali sotto forma di un'oscillazione negativa ad alta ampiezza, immediatamente dopo la quale si verifica un'onda lenta di bassa ampiezza: l '"onda di picco".

Il paziente si trova in sedia comoda per la registrazione EEG. Gli vengono applicati elettrodi e l'attività deviata da determinate aree del cervello viene mostrata al paziente sul monitor. Si spiega che questa malattia è caratterizzata da un'attività sotto forma di "onda di picco" nell'EEG, che la maggior parte di queste fluttuazioni rimane al di là della visibilità sullo schermo, ma viene registrata utilizzando un computer e la sua presenza è evidenziata dal comparsa di una striscia verde sullo schermo del monitor: più è espressa l'attività delle onde di picco, più ampia è la banda verde. Il compito del paziente è trovare un tale stato in cui la striscia verde abbia una latitudine minima, ad es. la quantità di attività delle onde di picco è ridotta al minimo o non si verifica affatto.

Come risultato dell'allenamento in pazienti che in precedenza non avevano un'aura, è apparso, ad es. è stato sviluppato con

la capacità di sentire i precursori di un attacco, è stata osservata un'insorgenza più lenta di un attacco parossistico, la fase di perdita di coscienza è stata ridotta all'inizio di un attacco e spesso non si è sviluppata l'amnesia post-attacco. In alcuni pazienti, le crisi convulsive di grandi dimensioni sono state sostituite da quelle piccole, locali e abortive. In alcuni casi, si è verificata una cessazione o una diminuzione della frequenza di insorgenza di convulsioni convulsive per un periodo da due settimane a un anno.

Come risultato dell'allenamento, il paziente, quando è apparsa un'aura, ha utilizzato tecniche di prevenzione delle convulsioni, come ha fatto durante l'allenamento, riducendo il numero di scariche parossistiche dell'onda di picco.

Nell'EEG, dopo aver imparato a sopprimere l'attività delle onde di picco utilizzando il biofeedback, il verificarsi dell'attività parossistica è diminuito.

Pertanto, nella dinamica del trattamento con l'aiuto del biofeedback, si è formato un nuovo stato funzionale del cervello, impedendo lo sviluppo dell'attività parossistica. Questo stato funzionale è registrato nella memoria a lungo termine.

Abbastanza con successo, il biofeedback può essere utilizzato per compensare le violazioni delle funzioni motorie, discinesia eziologia diversa.

Le discinesie possono essere caratterizzate da ridondanza o carenza.

L'eccessiva discinesia provoca l'attenzione degli altri, che danneggia la psiche del paziente, provoca reazioni emotive negative e porta ad un aumento della discinesia - un biofeedback positivo, che porta in questo caso a un deterioramento delle condizioni del paziente.

Il trattamento delle discinesie con farmaci rende il paziente farmaco-dipendente. Chirurgico

quale trattamento stereotassico ha effetti negativi a lungo termine.

Tra le discinesie sotto forma di ipercinesia, l'uso di maggior successo del biofeedback a scopo di compensazione nel parkinsonismo e nello spasmo della scrittura.

Il parkinsonismo si verifica a causa della disfunzione delle strutture pallido-nigro-reticolari, che porta all'interruzione dei meccanismi di autoregolazione e feedback tra le strutture sottocorticali e corticali del sistema extrapiramidale. Allo stesso tempo, i sintomi parkinsoniani sono soggetti a un ritmo quotidiano e sono influenzati dallo stato emotivo del paziente, quindi dipendono dallo stato funzionale del cervello, ad es. può essere gestito.

Lo spasmo della scrittura appare nelle persone di una certa professione e porta a una violazione dell'attività professionale e questo, a sua volta, a reazioni emotive negative. Quest'ultimo non può che influenzare il rafforzamento della malattia.

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