Як нервова система може регенеруватися та змінюватися після інсульту та інших тяжких захворювань. Угрюмов М

Донедавна вчені не могли побачити мозок та виміряти його складові. Природа мозку, акуратно запакованого в черепну коробку, була прихована. Вчені, які мали можливості спостерігати за тим, як функціонує мозок, протягом багатьох століть намагалися створити моделі та теорії, що пояснюють його величезний потенціал.

Стара концепція

Мозок порівнювали з комодом з безліччю відділень, з картотекою з папками, які можна відривати та закривати, а також із суперкомп'ютером, безперервно виконуючим операції у своїх електричних схемах. Усі ці аналогії пов'язані з неорганічними, механічними об'єктами. Вони неживі – і не ростуть і не змінюються.

Більшість вчених вважали таким об'єктом і мозок, за винятком дитинства, що розглядався як єдиний період у житті людини, коли мозок здатний розвиватися та адаптуватися. Дитина вбирає сигнали, що надходять з внутрішньої та зовнішнього середовища; при цьому його мозок, добре це чи погано, адаптується до неї.

У випадку, про який розповідає Антоніо Баттро у своїй книзі Half a Brain Is Enough: The Story of Nico («Половини мозку достатньо: історія Ніко»), лікарі видалили праву частку кори головного мозку хлопчика, щоб вилікувати його від епілепсії. Незважаючи на те, що Ніко втратив важливу частину мозкової тканини, він розвивався практично без порушень.

У нього сформувалися не лише функції, пов'язані з лівою півкулею мозку, але й музичні та математичні здібності, за які зазвичай відповідає права півкуля мозку. На думку Баттро, єдине пояснення того, як мозок хлопчика зміг компенсувати функції після видалення половини мозкової тканини, полягає в тому, що мозок продовжує розвиватися і в дорослому житті.

Раніше прийнято було вважати, що така глибока компенсація порушень або травм мозку можлива(хоча і буває вкрай рідко) лише тоді, коли дитина ще росте, а коли вона досягає віку статевої зрілості, мозок стає незмінним і ніяка зовнішня дія не може на це вплинути. Більше ніякого розвитку, жодної адаптації. Якщо цьому етапі мозок отримує ушкодження, останнє практично неусувно.

Ось приклад із галузі психології: якщо дитину виховують байдужі дорослі, які не розуміють її потреб, у неї формується мозок, що генерує модель поведінки, що відображає почуття безвиході.

Відповідно до старої концепції розвитку мозку, єдиний шанс на порятунок такої дитини – дбайливе втручання у процес формування його мозку на ранньому етапі. Без цього емоційна доля дитини вирішена наперед. Інші фізичні та емоційні травми також можуть залишити свій слід на молодому мозку.

Відповідно до метафори «мозок як апаратне забезпечення» вважалося, що мозку судилося руйнуватися. В результаті подолання тих ударів, які випадають на частку мозку повсякденному житті, Його складові частини поступово виходять з ладу. Або може статися серйозна катастрофа, коли великі компоненти мозку відключаються через аварію, інфекцію або удар. Відповідно до цієї точки зору, клітини центральної нервової системи подібні до фрагментів антикварного фарфорового сервізу; якщо ви розіб'єте один предмет, вам не залишиться нічого іншого, як змісти уламки і задовольнятися тим, що залишилося.

Ніхто не вірив у те, що клітини головного мозку здатні відновлюватись або формувати між собою нові зв'язки. Цей невтішний неврологічний «факт» мав серйозні наслідкидля людей, які зазнали травм або перенесли хвороби, що торкнулися головного мозку.

Ще близько п'ятнадцяти років тому в реабілітаційних центрах стандартною практикою було активне лікування пацієнтів протягом перших кількох тижнів або місяців після отримання травми, але щойно набряк головного мозку спадав, а процес покращень припинявся, вважалося, що більше нічого зробити не можна. Після цього реабілітація зводилася до пошуку варіантів компенсувати порушення.

Якщо ви пошкодили зорову кору (зона головного мозку, пов'язана із зором), у вас наставала кіркова сліпота і точка.

Якщо у вас перестала функціонувати ліва рука, ви повинні були змиритися з думкою, що вона назавжди залишиться бездіяльною. Фахівці з реабілітації навчать вас, як пересуватися, нічого не бачачи, або як занести покупки в будинок за допомогою правої руки.

А якщо у вас було важке дитинство, передбачалося, що це залишить відбиток на вашій здатності встановлювати і підтримувати зв'язки з іншими людьми.

Нова концепція

На щастя, цю концепцію щодо розвитку мозку можна надіслати до архіву історії медицини разом з іншими застарілими ідеями, такими як кровопускання або чорна жовч (рідина, яка, як вважав Гіппократ, викликає рак та інші захворювання). Клітини мозку дійсно потребують захисту, тому я не раджу піддавати мозок фізичному впливу.

Проте мозок - це зовсім не той незмінний тендітний об'єкт, яким ми його вважали раніше. Існують певні правила зміни мозку, які можна використовувати для вирішення проблем відновлення нейронних шляхів C.A.R.E . та зміцнення відносин з іншими людьми.

Рівні пластичності

На початку нинішнього століття дослідники мозку відмовилися від традиційних уявлень про структурну стабільність мозку дорослої людини та неможливість утворення в ньому нових нейронів. Стало ясно, що пластичність дорослого мозку обмеженою мірою використовує і процеси нейроногенезу.

Говорячи про пластичність мозку, найчастіше мають на увазі його здатність змінюватися під впливом навчання чи пошкодження. Механізми, відповідальні за пластичність, різні, і найдосконаліший її прояв при пошкодженні мозку - регенерація. Мозок є надзвичайно складною мережею нейронів, які контактують один з одним за допомогою спеціальних утворень - синапсів. Тому ми можемо виділити два рівні пластичності: макро- та мікрорівень. Макрорівень пов'язаний із зміною мережевої структури мозку, що забезпечує повідомлення між півкулями та між різними областями в межах кожної півкулі. На мікрорівні відбуваються молекулярні зміни у самих нейронах та в синапсах. На тому та іншому рівні пластичність мозку може проявлятися як швидко, так і повільно. У цій статті йдеться в основному про пластичність на макрорівні та про перспективи досліджень регенерації мозку.

Існують три простих сценарії пластичності мозку. При першому відбувається пошкодження самого мозку: наприклад, інсульт моторної кори, в результаті якого м'язи тулуба та кінцівок позбавляються контролю з боку кори та виявляються паралізованими. Другий сценарій протилежний першому: мозок цілий, але пошкоджений орган чи відділ нервової системи на периферії: сенсорний орган – вухо чи око, спинний мозок, ампутована кінцівка. А оскільки при цьому у відповідні відділи мозку перестає надходити інформація, ці відділи стають безробітними, вони функціонально не задіяні. У тому й іншому сценарії мозок реорганізується, намагаючись заповнити функцію ушкоджених областей з допомогою неушкоджених чи залучити „безробітні“ області обслуговування інших функцій. Що ж до третього сценарію, він відрізняється від перших двох і пов'язані з психічними розладами, викликаними різними чинниками.

Небагато анатомії

На рис. 1 представлена ​​спрощена схема розташування на зовнішній корі лівої півкулі полів, описаних і пронумерованих у порядку вивчення німецьким анатомом Корбініаном Бродманом.

Кожне поле Бродмана характеризується особливим складом нейронів, їх розташуванням (нейрони кори утворюють шари) та зв'язками між ними. Наприклад, поля сенсорної кори, у яких відбувається первинна переробка інформації від сенсорних органів, різко відрізняються за своєю архітектурою первинної моторної кори, відповідальної формування команд для довільних рухів м'язів. У первинній моторній корі переважають нейрони, що формою нагадують піраміди, а сенсорна кора представлена ​​переважно нейронами, форма тіл яких нагадує зерна, або гранули, чому їх і називають гранулярними.

Зазвичай мозок поділяють на передній та задній (рис. 1). Області кори, що прилягають у задньому мозку до первинних сенсорних полів, називають асоціативними зонами. Вони переробляють інформацію, що надходить від первинних сенсорних полів. Чим більше віддалена від них асоціативна зона, тим більше вона здатна інтегрувати інформацію від різних областей мозку. Найвища інтегративна здатність у задньому мозку властива асоціативної зоні у тім'яній частці (на рис. 1 не пофарбована).

У передньому мозку до моторної кори прилягає премоторна, де є додаткові центри регуляції руху. На лобовому полюсі розташована інша велика асоціативна зона – префронтальна кора. У приматів це найрозвиненіша частина мозку, відповідальна за найскладніші психічні процеси. Саме в асоціативних зонах лобової, тім'яної та скроневої часток у дорослих мавп виявлено включення нових гранулярних нейронів з нетривалим часом життя – до двох тижнів. Дане явище пояснюють участю цих зон у процесах навчання та пам'яті.

У межах кожної півкулі прилеглі та віддалені області взаємодіють між собою, але сенсорні області в межах півкулі не повідомляються одна з одною безпосередньо. Між собою пов'язані гомотопічні, тобто симетричні області різних півкуль. Півкулі пов'язані також із нижчими, еволюційно більш давніми підкірковими областями мозку.

Резерви мозку

Вражаючі свідчення пластичності мозку нам доставляє неврологія, особливо останніми роками, з появою візуальних методів дослідження мозку: комп'ютерної, магнітно-резонансної та позитронно-емісійної томографії, магнітоенцефалографії. Отримані з допомогою зображення мозку дозволили переконатися, що у деяких випадках людина здатна працювати і вчитися, бути соціально і біологічно повноцінним, навіть втративши дуже значну частину мозку.

Мабуть, найбільш парадоксальний приклад пластичності мозку – випадок гідроцефалії у математика, що призвела до втрати майже 95% кори і не вплинула на його високі інтелектуальні здібності. Журнал „Science“ опублікував із цього приводу статтю з іронічною назвою „Чи справді нам потрібен мозок?“

Однак найчастіше значне пошкодження мозку веде до глибокої довічної інвалідності – його здатність відновлювати втрачені функції не безмежна. Поширені причини ураження мозку у дорослих - порушення мозкового кровообігу (у найбільш тяжкому
прояві - інсульт), рідше - травми та пухлини мозку, інфекції та інтоксикації. У дітей трапляються випадки порушення розвитку мозку, пов'язані як з генетичними факторами, так і з патологією внутрішньоутробного розвитку.

Серед факторів, що визначають відновлювальні здібності мозку, насамперед слід виділити вік пацієнта. На відміну від дорослих, у дітей після видалення однієї з півкуль інша півкуля компенсує функції віддаленого, у тому числі і мовні. (Добре відомо, що у дорослих людей втрата функцій однієї з півкуль супроводжується порушеннями мови.) Не у всіх дітей компенсація відбувається однаково швидко і повно, проте третина дітей у віці 1 року з парезом рук та ніг до 7 років позбавляються порушень рухової активності. До 90% дітей з неврологічними порушеннями у неонатальному періоді згодом розвиваються нормально. Отже, незрілий мозок краще справляється із ушкодженнями.

Другий фактор - тривалість дії ушкоджуючого агента. Пухлина, що повільно зростає, деформує найближчі до неї відділи мозку, але може досягати значних розмірів, не порушуючи функцій мозку: в ньому встигають включитися компенсаторні механізми. Однак гостре порушення такого ж масштабу найчастіше буває несумісним із життям.

Третій фактор – локалізація ушкодження мозку. Невелике за розміром пошкодження може торкнутися області щільного скупчення нервових волокон, що йдуть до різних відділів організму, і стати причиною тяжкої недуги. Наприклад, через невеликі ділянкимозку, іменовані внутрішніми капсулами (їх дві, по одній у кожній півкулі), від мотонейронів кори мозку проходять волокна так званого пірамідного тракту (рис. 2), що йде в спинний мозок і передає команди для всіх м'язів тулуба та кінцівок. Так ось, крововилив у ділянці внутрішньої капсули може призвести до паралічу м'язів усієї половини тіла.

Четвертий фактор- Широкість ураження. Загалом що більше вогнище поразки, то більше вписувалося випадень функцій мозку. А оскільки основу структурної організаціїмозку становить мережу з нейронів, випадання однієї ділянки мережі може торкнутися роботи інших віддалених ділянок. Ось чому порушення мови нерідко відзначаються при ураженні областей мозку, розташованих далеко від спеціалізованих областей мови, наприклад, центру Брока (поля 44–45 на рис. 1).

Нарешті, крім цих чотирьох факторів, важливі індивідуальні варіації в анатомічних та функціональних зв'язках мозку.

Як реорганізується кора

Ми вже говорили про те, що функціональна спеціалізація різних областей кори мозку визначається їхньою архітектурою. Ця спеціалізація, що склалася в еволюції, служить одним з бар'єрів для прояву пластичності мозку. Наприклад, при пошкодженні первинної моторної кори у дорослої людини її функції не можуть взяти на себе сенсорні області, розташовані з нею по сусідству, але премоторна зона тієї ж півкулі, що прилягає до неї, - може.

У правшої при порушенні в лівій півкулі центру Брока, пов'язаного з промовою, активуються не тільки області, що прилягають до нього, а й гомотопічна центру Брока область у правій півкулі. Однак такий зсув функцій з однієї півкулі в іншу не проходить безвісти: перевантаження ділянки кори, що допомагає пошкодженій ділянці, призводить до погіршення виконання його власних завдань. В описаному випадку передача мовних функцій правій півкулі супроводжується ослабленням у пацієнта просторово-зорової уваги - наприклад, така людина може частково ігнорувати (не сприймати) ліву частину простору.

Примітно, що міжпівкульна передача функцій в одних випадках можлива, а в інших – ні. Очевидно, це означає, що гомотопічні зони обох півкуль завантажені неоднаково. Можливо, тому при лікуванні інсульту методом транскраніальної мікроелектростимуляції (докладніше про неї ми розповімо далі) частіше спостерігається та успішно протікає покращення мови, ніж відновлення рухової активності руки.

Компенсаторне відновлення функції, зазвичай, відбувається поза рахунок будь-якого одного механізму. Майже кожна функція мозку реалізується з участю різних його областей, як кіркових, і підкіркових. Наприклад, у регуляції рухової активності крім первинної моторної кори беруть участь ще кілька додаткових моторних коркових центрів, які мають власні зв'язки з ближніми та віддаленими областями мозку та власні шляхи, що йдуть через стовбур головного мозку у спинний мозок. У разі пошкодження первинної моторної кори активація цих центрів покращує рухові функції.

Крім того, організація самого пірамідного тракту - найдовшого провідного шляху, який складається з багатьох мільйонів аксонів ("відводять" відростків) мотонейронів кори і слідує до нейронів передніх рогів спинного мозку (рис. 2), - надає і іншу можливість. У довгастому мозку пірамідний тракт розщеплюється на два пучки: товстий і тонкий. Товсті пучки перехрещуються один з одним, і в результаті товстий пучок правої півкулі в спинному мозку слідує ліворуч, а товстий пучок лівої півкулі - відповідно праворуч. Мотонейрони кори лівої півкулі іннервують м'язи правої половини тіла, і навпаки. Тонкі ж пучки не перехрещуються, ведуть від правої півкулі до правої сторони, від лівої – до лівої.

У дорослої людини активність мотонейронів кори, аксони яких проходять тонкими пучками, практично не виявляється. Однак при ураженні, наприклад, правої півкулі, коли порушується рухова активність м'язів шиї та тулуба лівого боку, у лівій півкулі активуються саме ці мотонейрони, з аксонами у тонкому пучку. Внаслідок цього активність м'язів частково відновлюється. Можна припустити, що цей механізм також задіяний при лікуванні інсультів на гострій стадії транскраніальної мікроелектростимуляції.

Чудовий прояв пластичності мозку - реорганізація ушкодженої кори навіть багато років після виникнення ушкодження. Американський дослідник Едвард Тауб (нині працює в університеті Алабами) та його колеги з Німеччини Вольфганг Мітнер та Томас Елберт запропонували просту схему реабілітації рухової активності у пацієнтів, які перенесли інсульт. Давність перенесеного ураження мозку серед пацієнтів варіювала від півроку до 17 років. Суть двотижневої терапії полягала у розробці рухів паралізованої руки з допомогою різних вправ, причому здорова рука була нерухомої (фіксувалася). Особливість цієї терапії – інтенсивність навантаження: пацієнти вправлялися по шість годин щодня! Коли ж мозок пацієнтів, у яких відновилася рухова активність руки, обстежували за допомогою функціональної магнітно-резонансної томографії, то виявилося, що виконання рухів цією рукою залучаються безліч областей обох півкуль. (У нормі – при непораженому мозку, – якщо людина рухає правою рукою, у нього активується переважно ліва півкуля, а права півкуля відповідальна за рух лівої руки.)

Відновлення активності паралізованої руки через 17 років після інсульту – безперечно, хвилююче досягнення та яскравий приклад реорганізації кори. Однак реалізовано це досягнення високою ціною - співучасті великої кількості областей кори і до того ж обох півкуль.

Принцип роботи мозку такий, що у кожний момент та чи інша область кори може брати участь лише однієї функції. Залучення відразу багатьох областей кори управління рухами руки обмежує можливість паралельного (одночасного) виконання мозком різних завдань. Уявімо дитину на двоколісному велосипеді: вона сидить на сідлі, крутить ногами педалі, простежує свій маршрут, правою рукою фіксує кермо та її вказівним пальцемнатискає на дзвінок, а лівою рукою тримає печиво, відкушуючи його. Виконання такої простої програми швидкого перемикання з одного впливу на інше непосильне не тільки для ураженого, але й реорганізованого мозку. Не применшуючи важливості запропонованого методу реабілітації інсультних хворих, хотілося б помітити, що вона може бути досконалою. Ідеальним варіантом є відновлення функції поза рахунок реорганізації ураженого мозку, а рахунок його регенерації.

Відступ від правил

Звернемося тепер до другого сценарію: мозок цілий, але пошкоджений периферичні органи, а конкретніше – слух чи зір. Саме в такій ситуації виявляються люди, народжені сліпими чи глухими. Давно помічено, що сліпі швидше дискримінують слухову інформацію та сприймають мову, ніж зрячі. Коли сліпих від народження (і тих, що втратили зір у ранньому дитинстві) досліджували методом позитронно-емісійної томографії мозку в той час, як вони читали тексти, набрані брайлівським шрифтом, виявилося, що при читанні пальцями у них активується не тільки соматосенсорна кора, відповідальна за так. , але й зорова кора. Чому це відбувається? Адже у зорову кору у сліпих не надходить інформація від зорових рецепторів! Аналогічні результати були отримані щодо мозку глухих: вони сприймали використовуваний ними спілкування знаковий мову (жестикуляцію) зокрема і слуховий корою.

Рис. 3. Операція підсадки зорового тракту до медіального колінчастого тіла таламуса. Зліва показаний нормальний перебіг нервових шляхів від очей і вух, праворуч - їхнє розташування після операції. (Нервові шляхи, що несуть слухову інформацію, відсікали від медіальних колінчастих тіл і на їх місця підсаджували закінчення зорових нервів, відокремлені від латеральних колінчастих тіл таламуса. Було знищено також нижнє двоолміє в середньому мозку, де перемикається частина нервових шляхів від вуха в слухову показано на схемі): 1 - зоровий тракт, 2 - слуховий тракт, 3 - латеральні колінчасті тіла таламуса, 4 - медіальні колінчасті тіла таламуса, 5 - таламокортикальні шляхи до зорової кори, 6 – таламокортикальні шляхи до слухової кори.

Як зазначалося, сенсорні зони пов'язані у корі безпосередньо друг з одним, а взаємодіють лише з асоціативними областями. Можна припустити, що переадресація соматосенсорної інформації у сліпих у зорову кору та зорової інформації у глухих – у слухову відбувається за участю підкіркових структур. Така переадресація є економічною. При передачі інформації від сенсорного органу сенсорну область кори сигнал кілька разів переключається з одного нейрона на інший в підкіркових утвореннях мозку. Одне з таких перемикань відбувається у таламусі (зоровому бугрі) проміжного мозку. Пункти ж перемикання нервових шляхів від різних сенсорних органів близько сусідять (рис. 3, ліворуч).

При пошкодженні якого-небудь сенсорного органу (або нервового шляху, що йде від нього) його пункт перемикання окупують нервові шляхи іншого сенсорного органу. Тому сенсорні області кори, які виявилися відрізаними від простих джерел інформації, залучаються до роботи рахунок переадресації їм інший інформації. Але що відбувається тоді з самими нейронами сенсорної кори, що обробляють чужу їм інформацію?

Дослідники з Массачусетського технологічного інститутуу США Джітендра Шарма, Алессандра Ангелуччі та Мриганка Сур брали тхрів у віці одного дня і робили звіркам хірургічну операцію: підсаджували обидва зорові нерви до таламокортикальних шляхів, що ведуть у слухову сенсорну кору (рис. 3). Метою експерименту було з'ясувати, чи перетворюється слухова кора структурно та функціонально під час передачі їй зорової інформації. (Нагадаємо ще раз, що для кожного типу кори характерна особлива архітектура нейронів.) І справді, це сталося: слухова кора морфологічно та функціонально стала схожою на зорову!

Інакше надійшли дослідники Дайана Канн та Лі Крубітцер із Каліфорнійського університету. Опосумам на четвертий день після народження видалили обидва очі і через 8-12 місяців у тварин, що подорослішали, вивчали первинні сенсорні області кори і прилеглу до них асоціативну зону. Як і очікувалося, у всіх засліплених тварин реорганізувалася зорова кора: вона сильно зменшилася у розмірі. Натомість, на подив дослідників, безпосередньо до зорової кори прилягала структурно нова область X. Як зорова кора, так і область X містили нейрони, що сприймали слухову, соматосенсорну або ту й іншу інформацію. У зорової корі залишалося нікчемне число ділянок, які не сприймали ні ту, ні іншу сенсорну модальність - тобто зберегли, мабуть, своє початкове призначення: сприйняття зорової інформації.

Несподіваним виявилося те, що реорганізація кори торкнулася не лише зорової кори, а й соматосенсорної, і слухової. В одного з тварин соматосенсорна кора містила нейрони, що реагували або на слухову, або на соматосенсорну, або на обидві модальності, а нейрони слухової кори реагували або на слухові сигнали, або на слухові та соматосенсорні. При нормальному розвитку мозку таке змішання сенсорних модальностей відзначається лише у асоціативних областях вищого порядку, але з первинних сенсорних областях.

Розвиток мозку визначається двома факторами: внутрішнім – генетичною програмою та зовнішнім – інформацією, що надходить ззовні. Аж до останнього часу оцінка впливу зовнішнього фактора була важкою експериментальною задачею. Дослідження, про які ми щойно розповіли, дозволили встановити, наскільки важливим є характер інформації, що надходить у мозок, для структурно-функціонального становлення кори. Вони поглибили наші уявлення про пластичність мозку.

Чому мозок регенерує погано

Мета регенераційної біології та медицини - при пошкодженні органу блокувати загоєння рубцюванням та виявити можливості перепрограмування пошкодженого органу на відновлення структури та функції. Це завдання передбачає відновлення в ушкодженому органі стану, характерного для ембріогенезу, і присутність у ньому так званих стовбурових клітин, здатних розмножуватися та диференціюватися в різні типиклітин.

У тканинах дорослого організму клітини часто мають дуже обмежену здатність до поділу і жорстко дотримуються "спеціалізації": клітини епітелію не можуть перетворюватися на клітини м'язового волокна і навпаки. Однак дані, що накопичилися до цього часу, дозволяють з упевненістю стверджувати, що практично у всіх органах ссавців клітини оновлюються. Але швидкість оновлення різна. Регенерація клітин крові та епітелію кишечника, зростання волосся та нігтів йдуть у постійному темпі протягом усього життя людини. Чудова регенераційна здатність має печінку, шкіру або кістки, причому регенерація вимагає участі великої кількості регуляторних молекул. різного походження. Інакше висловлюючись, гомеостаз (рівновагу) цих органів перебуває під системним наглядом, отже їхню здатність до регенерації пробуджується щоразу, коли якесь пошкодження порушує рівновагу.

Оновлюються, хоч і повільно, м'язові клітини серця: неважко підрахувати, що за час людського життя клітинний склад серця хоч раз оновлюється повністю. Більше того, виявлено лінію мишей, у яких практично повністю регенерує серце, уражене інфарктом. Які ж перспективи регенераційної терапії мозку?

Нейрони оновлюються й у мозку дорослої людини. У нюхових цибулинах мозку та зубчастій звивині гіпокампа, розташованого на внутрішньої поверхніскроневої частки мозку, йде безперервне оновлення нейронів. З мозку дорослої людини виділені стовбурові клітини, й у лабораторних умовах показано, що можуть диференціюватися у клітини інших органів. Як уже згадувалося, в асоціативних областях лобової, скроневої та тім'яної часткою у дорослих мавп утворюються нові гранулярні нейрони з невеликим (близько двох тижнів) часом життя. У приматів також виявлено нейроногенез у великій ділянці, що охоплює внутрішню та нижню поверхні скроневої частки мозку. Але ці процеси мають обмежений характер - інакше вони увійшли б у суперечність з механізмами мозку, що еволюційно сформувалися.

Важко уявити, як людина та її молодші брати існували в природі при швидкому клітинному оновленні мозку. Неможливо було б зберігати у пам'яті накопичений досвід, інформацію про навколишній світ, необхідні навички. Більше того, виявилися б неможливими механізми, що відповідають за комбінаторне маніпулювання уявними уявленнями про об'єкти та процеси минулого, сьогодення чи майбутнього – все те, що лежить в основі свідомості, мислення, пам'яті, мови та ін.

Дослідники сходяться в тому, що обмеженість регенерації дорослого мозку не можна пояснити якимось одним фактором і тому не можна зняти якимось одиничним впливом. Сьогодні відомо кілька десятків різних молекул, що блокують (або індукують) регенерацію довгих відростків нейронів – аксонів. Хоча вже досягнуто певних успіхів у стимуляції зростання пошкоджених аксонів, до вирішення проблеми регенерації самих нейронів ще далеко. Однак у наші дні, коли складність мозку перестала відлякувати дослідників, ця проблема дедалі більше привертає увагу. Але ми не повинні забувати про те, що йшлося в попередньому абзаці. Відновлення пошкодженого мозку не означатиме повного відновлення колишньої особистості: загибель нейронів - це непоправна втрата минулого досвіду та пам'яті.

Що таке МЕС

Складність механізмів регенерації мозку дала поштовх пошукам таких системних впливів, які викликали рух молекул у самих нейронах і в їхньому оточенні, переводячи мозок в новий стан. Синергетика – наука про колективні взаємодії – стверджує, що новий стан у системі можна створити перемішуванням її елементів. Оскільки більшість молекул у живих організмах несе заряд, подібне обурення у мозку можна було б викликати за допомогою зовнішніх слабких імпульсних струмів, що наближаються за своїми характеристиками до біострум самого мозку. Цю ідею ми спробували здійснити на практиці.

Вирішальним фактором для нас стала повільнохвильова (0,5-6 герц) біоактивність мозку маленьких дітей. Оскільки на кожній стадії розвитку характеристики мозку самоузгоджені, ми висунули припущення, що ця активність підтримує здатність дитячого мозку до відновлення функцій. Чи не зможе повільнохвильова мікроелектростимуляція слабкими струмами (МЕС) індукувати подібні механізми у дорослої людини?

Різниця в електричний опірклітинних елементів та міжклітинної рідини нервової тканини величезна - у клітин воно в 10 3-10 4 разів вище. Тому при МЕС молекулярні зрушення швидше відбудуться у міжклітинній рідині та на поверхні клітин. Сценарій змін може бути наступним: найбільш сильно почнуть коливатись малі молекули у міжклітинній рідині, низькомолекулярні регуляторні фактори, слабко пов'язані з клітинними рецепторами, відірвуться від них, зміняться потоки іонів з клітин та клітину тощо. Отже, МЕС може викликати негайну пертурбацію міжклітинного середовища в осередку ураження, змінити патологічний гомеостаз та індукувати перехід до нових функціональних відносин у тканині мозку В результаті клінічна картина захворювання швидко покращає, зменшиться нейродефіцит. Зауважимо, що процедура МЕС нешкідлива, безболісна і нетривала: пацієнту просто накладають на певні області голови пару електродів, приєднаних до джерела струму.

Щоб перевірити, наскільки справедливі наші припущення, ми у співпраці з фахівцями з кількох клінік та лікарень Санкт-Петербурга відібрали пацієнтів із наступними ураженнями центральної нервової системи: гостра стадія інсульту, невралгія трійчастого нерва, опійний абстинентний синдром та дитячий церебральний пара. Ці захворювання розрізняються за своїм походженням і механізмами розвитку, проте в кожному випадку МЕС викликала швидкі або негайні терапевтичні ефекти (швидкий і негайний - не те саме: негайний ефект настає відразу після впливу або в дуже швидкому часі).

Такі вражаючі результати дають підстави вважати, що МЕС змінює функціонування мережевої структури мозку рахунок різних механізмів. Що стосується швидких та наростаючих від процедури до процедури ефектів МЕС у пацієнтів у гострій стадії інсульту, то вони, крім механізмів, розглянутих вище, можуть бути пов'язані з відновленням нейронів, пригнічених інтоксикацією, із запобіганням апоптозу – запрограмованій загибелі нейронів у зоні ураження, а також з активуванням регенерації. Останнє припущення підкріплюється тим, що МЕС прискорює відновлення функції руки після того, як у ній хірургічним шляхом з'єднують кінці ушкоджених периферичних нервів, а також тим, що у пацієнтів у нашому дослідженні спостерігалися відстрочені терапевтичні ефекти.

При опійному абстинентному синдромі реалізується третій із аналізованих нами сценаріїв пластичності мозку. Це психічний розлад, пов'язаний із багаторазовим прийомом наркотику. На початкових етапахпорушення ще пов'язані з помітними структурними змінами мозку, як із дитячому церебральному паралічі, але значною мірою обумовлені процесами, що відбуваються на мікрорівні. Швидкість і множинність ефектів МЕС у цьому синдромі та інших психічних розладах підтверджує наше припущення у тому, що МЭС впливає одночасно безліч різних молекул.

Лікування за допомогою МЕМ отримували в загальної складностібільше 300 пацієнтів, причому головним критерієм оцінки дії МЕМ служили терапевтичні ефекти. У майбутньому нам видається не стільки з'ясування механізму дії МЕС, скільки досягнення максимальної пластичності мозку при кожному захворюванні. Так чи інакше, звести пояснення дії МЕС до якихось окремих молекул або клітинних сигнальних систем було б, мабуть, некоректно.

Важлива перевага мікроелектростимуляції слабкими струмами - у тому, що вона, на відміну від популярних нині методів замісної клітинної та генної терапії, запускає ендогенні, власні механізми пластичності мозку. Головна проблема замісної терапії навіть не в тому, щоб накопичити необхідну масу клітин для трансплантації та ввести їх у уражений орган, а в тому, щоб орган прийняв ці клітини, щоб вони змогли в ньому жити та працювати. До 97% клітин, трансплантованих у мозок, гине! Тому подальше вивчення МЕС у індукуванні процесів регенерації мозку є перспективним.

Висновок

Ми розглянули деякі приклади пластичності мозку, пов'язані з відновленням ушкоджень. Інші її прояви стосуються розвитку мозку, точніше, до механізмів, відповідальних пам'ять, навчання та інші процеси. Можливо, тут на нас чекають нові захоплюючі відкриття. (Вірогідний провісник їх - неонейроногенез в асоціативних зонах лобової, тім'яної та скроневої часток дорослих мавп.)

Однак у пластичності мозку є негативні прояви. Її мінус-ефекти визначають багато хвороб мозку (наприклад, хвороби росту і старіння, психічні розлади). Огляди численних даних із візуальних досліджень мозку сходяться на тому, що з шизофренії часто зменшується кора фронтальної області. Але часті також зміни кори та інших областях мозку. Отже, зменшується число нейронів та контактів між нейронами ураженої області, а також кількість її зв'язків з іншими відділами мозку. Чи змінюється при цьому характер переробки інформації, що надходить до них, і зміст інформації „на виході“? Порушення сприйняття, мислення, поведінки та мови у хворих на шизофренію дозволяють ствердно відповісти на це питання.

Ми, механізми, відповідальні пластичність мозку, грають найважливішу роль його функціонуванні: у компенсації ушкоджень й у розвитку хвороб, у процесах навчання і формування пам'яті та інших. Не буде великим перебільшенням віднести пластичність до фундаментальним особливостям мозку.

Доктор біологічних наук Є. П. Харченко,
М. М. Клименко

Хімія та життя, 2004, N6

Тоді, коли є “поломка” будь-якого механізму мозку, процес розвитку та навчання порушується. "Поломка" може статися на різному рівні: може бути порушено введення інформації, її прийом, переробка тощо. Наприклад, ураження внутрішнього вуха з розвитком приглухуватості зумовлює зниження потоку звукової інформації. Це призводить, з одного боку, до функціонального, а потім і до структурного недорозвинення центрального (кіркового) відділу слухового аналізатора, з іншого - до недорозвинення зв'язків між слуховою зоною кори та руховою зоною мовної мускулатури, між слуховим та іншими аналізаторами. У умовах виявляються порушеними фонематичний слух і фонетичне оформлення промови. Порушується не лише мовленнєвий, а й інтелектуальний розвиток дитини. В результаті значно утруднюється процес його навчання та виховання.

Таким чином, недорозвинення або порушення однієї з функцій веде до недорозвинення іншої чи навіть кількох функцій. Однак мозок має значні компенсаторні можливості. Ми вже зазначали, що необмежені можливості асоціативних зв'язків у нервовій системі, відсутність вузької спеціалізації нейронів кори головного мозку, формування складних “ансамблів нейронів” є основою великих компенсаторних можливостей кори головного мозку.

Резерви компенсаторних можливостей мозку воістину грандіозні. За сучасними розрахунками, мозок може вмістити приблизно 10 20 одиниць інформації; це означає, що кожен з нас може запам'ятати всю інформацію, що міститься в мільйонах томів бібліотеки. З наявних у мозку 15 млрд клітин людина використовує лише 4%. Про потенційні можливості мозку можна судити з надзвичайного розвитку будь-якої функції у талановитих людей та можливостях компенсації порушеної функції за рахунок інших функціональних систем. В історії різних часів та народів відомо велике числолюдей, які мали феноменальну пам'ять. Великий полководець Олександр Македонський знав на ім'я всіх своїх солдатів, яких у його армії налічувалося кілька десятків тисяч. Такою ж пам'яттю на особи мав А. В. Суворов. Вражав феноменальною пам'яттю головний зберігач бібліотеки у Ватикані Джузеппе Меццофанті. Він знав досконало 57 мов. Моцарт мав унікальну музичну пам'ять. У віці 14 років у соборі св. Петра він почув церковну музику. Ноти цього твору становили таємницю папського двору і зберігалися у найсуворішому секреті. Молодий Моцарт вельми простим способом "викрав" цей секрет: прийшовши додому, він пам'яті записав партитуру. Коли через багато років вдалося зіставити записи Моцарта з оригіналом, то в них не виявилося жодної помилки. Виняткову зорову пам'ять мали художники Левітан та Айвазовський.

Відомо велика кількість людей, які мають оригінальну здатність до запам'ятовування та відтворення довгого ряду цифр, слів і т.д.

Наведені приклади наочно демонструють необмежені можливості мозку людини. У книзі "Від мрії до відкриття" Г.Сельє зазначає, що в корі мозку людини укладено стільки розумової енергії, скільки фізичної енергії міститься в атомному ядрі.

Великі резервні можливості нервової системи використовуються у процесі реабілітації осіб із тими чи іншими відхиленнями у розвитку. З допомогою спеціальних прийомів дефектолог може компенсувати порушені функції з допомогою сохранных. Так, у разі вродженої глухоти або приглухуватості дитини можна навчити зоровому сприйняттю усного мовлення, тобто зчитування з губ. Як тимчасовий заступник усного мовлення може бути використана дактильна мова. При пошкодженні лівої скроневої області людина втрачає здатність розуміти звернену щодо нього мова. Ця здатність може бути поступово відновлена ​​за рахунок використання зорового, тактильного та інших видів сприйняття компонентів мови.

Таким чином, дефектологія будує свої методи роботи з абілітації та реабілітації хворих із ураженнями нервової системи на використанні величезних резервних можливостей мозку.

"Нервові клітини не відновлюються" - цю фразу знають усі. Але не всі знають, що насправді це неправда. Природа дала мозку всі можливості для репарації. Проект Fleming розповідає, як нервові клітинизмінюють своє призначення, навіщо людині друга півкуля і як найближчим часом лікуватимуть інсульт.

Шлях до зміни

На запитання «Чи можливе відновлення нервової тканини?» лікарі та вчені з усього світу протягом довгого часу в один голос твердо відповідали «Ні». Проте деякі ентузіасти не залишали надій довести протилежне. У 1962 р. американський професор Джозеф Альтман поставив експеримент із відновлення нервової тканини у щура. У 1980 р. радянський фізіолог, нейроендокринолог Андрій Поленов виявив у земноводних нейрональні стовбурові клітини у стінках мозкових шлуночків, які починають ділитися при пошкодженні нервової тканини. У 1990-х роках професор Фред Гейдж при лікуванні пухлин мозку використовував бромдіоксіурідін, який накопичувався в клітинах тканин, що діляться. Згодом сліди цього препарату були виявлені по всій корі головного мозку, що дозволило зробити висновок про наявність у мозку людини нейрогенезу. Сьогодні наука має достатньо даних, що дозволяють їй стверджувати, що зростання та відновлення функцій нервових клітин можливе.

Нервова система призначена для забезпечення зв'язку між організмом та навколишнім світом. З погляду будови нервову тканину ділять на власне нервову та нейроглію – сукупність клітин, що забезпечують відокремлення відділів нервової системи, їх харчування та захист. Нейроглія також грає роль освіти гематоэнцефалического бар'єру. Гематоенцефалічний бар'єр захищає нервові клітини від зовнішнього впливу, зокрема, перешкоджає виникненню аутоімунних, спрямованих проти власних клітин реакцій. У свою чергу, власне нервова тканина представлена ​​нейронами, що мають два види відростків: численні дендрити та єдиний аксон. Зближуючись, ці відростки формують синапси – місця переходу сигналу від однієї клітини на іншу, причому сигнал завжди передається з аксона однієї клітини на дендрит інший. Нервова тканина дуже чутлива до впливу зовнішнього середовища, запас поживних речовин у самих нейронах наближений до нуля, тому необхідний постійний приплив глюкози та кисню для забезпечення клітин енергією, інакше відбувається дегенерація та загибель нейронів.

Підгострий інфаркт головного мозку

Ще 1850 р. англійський лікар Август Валлер вивчив дегенеративні процеси в травмованих периферичних нервах і виявив можливість відновлення функції нерва зі зіставленням кінців нерва. Валлер зауважив, що ушкоджені клітини поглинаються макрофагами, а аксони з одного боку пошкодженого нерва починають рости у бік іншого кінця. Якщо аксони стикаються з перешкодою, то їх зростання припиняється і утворюється неврома – пухлина з нервових клітин, що спричиняє нестерпний біль. Однак, якщо дуже точно зіставити кінці нерва, можливе повне відновлення його функції, наприклад, при травматичній ампутації кінцівок. Завдяки цьому зараз мікрохірурги пришивають відрізані ноги та руки, які у разі успішного лікування повністю відновлюють свою функцію.

Складніша справа з нашим мозком. Якщо в периферичних нервах передача імпульсу йде в одному напрямку, то в центральних органах нервової системи нейрони утворюють нервові центри, кожен із яких відповідає за конкретну, унікальну для нього функцію організму. У головному та спинному мозку ці центри пов'язані між собою та об'єднані у провідні шляхи. Ця особливість дозволяє людині виконувати складні дії і навіть об'єднувати їх у комплекси, забезпечувати їхню синхронність і точність.

Ключова відмінність центральної нервової системи від периферичної – стабільності внутрішнього середовища, що забезпечується глией. Глія перешкоджає проникненню факторів росту і макрофагів, а речовини, що виділяються їй, інгібують (гальмують) клітинне зростання. Таким чином, аксони не можуть вільно рости, оскільки нервові клітини просто не мають умов для зростання та поділу, які навіть у нормі можуть призвести до серйозних розладів. Крім того, клітини нейроглії утворюють гліальний шрам, що перешкоджає проростання аксонів як у випадку з периферичними нервами.

Удар

Інсульт, гостра стадія

Пошкодження нервової тканини відбувається не лише на периферії. За даними центру контролю за захворюваністю США, понад 800 тисяч американців госпіталізується з діагнозом «інсульт», кожні 4 хвилини від цієї хвороби гине один пацієнт. За даними Росстату, в 2014 році в Росії інсульт став безпосередньою причиною смерті більш ніж 107 тисяч людей.

Інсульт – це гостре порушення мозкового кровообігу, що виникає внаслідок крововиливу з подальшим стисненням мозкової речовини ( геморагічний інсульт) або слабкого кровопостачання ділянок мозку, що виник у результаті закупорки або звуження судини ( інфаркт мозку, ішемічний інсульт). Незалежно від природи інсульту, він призводить до порушення різних чутливих та рухових функцій. По тому, які функції порушені, лікар може визначити локалізацію вогнища інсульту та найближчим часом розпочати лікування та подальше відновлення. Лікар, орієнтуючись на природу інсульту, призначає терапію, що забезпечує нормалізацію кровообігу і тим самим мінімізує наслідки захворювання, але навіть при адекватній та своєчасній терапії відновлюються менше 1/3 пацієнтів.

Перекваліфіковані нейрони

У головному мозку відновлення нервової тканини може відбуватися різними шляхами. Перший – формування нових зв'язків у зоні головного мозку поруч із ушкодженням. Насамперед відновлюється зона біля безпосередньо пошкодженої тканини – вона називається зоною діашиза. При постійному надходженні зовнішніх сигналів, які в нормі обробляються ураженою зоною, сусідні клітини починають формувати нові синапси і брати функції пошкодженої зони на себе. Наприклад, у досвіді у мавп при пошкодженні моторної кори її на себе брала премоторна зона.

У перші місяці після інсульту особливу роль відіграє наявність у людини другої півкулі. Виявилося, що на ранніх стадіях після ураження мозку частина функцій пошкодженої півкулі бере на себе протилежний бік. Наприклад, при спробі руху кінцівкою на ураженому боці, активується та півкуля, яка в нормі не відповідає за цю половину тіла. У корі спостерігається розбудова пірамідальних клітин – вони утворюють зв'язки України із аксонами рухових нейронів з пошкодженого боку. Цей процес активний у гострій фазі інсульту, надалі цей механізм компенсації сходить нанівець і частина зв'язків розривається.

У головному мозку дорослої людини також є зони, де активні стовбурові клітини. Це т.зв. зубчаста звивина гіпокапма та субвентрикулярна зона. Активність стовбурових клітин у дорослих, звичайно, не така, як в ембріональному періоді, проте клітини з цих зон мігрують в нюхові цибулини і там стають новими нейронами або клітинами нейроглії. В експерименті на тваринах деякі клітини залишали звичний маршрут міграції і досягали пошкодженої зони кори головного мозку. Достовірних даних про подібну міграцію у людей немає, тому що цей процес може бути прихований іншими явищами відновлення мозку.

Трансплантація «мозку»

Інсульт, гостра фаза

Без природної міграції клітин, нейрофізіологи запропонували штучно заміщати уражені ділянки мозку ембріональними стовбуровими клітинами. При цьому клітини повинні диференціюватися в нейрони, а імунна система не зможе їх знищити через гематоенцефалічний бар'єр. За однією з гіпотез, нейрони зливаються зі стовбуровими клітинами, утворюючи двоядерні синкаріони; «старе» ядро ​​згодом гине, а нове продовжує контролювати клітину, продовжуючи їй життя рахунок віддалення межі клітинних поділів.

Експериментальні операції, що проводяться міжнародною групою вчених під керівництвом французького нейрохірурга Анни-Катерини Башу-Леві зі шпиталю Генрі Мондора, вже показали дієвість цього методу при лікуванні хореї Хантінгтона (генетичного захворювання, що викликає дегенеративні зміни в головному мозку). На жаль, у ситуації з хореєю Хантінгтона трансплантат, що функціонує, внесений із замісною метою, не може протистояти прогресу нейродегенерації в цілому, оскільки причиною хвороби є спадковий генетичний дефект. Тим не менш, на матеріалі розтину було показано, що пересаджені нервові клітини довго виживають і не піддаються змінам, характерним для Хантінгтонової хвороби. Таким чином, внутрішньомозкова трансплантація ембріональної нервової тканини пацієнтам із хворобою Хантінгтона, за попередніми даними, може забезпечити період поліпшення та тривалої стабілізації протягом захворювання. Позитивний ефект може бути отриманий лише у низки пацієнтів, тому необхідний ретельний відбір та відпрацювання критеріїв щодо трансплантації. Як і в онкології, неврологам та їх пацієнтам у майбутньому доведеться обирати між ступенем та тривалістю очікуваного терапевтичного ефекту та ризиками, пов'язаними з хірургічним втручанням, використанням імунодепресантів тощо. Подібні операції проводять і в США, але американські хірурги використовують очищені ксенотрансплантати (взяті в організмів іншого виду) і наразі стикаються з проблемою виникнення злоякісних пухлин (30-40% від усіх операцій подібного плану, що проводяться).

Виходить, що майбутнє нейротрансплантології не за горами: хоча існуючі методине забезпечують повного одужання і носять тільки експериментальний характер, вони істотно покращують якість життя, але це все ще тільки майбутнє.

Мозок – неймовірно пластична структура, яка адаптується навіть до таких ушкоджень, як інсульт. У найближчому майбутньому ми перестанемо чекати, поки тканина перебудується сама, і почнемо допомагати їй, що зробить реабілітацію хворих на ще швидший процес.

За надані ілюстрації дякуємо порталу http://radiopaedia.org/

Вконтакте

В даний час взаємодія півкуль головного мозку розуміється як взаємодоповнююча, взаємокомпенсуюча у реалізації різних функцій центральної нервової системи.

Незважаючи на те, що кожна півкуля виконує ряд специфічних для нього функцій, потрібно мати на увазі, що будь-яка функція мозку, яку виконує ліва півкуля, може бути виконана і правою півкулею. Мова йдетільки про те, наскільки успішно, швидко, надійно повно виконується ця функція.

Мабуть, слід говорити про домінування півкулі у виконанні того чи іншого завдання, але не про повне розподілення між ними функцій.

Таке уявлення найточніше відображає значення півкуль головного мозку у компенсаторних процесах.

Розсічення комісур головного мозку у людини за клінічними показаннями, у тварин в експериментальних цілях показало, що при цьому порушується цілісна, інтегративна діяльність мозку, утрудняються процеси утворення тимчасового зв'язку, а також виконання функцій, які вважаються специфічними лише для цієї півкулі.

Після розтину комісур мозку, наприклад зорових, спочатку порушується упізнання предметів, якщо вони адресуються лише у ліву півкулю. В цьому випадку людина не впізнає предмет, але варто дати цей предмет йому в руку, як упізнання відбувається. Компенсація функції у своїй здійснюється з допомогою підказки з іншого аналізатора.

Якщо зображення предмета адресується лише у праву півкулю, то хворий дізнається предмет, але може назвати його. Однак він може виконати дії, що зазвичай виконуються за допомогою даного предмета. Після роз'єднання півкуль головного мозку компенсаторні процеси не можуть.

Дослідження мозку з віддаленим 17 полем зорової кори в одній півкулі показали, що в симетричній, збереженій області цього поля іншої півкулі збільшувалася фонова активність нейронів, відсоток фоновоактивних нейронів зростав. Одночасно зростала синхронізація нейрональної активності, що виявлялося зростанням амплітуди позитивної та негативної фаз спричинених потенціалів на застосування одиночних світлових стимулів* Важнолх»,

що видалення 17 поля кори однієї півкулі призводило збільшення кількості нейронів, реагують на гетеросенсорні роздратування, тобто. збільшувалася кількість полісенсорних нейронів.

Підвищення фонової активності нейронів у симетричній зоні зорової кори, що збереглася, зростання синхронізації їх активності можна віднести до внутрішньосистемної компенсації. Збільшення числа полісенсорних, полимодальных нейронів пов'язані з межсистемной компенсацією, оскільки у разі створюються умови нових взаємовідносин між різними аналізаторними структурами.

Принципово та сама картина спостерігається і при пошкодженні інших проекційних зон кори однієї півкулі.

Дещо по-іншому відбуваються перебудови компенсаторного плану в асоціативній тім'яній корі при однопівкульному видаленні зорової проекційної зони. Асоціативна кора має важливе значення у процесах організації міжсистемної компенсації.

Після пошкодження зорової кори викликана амплітуда і частота імпульсної активності зростали.

У тому випадку, коли кондиціонуючим стимулом служили роздратування, що наносяться на тім'яну асоціативну кору півкулі, в якій була пошкоджена проекційна кора, а активність відводилася з симетричного пункту тім'яної кори протилежної півкулі, виявилося, що пошкодження проекційної кори призводило до збільшення помп. кондиціонуючий, так і на тестовий транскалозальний стимули.

Отже, пошкодження проекційних зон кори підвищує функціональну активність в асо-

циативної тім'яної зоні мозку, що містить велику кількість полісенсорних нейронів. Така реакція асоціативної кори розцінюється як міжсистемне регулювання компенсаторних процесів при дисфункції проекційних областей мозку і може бути використане в клінічних цілях.

Про міжсистемність процесів, що тут мають місце, свідчать також такі дані. Соматична електрошкірна стимуляція викликає в сенсомоторной корі і зоні S-1 протилежної півкулі викликану відповідь. Ця відповідь трохи модулюється по амплітуді та ЛП при попередній світловій стимуляції.

У тому випадку, коли кондиціонуючим стимулом служить транскалозальна активація, потім подається світловий стимул і тільки після цього соматична електрошкірна активація, викликана відповідь на соматичний стимул різко зростає по амплітуді, латентні періоди його виникнення коротшають.

Отже, міжпівкульна взаємодія, посилена попередньою стимуляцією через транскалозальну систему, полегшує міжсистемну, в даному випадку зорово-сенсомоторну взаємодію.

Проведення тих же експериментів після руйнування міжпівкульних зв'язків між симетричними пунктами сенсомоторної кори півкуль показало відсутність полегшує взаємодії півкуль головного мозку. Виявилося також, що роз'єднання півкуль призводило до ослаблення активності сенсомоторної кори на зорові стимули. Це прямий доказ того, що міжпівкульна взаємодія сприяє міжсистемній компенсації порушених функцій.

Таким чином, одностороння дисфункція кори півкуль головного мозку супроводжується вище-

ням функціональної активності симетричного пошкодженої зоні ділянки. Слід зазначити, що з ушкодженнях проекційних ділянок кори підвищена функціональна активність спостерігається й у асоціативних областях мозку, що виражається збільшенням числа полісенсорних нейронів, підвищенням середньої частоти їх розрядів, зниженням порогів активації цих зон.

14.9. Компенсаторні процеси у спинному мозку

У тих випадках, коли до спинного мозку, його мотонейронів обмежується приплив інформації по ре-тикул оспінального шляху від ретикулярного ядра моста або гігантоклітинного ядра довгастого мозку, тіла мотонееронів, сумарна довжина їх дендритів збільшуються. Орієнтація дендритного дерева при обмеженні припливу інформації з ретикулоспінального шляху змінюється у бік збільшення контактів з медіальним ретикулоспінальним шляхом і передньою комісурою. Паралельно зменшується кількість дендритів, орієнтованих до латерального ретикулоспінального шляху, що має переважні зв'язки з гігантоклітинним ядром довгастого мозку.

Отже, відбувається компенсаторна перебудова функціональних низхідних зв'язків за рахунок збільшення дендритного дерева, що сприймає інформацію від ретикулоспінальної системи, що збереглася.

При ампутації однієї кінцівки у собак відбувається збільшення тіл і ядер нейронів задніх та передніх рогів спинного мозку, відзначається гіпертрофія відростків, мотонейрони стають багатоядерними та багатоядерними, тобто. розширюються ядерно-протоплазмові відносини. Останнє свідчення-

е про гіпертрофію функцій нейронів, що супроводжується збільшенням діаметра капілярів, що підходять до нейронів передніх та задніх рогів спинного мозку протилежної половини, щодо ампутованої кінцівки. Навколо нейронів цієї половини спинного мозку відзначається збільшення кількості глиальных елементів.

Аналіз відновлення рухів у експериментальних тварин після перерізання різних відділів спинного мозку дозволив укласти, що в основі появи рухових координованих актів лежить утворення тимчасових зв'язків, що закріплюються під час тренування та навчання.

Компенсація порушених функцій при ураженні спинного мозку реалізується завдяки полісенсорній функції мозку, що забезпечує взаємозамінність одного аналізатора іншим, наприклад, глибокої чутливості до зору і т.д. Деякі функції спинного мозку у регуляції роботи внутрішніх органів добре компенсуються вегетативною нервовою системою. Так, навіть при грубих порушеннях спинного мозку відновлюється регуляція діяльності органів. черевної порожнини, тазових органів (міжсистемна компенсація)

Таким чином, після виникнення патології спинного мозку та зняття спинального шоку настає фаза екзальтації нейронів, а це супроводжується підвищенням м'язового тонусу, посиленням глибоких рефлексів, відновленням спинальної автоматії, гіперестезією на різні види чутливості. Пізніше настає розбудова координаторних взаємин між симетричними структурами сегментів спинного мозку. При цьому посилюються синергічні реакції, підвищується активність симетричних м'язів, спостерігається перекручення антагоністичних.

взаємин. Надалі підключаються механізми, що з навчанням, тобто. використовуються міжсистемні механізми компенсації.

14.10. Компенсаторні процеси,

що забезпечують збереження тимчасового зв'язку

Після пошкодження різних структур центральної нервової системи виникають порушення поведінки, які поступово відновлюються. Це відновлення може бути не повним, але досить ефективним і при постійному тренуванні досягає такого високого рівня, що без спеціальних методів провокації відхилення не виявляються.

Мабуть, в основі компенсаторних процесів найвищої нервової діяльностілежить описаний М.М. Лівановим феномен, який у тому, що з навчанні підвищується подібність станів безлічі структур мозку.

Так, при утворенні харчодобувного умовного рефлексу у мавп змінюється активність: пре-і постцентральної, слухової, зорової, асоціативної тім'яної, нижньовискової кори, зубчастої фасції, мозочка, хвостатого ядра, шкаралупи, блідої кулі, подушки, ретикулярної форм.

У цих структурах у поступовій динаміці вироблення харчового умовного рефлексу можна зареєструвати поступове формування специфічного викликаного потенціалу з наявністю у ньому пізньої позитивної хвилі. При зміцненому рефлексі ця позитивна хвиля реєструється лише у структурах, безпосередньо зацікавлених у реалізації рефлексу. Однак у тих випадках, коли виникали труднощі у функціонуванні зони сприйняття сигналу або зони його реалізації, пізня позитивна хвиля знову піднімався.

калу в безлічі відведень. Отже, компенсація забезпечувалася всією системою, яка була задіяна під час навчання.

Таким чином, сліди пам'яті фіксуються не тільки в структурах, зацікавлених у сприйнятті та реалізації реакції у відповідь на сигнал, але і в інших структурах, що беруть участь у формуванні тимчасового зв'язку. У разі патології ці структури здатні заміщати одна одну та забезпечувати нормальну реалізацію умовного рефлексу.

Однак у компенсації порушень функцій тимчасового зв'язку лежать інші механізми. Так, відомо, що той самий нейрон кори може брати участь у реалізації умовного рефлексу за різних видів підкріплення, тобто. Поліфункціональність нейрона дозволяє компенсувати дисфункції, що виникають при використанні інших шляхів нервової системи.

Нарешті, компенсація порушень умовнорефлекторних процесів може забезпечуватися встановленням нових міжцентральних відносин між корковими структурами, корою та підкірковими утвореннями. Нові міжцентральні відносини виникають у разі пошкодження різних утворень лімбічної системи. Так, одночасне, однопівкульне пошкодження дорсальних і вентральних областей гіпокампа, ядер медіальної області перегородки, базолатеральної частини мигдалини, ядер задньої та латеральної частин гіпоталамуса викликає лише короткочасне, до двох тижнів, специфічне, для окремої з названих структур, порушення умовно.

У тих випадках, коли на стороні пошкодження лімбічної структури одночасно функціонально вимикалася кора великих півкуль головного

мозку, порушення умовно-рефлекторної діяльності зберігалися тривало. Отже, найбільш оптимально компенсаторні механізми умовно-рефлекторних процесів реалізуються за участю кори головного мозку.

Найбільш успішно проявляється компенсація порушень вищої нервової діяльності за рахунок міжпівкульних зв'язків при пошкодженні окремих областей кори мозку після вироблення умовного рефлексу.

Експериментальна перевірка такого роду компенсації може бути продемонстрована такими дослідами. У кішки виробляється оборонний умовний рефлекс удару лапою по мішені. Умовним сигналом є світлове подразнення, безумовним підкріпленням - електрошкірне подразнення. Удар лапою по мішені припиняє болюче подразнення або попереджає його. Після зміцнення такого рефлексу видаляється сенсомоторна кора однієї півкулі, або так само видаляється в одній півкулі, але тільки зорова кора.

Пошкодження сенсомоторної кори, як правило, призводить до незавершеності рухової реакції на сигнал, неточності реакції, появі некоординованих рухів у відповідь сигнальний стимул.

Пошкодження зорової кори призводить до того, що кішка на сигнал реагує, але промахується при спробі вдарити по мішені. Такі порушення після пошкодження сенсомоторної чи зорової кори реєструються трохи більше двох тижнів. Через цей термін умовно-рефлекторна діяльність тварин практично повністю відновлюється.

Для того щоб переконатися в тому, що ця компенсація обумовлена ​​міжпівкульними механізмами, після відновлення умовно-рефлекторної діяльності.

ності у тварин розтинають мозолисте тіло, роз'єднуючи тим самим кіркові міжпівкульні зв'язки.

Розсічення мозолистого тіла відновлює дисфункції умовно-рефлекторної поведінки - саме того характеру, які виникають на початкових етапах після видалення кори в одному з півкуль.

Такі експерименти показують пряму залежність компенсації дефіциту кіркової функції міжпівкульних зв'язків. Ці зв'язки формують нову системуміж інтактною півкулею та розсіяними елементами кори, полісенсорними нейронами пошкодженої півкулі, що дозволяє компенсувати порушену функцію.

Крім зазначеного шляху компенсації через міжпівкульні кіркові зв'язки, мозок має й інші можливості компенсації умовно-рефлекторної поведінки. Так, якщо утруднено виконання руху однією кінцівкою, необхідна реакція може бути виконана іншою.

Отже, компенсаторні механізми умовно-рефлекторної діяльності дозволяють організувати поведінкову реакцію різними шляхами. Особливо легко це здійснюється, коли страждає вихідна структура кори, яка спочатку була навчена цією функцією.

Такий шлях компенсації забезпечується насамперед перебудовами активності у симетричному відносно пошкодження пункту кори іншої півкулі. У нормі стимуляція кори викликає у симетричному ділянці локальну активацію нейронів. Навколо цієї зони формується гальмівне оточення, як правило, вдвічі більшої площі. Після пошкодження ділянки кори в симетричному пункті збільшується число фоновоактивних нейронів, число полісенсорних нейронів, зростає середня частота

розрядів нейронів Така реакція кори свідчить у тому, що з'являються великі можливості брати участь у процесах компенсації.

Значну роль компенсації процесів вищої нервової діяльності грають структури асоціативної системи мозку.

До таких систем слід віднести асоціативні ретикулярні утворення стовбура мозку, асоціативні ядра таламуса, асоціативні поля області кори мозку та асоціативні структури проекційних зон кори мозку. Людина асоціативні області мозку є домінуючими за розмірами.

У дослідженнях на тваринах було показано, що руйнування задньої частки гіпофіза чи всього гіпофіза порушувало умовнорефлекторну діяльність. Це порушення усувалося запровадженням витяжок з гіпофіза або вазопресину, інтермедину, АКТГ. Систематичне введення вазопресину повністю відновлювало умовно-рефлекторну діяльність. У інтактних тварин вазопресин прискорював утворення тимчасового зв'язку. У тварин з депресією неостріатуму, що викликає порушення вироблення та відтворення раніше закріплених вироблених умовних рефлексів, введення вазопресину також відновлює нормальну умовнорефлекторну діяльність.

Виявилося також, що вазопресин оптимізує умовно-рефлекторну, сексуальну поведінку. Наприклад, умовнорефлекторна біжка щура самця до самки по лабіринту при введенні вазопресину вироблялася набагато швидше, ніж у звичайних умовах.

Вазопресин викликає різні ефектизалежно від способу запровадження. Підшкірна ін'єкція нормалізує водно-сольовий обмін, не позначаючись на умовнорефлекторній діяльності. Введення цього ж

препарату безпосередньо у шлуночки мозку усуває порушення навчання та пам'яті та не впливає на процеси водно-сольового обміну.

Так само окситоцин при підшкірному його введенні робить гальмівний вплив на умовнорефлекторну діяльність, а введення його в шлуночки мозку покращує довгострокову пам'ять, полегшує утворення рефлексів.

Вазопресин погіршує короткочасну пам'ять та покращує довгострокову. Введення цієї речовини перед початком навчання ускладнює запам'ятовування або взагалі робить навчання неможливим. Ін'єкція цього препарату після навчання полегшує відтворення слідів пам'яті.

В даний час існує уявлення, що вазопресин бере участь у регуляції процесів запам'ятовування та відтворення, а окситоцин у процесах забування. Застосування вазопресину, як мовилося раніше, покращує процеси пам'яті і умовно-рефлекторної діяльності, а й активна умовно-рефлекторна діяльність збільшує концентрацію вазопресину у крові мозку.

Отже, що активніше мозок залучається в умовнорефлекторний процес, то більше в ньому вазопресину і тим успішніші процеси збереження нових тимчасових зв'язків. Особливо це важливо при деструктивних процесах в ЦНС, тому що в цей час можливе формування нових тимчасових зв'язків, що компенсують патологію, що розвивається.

Введення вазопресину знижує залежність тварин від наркотиків, ін'єкція антитіл до вазопрес-сину збільшує споживання наркотиків.

У людини інтраназальне введення вазопресину покращує увагу, пам'ять, розумову працездатність, різні видиінтелектуальної діяльності

14.11. Гемодинамічні механізми

компенсації порушених функцій структур

нервової системи

Через мозок проходить одна п'ята частина крові, що викидається серцем, мозок споживає одну п'яту частину кисню, що потрапляє в організм у спокої. У зв'язку з цим будь-які зміни мозкового кровообігу впливають на функціонування мозку.

Сенсорна активація мозку змінює характер кровотоку окремих його структур, рухова активність, крім неспецифічної реакції судин мозку, викликає перебудови кровотоку у моторних областях мозку. У динаміці розумової діяльності: у період врабатываемости, період оптимальної працездатності, при втомі, монотонії, при поточній корекції втоми, за умов посттрудової реабілітації - кровопостачання мозку істотно змінюється, оптимізуючи кровотік у найбільш навантажених структурах мозку.

Кореляція судинного струму крові у мозку при різних навантаженнях з його структури складає рівні піальних судин. Саме піальні судини утворюють мережу колатерального кровообігу, забезпечуючи надійність припливу крові до окремих структур мозку.

Піальні артеріоли, будучи «краниками» судинного русла, забезпечують необхідний обсяг кровотоку до цього утворення мозку. Регуляція піальних артеріол значною мірою здійснюється за біо зворотнього зв'язкувід структури, що забезпечується кров'ю басейну даної піальної судини.

Ці зміни в піальному кровотоку не залежать від величини системного артеріального тиску, тобто. вони пов'язані з підвищенням функціональної активності відповідної області мозку. Уніла-

теральна подача зорового або слухового сигналу збільшує судинний кровотік у півкулі, контратеральному щодо стимуляції.

Аналіз компенсаторних процесів судинного кровотоку в асоціативних та проекційних зонах кори найбільше зручно досліджувати при зміні функціонування їх симетричних областей мозку. Відомо, що при деструкції або ішемії однієї з симетричних областей мозку інша бере участь у компенсації дефіциту, що виникає внаслідок патології.

Експерименти на тваринах, у яких під наркозом функціонально вимикали тім'яну або со-матосенсорную зону кори лівої півкулі і одночасно контролювали судинне русло піальної системи над симетричними областями мозку, показали наступне.

У симетричних областях реакція на функціональне вимкнення активності однієї півкулі (гемодинамічні зміни) протікає у дві фази. У першу фазу, що триває до 15 хвилин, кровотік знижується. Потім настає друга фаза, протягом якої кровообіг відновлюється і поступово посилюється порівняно з нормою. Причому посилення кровотоку відбувається у симетричної вимиканні соматосенсорной корі, а й у тім'яної корі протилежної півкулі.

Принципово така ж картина посилення кровотоку спостерігається і в дослідженнях на пильнуючих тварин. Відмінністю є лише те, що при функціональному вимиканні області кори однієї півкулі зміни гемодинаміки в першу фазу - зниження кровотоку - тривали менше і тривали не більше 10 хвилин, потім розпочиналося відновлення кровотоку та його посилення порівняно з нормою.

Гемодинаміка соматосенсорної кори, симетричного пункту щодо вимкненого, порівняно з гемодинамікою тім'яної кори, змінювалася динамічніше, відновлення судинного русла відбувалося швидше і гіперактивність його тривала короткий час. Інертність змін гемодинаміки в асоціативних областях, тривале збереження змін у них свідчать, що ці області грають вирішальну роль забезпеченні компенсації порушених функцій у структурах центральної нервової системи.

14.12. Біооборотназв'язок у компенсації порушень функцій нервової системи

Активація природних резервів організму з допомогою біологічної зворотний зв'язок є поширеним механізмом компенсації порушень функцій центральної нервової системи.

Біоуправління зі зворотним зв'язком є ​​форму навчання, що дозволяє реалізовувати мимовільні функції на основі спостереження за результатами своєї діяльності.

Приклад використання біозворотного зв'язку наводить Н. Міллер (1977). Він розповідає про спортсмена-баскетболіста, який перебудовує свої рухи відповідно до удачі або невдачі попадання м'яча в кільце. Зворотним зв'язком є ​​результат, що спостерігається візуально. При успішному результаті автоматично запам'ятовуються поза, м'язова напруга, сила поштовху та ін., які надалі використовуються при повторному кидку неусвідомлено.

Біооборотний зв'язок часто використовується в психології для регулювання певного психічного стану на основі реєстрації та пред'явлення випробуваним рівня виразності альфа-ритму в активності кори мозку.

У клініці біозворотний зв'язок використовується для управління активністю мозку, м'язів, температури, частоти серцевих скорочень, частоти та глибини дихання, рівня кров'яного тиску, для лікування бронхіальної астми, гіпертонічної хвороби, безсоння, заїкуватості, стану занепокоєння після мозкового інсульту, епілепсії та ін.

Компенсація за допомогою біозворотного зв'язку є навчанням людини новому виду діяльності, яка довільно не контролюється.

Принципова схема виробітку компенсації на основі біозворотного зв'язку на прикладі епілепсії виглядає наступним чином.

Як відомо, епілепсія супроводжується специфічним характером електроенцефалограми з особливими ознаками у вигляді високоамплітудного негативного коливання, відразу після якого виникає низькоамплітудна повільна хвиля – «пік-хвиля».

Хворий розташовується в зручному кріслідля реєстрації ЕЕГ. Йому накладаються електроди, і активність, що відводиться від певних областей мозку, демонструється хворому на моніторі. Пояснюється, що з цієї хвороби характерна активність як «пік-хвилі» в ЭЭГ, що більшість таких коливань залишається поза видимості на екрані, але вона реєструється з допомогою ЕОМ і її наявність свідчить поява на екрані монітора зеленої смуги: що більше виражена пік-хвильова активність, тим ширша зелена смуга. Завданням хворого є перебування такого стану, у якому зелена смуга має мінімальну широту, тобто. кількість пік-хвильової активності мінімізується або вона не виникає зовсім.

Через війну навчання в хворих, які раніше мали аури, вона виникала, тобто. вироблялася спо-

здатність відчувати провісники нападу, спостерігалося більш повільне наступ пароксизмаль-ного нападу, фаза втрати свідомості при настанні нападу коротшала, часто не розвивалася післяприступна амнезія. У деяких хворих великі судомні напади замінювалися малими, локальними, абортивними. У ряді випадків відзначалося припинення або зменшення частоти появи судомних нападів терміном від двох тижнів до року.

В результаті навчання хворий при появі аури користувався прийомами запобігання нападам, як це він робив під час навчання, зменшуючи кількість пароксизмальних пік-хвильових розрядів.

В ЕЕГ після навчання придушення пік-хвильової активності за допомогою біозворотного зв'язку зустрічальність пароксизмальної активності зменшувалася.

Таким чином, у динаміці лікування за допомогою біозворотного зв'язку формувався новий функціональний стан мозку, що перешкоджає розвитку пароксизмальної активності. Цей функціональний стан фіксується у довготривалій пам'яті.

Досить успішно біозворотний зв'язок може бути використаний для компенсації порушень рухових функцій, дискінезійрізної етіології.

Дискінезії можуть характеризуватись надмірністю або недостатністю.

Надлишкові дискінезії викликають увагу оточуючих, що травмує психіку хворого, викликає негативні емоційні реакції та призводить до посилення дискінезій - позитивний біозворотний зв'язок, що призводить в даному випадку до погіршення стану хворого.

Лікування дискінезій лікарськими препаратами робить хворого на фармакозалежне. Хірургічесь-

яке лікування стереотаксичним способом має несприятливі віддалені наслідки.

З дискінезій у формі гіперкінезів найбільш успішно застосування біозворотного зв'язку для цілей компенсації при паркінсонізмі та писучому спазмі.

Паркінсонізм виникає внаслідок порушення функцій палідо-нігро-ретикулярних структур, що призводить до порушення механізмів саморегуляції та зворотного зв'язку між підкірковими та корковими структурами екстрапірамідної системи. У той самий час паркінсонічна симптоматика піддається добовому ритму і її впливає емоційний стан хворого, отже, залежить від функціонального стану мозку, тобто. може бути керована.

Писчий спазм у осіб певної професії і призводить до порушення професійної діяльності, але це, своєю чергою, до емоційним негативним реакцій. Останнє не може не зашкодити посиленню захворювання.

7 | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | 42 | | | | | | | | |