뇌졸중 및 기타 심각한 질병 후에 신경계가 재생되고 변화하는 방법. 우그루모프 엠
최근까지 과학자들은 뇌를 보고 그 구성요소를 측정할 수 없었습니다. 두개골에 가지런히 포장된 뇌의 본성은 감춰져 있었다. 뇌 기능을 관찰할 기회가 없었던 과학자들은 수세기 동안 뇌의 엄청난 잠재력을 설명하는 모델과 이론을 만들기 위해 노력해 왔습니다.
오래된 개념
뇌는 많은 구획이 있는 서랍장, 열고 닫을 수 있는 폴더가 있는 파일 캐비닛, 전기 회로에서 지속적으로 작업을 수행하는 슈퍼컴퓨터에 비유되었습니다. 이 모든 비유는 무기물, 기계 물체와 연결되어 있습니다. 그것들은 무생물이며 자라지 않고 변하지 않습니다.
대부분의 과학자들은 사람의 인생에서 뇌가 발달하고 적응할 수 있는 유일한 시기로 간주되는 어린 시절을 제외하고는 뇌를 그러한 대상으로 여겼습니다. 아이는 내부에서 오는 신호를 흡수하고 외부 환경; 그의 두뇌는 좋든 나쁘든 그것에 적응합니다.
Antonio Battro가 그의 책 Half a Brain Is Enough: Story of Nico에서 설명한 사례에서 의사들은 간질을 치료하기 위해 소년의 오른쪽 피질을 제거했습니다. Niko는 뇌 조직의 중요한 부분을 잃었음에도 불구하고 거의 또는 전혀 장애 없이 발달했습니다.
그는 뇌의 왼쪽 반구와 관련된 기능뿐만 아니라 일반적으로 뇌의 오른쪽 반구에서 담당하는 음악적, 수학적 능력도 개발했습니다. Battro는 뇌 조직의 절반이 제거된 후 소년의 뇌가 손실된 기능을 어떻게 보충할 수 있었는지에 대한 유일한 설명은 뇌가 성인기로 계속 발달한다는 것입니다.
이전에는 그러한 깊은 뇌 장애 또는 부상에 대한 보상이 가능합니다.(매우 드물게 발생하지만) 아이가 아직 성장하고 사춘기에 도달했을 때만 뇌가 변하지 않고 외부 영향이 영향을 줄 수 없습니다. 더 이상 개발도, 더 이상 적응도 없습니다. 이 단계에서 뇌가 손상되면 후자는 사실상 복구할 수 없습니다.
다음은 심리학 분야의 한 예입니다. 아이가 자신의 필요를 이해하지 못하는 무관심한 어른에게 양육되면 절망감을 반영하는 행동 패턴을 생성하는 뇌가 형성됩니다.
두뇌 발달의 오래된 개념에 따르면 그러한 아이를 구할 수 있는 유일한 기회는 초기 단계에서 그의 두뇌를 형성하는 과정에 신중하게 개입하는 것입니다. 이것이 없으면 아이의 감정적 운명은 봉인됩니다. 다른 신체적, 정서적 외상도 어린 뇌에 큰 타격을 줄 수 있습니다.
"하드웨어로서의 두뇌"라는 은유에 따라, 두뇌는 고장날 운명이라고 믿었습니다. 뇌에 가해지는 타격을 극복한 결과 일상 생활, 해당 구성 요소가 점차적으로 실패합니다. 또는 사고, 감염 또는 뇌졸중으로 인해 뇌의 큰 구성 요소가 중단되면 주요 재앙이 발생할 수 있습니다. 이 견해에 따르면 중추신경계의 세포는 골동품 도자기 조각과 같습니다. 하나의 물건을 부수면 파편을 쓸어버리고 남은 것으로 만족할 수밖에 없습니다.
아무도 뇌 세포가 재생되거나 서로 새로운 연결을 형성할 수 있다고 믿지 않았습니다. 이 실망스러운 신경학적 "사실"은 심각한 결과부상을 입었거나 뇌에 영향을 미치는 질병을 앓은 사람들을 위해.
약 15년 전까지만 해도 부상 후 처음 몇 주 또는 몇 달 동안 환자를 적극적으로 치료하는 것이 재활 센터의 표준 관행이었지만, 일단 뇌의 부기가 가라앉고 개선 과정이 중단되면 더 이상 할 수 있는 것이 없다고 믿었습니다. 완료. 그 후, 재활은 발생한 위반을 보상하기 위한 옵션을 찾는 것으로 축소되었습니다.
시각 피질(시각과 관련된 뇌의 영역)이 손상되면 피질 실명이 됩니다.
왼손이 기능을 멈춘다면 영원히 비활성화 상태로 남아 있을 것이라는 생각을 받아들여야 했습니다. 재활 전문가가 아무 것도 보지 않고 돌아다니는 방법이나 오른손으로 식료품을 집으로 가져오는 방법을 알려줄 것입니다.
그리고 어려운 어린 시절을 보냈다면 다른 사람들과 관계를 맺고 유지하는 능력에 지울 수 없는 흔적을 남겼어야 했습니다.
새로운 개념
다행히도 이러한 뇌 발달 개념은 출혈이나 흑담즙(히포크라테스가 암 및 기타 질병을 유발한다고 믿었던 액체)과 같은 다른 구식 아이디어와 함께 의료 기록 보관소에 보관될 수 있습니다. 뇌 세포는 보호가 필요하기 때문에 뇌를 신체적 학대에 노출시키지 않는 것이 좋습니다.
그러나 뇌는 우리가 생각했던 불변의 깨지기 쉬운 물체가 전혀 아닙니다. 확실한 뇌 변화 규칙, 문제를 해결하는 데 사용할 수 있는 신경 경로 C.A.R.E . 그리고 다른 사람들과의 관계 강화.
가소성 수준
금세기 초에 뇌 연구자들은 성인 뇌의 구조적 안정성과 그 안에 새로운 뉴런을 형성할 수 없다는 기존의 생각을 포기했습니다. 성인 뇌의 가소성은 또한 제한된 정도로 신경 발생 과정을 사용한다는 것이 분명해졌습니다.
뇌의 가소성에 대해 말할 때 대부분 학습이나 손상의 영향으로 변화하는 능력을 의미합니다. 가소성을 담당하는 메커니즘은 서로 다르며 뇌 손상의 가장 완벽한 징후는 재생입니다. 뇌는 시냅스를 통해 서로 통신하는 매우 복잡한 뉴런 네트워크입니다. 따라서 우리는 거시적 수준과 미시적 수준의 두 가지 가소성 수준을 구분할 수 있습니다. 거시적 수준은 반구 사이 및 각 반구 내의 서로 다른 영역 간에 통신을 제공하는 뇌의 네트워크 구조 변화와 관련이 있습니다. 미시적 수준에서 분자 변화는 뉴런 자체와 시냅스에서 발생합니다. 두 수준에서 뇌 가소성은 빠르고 천천히 나타날 수 있습니다. 이 기사에서는 거시적 수준의 가소성과 뇌 재생 연구의 전망에 중점을 둘 것입니다.
뇌 가소성에 대한 세 가지 간단한 시나리오가 있습니다. 첫 번째로 뇌 자체의 손상이 발생합니다. 예를 들어, 운동 피질의 뇌졸중으로 인해 몸통과 팔다리의 근육이 피질에서 통제력을 잃고 마비됩니다. 두 번째 시나리오는 첫 번째 시나리오와 반대입니다. 뇌는 손상되지 않았지만 말초에 있는 장기 또는 신경계 부분이 손상되었습니다. 감각 기관 - 귀 또는 눈, 척수, 사지가 절단됩니다. 그리고 동시에 정보가 뇌의 해당 부분으로 흐르지 않기 때문에 이 부분은 "실업자"가 되어 기능적으로 관련이 없습니다. 두 시나리오 모두에서 뇌는 재구성되어 손상되지 않은 영역의 도움으로 손상된 영역의 기능을 채우거나 다른 기능을 유지하는 데 "실업자" 영역을 포함시키려고 합니다. 세 번째 시나리오는 앞의 두 시나리오와 달리 다양한 요인에 의해 발생하는 정신질환과 관련이 있다.
약간의 해부학
무화과에. 1은 독일 해부학자 Korbinian Brodmann이 연구 순서대로 설명하고 번호를 매긴 필드의 왼쪽 반구 외부 피질의 위치에 대한 단순화된 다이어그램을 보여줍니다.
각 Brodmann 필드는 뉴런의 특별한 구성, 그 위치(피질의 뉴런이 층을 형성함) 및 이들 사이의 연결이 특징입니다. 예를 들어, 감각 기관의 정보를 일차적으로 처리하는 감각 피질의 분야는 수의적 근육 운동에 대한 명령의 형성을 담당하는 일차 운동 피질과 구조가 크게 다릅니다. 일차운동피질은 피라미드를 닮은 뉴런이 지배하고, 감각피질은 주로 몸의 모양이 알갱이 또는 과립을 닮은 뉴런으로 대표된다.
일반적으로 뇌는 전방과 후방으로 나뉩니다(그림 1). 후뇌의 1차 감각 영역에 인접한 피질 영역을 연관 영역(associative zone)이라고 합니다. 그들은 일차 감각 분야에서 오는 정보를 처리합니다. 연관 영역에서 멀어질수록 뇌의 다른 영역에서 정보를 더 많이 통합할 수 있습니다. 후뇌에서 가장 높은 통합 능력은 두정엽의 연합 영역의 특징입니다(그림 1에서 색칠되지 않음).
전뇌에서 전운동 피질은 운동 피질에 인접해 있으며, 여기에는 운동 조절을 위한 추가 센터가 있습니다. 전두엽에는 또 다른 광범위한 연관 영역인 전전두엽 피질이 있습니다. 영장류에서 이것은 가장 복잡한 정신 과정을 담당하는 뇌에서 가장 발달된 부분입니다. 최대 2주의 짧은 수명을 가진 새로운 과립 뉴런의 포함이 밝혀진 것은 성인 원숭이의 전두엽, 두정엽 및 측두엽의 연관 영역입니다. 이 현상은 학습 및 기억 과정에서 이러한 영역의 참여로 설명됩니다.
각 반구 내에서 가까운 영역과 먼 영역은 서로 상호 작용하지만 반구 내의 감각 영역은 서로 직접 통신하지 않습니다. Homotopic, 즉 대칭, 다른 반구의 영역이 서로 연결되어 있습니다. 반구는 또한 뇌의 기본적이고 진화적으로 오래된 피질하 영역과 연결되어 있습니다.
두뇌 예비
뇌 가소성에 대한 인상적인 증거는 특히 최근 몇 년 동안 컴퓨터, 자기 공명 및 양전자 방출 단층 촬영, 자기 뇌 촬영과 같은 뇌 연구를 위한 시각적 방법의 출현으로 신경학에 의해 제공됩니다. 그들의 도움으로 얻은 뇌의 이미지는 어떤 경우에는 사람이 일하고 공부할 수 있고 사회적으로나 생물학적으로 완전할 수 있고 심지어 뇌의 매우 중요한 부분을 잃은 경우에도 가능하다는 것을 확인할 수 있었습니다.
아마도 뇌 가소성의 가장 역설적인 예는 수학자의 수두증으로 피질의 거의 95%가 손실되었고 그의 높은 지적 능력에는 영향을 미치지 않았습니다. 사이언스(Science) 저널은 아이러니컬한 제목으로 "우리에게 뇌가 정말로 필요한가?"라는 제목으로 이 주제에 대한 기사를 게재했습니다.
그러나 더 자주 뇌에 심각한 손상을 입히면 평생 장애를 일으키게 됩니다. 손실된 기능을 복원하는 능력은 무제한이 아닙니다. 성인 뇌 손상의 일반적인 원인은 뇌혈관 사고(가장 심각한 경우
발현 - 뇌졸중), 덜 자주 - 외상 및 뇌종양, 감염 및 중독. 어린이의 경우 유전적 요인 및 태아 발달의 병리와 관련된 뇌 발달 장애가 있는 경우가 드물지 않습니다.
뇌의 재생능력을 결정짓는 요인들 중 우선적으로 꼽아야 할 것은 환자의 나이. 성인과 달리 어린이의 경우 반구 중 하나를 제거한 후 다른 반구는 언어를 포함하여 원격 반구의 기능을 보완합니다. (성인의 경우 반구 중 하나의 기능 상실이 언어 장애를 동반한다는 것은 잘 알려져 있습니다.) 모든 어린이가 동등하게 신속하고 완전하게 보상하는 것은 아니지만, 1세 어린이의 3분의 1은 마비가 동반됩니다. 팔과 다리는 7세까지 운동 활동 장애를 제거합니다. 신생아기에 신경계 장애가 있는 소아의 최대 90%는 이후에 정상적으로 발달합니다. 따라서 미성숙한 뇌는 손상에 더 잘 대처할 수 있습니다.
두 번째 요인은 손상 인자에 대한 노출 기간입니다. 천천히 자라는 종양은 가장 가까운 뇌 부분을 변형시키지만 뇌의 기능을 방해하지 않으면서 인상적인 크기에 도달할 수 있습니다. 보상 메커니즘이 활성화될 시간이 있습니다. 그러나 같은 규모의 급성 장애는 대부분 생명과 양립할 수 없습니다.
세 번째 요인은 뇌 손상의 위치입니다. 작은 크기의 손상은 신체의 여러 부분으로 가는 신경 섬유의 밀집된 축적 영역에 영향을 미치고 심각한 질병을 유발할 수 있습니다. 예를 들어, 작은 지역내부 캡슐 (각 반구에 하나씩)이라고 불리는 뇌의 소위 피라미드 관 (그림 2)의 섬유는 대뇌 피질의 운동 뉴런에서 통과하여 척수로 이동하여 전달합니다. 몸통과 팔다리의 모든 근육에 명령합니다. 따라서 내부 캡슐 영역의 출혈은 신체 절반 전체의 근육 마비로 이어질 수 있습니다.
네 번째 요소- 병변의 정도. 일반적으로 병변이 클수록 뇌 기능이 더 많이 상실됩니다. 그리고 기초부터 구조적 조직뇌는 뉴런의 네트워크를 구성하며 네트워크의 한 섹션이 손실되면 다른 원격 섹션의 작업에 영향을 줄 수 있습니다. 그렇기 때문에 언어 장애는 Broca 중추(그림 1의 필드 44-45)와 같은 특수 언어 영역에서 멀리 떨어진 뇌 영역의 병변에서 자주 관찰됩니다.
마지막으로, 이 네 가지 요인 외에도 뇌의 해부학적 및 기능적 연결의 개인차가 중요합니다.
피질은 어떻게 재구성됩니까?
우리는 이미 대뇌 피질의 다른 영역의 기능적 전문화가 구조에 의해 결정된다고 말했습니다. 이 진화적 전문화는 뇌 가소성의 표현에 대한 장벽 중 하나 역할을 합니다. 예를 들어, 성인에서 1차 운동 피질이 손상된 경우 그 기능은 옆에 위치한 감각 영역에 의해 인계될 수 없지만 인접한 동일한 반구의 전운동 영역은 가능합니다.
오른손잡이의 경우 좌반구에서 언어와 관련된 브로카 중추가 교란되면 인접 영역뿐만 아니라 우반구에서 브로카 중추와 동종인 영역도 활성화된다. 그러나 한 반구에서 다른 반구로의 이러한 기능 이동은 눈에 띄지 않습니다. 손상된 영역을 돕는 피질 영역에 과부하가 걸리면 자체 작업의 수행이 저하됩니다. 설명 된 경우 음성 기능이 오른쪽 반구로 전달되면 환자의 공간 - 시각적 주의력이 약화됩니다. 예를 들어 그러한 사람은 공간의 왼쪽을 부분적으로 무시(인식하지 못함)할 수 있습니다.
기능의 반구간 이동이 어떤 경우에는 가능하지만 다른 경우에는 가능하지 않다는 점은 주목할 만합니다. 분명히 이것은 두 반구의 동종 영역이 다르게 로드됨을 의미합니다. 아마도 이것이 경두개 미세 전기 자극에 의한 뇌졸중 치료 (아래에서 더 자세히 이야기 할 것입니다)에서 언어 개선이 손의 운동 활동 회복보다 더 자주 관찰되고 성공적인 이유 일 것입니다.
기능의 보상적 회복은 일반적으로 하나의 메커니즘으로 인해 발생하지 않습니다. 뇌의 거의 모든 기능은 피질과 피질하의 다양한 영역의 참여로 실현됩니다. 예를 들어, 운동 활동의 조절에는 1차 운동 피질 외에도 몇 개의 추가 운동 피질 중심이 관련되어 있으며, 이 중추는 뇌의 근거리 및 원거리 영역과 뇌간을 통과하여 뇌간을 통과하는 자체 경로를 가지고 있습니다. 척수. 1차 운동 피질이 손상되면 이 중추가 활성화되면 운동 기능이 향상됩니다.
또한 피라미드 관 자체의 조직 - 피질의 운동 신경 세포의 수백만 개의 축삭 ( "외전"과정)으로 구성되고 척수의 전각 신경 세포를 따라가는 가장 긴 전도 경로 (그림 1). 2) - 또 다른 가능성을 제공합니다. 수질 oblongata에서 피라미드 관은 두껍고 얇은 두 묶음으로 나뉩니다. 두꺼운 묶음이 서로 교차하여 결과적으로 척수에서 오른쪽 반구의 두꺼운 묶음이 왼쪽에, 왼쪽 반구의 두꺼운 묶음이 오른쪽에 각각 따릅니다. 왼쪽 반구 피질의 운동 뉴런은 신체의 오른쪽 절반 근육을 자극하고 그 반대도 마찬가지입니다. 얇은 빔은 교차하지 않으며 오른쪽 반구에서 오른쪽으로, 왼쪽에서 왼쪽으로 이어집니다.
성인에서는 축삭이 얇은 묶음을 통과하는 피질의 운동 뉴런의 활동이 실제로 감지되지 않습니다. 그러나 예를 들어 우반구가 손상되면 왼쪽 목과 몸통 근육의 운동 활동이 방해를 받으면 왼쪽 반구에서 활성화되는 것은 이러한 운동 뉴런이며 얇은 축삭 돌기가 있습니다. 묶음. 결과적으로 근육 활동이 부분적으로 회복됩니다. 이 기전은 경두개 미세전기자극에 의한 급성기의 뇌졸중 치료에도 관여한다고 가정할 수 있다.
뇌 가소성의 현저한 징후는 손상이 발생한 지 몇 년이 지난 후에도 손상된 피질의 재구성입니다. 미국 연구원 Edward Taub(현재 앨라배마 대학에서 근무)와 독일 동료인 Wolfgang Mitner와 Thomas Elbert는 뇌졸중 환자의 운동 활동 재활을 위한 간단한 계획을 제안했습니다. 환자의 뇌 손상 기간은 6개월에서 17년 사이였습니다. 2주 요법의 핵심은 건강한 손은 움직이지 않는(고정) 마비된 손의 움직임을 다양한 운동을 통해 개발하는 것이었습니다. 이 요법의 특징은 부하의 강도입니다. 환자는 매일 6시간 동안 운동했습니다! 손의 운동 활동이 회복된 환자의 뇌를 기능적 자기공명영상을 이용하여 검사한 결과, 이 손의 움직임 수행에는 양 반구의 많은 부분이 관련되어 있음이 밝혀졌습니다. (정상 - 뇌에 영향을 받지 않은 상태 - 사람이 움직이면 오른손, 그의 왼쪽 반구가 주로 활성화되고 오른쪽 반구가 왼손의 움직임을 담당합니다.)
뇌졸중 후 17년이 지난 후 마비된 손이 다시 활성화된 것은 부인할 수 없이 흥미로운 성과이며 피질 재조직의 대표적인 예입니다. 그러나이 성취는 피질의 많은 영역과 두 반구의 공모라는 높은 가격으로 실현되었습니다.
뇌의 원리는 주어진 순간에 피질의 하나 또는 다른 영역이 하나의 기능에만 참여할 수 있다는 것입니다. 손의 움직임을 제어하는 데 피질의 많은 영역이 동시에 관여하면 뇌가 다른 작업을 병렬(동시) 수행할 가능성이 제한됩니다. 이륜 자전거를 탄 아이를 상상해보십시오. 안장에 앉고 발로 페달을 밟고 경로를 추적하고 오른손과 그녀의 손으로 핸들을 고정합니다. 집게 손가락종을 누르고 왼손으로 쿠키를 잡고 물어뜯는다. 한 행동에서 다른 행동으로 빠르게 전환하는 그러한 간단한 프로그램의 구현은 영향을 받은 사람뿐만 아니라 재구성된 뇌의 능력을 초월합니다. 제안된 뇌졸중 환자의 재활 방법의 중요성을 과소 평가하지 않고 그것이 완벽할 수는 없다는 점을 말씀드리고 싶습니다. 이상적인 선택은 영향을 받은 뇌의 재구성 때문이 아니라 재생으로 인한 기능 회복인 것 같습니다.
규칙에서 벗어남
이제 두 번째 시나리오로 넘어가 보겠습니다. 뇌는 손상되지 않았지만 손상되었습니다. 말초 기관보다 구체적으로 청력 또는 시력. 맹인이나 귀머거리로 태어난 사람들은 바로 이런 상황에서 자신을 찾습니다. 시각 장애인은 청각 정보를 식별하고 시각보다 언어를 더 빨리 인식한다는 사실이 오랫동안 관찰되었습니다. 태어날 때부터 맹인(그리고 어린 시절에 시력을 잃은)이 점자로 입력된 텍스트를 읽는 동안 뇌의 양전자 방출 단층 촬영으로 검사했을 때 손가락으로 읽을 때 체성 감각뿐만 아니라 촉각을 담당하는 피질뿐만 아니라 시각 피질도 활성화됩니다. 왜 이런 일이 발생합니까? 결국 시각 장애인의 시각 피질은 시각 수용체로부터 정보를 받지 못합니다! 청각 장애인의 뇌를 연구할 때도 유사한 결과가 얻어졌습니다. 청각 피질을 포함하여 의사 소통에 사용하는 수화(제스처)를 인식했습니다.
쌀. 3. 시상의 내측 슬관절체에 시신경로를 이식하는 수술. 왼쪽은 눈과 귀에서 오는 신경 경로의 정상적인 경로를 보여주고 오른쪽은 수술 후 신경 경로를 보여줍니다. (청각 정보를 전달하는 신경 경로는 내측 슬개체에서 차단되었고 시상의 외측 슬개체에서 분리된 시신경의 말단이 그 자리에 심어졌습니다. 중뇌의 하부 콜리큘러스, 귀에서 청각 피질까지의 신경 경로(다이어그램에는 표시되지 않음): |
이미 언급했듯이 감각 영역은 피질에서 서로 직접 연결되어 있지 않고 연관 영역과만 상호 작용합니다. 시각 피질에 대한 시각 정보의 시각 정보 및 청각에 대한 시각 정보의 리디렉션은 피질 하부 구조의 참여로 발생한다고 가정할 수 있습니다. 이 리디렉션은 경제적인 것으로 보입니다. 정보가 감각 기관에서 피질의 감각 영역으로 전송되면 신호는 뇌의 피질 하부 형성에서 한 뉴런에서 다른 뉴런으로 여러 번 전환됩니다. 이러한 스위치 중 하나는 간뇌의 시상(시상)에서 발생합니다. 다른 감각 기관에서 오는 신경 경로의 전환점은 매우 인접해 있습니다(그림 3, 왼쪽).
감각 기관(또는 그로부터 이어지는 신경 경로)이 손상되면 전환점은 다른 감각 기관의 신경 경로에 의해 점유됩니다. 따라서 일반적인 정보 소스에서 차단된 것으로 판명된 피질의 감각 영역은 다른 정보의 리디렉션으로 인해 작업에 관여합니다. 그러나 낯선 정보를 처리하는 감각 피질 자체의 뉴런은 어떻게 될까요?
매사추세츠의 연구원 기술 연구소미국에서 Jitendra Sharma, Alessandra Angelucci 및 Mriganka Sur는 하루 만에 흰 족제비를 잡고 동물에 외과 적 수술을 수행했습니다. 그들은 청각 감각 피질로 이어지는 시상 피질 경로에 두 시신경을 심었습니다 (그림 3). 실험의 목적은 청각 피질에 시각 정보가 전달될 때 청각 피질이 구조적, 기능적으로 변형되는지 알아내는 것이었습니다. (각 유형의 피질은 뉴런의 특정 구조로 특징지어진다는 것을 다시 한 번 상기하십시오.) 실제로 이것이 일어났습니다. 청각 피질은 형태학적으로나 기능적으로 시각 피질과 유사해졌습니다!
캘리포니아 대학의 연구원 Diane Cann과 Lee Krubitzer는 그렇지 않았습니다. 주머니쥐는 생후 4일째에 두 눈을 모두 제거했으며 8~12개월 후에 성숙한 동물에서 피질의 주요 감각 영역과 이에 인접한 연합 영역을 연구했습니다. 예상대로 모든 맹인 동물에서 시각 피질이 재구성되어 크기가 크게 감소했습니다. 그러나 놀랍게도 구조적으로 새로운 영역 X는 시각 피질에 직접 인접했으며 시각 피질과 영역 X에는 모두 청각, 체성 감각 또는 두 가지 정보를 모두 인지하는 뉴런이 포함되어 있습니다. 시각 피질에는 어느 하나 또는 다른 감각 양식을 인식하지 못하는 미미한 수의 영역이 남아 있었습니다. 즉, 원래 목적인 시각 정보의 인식을 유지했을 것입니다.
놀랍게도 피질의 재구성은 시각 피질뿐만 아니라 체성 감각 및 청각 피질에도 영향을 미쳤습니다. 동물 중 하나에서 체성 감각 피질에는 청각 또는 체성 감각 또는 두 가지 양식 모두에 반응하는 뉴런이 포함되어 있었고 청각 피질 뉴런은 청각 신호 또는 청각 및 체성 감각에 반응했습니다. 정상적인 뇌 발달에서 이러한 감각 양식의 혼합은 1차 감각 영역이 아닌 고차원 연관 영역에서만 발생합니다.
뇌의 발달은 두 가지 요인에 의해 결정됩니다. 내부 - 유전 프로그램과 외부 - 외부에서 오는 정보. 최근까지 외부 요인의 영향 평가는 다루기 힘든 실험 문제였습니다. 우리가 방금 설명한 연구를 통해 뇌에 입력되는 정보의 특성이 피질의 구조적 및 기능적 발달에 얼마나 중요한지 확립할 수 있었습니다. 그들은 뇌 가소성에 대한 우리의 이해를 심화시켰습니다.
뇌가 잘 재생되지 않는 이유
재생 생물학 및 의학의 목표는 장기 손상 시 흉터에 의한 치유를 차단하고 손상된 장기를 재프로그래밍하여 구조와 기능을 회복할 가능성을 확인하는 것입니다. 이 작업은 손상된 기관에서 배발생의 특징적인 상태를 복원하고 그 안에 증식 및 분화할 수 있는 소위 줄기 세포의 존재를 포함합니다. 다양한 타입세포.
성인 유기체의 조직에서 세포는 종종 "전문화"를 엄격히 준수하고 분열하는 매우 제한된 능력을 가지고 있습니다. 상피 세포는 근육 섬유 세포로 변할 수 없으며 그 반대도 마찬가지입니다. 그러나 지금까지 축적된 데이터를 통해 포유류의 거의 모든 기관에서 세포가 재생된다는 것을 확실히 알 수 있습니다. 하지만 업데이트 속도는 다릅니다. 혈액 세포의 재생과 장 상피, 모발 및 손톱 성장은 사람의 일생 동안 일정한 속도로 진행됩니다. 간, 피부 또는 뼈는 놀라운 재생 능력을 가지고 있으며 재생에는 많은 조절 분자의 참여가 필요합니다. 다양한 기원. 즉, 이들 기관의 항상성(균형)이 전신적인 감독 하에 있으므로 손상이 있을 때마다 균형이 깨질 때마다 재생 능력이 깨어납니다.
심장의 근육 세포는 느리지만 재생됩니다. 인간의 삶에서 심장의 세포 구성이 적어도 한 번은 완전히 재생된다는 것을 계산하기 쉽습니다. 또한, 심장마비의 영향을 받은 심장이 거의 완전히 재생되는 마우스 계통이 발견되었습니다. 뇌 재생 치료의 전망은 무엇입니까?
뉴런은 성인의 뇌에서 업데이트됩니다. 뇌의 후각 구근과 해마의 치상회에서 내면뇌의 측두엽에서 뉴런의 지속적인 재생이 있습니다. 줄기 세포는 성인 인간의 뇌에서 분리되었으며 실험실 조건에서 다른 기관의 세포로 분화할 수 있는 것으로 나타났습니다. 이미 언급했듯이 성인 원숭이의 전두엽, 측두엽 및 두정엽의 연관 영역에서는 수명이 짧은(약 2주) 새로운 세분화된 뉴런이 형성됩니다. 영장류는 또한 뇌의 측두엽의 내부 및 하부 표면을 덮는 광대한 영역에서 신경발생을 보였습니다. 그러나 이러한 과정은 본질적으로 제한적입니다. 그렇지 않으면 뇌의 진화적으로 형성된 메커니즘과 충돌하게 될 것입니다.
인간과 그의 남동생들이 뇌의 빠른 세포 재생과 함께 자연에서 어떻게 존재하게 될지 상상하기 어렵습니다. 축적된 경험, 우리 주변 세계에 대한 정보, 필요한 기술을 기억하는 것은 불가능합니다. 더욱이 과거, 현재 또는 미래의 대상과 과정에 대한 정신적 표현의 조합 조작을 담당하는 메커니즘은 불가능할 것입니다. 의식, 사고, 기억, 언어 등의 기초가 되는 모든 것입니다.
연구자들은 성인 뇌의 제한된 재생을 단일 요인으로 설명할 수 없으므로 단일 충격으로 제거할 수 없다는 데 동의합니다. 오늘날 수십 개의 서로 다른 분자가 뉴런의 긴 과정인 축삭의 재생을 차단(또는 유도)하는 것으로 알려져 있습니다. 손상된 축삭의 성장을 자극하는 데는 이미 어느 정도 진전이 있었지만 뉴런 자체의 재생 문제는 아직 해결되지 않았습니다. 그러나 오늘날 뇌의 복잡성이 연구자들을 두려워하지 않게 되면서 이 문제가 점점 더 주목받고 있습니다. 그러나 우리는 이전 단락에서 말한 것을 잊어서는 안됩니다. 손상된 뇌의 회복은 이전 성격의 완전한 회복을 의미하지 않습니다. 뉴런의 죽음은 과거 경험과 기억의 돌이킬 수 없는 손실입니다.
MES 란 무엇입니까?
뇌 재생 메커니즘의 복잡성은 뉴런 자체와 환경에서 분자의 움직임을 유발하여 뇌를 새로운 상태로 전환시키는 전신 효과를 찾는 데 자극을 주었습니다. 집합적 상호작용의 과학인 Synergetics는 시스템의 요소를 혼합하여 시스템의 새로운 상태를 만들 수 있다고 말합니다. 살아있는 유기체의 대부분의 분자는 전하를 띠고 있기 때문에 이러한 뇌의 섭동은 외부의 약한 펄스 전류에 의해 유발되어 뇌 자체의 생체 전류에 특성에 접근할 수 있습니다. 우리는 이 아이디어를 실행에 옮기려고 노력했습니다.
우리에게 결정적인 요인은 어린 아이들 뇌의 느린 파장(0.5-6 헤르츠) 생체 활동이었습니다. 두뇌의 특성은 각 발달 단계에서 일관적이기 때문에 우리는 이 활동이 아동의 두뇌가 기능을 회복하는 능력을 유지하는 것이라고 가정했습니다. 약한 전류(MES)를 사용한 서파 미세 전기 자극이 성인에서 유사한 메커니즘을 유도할 수 있습니까?
차이 전기 저항신경 조직의 세포 요소와 세포 간액은 엄청납니다. 세포에서는 10 3-10 4 배 높습니다. 따라서 MES 동안 분자 이동은 세포 간액과 세포 표면에서 발생할 가능성이 더 큽니다. 변화의 시나리오는 다음과 같습니다. 세포간액의 작은 분자가 가장 강하게 진동하기 시작하고, 세포 수용체에 약하게 결합된 저분자 조절 인자가 분리되고, 세포에서 세포로 흐르는 이온 흐름이 변경됩니다. 등. 따라서, MES는 병변에 즉각적인 교란 세포간 환경을 야기하고, 병리학적 항상성을 변화시키며, 뇌 조직에서 새로운 기능적 관계로의 전환을 유도할 수 있다. 결과적으로 질병의 임상 양상이 빠르게 개선되고 신경 결핍증이 감소합니다. MES 절차는 무해하고 통증이 없으며 짧습니다. 전류 소스에 연결된 한 쌍의 전극으로 환자를 머리의 특정 부위에 놓기만 하면 됩니다.
우리 가정의 타당성을 테스트하기 위해 우리는 St. Petersburg에 있는 여러 클리닉 및 병원의 전문가와 협력하여 중추신경계의 다음 병변이 있는 환자를 선택했습니다: 뇌졸중의 급성기, 삼차 신경통, 아편 금단 증후군 및 뇌성 마비 . 이러한 질병은 기원과 발달 메커니즘이 다르지만 각각의 경우에 MES는 신속하거나 즉각적인 치료 효과를 일으켰습니다(신속한 것과 즉각적인 것은 동일하지 않습니다. 즉각적인 효과는 노출 직후 또는 매우 빨리 발생함).
이러한 인상적인 결과는 MES가 다양한 메커니즘을 통해 뇌의 네트워크 구조 기능을 변화시킨다고 믿을 수 있는 근거를 제공합니다. 뇌졸중의 급성기 환자에서 절차마다 빠르게 증가하고 있는 MES의 효과는 위에서 논의한 기전 외에도 중독에 의해 억제된 뉴런의 회복, 세포자멸사 예방과 연관될 수 있다. - 영향을받는 지역의 뉴런의 예정된 죽음과 재생 활성화. 후자의 가정은 손상된 말초신경 말단을 외과적으로 재연결한 후 MES가 손 기능의 회복을 가속화한다는 사실과 우리 연구에서 환자에서 지연된 치료 효과가 관찰되었다는 사실에 의해 뒷받침됩니다.
아편 금단 증후군에서 우리가 고려하고 있는 세 번째 뇌 가소성 시나리오가 실현됩니다. 이것은 반복적인 약물 사용과 관련된 정신 장애입니다. 에 초기 단계위반은 아직 뇌성마비와 같이 뇌의 눈에 띄는 구조적 변화와 관련이 없지만 주로 미시적 수준에서 발생하는 과정에 기인합니다. 이 증후군과 다른 정신 장애에서 MES의 효과의 신속성과 다양성은 MES가 한 번에 많은 다른 분자에 영향을 미친다는 우리의 가정을 확인시켜줍니다.
MES로 치료를 받은 총 300명 이상의 환자가 있었고 MES의 작용을 평가하는 주요 기준은 치료 효과였습니다. 미래에는 각 질병에서 최대의 뇌 가소성을 달성하는 것보다 MES 작용의 메커니즘을 설명하는 것이 필요하지 않을 것 같습니다. 어떤 식으로든 MES의 작용에 대한 설명을 일부 개별 분자나 세포 신호 시스템으로 축소하는 것은 명백히 옳지 않습니다.
약한 전류를 이용한 미세전기자극의 중요한 이점은 현재 널리 사용되는 세포 및 유전자 대체 요법과 달리 뇌 가소성의 내인성 자체 메커니즘을 유발한다는 것입니다. 대체 요법의 주요 문제는 이식에 필요한 양의 세포를 축적하여 영향을받는 장기에 도입하는 것조차 아니라 장기가 이러한 세포를 수용하여 생존하고 일할 수 있도록 보장하는 것입니다. 뇌에 이식된 세포의 최대 97%가 죽습니다! 따라서 뇌 재생 과정의 유도에서 MES에 대한 추가 연구는 유망한 것으로 보입니다.
결론
우리는 손상 복구와 관련된 뇌 가소성의 몇 가지 예만 고려했습니다. 그것의 다른 징후는 뇌의 발달, 더 정확하게는 기억, 학습 및 기타 과정을 담당하는 메커니즘과 관련이 있습니다. 아마도 여기에서 우리는 새롭고 흥미로운 발견을 기다리고 있습니다. (그들의 가능한 선구자는 성체 원숭이의 전두엽, 두정엽, 측두엽의 연관 영역에서 발생하는 신생신경발생이다.)
그러나 뇌 가소성에도 단점이 있습니다. 그 부정적인 영향은 뇌의 많은 질병(예: 성장 및 노화의 질병, 정신 장애)을 결정합니다. 수많은 뇌 영상 데이터에 대한 리뷰는 전두엽 피질이 종종 정신 분열증에서 감소한다는 데 동의합니다. 그러나 뇌의 다른 영역에서 피질의 변화도 드문 일이 아닙니다. 결과적으로 영향을받는 영역의 뉴런 사이의 뉴런 수와 접촉은 감소하고 뇌의 다른 부분과의 연결 수도 감소합니다. 이로 인해 입력되는 정보의 처리 특성과 "출력 시" 정보의 내용이 변경됩니까? 정신 분열증 환자의 지각, 사고, 행동 및 언어의 장애를 통해 우리는 이 질문에 긍정적으로 대답할 수 있습니다.
우리는 뇌 가소성을 담당하는 메커니즘이 손상 보상 및 질병의 발달, 학습 및 기억 형성 과정 등의 기능에 중요한 역할을 한다는 것을 알고 있습니다. 가소성을 뇌의 기본적인 특징.
생물학 박사 E. P. Kharchenko,
M. N. 클리멘코
화학 및 생명, 2004, N6
뇌의 메커니즘에 "고장"이 있는 경우 발달 및 학습 과정이 중단됩니다. "고장"이 발생할 수 있습니다. 다른 수준: 정보입력, 수신, 처리 등에 위반될 수 있습니다. 예를 들어, 난청의 발달로 내이가 손상되면 소리 정보의 흐름이 감소합니다. 이것은 한편으로 청각 분석기의 중앙(피질) 부분의 기능적 저개발로 이어지며, 다른 한편으로는 청각 피질과 언어 근육의 운동 영역 사이의 연결 저개발로 이어집니다. 청각 및 기타 분석기. 이러한 조건에서 음소 청력과 음성의 음성 형성이 방해받습니다. 언어뿐만 아니라 아이의 지적 발달도 방해받습니다. 결과적으로 그의 훈련 및 교육 과정은 훨씬 더 어려워집니다.
따라서 기능 중 하나의 저개발 또는 위반은 다른 기능 또는 여러 기능의 저개발로 이어집니다. 그러나 뇌에는 상당한 보상 능력이 있습니다. 우리는 이미 신경계에서 연관 연결의 무한한 가능성, 대뇌 피질의 뉴런의 좁은 전문화의 부재, 복잡한 "뉴런의 앙상블"의 형성이 대뇌의 큰 보상 가능성의 기초를 형성한다는 점에 주목했습니다. 피질.
뇌의 보상 가능성은 정말 방대합니다. 현대의 계산에 따르면 인간의 뇌는 약 1020단위의 정보를 저장할 수 있습니다. 이것은 우리 각자가 도서관의 수백만 권에 포함된 모든 정보를 기억할 수 있음을 의미합니다. 뇌에 있는 150억 개의 세포 중 인간은 4%만 사용합니다. 뇌의 잠재적 능력은 재능 있는 사람들의 기능이 비정상적으로 발달하고 다른 기능 시스템을 희생시키면서 기능 장애를 보상하는 능력으로 판단할 수 있습니다. 다양한 시대와 민족의 역사 속에서 큰 숫자놀라운 기억력을 가진 사람들. 위대한 사령관 알렉산더 대왕은 그의 군대에 수만 명이 있는 그의 모든 병사들의 이름을 알고 있었습니다. A. V. Suvorov는 얼굴에 대해 동일한 기억력을 보유했습니다. 바티칸 도서관의 수석 관리자인 주세페 메조판티(Giuseppe Mezzofanti)는 그의 경이로운 기억에 놀라움을 금치 못했습니다. 그는 57개 언어에 능통했습니다. 모차르트에게는 독특한 음악적 기억력이 있었습니다. 14세에 성 베드로 대성당에서 베드로는 교회 음악을 들었습니다. 이 작업의 메모는 교황청의 비밀이었고 가장 엄격한 기밀로 유지되었습니다. 젊은 모차르트는 매우 간단한 방법으로 이 비밀을 "훔쳤습니다". 집에 돌아와서는 기억에서 악보를 적어두었습니다. 몇 년 후 모차르트의 음표를 원본과 비교할 수 있게 되었을 때 음표에는 단 한 점의 실수도 없었습니다. 예술가 Levitan과 Aivazovsky는 뛰어난 시각적 기억력을 가지고 있었습니다.
긴 숫자, 단어 등의 시리즈를 암기하고 재현하는 독창적인 능력을 가진 많은 사람들이 알려져 있습니다.
이러한 예는 인간 두뇌의 무한한 가능성을 명확하게 보여줍니다. G. Selye는 "꿈에서 발견까지"라는 책에서 인간의 대뇌 피질에는 원자핵에 포함된 물리적 에너지만큼 많은 정신적 에너지가 포함되어 있다고 언급합니다.
신경계의 큰 예비 능력은 특정 발달 장애가 있는 사람의 재활 과정에서 사용됩니다. 특수 기술의 도움으로 결함 전문의는 손상되지 않은 기능을 희생시키면서 손상된 기능을 보상할 수 있습니다. 따라서 선천적 난청이나 난청의 경우 아동에게 시각적 지각을 가르칠 수 있습니다. 구두 연설, 즉 입술 읽기. 촉각적 언어는 구두 연설의 임시 대용품으로 사용될 수 있습니다. 왼쪽 측두엽이 손상되면 사람은 자신에게 전달되는 말을 이해하는 능력을 잃습니다. 이 능력은 시각, 촉각 및 기타 언어 구성 요소에 대한 인식을 사용하여 점차적으로 회복될 수 있습니다.
따라서 결함학은 뇌의 엄청난 예비 능력을 사용하는 신경계 병변이 있는 환자의 재활 및 재활에 대한 작업 방법을 기반으로 합니다.
"신경 세포는 회복되지 않습니다"- 모두가 이 문구를 알고 있습니다. 그러나 이것이 사실이 아님을 모두가 아는 것은 아닙니다. 자연은 뇌에 모든 보상 가능성을 주었습니다. Fleming 프로젝트는 어떻게 신경 세포목적, 사람에게 두 번째 반구가 필요한 이유 및 가까운 장래에 뇌졸중을 치료하는 방법을 변경하십시오.
변화의 길
"신경 조직을 회복시킬 수 있습니까?"라는 질문에 오랫동안 전 세계의 의사들과 과학자들이 한 목소리로 "아니오"라고 단호하게 대답했습니다. 그러나 일부 열성팬들은 그 반대를 증명하기 위해 희망을 버리지 않았다. 1962년 미국의 Joseph Altman 교수는 쥐의 신경 조직 복원에 관한 실험을 시작했습니다. 1980년 소련의 생리학자이자 신경내분비학자인 Andrey Polenov는 양서류에서 신경 조직이 손상될 때 분열을 시작하는 뇌실 벽의 신경 줄기 세포를 발견했습니다. 1990년대에 Fred Gage 교수는 분열하는 조직의 세포에 축적되는 bromdioxyuridine을 뇌종양 치료에 사용했습니다. 그 후, 이 약물의 흔적이 대뇌 피질 전체에서 발견되어 인간 뇌에 신경 발생이 있다는 결론을 내릴 수 있었습니다. 오늘날 과학은 신경 세포 기능의 성장과 재생이 가능하다고 주장할 만큼 충분한 데이터를 가지고 있습니다.
신경계는 신체와 외부 세계 사이의 통신을 제공하도록 설계되었습니다. 구조의 관점에서 볼 때, 신경 조직은 신경 조직 자체와 신경아교세포로 나뉩니다. 이는 신경계 부분의 격리, 영양 및 보호를 보장하는 일련의 세포입니다. Neuroglia는 또한 혈액-뇌 장벽의 형성에 역할을 합니다. 혈뇌장벽은 외부의 영향으로부터 신경세포를 보호하며, 특히 자신의 세포에 대한 자가면역반응의 발생을 방지한다. 차례로 신경 조직 자체는 수많은 수상 돌기와 단일 축삭의 두 가지 유형의 프로세스가 있는 뉴런으로 표시됩니다. 접근, 이러한 프로세스는 신호가 한 세포에서 다른 세포로 전달되고 신호가 항상 한 세포의 축삭에서 다른 세포의 수상 돌기로 전달되는 시냅스를 형성합니다. 신경 조직은 외부 환경의 영향에 매우 민감하며 뉴런 자체의 영양소 공급은 0에 가깝습니다. 따라서 세포에 에너지를 제공하려면 포도당과 산소의 지속적인 공급이 필요합니다. 그렇지 않으면 퇴행 및 사망 뉴런이 발생합니다.
아급성 뇌경색
1850년에 영국 의사인 August Waller는 손상된 말초 신경의 퇴행성 과정을 연구하고 신경 말단을 비교하여 신경 기능을 회복할 가능성을 발견했습니다. Waller는 손상된 세포가 대식세포에 의해 삼켜지고 손상된 신경의 한쪽 끝에서 축삭이 다른 쪽 끝으로 성장하기 시작한다는 것을 알아냈습니다. 축삭이 장애물과 충돌하면 성장이 멈추고 참을 수 없는 통증을 유발하는 신경 세포 종양인 신경종이 형성됩니다. 그러나 신경 끝을 매우 정확하게 비교하면 예를 들어 팔다리의 외상성 절단과 같이 기능을 완전히 회복 할 수 있습니다. 덕분에 미세 외과 의사는 이제 잘린 다리와 팔을 꿰매고 성공적인 치료의 경우 기능을 완전히 회복합니다.
상황은 우리 뇌에서 더 복잡합니다. 말초 신경에서 충동 전달이 한 방향으로 진행되면 신경계의 중추 기관에서 뉴런이 신경 센터를 형성하며 각 신경 센터는 신체의 특정하고 독특한 기능을 담당합니다. 뇌와 척수에서 이러한 센터들은 서로 연결되어 하나의 경로로 결합됩니다. 이 기능을 사용하면 복잡한 작업을 수행하고 이를 복합물로 결합하여 동기화와 정확성을 보장할 수 있습니다.
중추 신경계와 말초 신경계의 주요 차이점은 신경교에서 제공하는 내부 환경의 안정성입니다. Glia는 성장 인자와 대식세포의 침투를 방지하고, Glia에서 분비하는 물질은 세포 성장을 억제(느리게)합니다. 따라서 신경 세포에는 정상적으로도 심각한 장애를 유발할 수 있는 성장 및 분열 조건이 없기 때문에 축삭은 자유롭게 성장할 수 없습니다. 게다가, 신경교 세포는 말초 신경의 경우와 마찬가지로 축삭이 돋아나는 것을 방지하는 신경교 흉터를 형성합니다.
때리다
뇌졸중, 급성기
신경 조직의 손상은 말초에서만 발생하는 것이 아닙니다. 미국 질병 통제 센터에 따르면 800,000명 이상의 미국인이 뇌졸중 진단을 받아 입원하고 있으며 4분마다 1명의 환자가 이 질병으로 사망합니다. Rosstat에 따르면 2014년 러시아에서 뇌졸중은 107,000명 이상의 사람들의 직접적인 사망 원인이었습니다.
뇌졸중은 뇌 물질의 후속 압박으로 인한 출혈로 인한 급성 뇌 순환 장애입니다( 출혈성 뇌졸중) 또는 혈관의 막힘 또는 협착으로 인한 뇌 영역으로의 혈액 공급 부족( 뇌경색, 허혈성 뇌졸중). 뇌졸중의 성격에 관계없이 다양한 감각 및 운동 기능의 침해로 이어집니다. 어떤 기능이 손상되었는지에 따라 의사는 뇌졸중 초점의 국소화를 결정하고 가까운 장래에 치료 및 후속 회복을 시작할 수 있습니다. 의사는 뇌졸중의 특성에 중점을 둔 치료를 처방하여 혈액 순환의 정상화를 보장하여 질병의 결과를 최소화하지만 적절하고 시기 적절한 치료에도 환자의 1/3 미만이 회복됩니다.
재훈련된 뉴런
뇌에서 신경 조직의 회복은 다양한 방식으로 일어날 수 있습니다. 첫 번째는 부상 옆의 뇌 영역에 새로운 연결이 형성되는 것입니다. 우선, 직접 손상된 조직 주변 영역이 복원됩니다. 이를 분리대(diaschisis zone)라고 합니다. 일반적으로 영향을 받는 영역에서 처리되는 외부 신호의 지속적인 입력으로 인접 세포는 새로운 시냅스를 형성하기 시작하고 손상된 영역의 기능을 인수합니다. 예를 들어, 원숭이 실험에서 운동 피질이 손상되면 전운동 영역이 그 역할을 대신합니다.
뇌졸중 후 첫 몇 달 동안 사람의 두 번째 반구가 특별한 역할을합니다. 뇌 손상 후 초기 단계에서 손상된 반구의 기능 중 일부가 반대쪽에서 인계되는 것으로 나타났습니다. 예를 들어, 영향을 받은 쪽의 사지를 움직이려고 하면 일반적으로 신체의 이 절반을 담당하지 않는 반구가 활성화됩니다. 피질에서 피라미드 세포의 구조 조정이 관찰됩니다. 손상된 쪽에서 운동 뉴런의 축삭과 연결을 형성합니다. 이 과정은 뇌졸중의 급성기에 활성화되며 나중에 이 보상 메커니즘이 무효화되고 일부 연결이 끊어집니다.
줄기 세포가 활동하는 성인 뇌의 영역도 있습니다. 이것이 소위입니다. 해마와 뇌실하 구역의 치상회. 물론 성인에서 줄기세포의 활동은 배아기 때와 같지 않지만 그럼에도 불구하고 이 영역의 세포는 후각구로 이동하여 그곳에서 새로운 뉴런 또는 신경교세포가 됩니다. 동물 실험에서 일부 세포는 평소의 이동 경로를 벗어나 대뇌 피질의 손상된 부위에 도달했습니다. 이 과정이 뇌 회복의 다른 현상에 의해 숨겨질 수 있다는 사실 때문에 인간의 그러한 이동에 대한 신뢰할 수 있는 데이터는 없습니다.
뇌 이식
뇌졸중, 급성기
자연적인 세포 이동이 없는 상태에서 신경 생리학자들은 인공적으로 뇌의 손상된 부분을 배아 줄기 세포로 대체할 것을 제안했습니다. 이 경우 세포는 뉴런으로 분화해야 하며, 혈뇌장벽으로 인해 면역 체계가 뉴런을 파괴할 수 없습니다. 한 가설에 따르면, 뉴런은 줄기 세포와 융합하여 이핵 합성핵을 형성합니다. "오래된" 핵은 나중에 죽고 새로운 핵은 계속해서 세포를 제어하여 세포 분열의 한계를 더 밀어붙임으로써 수명을 연장합니다.
Henry Mondor Hospital의 프랑스 신경외과 의사 Anna-Catherine Baschou-Levy가 이끄는 국제 과학자 팀이 수행한 실험적 수술은 이미 헌팅턴 무도병(퇴행성 변화를 일으키는 유전 질환) 치료에서 이 방법의 효과를 보여주었습니다. 뇌). 불행히도 헌팅턴 무도병이 있는 상황에서 대체 목적으로 도입된 기능 이식편은 질병의 원인이 유전적 유전적 결함이기 때문에 일반적으로 신경 퇴행의 진행에 저항할 수 없습니다. 그러나 부검 결과 이식된 신경세포는 장기간 생존하며 헌팅턴병의 특징적인 변화를 일으키지 않는 것으로 나타났다. 따라서 예비 데이터에 따르면 헌팅턴병 환자에서 배아 신경 조직의 뇌내 이식은 질병이 진행되는 동안 개선 기간과 장기적인 안정화를 제공할 수 있습니다. 다수의 환자에서만 긍정적인 효과를 얻을 수 있으므로 이식 기준의 신중한 선택과 개발이 필요합니다. 종양학에서와 마찬가지로 미래의 신경과 전문의와 환자들은 예상되는 치료 효과의 정도와 기간, 수술과 관련된 위험, 면역억제제 사용 등을 선택해야 합니다. 미국에서도 유사한 수술이 수행되지만 미국 외과의사는 정제된 이종이식편(다른 종의 유기체에서 채취)을 사용하며 여전히 악성 종양(이런 종류의 모든 수술의 30-40%) 발생 문제에 직면해 있습니다.
신경 이식학의 미래가 멀지 않은 것으로 나타났습니다. 기존 방법완전한 회복을 제공하지 않고 본질적으로 실험적일 뿐이며 삶의 질을 크게 개선하지만 이것은 아직 미래일 뿐입니다.
뇌는 뇌졸중과 같은 손상에도 적응하는 믿을 수 없을 정도로 플라스틱 구조입니다. 가까운 장래에 조직이 스스로 재건되기를 기다리지 않고 이를 돕기 시작하여 환자의 재활 과정이 훨씬 빨라질 것입니다.
제공된 삽화에 대해 포털 http://radiopaedia.org/에 감사드립니다.
연락하다
현재 대뇌 반구의 상호 작용은 중추 신경계의 다양한 기능 구현에서 상호 보완적이고 상호 보완적인 것으로 이해됩니다.
각 반구는 고유한 여러 기능을 수행하지만 왼쪽 반구가 수행하는 모든 뇌 기능은 오른쪽 반구에서도 수행할 수 있음을 염두에 두어야 합니다. 그것은 관하여이 기능이 얼마나 성공적으로, 신속하게, 안정적으로, 그리고 완전히 수행되었는지에 대한 것입니다.
분명히 우리는 특정 작업의 수행에서 반구의 우세에 대해 이야기해야하지만 그들 사이의 완전한 기능 분포에 대해서는 이야기하지 않아야합니다.
이 표현은 보상 과정에서 대뇌 반구의 중요성을 가장 정확하게 반영합니다.
실험 목적의 동물에서 임상 징후에 따른 인간의 뇌 교련의 해부는이 경우 뇌의 통합적이고 통합적인 활동이 방해 받고 일시적인 연결 형성 과정이 방해받는 것으로 나타났습니다 이 반구에만 특정한 것으로 간주되는 기능의 성능으로.
예를 들어, 시각적 교련과 같은 뇌 교련의 해부 후, 물체가 왼쪽 반구에만 지정되면 물체 인식이 먼저 방해받습니다. 이 경우, 그 사람은 물체를 인식하지 못하지만 식별이 일어나면서 이 물체를 그의 손에 줄 가치가 있습니다. 이 경우 함수는 다른 분석기의 힌트로 보상됩니다.
대상의 이미지가 오른쪽 반구에만 지정되면 환자는 대상을 인식하지만 이름을 지정할 수 없습니다. 그러나 그는 이 항목을 사용하여 일반적으로 수행되는 작업을 수행할 수 있습니다. 대뇌 반구가 분리되면 보상 과정이 더 어려워집니다.
한쪽 반구에서 시각 피질의 필드 17이 제거된 뇌에 대한 연구에 따르면 다른 쪽 반구의 이 필드의 대칭적이고 보존된 영역에서 뉴런의 배경 활동이 증가하고 배경 활성 뉴런의 비율이 증가하는 것으로 나타났습니다. 동시에, 단일 광 자극*의 사용에 대한 유발 전위의 양성 및 음성 위상 진폭의 증가로 나타나는 뉴런 활동의 동기화가 증가했습니다.
한 반구의 피질에서 17번째 필드를 제거하면 이감각 자극에 반응하는 뉴런의 수가 증가합니다. 다감각 뉴런의 수가 증가했습니다.
시각 피질의 보존된 대칭 영역에서 뉴런의 배경 활동이 증가하고 활동의 동기화가 증가하는 것은 전신 보상에 기인할 수 있습니다. 다감각, 다모드 뉴런의 수 증가는 시스템 간 보상과 관련이 있습니다. 이 경우 서로 다른 분석기 구조 간의 새로운 관계에 대한 조건이 생성되기 때문입니다.
기본적으로 한 반구 피질의 다른 투영 영역이 손상되면 동일한 그림이 관찰됩니다.
보상 계획의 재구성은 시각적 투영 영역의 반구 제거로 연관 정수리 피질에서 다소 다르게 발생합니다. 연관 피질은 시스템 간 보상을 구성하는 과정에서 필수적입니다.
시각 피질 손상 후 유발 활동의 진폭과 충동 활동의 빈도가 증가했습니다.
투사피질이 손상된 반구의 두정연합피질에 조건자극을 가하고 반대반구 두정피질의 대칭점에서 활성을 제거한 경우에 손상을 주는 것으로 나타났다. 투사 피질은 컨디셔닝 및 시험 경뇌량 자극으로 유발 전위의 진폭을 증가시켰습니다.
결과적으로 피질의 투영 영역이 손상되면 다음과 관련된 기능적 활동이 증가합니다.
다수의 다감각 뉴런을 포함하는 뇌의 ciative 정수리 영역. 이와 같은 연합피질의 반응은 뇌의 투영영역이 기능장애를 일으킨 경우 보상과정의 계간조절로 간주되어 임상적 목적으로 이용될 수 있다.
다음 데이터는 여기에서 발생하는 프로세스의 시스템 간 특성을 증언합니다. 체세포 전기 피부 자극은 반대쪽 반구의 감각 운동 피질과 S-1 영역에서 유발 반응을 이끌어냅니다. 이 응답은 사전 조명 자극 동안 진폭과 대기 시간이 약간 변조됩니다.
경뇌량 활성화가 조건화 자극으로 작용하는 경우 가벼운 자극이 주어지고 그 후에만 체세포 전기 피부 활성화, 체세포 자극에 대한 유발 반응의 진폭이 급격히 증가하고 발생의 잠복기가 단축됩니다.
따라서 trans-callosal 시스템을 통한 사전 자극에 의해 강화된 반구간 상호작용은 전신간, 이 경우에는 시각-감각-운동 상호작용을 촉진합니다.
반구의 감각 운동 피질의 대칭 지점 사이의 반구간 연결이 파괴된 후 동일한 실험을 수행한 결과 대뇌 반구 사이의 상호 작용을 촉진하지 않는 것으로 나타났습니다. 또한 반구의 분리가 시각적 자극에 대한 반응으로 감각운동 피질의 활동을 감소시키는 것으로 밝혀졌습니다. 이것은 반구간 상호작용이 손상된 기능의 시스템간 보상에 기여한다는 직접적인 증거입니다.
따라서 대뇌피질의 일측성 기능장애는 증가된
손상된 영역과 대칭되는 영역의 기능적 활동. 피질의 투영 영역이 손상되면 뇌의 연관 영역에서도 기능적 활동이 증가하는 것으로 관찰되며, 이는 다감각 뉴런 수의 증가, 평균 주파수 증가로 표현됩니다. 방전 및 이러한 영역의 활성화 임계값 감소.
14.9. 척수의 보상 과정
척수에 대한 정보의 흐름인 운동 뉴런이 교뇌의 망상 핵 또는 운동 뉴런의 몸체인 연수의 거대 세포 핵에서 세망척수 경로를 따라 제한되는 경우, 전체 길이 그들의 수상 돌기가 증가합니다. 세망척수 경로를 따라 정보의 유입이 제한될 때 수지상 나무의 방향은 내측 세망척수 경로 및 전방 교련과의 접촉이 증가하는 방향으로 변경됩니다. 동시에, 수질 oblongata의 거대 세포 핵과 우세한 연결이 있는 외측 세망척수 경로를 향하는 수상돌기의 수가 감소합니다.
결과적으로, 보존된 세망척수계로부터 정보를 수신하는 수지상 트리의 증가로 인해 기능적 내림차순 연결의 보상적 재구성이 있습니다.
개에서 한쪽 팔다리가 절단되면 척수의 후방 및 전방 뿔 뉴런의 몸체와 핵이 증가하고 과정의 비대가 주목되며 운동 뉴런은 다핵 및 다핵이 됩니다. 핵-원형질 관계 확대. 마지막 평가
이것은 절단 된 사지에 비해 반대쪽 척수의 앞쪽 및 뒤쪽 뿔의 뉴런에 적합한 모세 혈관 직경의 증가를 동반하는 신경 기능의 비대에 관한 것입니다. 이 척수 절반의 뉴런 주변에는 신경교 요소 수가 증가합니다.
척수의 다양한 부분을 절개한 후 실험 동물의 움직임 회복에 대한 분석은 운동 조정 동작의 출현이 훈련 및 학습 중에 고정된 임시 연결의 형성을 기반으로 한다는 결론을 이끌어 냈습니다.
척수 손상 시 손상된 기능에 대한 보상은 뇌의 다감각 기능으로 인해 실현되며, 이는 예를 들어 깊은 시력 감도 등 한 분석기와 다른 분석기의 호환성을 보장합니다. 내부 장기의 작업을 조절하는 척수의 일부 기능은 자율 신경계에 의해 잘 보상됩니다. 따라서 척수의 심한 침해에도 불구하고 기관의 활동 조절이 회복됩니다. 복강, 골반 장기(시스템간 보상).
따라서 척수의 병리가 시작되고 척수 쇼크가 제거되면 뉴런의 승영 단계가 시작되며 이는 근긴장도의 증가, 깊은 반사의 증가, 척추 자동화의 회복 및 다양한 유형의 감도에 대한 감각 과민. 나중에, 척수 분절의 대칭 구조 사이의 조정 관계의 재구성이 발생합니다. 동시에 시너지 반응이 강화되고 대칭 근육의 활동이 증가하며 길항근의 왜곡이 관찰됩니다.
관계. 미래에는 학습과 관련된 메커니즘이 연결됩니다. 시스템 간 보상 메커니즘이 사용됩니다.
14.10. 보상 과정,
임시 연결의 보존 보장
중추 신경계의 다양한 구조가 손상된 후 행동 장애가 발생하며 점차 회복됩니다. 이 회복은 완전하지 않을 수 있지만 매우 효과적이며 지속적인 훈련을 통해 특별한 도발 방법 없이는 편차가 감지되지 않을 정도로 높은 수준에 도달합니다.
분명히, 상위 보상 과정의 중심에는 신경 활동 M.N이 설명한 거짓말 Livanov는 훈련 중에 많은 뇌 구조의 상태 유사성이 증가한다는 사실에있는 현상입니다.
따라서 원숭이에서 음식 조달 조건 반사가 형성되는 동안 다음의 활동: 전후 중심, 청각, 시각, 연관 정수리, 하부 측두 피질, 치상 근막, 소뇌, 미상 핵, 껍질, 창백한 공, 베개, 망상 형성 변화.
이러한 구조에서 음식 조건 반사 발달의 역학에서 늦은 긍정적 파가 존재하는 특정 유발 잠재력의 점진적인 형성을 등록 할 수 있습니다. 강화 된 반사로이 긍정적 인 파동은 반사의 실현에 직접 관심이있는 구조에만 등록됩니다. 그러나 신호 인식 영역이나 구현 영역의 기능에 어려움이있는 경우 늦은 양의파가 다시 나타났습니다.
여러 리드의 대변. 결과적으로 훈련에 관련된 전체 시스템에서 보상이 제공되었습니다.
따라서 기억의 흔적은 신호에 대한 응답의 인식 및 구현에 관심이 있는 구조뿐만 아니라 시간적 연결의 형성과 관련된 다른 구조에도 기록됩니다. 병리학의 경우 이러한 구조는 서로를 대체하고 조건 반사의 정상적인 구현을 보장할 수 있습니다.
그러나 다른 메커니즘은 시간적 연결 기능의 위반에 대한 보상에도 있습니다. 따라서 동일한 피질 뉴런이 서로 다른 유형의 강화, 즉 강화와 함께 조건 반사의 구현에 참여할 수 있다고 알려져 있습니다. 뉴런의 다기능성은 신경계의 다른 경로를 사용하여 발생하는 기능 장애를 보상할 수 있게 합니다.
마지막으로, 조건 반사 과정의 위반에 대한 보상은 피질 구조, 피질 및 피질 하부 형성 사이의 새로운 중심 간 관계를 설정함으로써 제공될 수 있습니다. 변연계의 다양한 형태가 손상된 경우에도 새로운 중심간 관계가 발생합니다. 따라서 해마의 등쪽 및 복부 영역, 내측 중격 영역의 핵, 편도체의 기저 외측 부분, 시상 하부의 후부 및 외측 부분의 핵에 대한 동시 단반구 손상은 단기, 최대 이러한 구조 중 하나에 대해 구체적으로 2주에서 조건 반사 활동의 위반.
변연 구조가 손상된 쪽에서 대뇌 반구의 피질이 기능적으로 꺼진 경우
뇌, 조건 반사 활동의 위반은 오랫동안 지속되었습니다. 결과적으로 조건 반사 과정의 가장 최적의 보상 메커니즘은 대뇌 피질의 참여로 구현됩니다.
반구 간 연결로 인한 더 높은 신경 활동 장애에 대한 보상은 조건 반사가 발생한 후 대뇌 피질의 특정 영역이 손상된 경우 가장 성공적으로 나타납니다.
이러한 종류의 보상에 대한 실험적 검증은 다음 실험을 통해 입증할 수 있습니다. 고양이는 발로 목표물을 때리는 방어적 조건반사를 발달시킵니다. 조건 신호는 빛 자극이고 무조건 강화는 전기 피부 자극입니다. 목표물을 앞발로 치면 통증 자극을 멈추거나 예방할 수 있습니다. 이러한 반사가 강화되면 한 반구의 감각 운동 피질이 제거되거나 같은 방식으로 한 반구에서 제거되지만 시각 피질 만 제거됩니다.
일반적으로 감각 운동 피질의 손상은 신호에 대한 운동 반응의 불완전성, 반응의 부정확성 및 신호 자극에 대한 응답으로 조정되지 않은 움직임의 출현으로 이어집니다.
시각 피질이 손상되면 고양이는 신호에 반응하지만 목표물을 맞추려고 할 때 빗나갑니다. 감각 운동 또는 시각 피질 손상 후 이러한 장애는 2 주 이상 기록되지 않습니다. 이 기간이 지나면 동물의 조건 반사 활동이 거의 완전히 회복됩니다.
이 보상이 반구간 메커니즘으로 인한 것인지 확인하기 위해 조건 반사 활동이 복원된 후
동물에서 뇌량을 해부하여 피질의 반구간 연결을 분리합니다.
뇌량의 해부는 조건 반사 행동의 기능 장애를 복원합니다. 정확히는 반구 중 하나에서 피질을 제거한 후 초기 단계에서 발생하는 특성입니다.
이러한 실험은 대뇌반구 연결에 대한 피질 기능의 결핍에 대한 보상의 직접적인 의존성을 보여줍니다. 이러한 연결은 새로운 시스템손상되지 않은 반구와 피질의 흩어진 요소 사이, 손상된 반구의 다감각 뉴런으로 손상된 기능을 보상할 수 있습니다.
대뇌반구 피질 연결을 통해 언급된 보상 방식 외에도 뇌는 조건 반사 행동을 보상할 수 있는 다른 가능성도 있습니다. 따라서 한 팔다리로 동작을 수행하기 어려운 경우 다른 팔다리가 원하는 반응을 수행할 수 있습니다.
결과적으로 조건 반사 활동의 보상 메커니즘은 다양한 방식으로 행동 반응을 구성하는 것을 가능하게 합니다. 이것은 원래 이 기능을 위해 훈련된 피질의 출력 구조가 손상될 때 특히 쉽습니다.
그러한 보상 방식은 손상에 대해 대칭인 다른 반구의 피질 지점에서 활동의 재배열에 의해 주로 제공됩니다. 일반적으로 피질의 자극은 대칭 영역에서 뉴런의 국소 활성화를 유발합니다. 이 영역 주변에는 일반적으로 두 배 더 큰 제동 환경이 형성됩니다. 대칭적인 지점에서 피질의 한 부분이 손상된 후 배경 활성 뉴런의 수, 다감각 뉴런의 수가 증가하고 평균 주파수가 증가합니다.
뉴런의 방전. 피질의 이러한 반응은 보상 과정에 참여할 수 있는 큰 기회가 있음을 나타냅니다.
뇌의 연관 시스템의 구조는 더 높은 신경 활동 과정을 보상하는 데 중요한 역할을 합니다.
이러한 시스템에는 뇌간의 연관 망상 형성, 시상의 연관 핵, 대뇌 피질의 연관 필드 및 대뇌 피질의 투영 영역의 연관 구조가 포함됩니다. 인간에서 뇌의 연관 영역은 크기가 우세합니다.
동물 연구에 따르면 뇌하수체 후엽 또는 뇌하수체 전체가 파괴되면 조건 반사 활동이 중단됩니다. 이 위반은 뇌하수체 또는 바소프레신, 인터메딘, ACTH 추출물의 도입으로 제거되었습니다. 바소프레신의 체계적인 투여는 조건 반사 활동을 완전히 회복했습니다. 온전한 동물에서 바소프레신은 일시적인 결합 형성을 가속화했습니다. 이전에 고정된 조건 반사의 생성 및 재생산에 장애를 일으키는 신선조체의 우울증이 있는 동물에서 바소프레신의 투여는 또한 정상적인 조건 반사 활성을 회복시킵니다.
또한 바소프레신이 조건 반사 성행위를 최적화한다는 것이 밝혀졌습니다. 예를 들어, 바소프레신을 도입한 후 수컷 쥐가 미로를 통해 암컷에게 조건반사를 하는 것은 정상 조건에서보다 훨씬 빠르게 발달했습니다.
바소프레신 원인 다른 효과투여 경로에 따라 피하 주사는 조건 반사 활동에 영향을 주지 않고 물-염 대사를 정상화합니다. 같은 것의 도입
뇌의 심실로 직접 들어가는 약물은 학습 및 기억 장애를 제거하고 물 - 소금 대사 과정에 영향을 미치지 않습니다.
같은 방식으로 옥시토신을 피하 투여하면 조건 반사 활동을 억제하는 효과가 있으며 뇌실에 도입하면 장기 기억이 향상되고 반사 형성이 촉진됩니다.
Vasopressin은 단기 기억을 손상시키고 장기 기억을 향상시킵니다. 학습 시작 전에 이 물질을 도입하면 암기가 어려워지거나 심지어 학습이 불가능해집니다. 학습 후 동일한 약물을 주입하면 기억 흔적의 재생이 용이합니다.
현재 바소프레신은 기억과 재생산 과정의 조절에 관여하고, 옥시토신은 망각 과정에 관여한다는 생각이 있다. 이미 언급한 바와 같이 바소프레신을 사용하면 기억 과정과 조건 반사 활동이 향상되지만 능동적 조건 반사 활동은 또한 뇌의 혈액 내 바소프레신 농도를 증가시킵니다.
결과적으로, 뇌가 조건 반사 과정에 더 적극적으로 관여할수록 더 많은 바소프레신이 포함되고 새로운 임시 연결을 유지하는 과정이 더 성공적입니다. 이것은 중추 신경계의 파괴적인 과정에서 특히 중요합니다. 현재 발달중인 병리를 보상하는 새로운 임시 연결을 형성하는 것이 가능하기 때문입니다.
바소프레신의 도입은 약물에 대한 동물의 의존성을 감소시키고 바소프레신에 대한 항체 주사는 약물 소비를 증가시킵니다.
인간에서 바소프레신의 비강 투여는 주의력, 기억력, 정신 능력, 다른 종류지적 활동.
14.11. 혈역학 메커니즘
구조물의 교란된 기능의 보상
신경계
심장에서 배출되는 혈액의 5분의 1은 뇌를 통과하고 뇌는 휴식 시 신체에 들어가는 산소의 5분의 1을 소비합니다. 이와 관련하여 대뇌 순환의 변화는 뇌의 기능에 영향을 미칩니다.
뇌의 감각적 활성화는 개별 구조의 혈류 특성을 변화시키며, 뇌 혈관의 비특이적 반응에 더하여 운동 활동은 뇌의 운동 영역에서 혈류의 재배열을 유발합니다. 정신 활동의 역학에서 : 발달 기간 동안 피로, 단조 로움, 현재 피로 교정, 노동 후 재활 조건에서 최적의 성능 기간 동안 뇌로의 혈액 공급이 크게 변하여 최적화 가장 부하가 높은 뇌 구조의 혈류.
구조에 대한 다양한 부하 하에서 뇌의 혈관 혈류의 상관 관계는 연막 혈관 수준에서 수행됩니다. 측부 순환의 네트워크를 형성하여 개별 뇌 구조에 대한 혈류의 신뢰성을 보장하는 것은 유리관입니다.
혈관층의 "수도꼭지"인 연강 세동맥은 이 뇌 형성에 필요한 양의 혈류를 제공합니다. 연질 세동맥의 조절은 주로 생체에 의해 수행됩니다. 피드백이 약통의 웅덩이의 혈액에 의해 제공되는 구조에서.
pial 혈류의 이러한 변화는 전신 동맥압의 값에 의존하지 않습니다. 그들은 뇌의 해당 영역의 기능적 활동의 증가와 만 관련이 있습니다. 유니라-
시각 또는 청각 신호의 측면 전달은 자극 반대측 반구의 혈관 혈류를 증가시킵니다.
대뇌 피질의 연관 및 투영 영역에서 혈관 혈류의 보상 과정에 대한 분석은 대칭적인 뇌 영역의 기능이 변할 때 가장 편리하게 연구됩니다. 뇌의 대칭 영역 중 하나가 파괴되거나 허혈이 발생하면 다른 부분이 병리로 인한 결핍을 보상하는 데 참여하는 것으로 알려져 있습니다.
좌반구의 정수리 또는 체성 감각 피질이 마취하에 기능적으로 꺼지고 동시에 대칭 뇌 영역에 걸쳐 연막 시스템의 혈관층을 제어하는 동물에 대한 실험은 다음을 보여주었습니다.
대칭 영역에서 한 반구의 기능적 셧다운(혈역학적 변화)에 대한 반응은 두 단계로 진행됩니다. 최대 15분 동안 지속되는 첫 번째 단계에서는 혈류가 감소합니다. 그런 다음 혈류가 회복되고 정상에 비해 점차 증가하는 두 번째 단계가 옵니다. 또한 혈류의 증가는 배제에 대칭인 체감각 피질뿐만 아니라 반대쪽 반구의 두정 피질에서도 발생합니다.
기본적으로 동일한 패턴의 혈류 증가가 깨어 있는 동물에 대한 연구에서 관찰됩니다. 유일한 차이점은 한쪽 반구의 피질 영역이 기능적으로 꺼지면 첫 번째 단계의 혈역학적 변화(혈류 감소)가 덜 지속되고 10분 이상 지속되지 않은 다음 혈류가 회복된다는 것입니다. 시작되고 정상과 비교하여 증가했습니다.
두정피질의 혈역학에 비해 상대적으로 대칭적인 지점인 체성감각피질의 혈역학적 변화가 더 동적으로 변화하였고, 혈관층의 회복이 더 빨리 일어나고 과다활동이 더 오래 지속되었다. 짧은 시간. 연관 영역의 혈역학적 변화의 불활성, 변화의 장기 보존은 이러한 영역이 중추 신경계 구조의 손상된 기능에 대한 보상을 제공하는 데 결정적인 역할을 한다는 것을 나타냅니다.
14.12. 바이오리버스신경계 기능 장애의 보상에서의 연결
바이오 피드백의 도움으로 신체의 자연 보호 구역을 활성화하는 것은 중추 신경계 기능의 침해를 보상하기 위한 일반적인 메커니즘입니다.
피드백 바이오피드백은 활동 결과 모니터링을 기반으로 비자발적 기능을 구현할 수 있는 학습의 한 형태입니다.
바이오피드백 사용의 예는 N. Miller(1977)에 의해 제공됩니다. 그는 공을 바스켓으로 치는 행운이나 불운에 따라 자신의 움직임을 재배열하는 농구 선수에 대해 이야기합니다. 피드백은 시각적으로 관찰한 결과입니다. 성공적인 결과를 얻으면 자세, 근육 긴장, 미는 힘 등이 자동으로 기억되어 두 번째 던질 때 무의식적으로 사용됩니다.
바이오 피드백은 피험자에게 대뇌 피질의 활동에서 알파 리듬의 표현 수준의 등록 및 표시를 기반으로 특정 정신 상태를 조절하기 위해 심리학에서 종종 사용됩니다.
클리닉에서는 기관지 천식, 고혈압, 불면증, 말더듬, 뇌졸중 후 불안, 간질 등의 치료를 위해 바이오피드백을 사용하여 뇌 활동, 근육, 온도, 심박수, 호흡수 및 깊이, 혈압을 제어합니다.
바이오피드백 보상은 자발적으로 통제되지 않는 새로운 활동에 대한 사람의 훈련입니다.
간질의 예를 이용하여 바이오피드백을 기반으로 보상을 생성하는 원리는 다음과 같다.
아시다시피, 간질에는 고진폭 음의 진동 형태의 특수 징후가 있는 뇌파의 특정 특성이 동반되며, 그 직후에는 저진폭 서파가 발생합니다. 즉, "피크 파동"입니다.
환자는 다음 위치에 있습니다. 편안한 의자 EEG 등록을 위해. 전극이 그에게 적용되고 뇌의 특정 영역에서 전환된 활동이 모니터에 환자에게 표시됩니다. 이 질병은 EEG에서 "첨두파"의 형태로 활동하는 것이 특징이며 이러한 변동의 대부분은 화면의 가시성을 넘어서 남아 있지만 컴퓨터를 사용하여 기록되며 그 존재가 표시됩니다. 모니터 화면에 녹색 스트립 모양: 최대 파장 활동이 더 많이 표현될수록 녹색 밴드가 더 넓어집니다. 환자의 임무는 녹색 스트립이 최소 위도를 갖는 상태를 찾는 것입니다. 첨두파 활동량이 최소화되거나 전혀 발생하지 않습니다.
이전에 오라가 없었던 환자를 훈련 한 결과, 즉, 오라가 나타났습니다. 로 개발되었다
공격의 전조를 느끼는 능력, 발작성 발작의 더 느린 발병이 관찰되었으며, 발작 발병 시 의식 상실 단계가 단축되었으며 공격 후 기억상실증이 종종 발생하지 않았습니다. 일부 환자에서는 큰 경련 발작이 작고 국소적이며 중단된 발작으로 대체되었습니다. 어떤 경우에는 2주에서 1년 동안 경련 발작의 빈도가 중단되거나 감소했습니다.
훈련 결과 환자는 오라가 나타났을 때 훈련 중과 마찬가지로 발작 예방 기법을 사용하여 발작성 피크파 방전 횟수를 줄였습니다.
EEG에서 바이오피드백을 사용하여 피크파 활성을 억제하는 방법을 학습한 후 발작 활성의 발생이 감소했습니다.
따라서 바이오 피드백의 도움으로 치료 역학에서 뇌의 새로운 기능 상태가 형성되어 발작 활동의 발달을 방지합니다. 이 기능 상태는 장기 기억에 기록됩니다.
아주 성공적으로 바이오피드백을 사용하여 운동 기능의 위반을 보상할 수 있습니다. 운동 이상증다른 병인학.
운동 이상증은 중복 또는 결핍으로 특징지어질 수 있습니다.
과도한 운동 이상증은 다른 사람들의 관심을 불러 일으켜 환자의 정신을 손상시키고 부정적인 감정적 반응을 일으키며 운동 이상증을 증가시킵니다. 긍정적 인 바이오 피드백은이 경우 환자의 상태를 악화시킵니다.
약물로 운동이상증을 치료하면 환자가 약물 의존성을 갖게 됩니다. 외과
정위 치료가 장기적으로 부정적인 영향을 미치는 것입니다.
운동과다 형태의 운동 이상증 중에서 파킨슨병 및 쓰기 경련에서 보상 목적으로 바이오피드백을 가장 성공적으로 사용합니다.
파킨슨증은 창백-흑질-망상 구조의 기능 장애의 결과로 발생하며, 이는 추체외로 시스템의 피질하 구조와 피질 구조 사이의 자기 조절 및 피드백 메커니즘의 붕괴로 이어집니다. 동시에 파킨슨병 증상은 일상적인 리듬에 따라 환자의 감정 상태에 영향을 받으므로 뇌의 기능적 상태, 즉 뇌의 기능적 상태에 의존합니다. 관리할 수 있습니다.
쓰기 경련은 특정 직업을 가진 사람에게 나타나며 전문적인 활동을 침해하고 이는 결국 정서적인 부정적인 반응으로 이어집니다. 후자는 질병의 강화에 영향을 미칠 수밖에 없습니다.
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