Jak układ nerwowy może się regenerować i zmieniać po udarze i innych poważnych chorobach. Ugryumow M

Do niedawna naukowcy nie mogli widzieć mózgu i mierzyć jego składników. Natura mózgu, schludnie upakowanego w czaszce, była ukryta. Naukowcy, którzy nie mieli okazji zaobserwować, jak funkcjonuje mózg, przez wiele stuleci próbowali stworzyć modele i teorie wyjaśniające jego ogromny potencjał.

stara koncepcja

Mózg przyrównano do komody z wieloma przegródkami, do szafki na dokumenty z otwieranymi i zamykanymi teczkami oraz do superkomputera, który nieustannie wykonuje operacje na swoich obwodach elektrycznych. Wszystkie te analogie związane są z nieorganicznymi, mechanicznymi obiektami. Są nieożywione - nie rosną i nie zmieniają się.

Większość naukowców uważała mózg za taki obiekt, z wyjątkiem dzieciństwa, które uważano za jedyny okres w życiu człowieka, w którym mózg jest zdolny do rozwoju i adaptacji. Dziecko odbiera sygnały pochodzące z wnętrza i otoczenie zewnętrzne; podczas gdy jego mózg, na dobre lub na złe, przystosowuje się do tego.

W przypadku opisanym przez Antonio Battro w jego książce Half a Brain Is Enough: The Story of Nico, lekarze usunęli prawą korę mózgową chłopca, aby leczyć jego epilepsję. Pomimo faktu, że Niko stracił ważną część swojej tkanki mózgowej, rozwinął się z niewielkimi lub żadnymi zaburzeniami.

Rozwinął nie tylko funkcje związane z lewą półkulą mózgu, ale także zdolności muzyczne i matematyczne, za które zwykle odpowiada prawa półkula mózgu. Battro powiedział, że jedynym wyjaśnieniem, w jaki sposób mózg chłopca był w stanie zrekompensować brakujące funkcje po usunięciu połowy tkanki mózgowej, jest to, że mózg nadal rozwija się w dorosłość.

Wcześniej uważano, że taka głęboka możliwe jest odszkodowanie za zaburzenia lub urazy mózgu(choć zdarza się to niezwykle rzadko) dopiero wtedy, gdy dziecko jeszcze rośnie i osiąga wiek dojrzewania, mózg staje się niezmieniony i żaden wpływ zewnętrzny nie może na to wpłynąć. Koniec z rozwojem, koniec z adaptacją. Jeśli mózg ulegnie uszkodzeniu na tym etapie, jest to praktycznie nieodwracalne.

Oto przykład z dziedziny psychologii: jeśli dziecko jest wychowywane przez obojętnych dorosłych, którzy nie rozumieją jego potrzeb, kształtuje się jego mózg, który generuje wzorzec zachowania, który odzwierciedla poczucie beznadziejności.

Zgodnie ze starą koncepcją rozwoju mózgu jedyną szansą na uratowanie takiego dziecka jest ostrożna interwencja w proces kształtowania się jego mózgu na wczesnym etapie. Bez tego emocjonalny los dziecka jest przesądzony. Inne urazy fizyczne i emocjonalne również mogą odbić się na młodym mózgu.

Zgodnie z metaforą „mózg jako sprzęt”, uważano, że przeznaczeniem mózgu jest załamanie się. W wyniku przezwyciężenia tych ciosów, które spadają na mózg w Życie codzienne, jego składniki stopniowo zawodzą. Albo poważna katastrofa może wystąpić, gdy duże elementy mózgu przestają działać w wyniku wypadku, infekcji lub udaru mózgu. Zgodnie z tym poglądem komórki ośrodkowego układu nerwowego są jak fragmenty antycznej porcelany; jeśli złamiesz jeden przedmiot, nie będziesz miał innego wyboru, jak tylko zmieść jego fragmenty i zadowolić się tym, co zostało.

Nikt nie wierzył, że komórki mózgowe mogą się regenerować lub tworzyć ze sobą nowe połączenia. Ten rozczarowujący „fakt” neurologiczny miał poważne konsekwencje dla osób, które doznały urazu lub przeszły choroby wpływające na mózg.

Jeszcze około piętnaście lat temu w ośrodkach rehabilitacyjnych zwykłą praktyką było aktywne leczenie pacjentów w ciągu pierwszych kilku tygodni lub miesięcy po urazie, ale gdy obrzęk mózgu ustąpił i proces poprawy ustał, uważano, że nic więcej nie może być zrobione. Następnie rehabilitacja sprowadzała się do znalezienia możliwości zrekompensowania powstałych naruszeń.

Jeśli uszkodzisz korę wzrokową (obszar mózgu związany z widzeniem), będziesz miał ślepotę korową, kropka.

Jeśli twoja lewa ręka przestałaby funkcjonować, musiałeś pogodzić się z myślą, że na zawsze pozostanie nieaktywna. Specjaliści rehabilitacji nauczą Cię, jak poruszać się, nie widząc niczego, lub jak wnosić zakupy do domu tylko prawą ręką.

A jeśli miałeś trudne dzieciństwo, miało to pozostawić niezatarty ślad w twojej zdolności do nawiązywania i utrzymywania więzi z innymi ludźmi.

Nowy koncept

Na szczęście tę koncepcję rozwoju mózgu można umieścić w archiwach historii medycznej, wraz z innymi przestarzałymi koncepcjami, takimi jak upuszczanie krwi lub czarna żółć (płyn, który według Hipokratesa powoduje raka i inne choroby). Komórki mózgowe potrzebują ochrony, dlatego nie polecam narażania mózgu na fizyczne znęcanie się.

Jednak mózg wcale nie jest niezmiennym kruchym obiektem, o którym kiedyś myśleliśmy. Są pewne zasady zmiany mózgu, które można wykorzystać do rozwiązywania problemów, przywracania ścieżek neuronowych C.A.R.E . i wzmacnianie relacji z innymi.

poziomy plastyczności

Na początku tego stulecia badacze mózgu porzucili tradycyjne poglądy na temat strukturalnej stabilności mózgu dorosłego i niemożności tworzenia w nim nowych neuronów. Okazało się, że plastyczność dorosłego mózgu w ograniczonym stopniu wykorzystuje również procesy neurogenezy.

Mówiąc o plastyczności mózgu, najczęściej mają na myśli jego zdolność do zmiany pod wpływem uczenia się lub uszkodzenia. Mechanizmy odpowiedzialne za plastyczność są różne, a jej najdoskonalszym przejawem w uszkodzeniu mózgu jest regeneracja. Mózg to niezwykle złożona sieć neuronów, które komunikują się ze sobą poprzez specjalne formacje - synapsy. Dlatego możemy wyróżnić dwa poziomy plastyczności: poziomy makro i mikro. Poziom makro jest związany ze zmianą struktury sieciowej mózgu, która zapewnia komunikację między półkulami i między różnymi obszarami w obrębie każdej półkuli. Na poziomie mikro zmiany molekularne zachodzą w samych neuronach i synapsach. Na obu poziomach plastyczność mózgu może objawiać się zarówno szybko, jak i powoli. W tym artykule skupimy się głównie na plastyczności na poziomie makro oraz perspektywach badań nad regeneracją mózgu.

Istnieją trzy proste scenariusze plastyczności mózgu. W pierwszym dochodzi do uszkodzenia samego mózgu: na przykład udar w korze ruchowej, w wyniku którego mięśnie tułowia i kończyn tracą kontrolę nad korą i zostają sparaliżowane. Drugi scenariusz jest przeciwieństwem pierwszego: mózg jest nienaruszony, ale narząd lub odcinek układu nerwowego na obwodzie jest uszkodzony: narząd zmysłu - ucho lub oko, rdzeń kręgowy, kończyna jest amputowana. A ponieważ w tym samym czasie informacje przestają napływać do odpowiednich części mózgu, te części stają się „bezrobotne”, nie są zaangażowane funkcjonalnie. W obu przypadkach mózg ulega reorganizacji, próbując wypełnić funkcję uszkodzonych obszarów za pomocą nieuszkodzonych lub zaangażować obszary „bezrobotne” w utrzymanie innych funkcji. Trzeci scenariusz różni się od dwóch pierwszych i wiąże się z zaburzeniami psychicznymi wywołanymi różnymi czynnikami.

Trochę anatomii

Na ryc. 1 przedstawia uproszczony schemat lokalizacji na zewnętrznej korze lewej półkuli pól opisanych i ponumerowanych w kolejności ich badań przez niemieckiego anatoma Korbiniana Brodmanna.

Każde pole Brodmanna charakteryzuje się specjalnym składem neuronów, ich lokalizacją (neurony kory tworzą warstwy) i połączeniami między nimi. Na przykład pola kory czuciowej, w których pierwotne przetwarzanie informacji z narządów zmysłów znacznie różnią się swoją architekturą od pierwotnej kory ruchowej, która jest odpowiedzialna za tworzenie poleceń do dobrowolnych ruchów mięśni. W pierwotnej korze ruchowej dominują neurony przypominające piramidy, a kora czuciowa reprezentowana jest głównie przez neurony, których kształt ciała przypomina ziarna lub granulki, dlatego nazywa się je ziarnistymi.

Zwykle mózg dzieli się na przednią i tylną (ryc. 1). Obszary kory przylegające do głównych pól czuciowych w tyłomózgowiu nazywane są strefami asocjacyjnymi. Przetwarzają informacje pochodzące z podstawowych pól sensorycznych. Im dalej od nich znajduje się strefa asocjacyjna, tym bardziej jest w stanie integrować informacje z różnych obszarów mózgu. Największą zdolnością integracyjną tyłomózgowia charakteryzuje się strefa asocjacyjna w płacie ciemieniowym (nie zabarwiona na ryc. 1).

W przodomózgowiu kora przedruchowa sąsiaduje z korą ruchową, gdzie znajdują się dodatkowe ośrodki regulujące ruch. Na biegunie czołowym znajduje się kolejna rozległa strefa asocjacyjna - kora przedczołowa. U naczelnych jest to najbardziej rozwinięta część mózgu, odpowiedzialna za najbardziej złożone procesy umysłowe. To właśnie w strefach asocjacyjnych płatów czołowych, ciemieniowych i skroniowych u dorosłych małp ujawniono inkluzję nowych neuronów ziarnistych o krótkim okresie życia do dwóch tygodni. Zjawisko to tłumaczy się udziałem tych stref w procesach uczenia się i zapamiętywania.

W obrębie każdej półkuli bliskie i odległe regiony oddziałują ze sobą, ale regiony sensoryczne w obrębie półkuli nie komunikują się bezpośrednio ze sobą. Homotopiczne, czyli symetryczne, obszary różnych półkul są ze sobą połączone. Półkule są również połączone z leżącymi poniżej, ewolucyjnie starszymi obszarami podkorowymi mózgu.

Rezerwy mózgu

Imponujące dowody plastyczności mózgu dostarcza neurologia, zwłaszcza w ostatnich latach, wraz z pojawieniem się wizualnych metod badania mózgu: komputerowego, rezonansu magnetycznego i pozytonowej tomografii emisyjnej, magnetoencefalografii. Uzyskane za ich pomocą obrazy mózgu umożliwiły upewnienie się, że w niektórych przypadkach dana osoba jest w stanie pracować i uczyć się, być społecznie i biologicznie kompletna, nawet po utracie znacznej części mózgu.

Chyba najbardziej paradoksalnym przykładem plastyczności mózgu jest przypadek wodogłowia u matematyka, który doprowadził do utraty prawie 95% kory mózgowej i nie wpłynął na jego wysokie zdolności intelektualne. Czasopismo Science opublikowało artykuł na ten temat pod ironicznym tytułem „Czy naprawdę potrzebujemy mózgu?”

Częściej jednak znaczne uszkodzenie mózgu prowadzi do głębokiego kalectwa na całe życie – jego zdolność do przywracania utraconych funkcji nie jest nieograniczona. Częstymi przyczynami uszkodzenia mózgu u dorosłych są udary naczyniowo-mózgowe (w najcięższych
manifestacja - udar), rzadziej - urazy i guzy mózgu, infekcje i zatrucia. U dzieci przypadki upośledzenia rozwoju mózgu nie są rzadkie, związane zarówno z czynnikami genetycznymi, jak i patologią rozwoju prenatalnego.

Wśród czynników decydujących o zdolnościach regeneracyjnych mózgu należy przede wszystkim wyróżnić wiek pacjenta. W przeciwieństwie do dorosłych, u dzieci, po usunięciu jednej z półkul, druga półkula kompensuje funkcje odległej, w tym językowej. (Wiadomo, że u dorosłych utracie funkcji jednej z półkul towarzyszą zaburzenia mowy.) Nie wszystkie dzieci kompensują się równie szybko i całkowicie, ale jedna trzecia dzieci w wieku 1 roku z niedowładem ręce i nogi pozbywają się zaburzeń motoryki do 7 roku życia. Do 90% dzieci z zaburzeniami neurologicznymi w okresie noworodkowym rozwija się normalnie. Dlatego niedojrzały mózg lepiej radzi sobie z uszkodzeniami.

Drugim czynnikiem jest czas ekspozycji na czynnik uszkadzający. Powoli rosnący guz deformuje najbliższe mu części mózgu, ale może osiągnąć imponujące rozmiary bez zakłócania funkcji mózgu: mechanizmy kompensacyjne mają czas, aby się w nim włączyć. Jednak ostre zaburzenie o tej samej skali jest najczęściej nie do pogodzenia z życiem.

Trzecim czynnikiem jest lokalizacja uszkodzenia mózgu. Niewielkie uszkodzenia mogą wpływać na obszar ​​gęstego nagromadzenia włókien nerwowych docierających do różnych części ciała i powodować poważną chorobę. Na przykład przez małe obszary mózgu, zwane kapsułkami wewnętrznymi (są ich dwie, po jednej w każdej półkuli), włókna tzw. drogi piramidalnej (ryc. 2) przechodzą z neuronów ruchowych kory mózgowej, przechodząc do rdzenia kręgowego i przekazując komendy do wszystkich mięśni tułowia i kończyn. Tak więc krwotok w okolicy torebki wewnętrznej może doprowadzić do paraliżu mięśni całej połowy ciała.

Czwarty czynnik- rozległość zmiany. Ogólnie rzecz biorąc, im większa zmiana, tym większa utrata funkcji mózgu. A ponieważ podstawa organizacja strukturalna Mózg tworzy sieć neuronów, utrata jednego odcinka sieci może wpłynąć na pracę innych, oddalonych od siebie odcinków. Dlatego też zaburzenia mowy często stwierdza się w uszkodzeniach obszarów mózgu położonych daleko od wyspecjalizowanych obszarów mowy, takich jak ośrodek Broca (pola 44–45 na ryc. 1).

Wreszcie, oprócz tych czterech czynników, ważne są indywidualne różnice w anatomicznych i funkcjonalnych połączeniach mózgu.

Jak zreorganizowana jest kora mózgowa?

Powiedzieliśmy już, że o specjalizacji funkcjonalnej różnych obszarów kory mózgowej decyduje ich architektura. Ta ewolucyjna specjalizacja stanowi jedną z barier w manifestacji plastyczności mózgu. Na przykład, jeśli pierwotna kora ruchowa u osoby dorosłej jest uszkodzona, jej funkcji nie mogą przejąć obszary czuciowe znajdujące się obok niej, ale strefa przedruchowa tej samej półkuli sąsiadująca z nią może.

U osób praworęcznych, gdy centrum Broki związane z mową jest zaburzone w lewej półkuli, aktywowane są nie tylko obszary przylegające, ale także obszar homotopowy do centrum Broki w prawej półkuli. Jednak takie przesunięcie funkcji z jednej półkuli na drugą nie pozostaje niezauważone: przeciążenie obszaru kory, który pomaga uszkodzonemu obszarowi, prowadzi do pogorszenia wykonywania własnych zadań. W opisywanym przypadku przeniesieniu funkcji mowy do prawej półkuli towarzyszy osłabienie uwagi przestrzenno-wizualnej pacjenta - na przykład taka osoba może częściowo ignorować (nie postrzegać) lewą stronę przestrzeni.

Warto zauważyć, że międzypółkulowe przenoszenie funkcji jest możliwe w niektórych przypadkach, ale nie w innych. Najwyraźniej oznacza to, że strefy homotopowe w obu półkulach są różnie obciążone. Być może dlatego w leczeniu udaru przez przezczaszkową mikroelektrostymulację (o tym bardziej szczegółowo poniżej) poprawa mowy jest częściej obserwowana i skuteczniejsza niż przywrócenie motoryki ręki.

Kompensacyjne przywrócenie funkcji z reguły nie następuje z powodu jednego mechanizmu. Prawie każda funkcja mózgu realizowana jest przy udziale różnych jego obszarów, zarówno korowych, jak i podkorowych. Na przykład w regulacji aktywności ruchowej, oprócz pierwotnej kory ruchowej, zaangażowanych jest kilka dodatkowych korowych ośrodków ruchowych, które mają własne połączenia z bliskimi i odległymi obszarami mózgu oraz własne ścieżki, które przechodzą przez pień mózgu do rdzeń kręgowy. Gdy pierwotna kora ruchowa jest uszkodzona, aktywacja tych ośrodków poprawia funkcje motoryczne.

Ponadto organizacja samego przewodu piramidowego - najdłuższa ścieżka przewodząca, która składa się z wielu milionów aksonów (procesów „odwodzących”) neuronów ruchowych kory i podąża za neuronami rogów przednich rdzenia kręgowego (ryc. 2) - daje kolejną możliwość. W rdzeniu przedłużonym przewód piramidalny dzieli się na dwie wiązki: grubą i cienką. Grube wiązki przecinają się, w wyniku czego gruba wiązka prawej półkuli w rdzeniu kręgowym podąża po lewej stronie, a gruba wiązka lewej półkuli po prawej. Neurony ruchowe kory lewej półkuli unerwiają mięśnie prawej połowy ciała i odwrotnie. Cienkie wiązki nie przecinają się, prowadzą z prawej półkuli na prawą stronę, z lewej na lewą.

U osoby dorosłej aktywność neuronów ruchowych kory, których aksony przechodzą przez cienkie wiązki, praktycznie nie jest wykrywana. Jeśli jednak uszkodzona jest np. prawa półkula, gdy zaburzona jest motoryka mięśni szyi i tułowia lewej strony, to właśnie te neurony ruchowe są aktywowane w lewej półkuli, z aksonami w cienkiej pakiet. W rezultacie aktywność mięśni zostaje częściowo przywrócona. Można przypuszczać, że mechanizm ten bierze udział również w leczeniu udarów w ostrym stadium za pomocą przezczaszkowej mikroelektrostymulacji.

Niezwykłym przejawem plastyczności mózgu jest reorganizacja uszkodzonej kory mózgowej nawet wiele lat po urazie. Amerykański badacz Edward Taub (obecnie pracujący na Uniwersytecie Alabama) i jego koledzy z Niemiec, Wolfgang Mitner i Thomas Elbert, zaproponowali prosty schemat rehabilitacji aktywności ruchowej u pacjentów po udarze mózgu. Czas trwania uszkodzenia mózgu wśród ich pacjentów wahał się od sześciu miesięcy do 17 lat. Istotą dwutygodniowej terapii było rozwijanie ruchów ręki sparaliżowanej za pomocą różnych ćwiczeń, podczas gdy ręka zdrowa była nieruchoma (unieruchomiona). Osobliwością tej terapii jest intensywność obciążenia: pacjenci ćwiczą po sześć godzin dziennie! Gdy mózgi pacjentów, u których przywrócono ruchomość ręki, za pomocą funkcjonalnego rezonansu magnetycznego, okazało się, że w wykonywanie ruchów tą ręką zaangażowanych jest wiele obszarów obu półkul. (Normalny - z nienaruszonym mózgiem - jeśli osoba się porusza prawa ręka, jego lewa półkula jest głównie aktywowana, a prawa półkula odpowiada za ruch lewej ręki.)

Reaktywacja sparaliżowanej ręki 17 lat po udarze jest niezaprzeczalnie ekscytującym osiągnięciem i doskonałym przykładem reorganizacji kory. Jednak osiągnięcie to zostało zrealizowane za wysoką cenę - współudział dużej liczby obszarów kory, a ponadto obu półkul.

Zasada działania mózgu polega na tym, że w dowolnym momencie jeden lub inny obszar kory mózgowej może brać udział tylko w jednej funkcji. Zaangażowanie wielu obszarów kory naraz w kontrolę ruchów rąk ogranicza możliwość równoległego (jednoczesnego) wykonywania przez mózg różnych zadań. Wyobraź sobie dziecko na dwukołowym rowerze: siedzi na siodełku, pedałuje stopami, kreśli trasę, prawą ręką i nią naprawia kierownicę palec wskazujący naciska dzwonek i lewą ręką trzyma ciastko, odgryzając je. Wdrożenie tak prostego programu szybkiego przechodzenia od jednej czynności do drugiej jest poza zasięgiem nie tylko dotkniętego chorobą, ale także zreorganizowanego mózgu. Nie umniejszając wagi proponowanej metody rehabilitacji pacjentów po udarze, chciałbym zauważyć, że nie może być ona idealna. Idealną opcją wydaje się być przywrócenie funkcji nie dzięki reorganizacji dotkniętego chorobą mózgu, ale dzięki jego regeneracji.

Odejście od zasad

Przejdźmy teraz do drugiego scenariusza: mózg jest nienaruszony, ale uszkodzony narządy obwodowe dokładniej słuchu lub wzroku. W takiej sytuacji znajdują się ludzie, którzy od urodzenia są niewidomi lub głusi. Od dawna zaobserwowano, że niewidomi rozróżniają informacje słuchowe i postrzegają mowę szybciej niż osoby widzące. Gdy osoby niewidome od urodzenia (i które straciły wzrok we wczesnym dzieciństwie) badano pozytonową tomografią emisyjną mózgu podczas czytania tekstów pisanych alfabetem Braille'a, okazało się, że czytając palcami, nie tylko kora somatosensoryczna odpowiedzialna za wrażliwość dotykową jest aktywowana, ale także kora wzrokowa. Dlaczego to się dzieje? W końcu kora wzrokowa osób niewidomych nie otrzymuje informacji z receptorów wzrokowych! Podobne wyniki uzyskano przy badaniu mózgu osób niesłyszących: dostrzegli oni używany przez nich do komunikacji język migowy (gesty), w tym korę słuchową.

Ryż. 3. Operacja przesadzania przewodu wzrokowego do przyśrodkowego ciała kolankowatego wzgórza. Po lewej stronie ukazano prawidłowy przebieg dróg nerwowych z oczu i uszu, po prawej ich położenie po zabiegu. (Drogi nerwowe przenoszące informacje słuchowe zostały odcięte od przyśrodkowych ciał kolankowatych, a zakończenia nerwów wzrokowych oddzielone od bocznych ciał kolankowatych wzgórza zostały posadzone w ich miejscach. Wzgórek dolny w śródmózgowiu, gdzie część drogi nerwowe od ucha do kory słuchowej (nie pokazane na schemacie): 1 - droga wzrokowa, 2 - przewód słuchowy, 3 - boczne ciała kolankowate wzgórza, 4 - przyśrodkowe ciała kolankowate wzgórza, 5 - drogi wzgórzowo-korowe do kory wzrokowej, 6 - drogi wzgórzowo-korowe do kory słuchowej.

Jak już wspomniano, strefy sensoryczne nie są ze sobą bezpośrednio połączone w korze, ale oddziałują tylko z obszarami asocjacyjnymi. Można przypuszczać, że przekierowanie informacji somatosensorycznych u osób niewidomych do kory wzrokowej oraz informacji wzrokowych u osób niesłyszących do słuchowych następuje przy udziale struktur podkorowych. To przekierowanie wydaje się ekonomiczne. Gdy informacja jest przesyłana z narządu czuciowego do obszaru czuciowego kory, sygnał przełącza się kilkakrotnie z jednego neuronu na drugi w podkorowych formacjach mózgu. Jeden z tych przełączników występuje we wzgórzu (wzgórzu) międzymózgowia. Punkty przełączania ścieżek nerwowych z różnych narządów zmysłów są blisko siebie (ryc. 3, po lewej).

Jeśli jakikolwiek narząd czuciowy (lub prowadząca z niego droga nerwowa) jest uszkodzony, jego punkt przełączania zajmują drogi nerwowe innego narządu czuciowego. Dlatego w pracę zaangażowane są obszary czuciowe kory, które okazały się odcięte od zwykłych źródeł informacji, ze względu na przekierowanie do nich innych informacji. Ale co wtedy dzieje się z samymi neuronami kory czuciowej, które przetwarzają obce im informacje?

Naukowcy z Massachusetts Instytut Technologii W USA Jitendra Sharma, Alessandra Angelucci i Mriganka Sur w wieku jednego dnia zabrali fretki i przeprowadzili na zwierzętach operację chirurgiczną: posadzili oba nerwy wzrokowe w ścieżkach wzgórzowo-korowych prowadzących do kory słuchowej (ryc. 3). Celem eksperymentu było ustalenie, czy kora słuchowa ulega transformacji strukturalnej i funkcjonalnej, gdy przekazywane są do niej informacje wizualne. (Przypomnijmy raz jeszcze, że każdy rodzaj kory charakteryzuje się specyficzną architekturą neuronów.) Istotnie, tak się stało: kora słuchowa stała się morfologicznie i funkcjonalnie podobna do wzrokowej!

Badacze Diane Cann i Lee Krubitzer z Uniwersytetu Kalifornijskiego postąpili inaczej. Oposom usunięto obydwoje oczu w czwartym dniu po urodzeniu, a po 8–12 miesiącach u dojrzałych zwierząt badano pierwotne obszary czuciowe kory i przylegającą do nich strefę asocjacyjną. Zgodnie z oczekiwaniami, u wszystkich zaślepionych zwierząt kora wzrokowa została zreorganizowana: jej rozmiar znacznie się zmniejszył. Jednak ku zaskoczeniu naukowców, strukturalnie nowy obszar X przylegał bezpośrednio do kory wzrokowej. Zarówno kora wzrokowa, jak i obszar X zawierały neurony, które odbierały informacje słuchowe, somatosensoryczne lub obie. W korze wzrokowej pozostała niewielka liczba obszarów, które nie odbierały ani jednej, ani drugiej modalności sensorycznej - to znaczy zachowały prawdopodobnie swój pierwotny cel: percepcję informacji wizualnej.

Co zaskakujące, reorganizacja kory wpłynęła nie tylko na korę wzrokową, ale także somatosensoryczną i słuchową. U jednego ze zwierząt kora somatosensoryczna zawierała neurony, które reagowały na sygnały słuchowe lub somatosensoryczne lub na obie modalności, a neurony kory słuchowej reagowały albo na sygnały słuchowe, albo na słuchowe i somatosensoryczne. W normalnym rozwoju mózgu to mieszanie modalności czuciowych występuje tylko w obszarach asocjacyjnych wyższego rzędu, a nie w pierwotnych obszarach czuciowych.

Rozwój mózgu determinowany jest przez dwa czynniki: wewnętrzny - program genetyczny i zewnętrzny - informacje pochodzące z zewnątrz. Do niedawna ocena wpływu czynnika zewnętrznego była trudnym do rozwiązania problemem eksperymentalnym. Badania, które właśnie opisaliśmy, pozwoliły ustalić, jak ważna jest natura informacji docierających do mózgu dla strukturalnego i funkcjonalnego rozwoju kory. Pogłębili nasze zrozumienie plastyczności mózgu.

Dlaczego mózg słabo się regeneruje

Celem biologii i medycyny regeneracyjnej jest blokowanie gojenia przez bliznowacenie w przypadku uszkodzenia narządu oraz identyfikacja możliwości przeprogramowania uszkodzonego narządu w celu przywrócenia struktury i funkcji. Zadanie to polega na przywróceniu w uszkodzonym narządzie stanu charakterystycznego dla embriogenezy i obecności w nim tzw. komórek macierzystych zdolnych do namnażania się i różnicowania w Różne rodzaje komórki.

W tkankach dorosłego organizmu komórki często mają bardzo ograniczoną zdolność do dzielenia się i ścisłego przylegania do „specjalizacji”: komórki nabłonkowe nie mogą przekształcić się w komórki włókien mięśniowych i odwrotnie. Jednak zgromadzone do tej pory dane pozwalają z całą pewnością stwierdzić, że komórki odnawiają się niemal we wszystkich narządach ssaków. Ale szybkość aktualizacji jest inna. Regeneracja komórek krwi i nabłonka jelit, wzrost włosów i paznokci przebiega w stałym tempie przez całe życie człowieka. Wątroba, skóra czy kości mają niezwykłe zdolności regeneracyjne, a regeneracja wymaga udziału dużej liczby cząsteczek regulatorowych. różne pochodzenie. Innymi słowy homeostaza (równowaga) tych narządów jest pod nadzorem systemowym, tak aby ich zdolność do regeneracji budziła się za każdym razem, gdy jakiekolwiek uszkodzenie zaburza równowagę.

Komórki mięśniowe serca odnawiają się, aczkolwiek powoli: łatwo obliczyć, że w życiu człowieka skład komórkowy serca co najmniej raz odnawia się całkowicie. Ponadto znaleziono linię myszy, u których serce dotknięte zawałem prawie całkowicie się regeneruje. Jakie są perspektywy terapii regeneracyjnej mózgu?

Neurony są aktualizowane w mózgu osoby dorosłej. W opuszkach węchowych mózgu i zakręcie zębatym hipokampa, zlokalizowanych na wewnętrzna powierzchnia płat skroniowy mózgu, następuje ciągła odnowa neuronów. Komórki macierzyste wyizolowano z mózgu dorosłego człowieka i wykazano w warunkach laboratoryjnych, że są zdolne do różnicowania się w komórki innych narządów. Jak już wspomniano, w asocjacyjnych obszarach płatów czołowych, skroniowych i ciemieniowych u dorosłych małp powstają nowe neurony ziarniste o krótkiej (około dwóch tygodni) długości życia. Naczelne wykazały również neurogenezę na rozległym obszarze pokrywającym wewnętrzną i dolną powierzchnię płata skroniowego mózgu. Ale procesy te mają ograniczony charakter – w przeciwnym razie wchodziłyby w konflikt z ewolucyjnie ukształtowanymi mechanizmami mózgu.

Trudno sobie wyobrazić, jak człowiek i jego młodsi bracia mogliby egzystować w naturze z szybką odnową komórkową mózgu. Nie sposób zachować w pamięci nagromadzonego doświadczenia, informacji o otaczającym nas świecie, niezbędnych umiejętności. Ponadto niemożliwe byłyby mechanizmy odpowiedzialne za kombinatoryczne manipulowanie mentalnymi reprezentacjami obiektów i procesów przeszłości, teraźniejszości lub przyszłości – wszystkiego, co leży u podstaw świadomości, myślenia, pamięci, języka itp.

Naukowcy zgadzają się, że ograniczonej regeneracji mózgu dorosłego nie można wyjaśnić żadnym jednym czynnikiem, a zatem nie można jej usunąć pojedynczym uderzeniem. Obecnie znanych jest kilkadziesiąt różnych cząsteczek, które blokują (lub indukują) regenerację długich procesów neuronów - aksonów. Chociaż poczyniono już pewne postępy w stymulowaniu wzrostu uszkodzonych aksonów, problem regeneracji samych neuronów jest wciąż daleki od rozwiązania. Jednak w dzisiejszych czasach, kiedy złożoność mózgu przestała przerażać badaczy, problem ten coraz bardziej przyciąga uwagę. Ale nie możemy zapomnieć o tym, co zostało powiedziane w poprzednim akapicie. Odzyskanie uszkodzonego mózgu nie będzie oznaczało całkowitego przywrócenia dawnej osobowości: śmierć neuronów jest nieodwracalną utratą przeszłych doświadczeń i pamięci.

Co to jest MES

Złożoność mechanizmów regeneracji mózgu dała impuls do poszukiwania takich efektów ogólnoustrojowych, które powodowałyby ruch cząsteczek w samych neuronach i ich otoczeniu, przenosząc mózg do nowego stanu. Synergetyka – nauka o interakcjach zbiorowych – stwierdza, że ​​nowy stan w systemie można stworzyć poprzez zmieszanie jego elementów. Ponieważ większość cząsteczek w żywych organizmach niesie ładunek, takie zaburzenia w mózgu mogą być spowodowane przez zewnętrzne słabe prądy pulsacyjne, zbliżające się w swoich właściwościach do bioprądów samego mózgu. Staraliśmy się wcielić ten pomysł w życie.

Decydującym czynnikiem była dla nas bioaktywność wolnofalowa (0,5-6 Hz) mózgu małych dzieci. Ponieważ cechy mózgu są spójne na każdym etapie rozwoju, postawiliśmy hipotezę, że to właśnie ta aktywność utrzymuje zdolność mózgu dziecka do przywracania funkcji. Czy mikroelektrostymulacja wolnofalowa słabymi prądami (MES) może indukować podobne mechanizmy u osoby dorosłej?

Różnica w opór elektryczny pierwiastków komórkowych i płynu międzykomórkowego tkanki nerwowej jest ogromna - w komórkach jest 10 3–10 4 razy wyższa. Dlatego podczas MES bardziej prawdopodobne jest wystąpienie przesunięć molekularnych w płynie międzykomórkowym i na powierzchni komórki. Scenariusz zmian może być następujący: najsilniej zaczną wibrować małe cząsteczki w płynie międzykomórkowym, oderwą się od nich niskocząsteczkowe czynniki regulacyjne, które są słabo związane z receptorami komórkowymi, jony przepływają z komórek i do komórki zmienią się itp. Dlatego MES może powodować natychmiastowe zaburzenia środowiska międzykomórkowego w uszkodzeniu, zmieniać patologiczną homeostazę i indukować przejście do nowych relacji funkcjonalnych w tkance mózgowej. W rezultacie obraz kliniczny choroby szybko się poprawi, zmniejszy się niedobór nerwów. Należy pamiętać, że procedura MES jest nieszkodliwa, bezbolesna i krótka: pacjent jest po prostu umieszczany na określonych obszarach głowy za pomocą pary elektrod podłączonych do źródła prądu.

Aby sprawdzić słuszność naszych założeń, we współpracy ze specjalistami z kilku klinik i szpitali w Petersburgu, wyselekcjonowaliśmy pacjentów z następującymi uszkodzeniami ośrodkowego układu nerwowego: ostrym stadium udaru, neuralgią nerwu trójdzielnego, zespołem odstawienia opium i porażeniem mózgowym . Choroby te różnią się pochodzeniem i mechanizmami rozwoju, jednak w każdym przypadku MES powodował szybkie lub natychmiastowe efekty terapeutyczne (szybkie i natychmiastowe to nie to samo: natychmiastowy efekt pojawia się natychmiast po ekspozycji lub bardzo szybko).

Tak imponujące wyniki dają powody, by sądzić, że MES zmienia funkcjonowanie struktury sieciowej mózgu poprzez różne mechanizmy. Jeśli chodzi o efekty MES, które są szybkie i nasilające się od zabiegu do zabiegu u pacjentów w ostrym okresie udaru mózgu, oprócz omówionych powyżej mechanizmów, mogą one być związane z odbudową neuronów stłumionych zatruciem, z zapobieganiem apoptozie - zaprogramowana śmierć neuronów w dotkniętym obszarze, a także aktywacja regeneracji. Za tym ostatnim założeniem przemawia fakt, że MES przyspiesza powrót funkcji ręki po chirurgicznym połączeniu w nim końców uszkodzonych nerwów obwodowych, a także fakt, że w naszym badaniu zaobserwowano opóźnione efekty terapeutyczne.

W zespole odstawienia opium realizowany jest trzeci z rozważanych przez nas scenariuszy plastyczności mózgu. Jest to zaburzenie psychiczne związane z wielokrotnym zażywaniem narkotyków. Na wczesne stadia naruszenia nie są jeszcze związane z zauważalnymi zmianami strukturalnymi w mózgu, jak w przypadku porażenia mózgowego, ale są w dużej mierze spowodowane procesami zachodzącymi na poziomie mikro. Szybkość i wielość efektów MES w tym zespole i innych zaburzeniach psychicznych potwierdza nasze przypuszczenie, że MES oddziałuje na wiele różnych cząsteczek jednocześnie.

Leczenie MES zostało odebrane w całkowity ponad 300 pacjentów, a głównym kryterium oceny działania MES były efekty terapeutyczne. W przyszłości wydaje nam się konieczne nie tyle wyjaśnienie mechanizmu działania MES, ile osiągnięcie maksymalnej plastyczności mózgu w każdej chorobie. Tak czy inaczej, najwyraźniej niewłaściwe byłoby sprowadzanie wyjaśnienia działania MES do niektórych pojedynczych cząsteczek lub komórkowych systemów sygnalizacyjnych.

Istotną zaletą mikroelektrostymulacji słabymi prądami jest to, że w przeciwieństwie do popularnych obecnie metod terapii zastępczej komórek i genów, wyzwala ona endogenne, własne mechanizmy plastyczności mózgu. Głównym problemem terapii substytucyjnej nie jest nawet zgromadzenie niezbędnej masy komórek do przeszczepu i wprowadzenie ich do zaatakowanego narządu, ale zapewnienie, że narząd zaakceptuje te komórki, aby mogły w nim żyć i pracować. Aż 97% komórek przeszczepionych do mózgu umiera! Dlatego dalsze badania nad MES w indukcji procesów regeneracji mózgu wydają się obiecujące.

Wniosek

Rozważyliśmy tylko kilka przykładów plastyczności mózgu związanych z naprawą uszkodzeń. Inne jej przejawy są związane z rozwojem mózgu, a dokładniej z mechanizmami odpowiedzialnymi za pamięć, uczenie się i inne procesy. Być może tutaj czekamy na nowe ekscytujące odkrycia. (Prawdopodobnym ich zwiastunem jest neooneurogeneza w strefach asocjacyjnych płatów czołowych, ciemieniowych i skroniowych dorosłych małp.)

Jednak plastyczność mózgu ma również swoje wady. Jego negatywne skutki determinują wiele chorób mózgu (na przykład choroby wzrostu i starzenia, zaburzenia psychiczne). Przeglądy licznych danych z obrazowania mózgu zgadzają się, że kora czołowa jest często zmniejszona w schizofrenii. Ale zmiany w korze w innych obszarach mózgu również nie są rzadkie. W konsekwencji zmniejsza się liczba neuronów i kontaktów między neuronami dotkniętego obszaru, a także liczba jego połączeń z innymi częściami mózgu. Czy zmienia to charakter przetwarzania wprowadzanych do nich informacji oraz treść informacji „na wyjściu”? Zaburzenia percepcji, myślenia, zachowania i języka u pacjentów ze schizofrenią pozwalają odpowiedzieć na to pytanie twierdząco.

Widzimy, że mechanizmy odpowiedzialne za plastyczność mózgu odgrywają ważną rolę w jego funkcjonowaniu: w kompensacji uszkodzeń i rozwoju chorób, w procesach uczenia się i tworzenia pamięci itp. Nie byłoby wielką przesadą przypisywanie plastyczności podstawowe cechy mózgu.

doktor nauk biologicznych E.P. Kharchenko,
M. N. Klimenko

Chemia i życie, 2004, N6

W przypadkach, w których następuje „załamanie” dowolnego mechanizmu mózgu, proces rozwoju i uczenia się zostaje zakłócony. „Awaria” może wystąpić w dniu różne poziomy: wprowadzanie informacji, ich odbiór, przetwarzanie itp. mogą zostać naruszone. Na przykład uszkodzenie ucha wewnętrznego wraz z rozwojem ubytku słuchu powoduje zmniejszenie przepływu informacji dźwiękowych. Prowadzi to z jednej strony do niedorozwoju funkcjonalnego, a następnie strukturalnego centralnej (korowej) części analizatora słuchu, z drugiej zaś do niedorozwoju połączeń między korą słuchową a strefą ruchową mięśni mowy, między analizatory słuchowe i inne. W tych warunkach słuch fonemiczny i fonetyczna formacja mowy są zaburzone. Zaburzona jest nie tylko mowa, ale także rozwój intelektualny dziecka. W rezultacie proces jego szkolenia i edukacji staje się znacznie trudniejszy.

Zatem niedorozwój lub naruszenie jednej z funkcji prowadzi do niedorozwoju innej lub nawet kilku funkcji. Mózg ma jednak znaczne zdolności kompensacyjne. Zauważyliśmy już, że nieograniczone możliwości połączeń asocjacyjnych w układzie nerwowym, brak wąskiej specjalizacji neuronów kory mózgowej, tworzenie złożonych „zespołów neuronów” stanowią podstawę wielkich możliwości kompensacyjnych mózgu kora.

Zasoby kompensacyjnych możliwości mózgu są naprawdę imponujące. Według współczesnych obliczeń ludzki mózg może pomieścić około 1020 jednostek informacji; oznacza to, że każdy z nas jest w stanie zapamiętać wszystkie informacje zawarte w milionach tomów biblioteki. Z 15 miliardów komórek w mózgu ludzie zużywają tylko 4%. Potencjalne możliwości mózgu można oceniać na podstawie niezwykłego rozwoju dowolnej funkcji u osób zdolnych oraz zdolności do kompensowania upośledzonej funkcji kosztem innych układów funkcjonalnych. W dziejach różnych czasów i narodów jest znany duża liczba ludzie o fenomenalnej pamięci. Wielki wódz Aleksander Wielki znał z imienia wszystkich swoich żołnierzy, których w jego armii było kilkadziesiąt tysięcy. A. W. Suworow miał taką samą pamięć do twarzy. Giuseppe Mezzofanti, główny kustosz biblioteki w Watykanie, uderzył w jego fenomenalną pamięć. Władał biegle 57 językami. Mozart miał wyjątkową pamięć muzyczną. W wieku 14 lat w katedrze św. Piotr, słyszał muzykę kościelną. Zapisy tej pracy stanowiły tajemnicę dworu papieskiego i były trzymane w ścisłej tajemnicy. Młody Mozart „ukradł” tę tajemnicę w bardzo prosty sposób: po powrocie do domu zapisał partyturę z pamięci. Kiedy wiele lat później można było porównać nuty Mozarta z oryginałem, nie było w nich ani jednej pomyłki. Artyści Lewitan i Aiwazowski mieli wyjątkową pamięć wizualną.

Wiadomo, że duża liczba osób ma oryginalną zdolność zapamiętywania i odtwarzania długich serii liczb, słów itp.

Te przykłady wyraźnie pokazują nieograniczone możliwości ludzkiego mózgu. W książce „Od snu do odkrycia” G. Selye zauważa, że ​​w korze mózgowej człowieka znajduje się tyle samo energii psychicznej, ile energii fizycznej w jądrze atomowym.

Duże rezerwy zdolności układu nerwowego wykorzystywane są w procesie rehabilitacji osób z pewnymi zaburzeniami rozwojowymi. Za pomocą specjalnych technik defektolog może zrekompensować upośledzone funkcje kosztem nienaruszonych. Tak więc w przypadku wrodzonej głuchoty lub ubytku słuchu dziecko można nauczyć percepcji wzrokowej Mowa ustna, czyli czytanie z ruchu warg. Mowa dotykowa może być używana jako tymczasowy substytut mowy ustnej. Jeśli lewy obszar skroniowy jest uszkodzony, osoba traci zdolność rozumienia skierowanej do niego mowy. Zdolność tę można stopniowo przywracać poprzez wykorzystanie wzrokowych, dotykowych i innych rodzajów percepcji komponentów mowy.

Tak więc defektologia opiera swoje metody pracy na habilitacji i rehabilitacji pacjentów z uszkodzeniami układu nerwowego na wykorzystaniu ogromnych rezerw zdolności mózgu.

„Komórki nerwowe nie regenerują się” - wszyscy znają to zdanie. Ale nie wszyscy wiedzą, że to nieprawda. Natura dała mózgowi wszelkie możliwości naprawy. Projekt Fleming opowiada jak komórki nerwowe zmienić ich cel, dlaczego dana osoba potrzebuje drugiej półkuli i jak będzie leczony udar w najbliższej przyszłości.

Ścieżka do zmiany

Na pytanie „Czy można przywrócić tkankę nerwową?” lekarze i naukowcy z całego świata od dawna jednym głosem stanowczo odpowiadali „Nie”. Jednak niektórzy entuzjaści nie tracili nadziei na udowodnienie czegoś przeciwnego. W 1962 roku amerykański profesor Joseph Altman przeprowadził eksperyment dotyczący odbudowy tkanki nerwowej u szczura. W 1980 roku radziecki fizjolog i neuroendokrynolog Andriej Polenow odkrył u płazów neuronalne komórki macierzyste w ścianach komór mózgowych, które zaczynają się dzielić, gdy tkanka nerwowa jest uszkodzona. W latach 90. profesor Fred Gage stosował bromdioksyurydynę, która gromadziła się w komórkach dzielących się tkanek, do leczenia guzów mózgu. Następnie ślady tego leku znaleziono w korze mózgowej, co pozwoliło mu wywnioskować, że w ludzkim mózgu występuje neurogeneza. Dzisiaj nauka ma wystarczająco dużo danych, aby stwierdzić, że wzrost i odnowa funkcji komórek nerwowych jest możliwy.

Układ nerwowy ma na celu zapewnienie komunikacji między ciałem a światem zewnętrznym. Z punktu widzenia budowy tkanka nerwowa dzieli się na właściwą tkankę nerwową i neuroglej - zespół komórek zapewniający izolację części układu nerwowego, ich odżywienie i ochronę. Neuroglia odgrywa również rolę w tworzeniu bariery krew-mózg. Bariera krew-mózg chroni komórki nerwowe przed wpływami zewnętrznymi, w szczególności zapobiega powstawaniu reakcji autoimmunologicznych skierowanych przeciwko własnym komórkom. Z kolei sama tkanka nerwowa jest reprezentowana przez neurony, które mają dwa rodzaje procesów: liczne dendryty i pojedynczy akson. Zbliżając się, procesy te tworzą synapsy - miejsca, w których sygnał przechodzi z jednej komórki do drugiej, a sygnał jest zawsze przesyłany z aksonu jednej komórki do dendrytu drugiej. Tkanka nerwowa jest bardzo wrażliwa na wpływ środowiska zewnętrznego, podaż składników odżywczych w samych neuronach jest bliska zeru, dlatego do dostarczenia komórkom energii, w przeciwnym razie zwyrodnienie i śmierć pojawiają się neurony.

Podostry zawał mózgu

W 1850 r. angielski lekarz August Waller badał procesy zwyrodnieniowe w uszkodzonych nerwach obwodowych i odkrył możliwość przywrócenia funkcji nerwów, porównując końce nerwów. Waller zauważył, że uszkodzone komórki są otoczone przez makrofagi, a aksony z jednej strony uszkodzonego nerwu zaczynają rosnąć w kierunku drugiego końca. Jeśli aksony zderzają się z przeszkodą, ich wzrost zatrzymuje się i powstaje nerwiak - guz komórek nerwowych, który powoduje nieznośny ból. Jeśli jednak końce nerwu zostaną bardzo dokładnie porównane, możliwe jest całkowite przywrócenie jego funkcji np. przy urazowej amputacji kończyn. Dzięki temu mikrochirurdzy przyszywają teraz odcięte nogi i ręce, które w przypadku pomyślnego leczenia całkowicie przywracają ich funkcję.

Sytuacja jest bardziej skomplikowana z naszym mózgiem. Jeśli w nerwach obwodowych transmisja impulsów przebiega w jednym kierunku, to w centralnych narządach układu nerwowego neurony tworzą ośrodki nerwowe, z których każdy odpowiada za określoną, niepowtarzalną funkcję organizmu. W mózgu i rdzeniu kręgowym ośrodki te są ze sobą połączone i połączone w ścieżki. Ta cecha pozwala osobie wykonywać złożone czynności, a nawet łączyć je w kompleksy, zapewniając ich synchronizację i dokładność.

Kluczową różnicą między ośrodkowym układem nerwowym a obwodowym jest stabilność środowiska wewnętrznego zapewnianego przez glej. Glia zapobiega przenikaniu czynników wzrostu i makrofagów, a wydzielane przez niego substancje hamują (spowalniają) wzrost komórek. Aksony nie mogą więc swobodnie rosnąć, ponieważ komórki nerwowe po prostu nie mają warunków do wzrostu i podziału, co nawet normalnie może prowadzić do poważnych zaburzeń. Ponadto komórki neurogleju tworzą bliznę glejową, która zapobiega kiełkowaniu aksonów, tak jak w przypadku nerwów obwodowych.

Uderzyć

Udar, ostre stadium

Uszkodzenia tkanki nerwowej występują nie tylko na obrzeżach. Według amerykańskiego Centrum Kontroli Chorób ponad 800 000 Amerykanów jest hospitalizowanych z rozpoznaniem udaru, a jeden pacjent umiera na tę chorobę co 4 minuty. Według Rosstatu w 2014 roku w Rosji udar był bezpośrednią przyczyną śmierci ponad 107 000 osób.

Udar jest ostrym naruszeniem krążenia mózgowego wynikającym z krwotoku z późniejszym uciskiem substancji mózgowej ( udar krwotoczny) lub słaby dopływ krwi do obszarów mózgu w wyniku zablokowania lub zwężenia naczynia ( zawał mózgu, udar niedokrwienny). Niezależnie od charakteru udaru prowadzi to do naruszenia różnych funkcji czuciowych i motorycznych. Przez to, jakie funkcje są upośledzone, lekarz może określić lokalizację ogniska udaru i rozpocząć leczenie, a następnie powrót do zdrowia w najbliższej przyszłości. Lekarz, koncentrując się na naturze udaru, przepisuje terapię, która zapewnia normalizację krążenia krwi, a tym samym minimalizuje konsekwencje choroby, ale nawet przy odpowiedniej i terminowej terapii mniej niż 1/3 pacjentów wraca do zdrowia.

Przeszkolone neurony

W mózgu odbudowa tkanki nerwowej może zachodzić na różne sposoby. Pierwszym z nich jest tworzenie nowych połączeń w obszarze mózgu obok urazu. Przede wszystkim przywracany jest obszar wokół bezpośrednio uszkodzonej tkanki - nazywa się to strefą diaschisis. Przy stałym wprowadzaniu sygnałów zewnętrznych, normalnie przetwarzanych przez dotknięty obszar, sąsiednie komórki zaczynają tworzyć nowe synapsy i przejmować funkcje uszkodzonego obszaru. Na przykład w eksperymencie z małpami, gdy kora ruchowa została uszkodzona, strefa przedruchowa przejęła jej rolę.

W pierwszych miesiącach po udarze obecność drugiej półkuli u osoby również odgrywa szczególną rolę. Okazało się, że we wczesnych stadiach po uszkodzeniu mózgu część funkcji uszkodzonej półkuli przejmuje strona przeciwna. Na przykład, gdy próbujesz poruszyć kończyną po dotkniętej stronie, aktywuje się ta półkula, która normalnie nie jest odpowiedzialna za tę połowę ciała. W korze obserwuje się restrukturyzację komórek piramidalnych - tworzą one połączenia z aksonami neuronów ruchowych od strony uszkodzonej. Proces ten jest aktywny w ostrej fazie udaru, później ten mechanizm kompensacyjny zanika, a niektóre połączenia zostają zerwane.

Istnieją również obszary w dorosłym mózgu, w których aktywne są komórki macierzyste. To jest tzw. zakręt zębaty hipokampu i strefy podkomorowej. Aktywność komórek macierzystych u dorosłych oczywiście nie jest taka sama jak w okresie embrionalnym, niemniej jednak komórki z tych stref migrują do opuszki węchowej i tam stają się nowymi neuronami lub komórkami neurogleju. W eksperymencie na zwierzętach niektóre komórki opuściły swoją zwykłą drogę migracji i dotarły do ​​uszkodzonego obszaru kory mózgowej. Brak jest wiarygodnych danych na temat takiej migracji u ludzi, ponieważ proces ten może być przesłonięty innymi zjawiskami regeneracji mózgu.

przeszczep mózgu

Udar, faza ostra

Wobec braku naturalnej migracji komórek neurofizjologowie zaproponowali sztuczne zastępowanie uszkodzonych obszarów mózgu embrionalnymi komórkami macierzystymi. W takim przypadku komórki muszą różnicować się w neurony, a układ odpornościowy nie będzie w stanie ich zniszczyć ze względu na barierę krew-mózg. Według jednej hipotezy neurony łączą się z komórkami macierzystymi, tworząc dwujądrowe synkariony; Następnie „stare” jądro obumiera, a nowe nadal kontroluje komórkę, przedłużając jej życie, przesuwając dalej granicę podziałów komórkowych.

Operacje eksperymentalne przeprowadzone przez międzynarodowy zespół naukowców pod kierownictwem francuskiej neurochirurg Anny-Catherine Baschou-Levy ze szpitala Henry Mondor wykazały już skuteczność tej metody w leczeniu pląsawicy Huntingtona (choroba genetyczna powodująca zmiany zwyrodnieniowe mózg). Niestety, w przypadku pląsawicy Huntingtona, funkcjonujący przeszczep wprowadzony w celu zastąpienia nie może ogólnie powstrzymać postępu neurodegeneracji, ponieważ przyczyną choroby jest dziedziczny defekt genetyczny. Jednak materiał z sekcji zwłok wykazał, że przeszczepione komórki nerwowe przeżywają przez długi czas i nie ulegają zmianom charakterystycznym dla choroby Huntingtona. Tak więc śródmózgowe przeszczepienie zarodkowej tkanki nerwowej u pacjentów z chorobą Huntingtona, według wstępnych danych, może zapewnić okres poprawy i długoterminowej stabilizacji w przebiegu choroby. Pozytywny efekt można uzyskać tylko u wielu pacjentów, dlatego konieczny jest staranny dobór i opracowanie kryteriów przeszczepu. Podobnie jak w onkologii, neurolodzy i ich pacjenci w przyszłości będą musieli wybierać między stopniem i czasem trwania oczekiwanego efektu terapeutycznego a ryzykiem związanym z zabiegiem chirurgicznym, stosowaniem leków immunosupresyjnych i tak dalej. Podobne operacje wykonuje się również w USA, jednak chirurdzy amerykańscy wykorzystują oczyszczone ksenografty (pobrane z organizmów innego gatunku) i nadal borykają się z problemem występowania nowotworów złośliwych (30-40% wszystkich tego typu operacji).

Okazuje się, że przyszłość neurotransplantologii nie jest odległa: chociaż istniejące metody nie zapewniają pełnego wyzdrowienia i mają jedynie charakter eksperymentalny, znacznie poprawiają jakość życia, ale to wciąż tylko przyszłość.

Mózg jest niesamowicie plastyczną strukturą, która przystosowuje się nawet do uszkodzeń, takich jak udar. W niedalekiej przyszłości przestaniemy czekać na odbudowę tkanki i zaczniemy jej pomagać, co sprawi, że rehabilitacja pacjentów będzie jeszcze szybszym procesem.

Za dostarczone ilustracje dziękujemy portalowi http://radiopaedia.org/

W kontakcie z

Współcześnie oddziaływanie półkul mózgowych rozumiane jest jako komplementarne, wzajemnie kompensujące się w realizacji różnych funkcji ośrodkowego układu nerwowego.

Chociaż każda półkula pełni szereg specyficznych dla niej funkcji, należy pamiętać, że każda funkcja mózgu wykonywana przez lewą półkulę może być również wykonywana przez prawą półkulę. To jest o tylko o tym, jak skutecznie, szybko, niezawodnie iw pełni spełnia tę funkcję.

Najwyraźniej powinniśmy mówić o dominacji półkuli w wykonywaniu określonego zadania, ale nie o całkowitym podziale funkcji między nimi.

Ta reprezentacja najdokładniej oddaje znaczenie półkul mózgowych w procesach kompensacyjnych.

Sekcja spoidła mózgu u ludzi zgodnie ze wskazaniami klinicznymi, u zwierząt w celach doświadczalnych, wykazała, że ​​w tym przypadku zaburzona jest integralna, integracyjna aktywność mózgu, utrudnione są również procesy tworzenia tymczasowego połączenia jako wykonywanie funkcji, które są uważane za specyficzne tylko dla tej półkuli.

Po wypreparowaniu spoidł mózgu, np. wzrokowych, w pierwszej kolejności zaburza się rozpoznawanie obiektów, jeśli są one skierowane tylko na lewą półkulę. W takim przypadku osoba nie rozpoznaje przedmiotu, ale warto oddać ten przedmiot do ręki, gdy następuje identyfikacja. W takim przypadku funkcję kompensuje podpowiedź z innego analizatora.

Jeśli obraz przedmiotu jest adresowany tylko do prawej półkuli, to pacjent rozpoznaje przedmiot, ale nie może go nazwać. Może jednak wykonywać akcje, które normalnie wykonuje przy użyciu tego przedmiotu. Po oddzieleniu półkul mózgowych procesy kompensacyjne stają się trudniejsze.

Badania mózgu z usuniętym polem 17 kory wzrokowej na jednej półkuli wykazały, że w symetrycznym, zachowanym obszarze tego pola drugiej półkuli, aktywność neuronów w tle wzrosła, a odsetek neuronów aktywnych w tle wzrósł. Jednocześnie wzrosła synchronizacja aktywności neuronalnej, co przejawiało się wzrostem amplitudy dodatniej i ujemnej fazy potencjałów wywołanych do wykorzystania pojedynczych bodźców świetlnych*

że usunięcie 17 pola kory jednej półkuli doprowadziło do wzrostu liczby neuronów reagujących na bodźce heterosensoryczne, tj. wzrosła liczba neuronów polisensorycznych.

Wzrost aktywności tła neuronów w zachowanej symetrycznej strefie kory wzrokowej, wzrost synchronizacji ich aktywności można przypisać kompensacji wewnątrzukładowej. Wzrost liczby neuronów polisensorycznych, polimodalnych jest związany z kompensacją międzysystemową, ponieważ w tym przypadku powstają warunki do nowych relacji między różnymi strukturami analizatora.

Zasadniczo ten sam obraz obserwuje się z uszkodzeniem innych stref projekcyjnych kory jednej półkuli.

Reorganizacje planu kompensacyjnego przebiegają nieco inaczej w asocjacyjnej korze ciemieniowej z jednopółkulowym usunięciem strefy projekcji wzrokowej. Kora asocjacyjna jest niezbędna w procesach organizowania kompensacji międzysystemowej.

Po uszkodzeniu kory wzrokowej wzrosła amplituda wywoływanej aktywności i częstotliwość aktywności impulsowej.

W przypadku, gdy bodziec warunkujący został przyłożony do kory ciemieniowo-skojarzeniowej półkuli, w której uszkodzona została kora projekcyjna, a aktywność została usunięta z symetrycznego punktu kory ciemieniowej przeciwległej półkuli, okazało się, że uszkodzenie kora projekcyjna doprowadziła do wzrostu amplitudy potencjałów wywołanych jako warunkujących i testowych bodźców przezkostnych.

W konsekwencji uszkodzenie stref projekcyjnych kory zwiększa aktywność funkcjonalną w związku z

Ciative strefa ciemieniowa mózgu, zawierająca dużą liczbę neuronów polisensorycznych. Taka reakcja kory asocjacyjnej jest uważana za międzysystemową regulację procesów kompensacyjnych w przypadku dysfunkcji obszarów projekcyjnych mózgu i może być wykorzystywana do celów klinicznych.

O międzysystemowym charakterze zachodzących tu procesów świadczą również poniższe dane. Somatyczna stymulacja elektroskórna powoduje wywołaną odpowiedź w korze czuciowo-ruchowej i obszarze S-1 przeciwnej półkuli. Ta odpowiedź jest nieznacznie modulowana pod względem amplitudy i opóźnienia podczas stymulacji przed światłem.

W przypadku, gdy aktywacja przezmodzelowata służy jako bodziec kondycjonujący, wówczas podawany jest bodziec świetlny i dopiero po tej somatycznej aktywacji elektroskórnej następuje gwałtowny wzrost amplitudy wywołanej odpowiedzi na bodziec somatyczny, skrócenie utajonych okresów jego występowania.

Dlatego interakcja międzypółkulowa, wzmocniona prestymulacją przez układ przezmodzelowaty, ułatwia interakcję międzyukładową, w tym przypadku wzrokowo-sensoryczno-motoryczną.

Przeprowadzenie tych samych eksperymentów po zniszczeniu połączeń międzypółkulowych między symetrycznymi punktami kory czuciowo-ruchowej półkul wykazało brak ułatwienia interakcji między półkulami mózgowymi. Okazało się również, że rozłączenie półkul prowadziło do zmniejszenia aktywności kory czuciowo-ruchowej w odpowiedzi na bodźce wzrokowe. Jest to bezpośredni dowód na to, że interakcja międzypółkulowa przyczynia się do międzysystemowej kompensacji zaburzonych funkcji.

Tak więc jednostronnej dysfunkcji kory mózgowej towarzyszy wzrost

aktywność funkcjonalna obszaru symetrycznego do uszkodzonej strefy. Należy zauważyć, że przy uszkodzeniu obszarów projekcyjnych kory obserwuje się również zwiększoną aktywność funkcjonalną w asocjacyjnych obszarach mózgu, co wyraża się wzrostem liczby neuronów polisensorycznych, wzrostem średniej częstotliwości ich wyładowania i obniżenie progów aktywacji tych stref.

14.9. Procesy kompensacyjne w rdzeniu kręgowym

W tych przypadkach, gdy przepływ informacji do rdzenia kręgowego, jego neuronów ruchowych, jest ograniczony wzdłuż drogi siateczkowo-rdzeniowej z jądra siatkowatego mostu lub jądra olbrzymiokomórkowego rdzenia przedłużonego, ciała neuronów ruchowych, całkowita długość ich dendryty rosną. Orientacja drzewa dendrytycznego, gdy dopływ informacji drogą siateczkowo-rdzeniową jest ograniczony, zmienia się w kierunku wzmożonych kontaktów ze środkową drogą siateczkowo-rdzeniową i spoidłem przednim. Równolegle zmniejsza się liczba dendrytów zorientowanych w kierunku bocznego szlaku siateczkowo-rdzeniowego, który ma dominujące połączenia z jądrem olbrzymiokomórkowym rdzenia przedłużonego.

W konsekwencji następuje kompensacyjna restrukturyzacja funkcjonalnych połączeń zstępujących w wyniku wzrostu drzewa dendrytycznego, które otrzymuje informacje z zachowanego układu siateczkowo-rdzeniowego.

Kiedy jedna kończyna jest amputowana u psów, następuje wzrost ciał i jąder neuronów tylnych i przednich rogów rdzenia kręgowego, obserwuje się przerost procesów, neurony ruchowe stają się wielojądrowe i wielojądrowe, tj. rozszerzanie relacji jądrowo-protoplazmatycznych. Ostatnia opinia

Chodzi o przerost funkcji neuronalnych, któremu towarzyszy wzrost średnicy naczyń włosowatych odpowiednich dla neuronów rogów przednich i tylnych rdzenia kręgowego przeciwnej połowy w stosunku do amputowanej kończyny. Wokół neuronów tej połowy rdzenia kręgowego wzrasta liczba elementów glejowych.

Analiza powrotu ruchów u zwierząt doświadczalnych po przecięciu różnych odcinków rdzenia kręgowego doprowadziła do wniosku, że pojawienie się motorycznych aktów skoordynowanych opiera się na tworzeniu tymczasowych połączeń, które są utrwalane podczas treningu i uczenia się.

Kompensacja zaburzonych funkcji w urazie rdzenia kręgowego realizowana jest dzięki polisensorycznej funkcji mózgu, która zapewnia wymienność jednego analizatora z drugim, na przykład wrażliwość na głębokie widzenie itp. Niektóre funkcje rdzenia kręgowego w regulacji pracy narządów wewnętrznych są dobrze kompensowane przez autonomiczny układ nerwowy. Tak więc, nawet przy rażących naruszeniach rdzenia kręgowego, przywracana jest regulacja czynności narządów. Jama brzuszna, narządy miednicy (kompensacja międzyukładowa).

Tak więc po wystąpieniu patologii rdzenia kręgowego i usunięciu wstrząsu kręgosłupa rozpoczyna się faza wywyższenia neuronów, której towarzyszy wzrost napięcia mięśniowego, wzrost głębokich odruchów, przywrócenie automatyzacji kręgosłupa i przeczulica dla różnych rodzajów wrażliwości. Później następuje restrukturyzacja relacji koordynacyjnych między symetrycznymi strukturami segmentów rdzenia kręgowego. Jednocześnie wzmacniane są reakcje synergiczne, wzrasta aktywność mięśni symetrycznych i obserwuje się zniekształcenie mięśni antagonistycznych.

relacje. W przyszłości zostaną połączone mechanizmy związane z uczeniem się, tj. stosowane są międzysystemowe mechanizmy kompensacyjne.

14.10. procesy kompensacyjne,

zapewnienie zachowania tymczasowego połączenia

Po uszkodzeniu różnych struktur ośrodkowego układu nerwowego dochodzi do zaburzeń zachowania, które stopniowo powracają. Ta regeneracja może nie być pełna, ale jest dość skuteczna i przy ciągłym treningu osiąga tak wysoki poziom, że odchylenia nie są wykrywane bez specjalnych prowokacyjnych metod.

Najwyraźniej w sercu procesów kompensacyjnych wyższych aktywność nerwowa kłamstwa opisane przez M.N. Livanov to fenomen, który polega na tym, że podczas treningu wzrasta podobieństwo stanów wielu struktur mózgu.

Tak więc, podczas powstawania odruchu warunkowego pobierania pokarmu u małp, aktywność: przed- i postcentralnej, słuchowej, wzrokowej, asocjacyjnej ciemieniowej, dolnej kory skroniowej, powięzi zębatej, móżdżku, jądra ogoniastego, muszli, bladej kuli, poduszki, zmiany formacji siatkowatej.

W tych strukturach, w dynamice rozwoju odruchu warunkowego pokarmowego, można zarejestrować stopniowe tworzenie się określonego potencjału wywołanego z obecnością w nim późnej fali dodatniej. Przy wzmocnionym odruchu ta pozytywna fala jest rejestrowana tylko w strukturach bezpośrednio zainteresowanych wykonaniem odruchu. Jednak w tych przypadkach, w których wystąpiły trudności w funkcjonowaniu strefy odbioru sygnału lub strefy jego realizacji, ponownie pojawiła się późna fala dodatnia.

kał w wielu odprowadzeniach. W konsekwencji rekompensatę zapewniał cały system, który był zaangażowany w szkolenie.

W ten sposób ślady pamięci są rejestrowane nie tylko w strukturach zainteresowanych percepcją i realizacją odpowiedzi na sygnał, ale także w innych strukturach zaangażowanych w tworzenie połączenia czasowego. W przypadku patologii struktury te są w stanie zastąpić się nawzajem i zapewnić normalną realizację odruchu warunkowego.

Jednak inne mechanizmy polegają również na kompensacji naruszeń funkcji związku czasowego. Wiadomo zatem, że ten sam neuron korowy może uczestniczyć w realizacji odruchu warunkowego z różnymi rodzajami wzmocnienia, tj. wielofunkcyjność neuronu umożliwia kompensację dysfunkcji wynikających z wykorzystania innych ścieżek układu nerwowego.

Wreszcie, kompensację naruszeń procesów odruchów warunkowych można zapewnić poprzez ustanowienie nowych międzycentralnych relacji między strukturami korowymi, korą i formacjami podkorowymi. Nowe relacje międzycentralne powstają również w przypadku uszkodzenia różnych formacji układu limbicznego. Tak więc, jednoczesne, jednopółkulowe uszkodzenie grzbietowych i brzusznych obszarów hipokampa, jąder przyśrodkowej przegrody, podstawno-bocznej części ciała migdałowatego, jąder tylnej i bocznej części podwzgórza powoduje tylko krótkotrwały wzrost do dwóch tygodni, specyficzne dla jednej z tych struktur, naruszenie odruchu warunkowego.

W przypadkach, gdy po stronie uszkodzenia struktury limbicznej kora półkul mózgowych była funkcjonalnie wyłączona

mózg, naruszenia odruchu warunkowego utrzymywały się przez długi czas. W konsekwencji najbardziej optymalne mechanizmy kompensacyjne procesów odruchów warunkowych realizowane są przy udziale kory mózgowej.

Kompensacja zaburzeń o podwyższonej aktywności nerwowej spowodowanych połączeniami międzypółkulowymi najskuteczniej objawia się w przypadku uszkodzenia niektórych obszarów kory mózgowej po rozwinięciu odruchu warunkowego.

Eksperymentalną weryfikację tego rodzaju kompensacji można zademonstrować następującymi eksperymentami. Kot rozwija defensywny, warunkowy odruch uderzania łapą w cel. Sygnałem uwarunkowanym jest stymulacja świetlna, wzmocnieniem nieuwarunkowanym jest stymulacja elektroskórna. Uderzenie łapą w cel zatrzymuje podrażnienie bólu lub zapobiega mu. Po wzmocnieniu takiego odruchu usuwa się korę czuciowo-ruchową jednej półkuli lub analogicznie usuwa się ją w jednej półkuli, ale tylko korę wzrokową.

Uszkodzenie kory czuciowo-ruchowej z reguły prowadzi do niekompletności odpowiedzi ruchowej na sygnał, niedokładności reakcji i pojawienia się nieskoordynowanych ruchów w odpowiedzi na bodziec sygnałowy.

Uszkodzenie kory wzrokowej powoduje, że kot reaguje na sygnał, ale pudłuje, gdy próbuje trafić w cel. Takie zaburzenia po uszkodzeniu kory czuciowo-ruchowej lub wzrokowej są rejestrowane nie dłużej niż dwa tygodnie. Po tym okresie odruch warunkowy zwierząt zostaje prawie całkowicie przywrócony.

Aby upewnić się, że ta kompensacja wynika z mechanizmów międzypółkulowych, po przywróceniu odruchu warunkowego

u zwierząt przecinają ciało modzelowate, oddzielając w ten sposób korowe połączenia międzypółkulowe.

Preparacja ciała modzelowatego przywraca dysfunkcje zachowania odruchów warunkowych - właśnie o charakterze występującym w początkowych stadiach po usunięciu kory w jednej z półkul.

Takie eksperymenty wykazują bezpośrednią zależność kompensacji deficytu funkcji korowej od połączeń międzypółkulowych. Te połączenia tworzą nowy system między nienaruszoną półkulą a rozproszonymi elementami kory neurony polisensoryczne uszkodzonej półkuli, co umożliwia kompensację zaburzonej funkcji.

Oprócz znanego sposobu kompensacji poprzez międzypółkulowe połączenia korowe, mózg ma również inne możliwości kompensacji odruchów warunkowych. Jeśli więc trudno jest wykonać ruch jedną kończyną, pożądaną reakcję może wykonać druga.

W konsekwencji mechanizmy kompensacyjne odruchu warunkowego umożliwiają organizację reakcji behawioralnej na różne sposoby. Jest to szczególnie łatwe, gdy ucierpi struktura wyjściowa kory, która została pierwotnie wytrenowana do tej funkcji.

Taki sposób kompensacji zapewniają przede wszystkim rearanżacje aktywności w symetrycznym względem uszkodzenia punkcie kory drugiej półkuli. Normalnie stymulacja kory powoduje lokalną aktywację neuronów w obszarze symetrycznym. Wokół tej strefy tworzy się z reguły dwukrotnie większe środowisko hamowania. Po uszkodzeniu odcinka kory w punkcie symetrycznym do niej wzrasta liczba neuronów aktywnych w tle, liczba neuronów polisensorycznych, wzrasta średnia częstotliwość.

wyładowania neuronów. Taka reakcja kory wskazuje, że ma ona duże możliwości uczestniczenia w procesach kompensacyjnych.

Struktury układu asocjacyjnego mózgu odgrywają istotną rolę w kompensowaniu procesów wyższej aktywności nerwowej.

Takie systemy obejmują asocjacyjne formacje siatkowe pnia mózgu, asocjacyjne jądra wzgórza, asocjacyjne pola kory mózgowej i asocjacyjne struktury stref projekcyjnych kory mózgowej. U ludzi skojarzone obszary mózgu mają dominujący rozmiar.

Badania na zwierzętach wykazały, że zniszczenie tylnego lub całej przysadki mózgowej zaburza odruch warunkowy. To naruszenie zostało wyeliminowane przez wprowadzenie ekstraktów z przysadki mózgowej lub wazopresyny, intermedyny, ACTH. Systematyczne podawanie wazopresyny całkowicie przywróciło aktywność odruchu warunkowego. U zdrowych zwierząt wazopresyna przyspieszyła tworzenie tymczasowej więzi. U zwierząt z depresją neoprążkowia, która powoduje zaburzenia wytwarzania i reprodukcji wcześniej utrwalonych odruchów warunkowych, podanie wazopresyny przywraca również normalną aktywność odruchów warunkowych.

Okazało się również, że wazopresyna optymalizuje odruchy warunkowe zachowania seksualne. Na przykład, odruch warunkowy od samca szczura do samicy przez labirynt po wprowadzeniu wazopresyny rozwijał się znacznie szybciej niż w normalnych warunkach.

Przyczyny wazopresyny różne efekty w zależności od drogi podania. Wstrzyknięcie podskórne normalizuje metabolizm wody i soli bez wpływu na odruch warunkowy. Wprowadzenie tego samego

Lek bezpośrednio do komór mózgu eliminuje zaburzenia uczenia się i pamięci oraz nie wpływa na procesy metabolizmu wody i soli.

W ten sam sposób oksytocyna podawana podskórnie działa hamująco na odruch warunkowy, a jej wprowadzenie do komór mózgu poprawia pamięć długotrwałą i ułatwia powstawanie odruchów.

Wazopresyna upośledza pamięć krótkotrwałą i poprawia pamięć długotrwałą. Wprowadzenie tej substancji przed rozpoczęciem nauki utrudnia zapamiętywanie, a nawet uniemożliwia naukę. Wstrzyknięcie tego samego leku po nauce ułatwia odtwarzanie śladów pamięciowych.

Obecnie istnieje pogląd, że wazopresyna bierze udział w regulacji procesów zapamiętywania i reprodukcji, a oksytocyna w procesach zapominania. Stosowanie wazopresyny, jak już wspomniano, poprawia procesy zapamiętywania i odruchu warunkowego, ale aktywna aktywność odruchu warunkowego zwiększa również stężenie wazopresyny we krwi w mózgu.

W konsekwencji, im aktywniej mózg jest zaangażowany w proces odruchów warunkowych, tym więcej zawiera wazopresyny i tym skuteczniejsze są procesy utrzymywania nowych tymczasowych połączeń. Jest to szczególnie ważne podczas procesów destrukcyjnych w ośrodkowym układzie nerwowym, ponieważ w tym czasie możliwe jest tworzenie nowych tymczasowych połączeń, które kompensują rozwijającą się patologię.

Wprowadzenie wazopresyny zmniejsza uzależnienie zwierząt od leków, wstrzykiwanie przeciwciał przeciwko wazopresynie zwiększa spożycie leków.

U ludzi donosowe podawanie wazopresyny poprawia uwagę, pamięć, sprawność umysłową, Różne rodzaje aktywność intelektualna.

14.11. Hemodynamiczny mechanizmy

kompensacja zaburzonych funkcji struktur

system nerwowy

Jedna piąta krwi wyrzucanej przez serce przechodzi przez mózg, a mózg zużywa jedną piątą tlenu, który dostaje się do organizmu w stanie spoczynku. W związku z tym wszelkie zmiany w krążeniu mózgowym wpływają na funkcjonowanie mózgu.

Aktywacja sensoryczna mózgu zmienia charakter przepływu krwi w poszczególnych jego strukturach, aktywność ruchowa, oprócz niespecyficznej reakcji naczyń mózgowych, powoduje przegrupowanie przepływu krwi w obszarach ruchowych mózgu. W dynamice aktywności umysłowej: w okresie rozwoju, w okresie optymalnej wydajności, przy zmęczeniu, monotonii, przy bieżącej korekcji zmęczenia, w warunkach rehabilitacji poporodowej, ukrwienie mózgu zmienia się znacząco, optymalizując przepływ krwi w najbardziej obciążonych strukturach mózgu.

Korelacja przepływu krwi naczyniowej w mózgu pod różnymi obciążeniami jego struktur odbywa się na poziomie naczyń włosowatych. To właśnie naczynia pialne tworzą sieć krążenia obocznego, zapewniając niezawodność przepływu krwi do poszczególnych struktur mózgu.

Tętnice pial, będące „kranami” łożyska naczyniowego, zapewniają niezbędną objętość przepływu krwi do tej formacji mózgowej. Regulacja tętniczek pial jest w dużej mierze wykonywana przez bio informacja zwrotna ze struktury, którą dostarcza krew z puli tego naczynia.

Te zmiany w przepływie przez piał nie zależą od wartości systemowego ciśnienia tętniczego, tj. są one związane jedynie ze wzrostem aktywności funkcjonalnej odpowiedniego obszaru mózgu. Unila-

boczne dostarczanie sygnału wzrokowego lub słuchowego zwiększa naczyniowy przepływ krwi w półkuli przeciwnej do stymulacji.

Najwygodniej jest badać analizę procesów kompensacyjnych przepływu krwi naczyniowej w strefie asocjacyjnej i projekcyjnej kory, gdy zmienia się funkcjonowanie ich symetrycznych obszarów mózgu. Wiadomo, że w przypadku zniszczenia lub niedokrwienia jednego z symetrycznych obszarów mózgu, druga część bierze udział w wyrównaniu niedoboru wynikającego z powstałej patologii.

Doświadczenia na zwierzętach, w których kora ciemieniowa lub somatosensoryczna lewej półkuli została funkcjonalnie wyłączona w znieczuleniu i jednocześnie kontrolowano łożysko naczyniowe układu pial nad symetrycznymi obszarami mózgu, wykazały co następuje.

W obszarach symetrycznych reakcja na wyłączenie czynnościowe jednej półkuli (zmiany hemodynamiczne) przebiega dwufazowo. W pierwszej fazie, która trwa do 15 minut, zmniejsza się przepływ krwi. Potem przychodzi druga faza, podczas której przywracany jest przepływ krwi i stopniowo wzrasta w porównaniu do normy. Co więcej, wzrost przepływu krwi występuje nie tylko w korze somatosensorycznej, która jest do wykluczenia symetryczna, ale także w korze ciemieniowej przeciwnej półkuli.

Zasadniczo ten sam wzorzec zwiększonego przepływu krwi obserwuje się w badaniach na przytomnych zwierzętach. Jedyna różnica polega na tym, że gdy obszar korowy jednej półkuli został funkcjonalnie wyłączony, zmiany hemodynamiki w pierwszej fazie - spadek przepływu krwi - trwały krócej i trwały nie dłużej niż 10 minut, a następnie przywrócenie przepływu krwi rozpoczął się i jego wzrost w porównaniu do normy.

W porównaniu z hemodynamiką kory ciemieniowej bardziej dynamicznie zmieniała się hemodynamika kory somatosensorycznej, punktu symetrycznego względem zewnętrznego, odbudowa łożyska naczyniowego przebiegała szybciej, a jego nadaktywność trwała dłużej. Krótki czas. Bezwładność zmian hemodynamicznych w obszarach asocjacyjnych, długotrwałe utrzymywanie się zmian w nich wskazują, że obszary te odgrywają decydującą rolę w kompensacji zaburzonych funkcji w strukturach ośrodkowego układu nerwowego.

14.12. bioreverse związek w kompensacji zaburzeń funkcji układu nerwowego

Aktywacja naturalnych rezerw organizmu za pomocą biofeedbacku jest powszechnym mechanizmem kompensacji naruszeń funkcji ośrodkowego układu nerwowego.

Biofeedback ze sprzężeniem zwrotnym to forma uczenia się, która pozwala realizować mimowolne funkcje oparte na monitorowaniu wyników swoich działań.

Przykład zastosowania biofeedbacku podaje N. Miller (1977). Opowiada o koszykarze, który przestawia swoje ruchy w zależności od szczęścia lub pecha trafienia piłki do kosza. Informacja zwrotna to wynik obserwowany wizualnie. Po pomyślnym wyniku postawa, napięcie mięśni, siła pchnięcia itp. są automatycznie zapamiętywane, a następnie wykorzystywane nieświadomie podczas drugiego rzutu.

Biofeedback jest często stosowany w psychologii do regulowania pewnego stanu psychicznego w oparciu o rejestrację i prezentację badanym poziomu ekspresji rytmu alfa w czynności kory mózgowej.

W klinice biofeedback służy do kontrolowania aktywności mózgu, mięśni, temperatury, częstości akcji serca, częstotliwości i głębokości oddechu, ciśnienia krwi, w leczeniu astmy oskrzelowej, nadciśnienia, bezsenności, jąkania, lęku po udarze mózgu, epilepsji itp.

Kompensacja biofeedbacku to szkolenie osoby w nowej czynności, która nie jest dobrowolnie kontrolowana.

Podstawowy schemat generowania kompensacji w oparciu o biofeedback na przykładzie padaczki jest następujący.

Jak wiadomo, epilepsji towarzyszy specyficzny charakter elektroencefalogramu ze specjalnymi znakami w postaci oscylacji ujemnej o wysokiej amplitudzie, po której natychmiast pojawia się fala powolna o niskiej amplitudzie - „fala szczytowa”.

Pacjent znajduje się w wygodne krzesło do rejestracji EEG. Nakłada się na niego elektrody, a aktywność przekierowywaną z pewnych obszarów mózgu jest pokazywana pacjentowi na monitorze. Wyjaśnia się, że choroba ta charakteryzuje się aktywnością w postaci „fali szczytowej” w EEG, że większość tych fluktuacji pozostaje poza widocznością na ekranie, ale jest ona rejestrowana za pomocą komputera, ao jej obecności świadczy pojawienie się zielonego paska na ekranie monitora: im bardziej wyrażona jest aktywność fali szczytowej, tym szerszy zielony pasek. Zadaniem pacjenta jest znalezienie takiego stanu, w którym zielony pasek ma minimalną szerokość geograficzną, tj. ilość aktywności fal szczytowych jest zminimalizowana lub w ogóle nie występuje.

W wyniku treningu u pacjentów, którzy wcześniej nie mieli aury, pojawiła się m.in. został opracowany z

zdolność odczuwania zwiastunów napadu, obserwowano wolniejszy początek napadu napadowego, skrócenie fazy utraty przytomności w momencie napadu, często nie rozwijała się amnezja ponapadowa. U części pacjentów duże napady drgawkowe zostały zastąpione małymi, miejscowymi, nieudanymi. W niektórych przypadkach nastąpiło ustąpienie lub zmniejszenie częstości występowania napadów drgawkowych na okres od dwóch tygodni do roku.

W wyniku treningu pacjent, gdy pojawiła się aura, zastosował techniki zapobiegania napadom, tak jak to robił podczas treningu, zmniejszając liczbę napadowych wyładowań fal szczytowych.

W EEG, po nauczeniu się tłumienia aktywności fal szczytowych za pomocą biofeedbacku, występowanie aktywności napadowej zmniejszyło się.

Tak więc w dynamice leczenia za pomocą biofeedbacku powstał nowy stan funkcjonalny mózgu, zapobiegający rozwojowi napadowej aktywności. Ten stan funkcjonalny jest zapisywany w pamięci długotrwałej.

Z powodzeniem biofeedback może być stosowany do kompensowania naruszeń funkcji motorycznych, dyskinezy inna etiologia.

Dyskinezy mogą charakteryzować się redundancją lub niedoborem.

Nadmierna dyskineza powoduje uwagę innych, co uszkadza psychikę pacjenta, powoduje negatywne reakcje emocjonalne i prowadzi do nasilonej dyskinezy - pozytywnego biofeedbacku, prowadzącego w tym przypadku do pogorszenia stanu pacjenta.

Leczenie dyskinez lekami uzależnia pacjenta od farmakoterapii. Chirurgiczny

które leczenie stereotaktyczne ma niekorzystne skutki długoterminowe.

Spośród dyskinez w postaci hiperkinezji, najbardziej skuteczne zastosowanie biofeedbacku do celów kompensacyjnych w parkinsonizmie i skurczu pisania.

Parkinsonizm występuje w wyniku dysfunkcji struktur blado-czarno-siatkowych, co prowadzi do zaburzenia mechanizmów samoregulacji i sprzężenia zwrotnego między strukturami podkorowymi i korowymi układu pozapiramidowego. Jednocześnie objawy parkinsonizmu podlegają rytmowi dobowemu i są uzależnione od stanu emocjonalnego pacjenta, a zatem zależą od stanu funkcjonalnego mózgu, tj. można zarządzać.

Skurcz pisania pojawia się u osób o określonym zawodzie i prowadzi do naruszenia aktywności zawodowej, a to z kolei do negatywnych reakcji emocjonalnych. Te ostatnie nie mogą nie wpływać na wzmocnienie choroby.

7 | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | 42 | | | | | | | | |