Comment le système nerveux peut se régénérer et changer après un accident vasculaire cérébral et d'autres maladies graves. Ugrioumov M
Jusqu'à récemment, les scientifiques ne pouvaient pas voir le cerveau et mesurer ses composants. La nature du cerveau, soigneusement emballée dans le crâne, était cachée. Les scientifiques qui n'ont pas eu l'occasion d'observer le fonctionnement du cerveau tentent depuis des siècles de créer des modèles et des théories qui expliquent son énorme potentiel.
vieux concept
Le cerveau a été comparé à une commode avec de nombreux compartiments, à un classeur avec des dossiers qui peuvent être ouverts et fermés, et à un supercalculateur effectuant en permanence des opérations sur ses circuits électriques. Toutes ces analogies sont liées à des objets inorganiques, mécaniques. Ils ne vivent pas - et ne grandissent pas et ne changent pas.
La plupart des scientifiques considéraient le cerveau comme un tel objet, à l'exception de l'enfance, qui était considérée comme la seule période de la vie d'une personne où le cerveau est capable de se développer et de s'adapter. L'enfant absorbe les signaux provenant du système interne et environnement externe; tandis que son cerveau, pour le meilleur ou pour le pire, s'y adapte.
Dans le cas relaté par Antonio Battro dans son livre Half a Brain Is Enough: The Story of Nico, les médecins ont retiré le cortex droit du garçon pour traiter son épilepsie. Malgré le fait que Niko a perdu une partie importante de son tissu cérébral, il s'est développé avec peu ou pas de perturbations.
Il a développé non seulement les fonctions associées à l'hémisphère gauche du cerveau, mais également les capacités musicales et mathématiques, qui relèvent généralement de l'hémisphère droit du cerveau. La seule explication de la façon dont le cerveau du garçon a pu compenser les fonctions manquantes après le retrait de la moitié du tissu cérébral, a déclaré Battro, est que le cerveau continue de se développer jusqu'à l'âge adulte.
Auparavant, on croyait qu'une telle profondeur l'indemnisation des troubles cérébraux ou des lésions est possible(bien que cela arrive extrêmement rarement) uniquement lorsque l'enfant grandit encore et lorsqu'il atteint l'âge de la puberté, le cerveau devient inchangé et aucune influence extérieure ne peut l'affecter. Plus de développement, plus d'adaptation. Si le cerveau est endommagé à ce stade, ce dernier est pratiquement irréparable.
Voici un exemple tiré du domaine de la psychologie : si un enfant est élevé par des adultes indifférents qui ne comprennent pas ses besoins, son cerveau se forme et génère un comportement qui reflète un sentiment de désespoir.
Selon l'ancien concept de développement du cerveau, la seule chance de sauver un tel enfant est une intervention prudente dans le processus de formation de son cerveau à un stade précoce. Sans cela, le destin affectif de l'enfant est scellé. D'autres traumatismes physiques et émotionnels peuvent également faire des ravages sur un jeune cerveau.
Conformément à la métaphore du "cerveau en tant que matériel", on croyait que le cerveau était destiné à s'effondrer. À la suite de surmonter ces coups qui tombent sur le cerveau dans Vie courante, ses composants échouent progressivement. Ou une catastrophe majeure peut se produire lorsque de grands composants du cerveau s'arrêtent en raison d'un accident, d'une infection ou d'un accident vasculaire cérébral. Selon ce point de vue, les cellules du système nerveux central sont comme des fragments d'un service de porcelaine antique ; si vous cassez un objet, vous n'aurez d'autre choix que de balayer les fragments et de vous contenter de ce qui reste.
Personne ne croyait que les cellules cérébrales pouvaient se régénérer ou former de nouvelles connexions les unes avec les autres. Ce "fait" neurologique décevant avait des conséquences sérieuses pour les personnes qui ont été blessées ou qui ont eu des maladies qui affectent le cerveau.
Jusqu'à il y a une quinzaine d'années, il était de pratique courante dans les centres de réadaptation de traiter activement les patients pendant les premières semaines ou les premiers mois suivant une blessure, mais une fois que le gonflement du cerveau s'est calmé et que le processus d'amélioration a cessé, on croyait que rien de plus ne pouvait être Fini. Après cela, la réhabilitation s'est réduite à trouver des options pour compenser les violations qui s'étaient produites.
Si vous endommagez votre cortex visuel (la zone du cerveau associée à la vision), vous auriez une cécité corticale, point final.
Si votre main gauche cessait de fonctionner, vous deviez accepter l'idée qu'elle resterait à jamais inactive. Des spécialistes de la rééducation vous apprendront à vous déplacer sans rien voir ou à faire entrer les courses dans la maison avec votre main droite.
Et si vous avez eu une enfance difficile, elle était censée laisser une marque indélébile sur votre capacité à établir et maintenir des liens avec les autres.
Nouveau concept
Heureusement, ce concept de développement cérébral peut être relégué aux archives de l'histoire médicale, avec d'autres idées obsolètes telles que la saignée ou la bile noire (un liquide qui, selon Hippocrate, cause le cancer et d'autres maladies). Les cellules cérébrales ont besoin de protection, c'est pourquoi je ne recommande pas d'exposer le cerveau à des abus physiques.
Cependant, le cerveau n'est pas du tout l'objet fragile immuable qu'on pensait qu'il était. Il y a certains règles de changement de cerveau, qui peut être utilisé pour résoudre des problèmes, restaurer des voies neuronales C.A.R.E . et renforcer les relations avec les autres.
niveaux de plasticité
Au début de ce siècle, les chercheurs sur le cerveau ont abandonné les idées traditionnelles sur la stabilité structurelle du cerveau adulte et l'impossibilité d'y former de nouveaux neurones. Il est devenu clair que la plasticité du cerveau adulte utilise également les processus de la neurogenèse dans une mesure limitée.
Lorsqu'on parle de plasticité du cerveau, on entend le plus souvent sa capacité à changer sous l'influence de l'apprentissage ou de dommages. Les mécanismes responsables de la plasticité sont différents et sa manifestation la plus parfaite dans les lésions cérébrales est la régénération. Le cerveau est un réseau extrêmement complexe de neurones qui communiquent entre eux par des formations spéciales - les synapses. Par conséquent, nous pouvons distinguer deux niveaux de plasticité : les niveaux macro et micro. Le niveau macro est associé à un changement dans la structure du réseau du cerveau qui assure la communication entre les hémisphères et entre les différentes zones de chaque hémisphère. Au niveau micro, des changements moléculaires se produisent dans les neurones eux-mêmes et dans les synapses. Aux deux niveaux, la plasticité cérébrale peut se manifester à la fois rapidement et lentement. Dans cet article, nous nous intéresserons principalement à la plasticité au niveau macro et aux perspectives de recherche sur la régénération cérébrale.
Il existe trois scénarios simples pour la plasticité cérébrale. Dans le premier cas, le cerveau lui-même est endommagé: par exemple, un accident vasculaire cérébral dans le cortex moteur, à la suite duquel les muscles du tronc et des membres perdent le contrôle du cortex et deviennent paralysés. Le deuxième scénario est à l'opposé du premier : le cerveau est intact, mais un organe ou une partie du système nerveux à la périphérie est endommagé : un organe sensoriel - une oreille ou un œil, une moelle épinière, un membre est amputé. Et comme, dans le même temps, l'information cesse de circuler dans les parties correspondantes du cerveau, ces parties deviennent « au chômage », elles ne sont pas fonctionnellement impliquées. Dans les deux scénarios, le cerveau est réorganisé, essayant de remplir la fonction des zones endommagées à l'aide de celles qui ne sont pas endommagées, ou d'impliquer les zones "sans emploi" dans le maintien d'autres fonctions. Quant au troisième scénario, il est différent des deux premiers et est associé à des troubles mentaux causés par divers facteurs.
Un peu d'anatomie
Sur la fig. La figure 1 montre un schéma simplifié de la localisation sur le cortex externe de l'hémisphère gauche des champs décrits et numérotés dans l'ordre de leur étude par l'anatomiste allemand Korbinian Brodmann.
Chaque champ de Brodmann est caractérisé par une composition particulière de neurones, leur emplacement (les neurones du cortex forment des couches) et les connexions entre eux. Par exemple, les champs du cortex sensoriel, dans lesquels le traitement primaire des informations provenant des organes sensoriels, diffèrent fortement dans leur architecture du cortex moteur primaire, qui est responsable de la formation des commandes pour les mouvements musculaires volontaires. Le cortex moteur primaire est dominé par des neurones ressemblant à des pyramides, et le cortex sensoriel est représenté principalement par des neurones dont la forme corporelle ressemble à des grains, ou granules, c'est pourquoi ils sont appelés granuleux.
Habituellement, le cerveau est divisé en antérieur et postérieur (Fig. 1). Les zones du cortex adjacentes aux champs sensoriels primaires du cerveau postérieur sont appelées zones associatives. Ils traitent les informations provenant des champs sensoriels primaires. Plus la zone associative est éloignée d'eux, plus elle est capable d'intégrer des informations provenant de différentes zones du cerveau. La capacité d'intégration la plus élevée dans le cerveau postérieur est caractéristique de la zone associative dans le lobe pariétal (non colorée sur la Fig. 1).
Dans le cerveau antérieur, le cortex prémoteur est adjacent au cortex moteur, où se trouvent des centres supplémentaires de régulation du mouvement. Au pôle frontal, il existe une autre zone associative étendue - le cortex préfrontal. Chez les primates, c'est la partie la plus développée du cerveau, responsable des processus mentaux les plus complexes. C'est dans les zones associatives des lobes frontal, pariétal et temporal chez le singe adulte qu'a été révélée l'inclusion de nouveaux neurones granuleux à durée de vie courte pouvant aller jusqu'à deux semaines. Ce phénomène s'explique par la participation de ces zones aux processus d'apprentissage et de mémorisation.
Dans chaque hémisphère, les régions proches et éloignées interagissent les unes avec les autres, mais les régions sensorielles d'un hémisphère ne communiquent pas directement entre elles. Des régions homotopiques, c'est-à-dire symétriques, de différents hémisphères sont interconnectées. Les hémisphères sont également connectés aux régions sous-corticales sous-jacentes et plus anciennes du cerveau.
Réserves cérébrales
Des preuves impressionnantes de la plasticité cérébrale sont apportées par la neurologie, surtout ces dernières années, avec l'avènement des méthodes visuelles d'étude du cerveau : ordinateur, résonance magnétique et tomographie par émission de positrons, magnétoencéphalographie. Les images du cerveau obtenues avec leur aide ont permis de s'assurer que dans certains cas une personne est capable de travailler et d'étudier, d'être complète socialement et biologiquement, même après avoir perdu une partie très importante du cerveau.
L'exemple peut-être le plus paradoxal de plasticité cérébrale est le cas de l'hydrocéphalie chez un mathématicien, qui a entraîné la perte de près de 95% du cortex et n'a pas affecté ses capacités intellectuelles élevées. La revue Science a publié un article sur ce sujet au titre ironique "A-t-on vraiment besoin d'un cerveau ?"
Cependant, le plus souvent, des dommages importants au cerveau entraînent une invalidité profonde à vie - sa capacité à restaurer les fonctions perdues n'est pas illimitée. Les causes courantes de lésions cérébrales chez les adultes sont les accidents vasculaires cérébraux (dans les
manifestation - accident vasculaire cérébral), moins souvent - traumatismes et tumeurs cérébrales, infections et intoxications. Chez les enfants, les cas d'altération du développement cérébral ne sont pas rares, associés à la fois à des facteurs génétiques et à la pathologie du développement intra-utérin.
Parmi les facteurs qui déterminent les capacités de régénération du cerveau, il convient tout d'abord de distinguer l'âge du patient. Contrairement aux adultes, chez les enfants, après l'ablation de l'un des hémisphères, l'autre hémisphère compense les fonctions du distant, y compris le langage. (Il est bien connu que chez l'adulte, la perte des fonctions d'un des hémisphères s'accompagne de troubles de la parole.) Tous les enfants ne compensent pas aussi rapidement et complètement, mais un tiers des enfants à l'âge de 1 an avec une parésie du les bras et les jambes se débarrassent des troubles de l'activité motrice à l'âge de 7 ans. Jusqu'à 90 % des enfants atteints de troubles neurologiques au cours de la période néonatale se développent ensuite normalement. Par conséquent, le cerveau immature est mieux à même de faire face aux dommages.
Le deuxième facteur est la durée d'exposition à l'agent nocif. Une tumeur à croissance lente déforme les parties du cerveau les plus proches d'elle, mais elle peut atteindre une taille impressionnante sans perturber les fonctions du cerveau : les mécanismes de compensation ont le temps de s'activer en elle. Or, une perturbation aiguë de même ampleur est le plus souvent incompatible avec la vie.
Le troisième facteur est l'emplacement des lésions cérébrales. De petite taille, les dommages peuvent affecter la zone d'accumulation dense de fibres nerveuses allant vers diverses parties du corps, et provoquer une maladie grave. Par exemple, à travers petites surfaces du cerveau, appelées capsules internes (il y en a deux, une dans chaque hémisphère), les fibres du tractus pyramidal (Fig. 2) passent des motoneurones du cortex cérébral, vont à la moelle épinière et transmettent commandes à tous les muscles du tronc et des membres. Ainsi, une hémorragie au niveau de la capsule interne peut entraîner une paralysie des muscles de toute la moitié du corps.
Quatrième facteur- l'étendue de la lésion. En général, plus la lésion est importante, plus la perte de fonction cérébrale est importante. Et depuis la base organisation structurelle Le cerveau constitue un réseau de neurones, la perte d'une section du réseau peut affecter le travail d'autres sections éloignées. C'est pourquoi des troubles de la parole sont souvent notés dans des lésions de régions cérébrales éloignées des zones spécialisées de la parole, comme le centre de Broca (champs 44-45 sur la Fig. 1).
Enfin, en plus de ces quatre facteurs, les variations individuelles des connexions anatomiques et fonctionnelles du cerveau sont importantes.
Comment le cortex est-il réorganisé
Nous avons déjà dit que la spécialisation fonctionnelle des différentes aires du cortex cérébral est déterminée par leur architecture. Cette spécialisation évolutive est l'une des barrières à la manifestation de la plasticité cérébrale. Par exemple, si le cortex moteur primaire est endommagé chez un adulte, ses fonctions ne peuvent pas être prises en charge par les zones sensorielles situées à côté de lui, mais la zone prémotrice du même hémisphère adjacent le peut.
Chez les droitiers, lorsque le centre de Broca associé à la parole est perturbé dans l'hémisphère gauche, non seulement les zones qui lui sont adjacentes sont activées, mais également la zone homotope au centre de Broca dans l'hémisphère droit. Cependant, un tel déplacement des fonctions d'un hémisphère à l'autre ne passe pas inaperçu : la surcharge de la zone du cortex qui aide la zone endommagée entraîne une détérioration de l'exécution de ses propres tâches. Dans le cas décrit, le transfert des fonctions de la parole vers l'hémisphère droit s'accompagne d'un affaiblissement de l'attention spatio-visuelle du patient - par exemple, une telle personne peut ignorer partiellement (ne pas percevoir) le côté gauche de l'espace.
Il convient de noter que le transfert interhémisphérique de fonctions est possible dans certains cas, mais pas dans d'autres. Apparemment, cela signifie que les zones homotopiques dans les deux hémisphères sont chargées différemment. C'est peut-être pour cela que dans le traitement des AVC par microélectrostimulation transcrânienne (nous en reparlerons plus en détail ci-dessous), l'amélioration de la parole est plus souvent observée et plus réussie que la restauration de l'activité motrice de la main.
La restauration compensatoire de la fonction, en règle générale, ne se produit pas en raison d'un mécanisme en particulier. Presque toutes les fonctions du cerveau sont réalisées avec la participation de ses différentes zones, à la fois corticales et sous-corticales. Par exemple, dans la régulation de l'activité motrice, en plus du cortex moteur primaire, plusieurs centres corticaux moteurs supplémentaires sont impliqués, qui ont leurs propres connexions avec des zones proches et distantes du cerveau et leurs propres voies qui traversent le tronc cérébral jusqu'au moelle épinière. Lorsque le cortex moteur primaire est endommagé, l'activation de ces centres améliore les fonctions motrices.
De plus, l'organisation du tractus pyramidal lui-même - le chemin conducteur le plus long, qui se compose de plusieurs millions d'axones (processus "abducteurs") de motoneurones du cortex et suit les neurones des cornes antérieures de la moelle épinière (Fig. 2) - offre une autre opportunité. Dans le bulbe rachidien, le tractus pyramidal se divise en deux faisceaux : épais et mince. Les faisceaux épais se croisent et, par conséquent, le faisceau épais de l'hémisphère droit dans la moelle épinière suit à gauche et le faisceau épais de l'hémisphère gauche, respectivement, à droite. Les motoneurones du cortex de l'hémisphère gauche innervent les muscles de la moitié droite du corps et vice versa. Les faisceaux minces ne se croisent pas, ils mènent de l'hémisphère droit au côté droit, de gauche à gauche.
Chez un adulte, l'activité des motoneurones du cortex, dont les axones traversent de minces faisceaux, n'est pratiquement pas détectée. Cependant, si, par exemple, l'hémisphère droit est endommagé, lorsque l'activité motrice des muscles du cou et du tronc du côté gauche est perturbée, ce sont ces motoneurones qui sont activés dans l'hémisphère gauche, avec des axones dans un mince paquet. En conséquence, l'activité musculaire est partiellement restaurée. On peut supposer que ce mécanisme est également impliqué dans le traitement des accidents vasculaires cérébraux au stade aigu par microélectrostimulation transcrânienne.
Une manifestation remarquable de la plasticité cérébrale est la réorganisation du cortex endommagé même plusieurs années après la blessure. Le chercheur américain Edward Taub (qui travaille maintenant à l'Université de l'Alabama) et ses collègues allemands, Wolfgang Mitner et Thomas Elbert, ont proposé un schéma simple pour la rééducation de l'activité motrice chez les patients victimes d'un AVC. La durée des lésions cérébrales chez leurs patients variait de six mois à 17 ans. L'essence de la thérapie de deux semaines était de développer les mouvements de la main paralysée à l'aide de divers exercices, tandis que la main saine était immobile (fixe). La particularité de cette thérapie est l'intensité de la charge : les patients s'exerçaient pendant six heures par jour ! Lorsque les cerveaux de patients dont l'activité motrice de la main a été restaurée ont été examinés à l'aide de l'imagerie par résonance magnétique fonctionnelle, il s'est avéré que de nombreuses zones des deux hémisphères étaient impliquées dans l'exécution des mouvements avec cette main. (Normal - avec un cerveau non affecté - si une personne bouge main droite, son hémisphère gauche est principalement activé et l'hémisphère droit est responsable du mouvement de la main gauche.)
La réactivation d'une main paralysée 17 ans après un accident vasculaire cérébral est une réalisation indéniablement passionnante et un excellent exemple de réorganisation corticale. Cependant, cet exploit a été réalisé au prix fort - la complicité d'un grand nombre de zones du cortex et, de surcroît, des deux hémisphères.
Le principe du cerveau est tel qu'à un instant donné telle ou telle zone du cortex ne peut participer qu'à une seule fonction. L'implication simultanée de nombreuses zones du cortex dans le contrôle des mouvements de la main limite la possibilité d'exécution parallèle (simultanée) de différentes tâches par le cerveau. Imaginez un enfant sur un vélo à deux roues : il s'assied sur une selle, pédale avec ses pieds, trace son itinéraire, fixe le volant avec sa main droite et sa l'index appuie sur la cloche et tient un cookie avec sa main gauche, le mordant. La mise en œuvre d'un programme aussi simple consistant à passer rapidement d'une action à une autre dépasse le pouvoir non seulement du cerveau affecté, mais également du cerveau réorganisé. Sans minimiser l'importance de la méthode proposée de rééducation des patients victimes d'AVC, je tiens à souligner qu'elle ne peut pas être parfaite. L'option idéale semble être la restauration de la fonction non pas en raison de la réorganisation du cerveau affecté, mais en raison de sa régénération.
Dérogation aux règles
Passons maintenant au deuxième scénario : le cerveau est intact, mais endommagé organes périphériques plus spécifiquement l'ouïe ou la vision. C'est dans cette situation que se retrouvent les personnes nées aveugles ou sourdes. Il a été observé depuis longtemps que les aveugles discriminent les informations auditives et perçoivent la parole plus rapidement que les voyants. Lorsque des personnes aveugles de naissance (et qui ont perdu la vue dans la petite enfance) ont été examinées par tomographie par émission de positrons du cerveau alors qu'elles lisaient des textes dactylographiés en braille, il s'est avéré que lorsqu'elles lisaient avec leurs doigts, non seulement le système somatosensoriel le cortex responsable de la sensibilité tactile est activé mais aussi le cortex visuel. Pourquoi cela arrive-t-il? Après tout, le cortex visuel des aveugles ne reçoit pas d'informations des récepteurs visuels ! Des résultats similaires ont été obtenus lors de l'étude du cerveau des sourds : ils ont perçu la langue des signes (gestes) utilisée par eux pour la communication, y compris le cortex auditif.
Riz. 3. Opération de replantation du tractus optique au corps géniculé médial du thalamus. A gauche, le trajet normal des voies nerveuses depuis les yeux et les oreilles est représenté ; à droite, leur localisation après chirurgie. (Les voies nerveuses porteuses d'informations auditives ont été coupées des corps géniculés médiaux et les terminaisons des nerfs optiques, séparées des corps géniculés latéraux du thalamus, ont été plantées à leur place. Le colliculus inférieur dans le mésencéphale, où une partie du voies nerveuses de l'oreille au cortex auditif (non représentées sur le schéma): |
Comme déjà noté, les zones sensorielles ne sont pas directement connectées les unes aux autres dans le cortex, mais n'interagissent qu'avec les zones associatives. On peut supposer que la redirection des informations somatosensorielles des aveugles vers le cortex visuel et des informations visuelles des sourds vers les auditifs se produit avec la participation des structures sous-corticales. Cette redirection semble être économique. Lorsqu'une information est transmise d'un organe sensoriel à la zone sensorielle du cortex, le signal passe plusieurs fois d'un neurone à l'autre dans les formations sous-corticales du cerveau. L'un de ces commutateurs se produit dans le thalamus (thalamus) du diencéphale. Les points de commutation des voies nerveuses des différents organes sensoriels sont étroitement adjacents (Fig. 3, à gauche).
Si un organe sensoriel (ou la voie nerveuse qui en découle) est endommagé, son point de commutation est occupé par les voies nerveuses d'un autre organe sensoriel. Par conséquent, les zones sensorielles du cortex, qui se sont révélées coupées des sources d'informations habituelles, sont impliquées dans le travail en raison de la redirection d'autres informations vers elles. Mais qu'advient-il alors des neurones du cortex sensoriel eux-mêmes, qui traitent des informations qui leur sont étrangères ?
Des chercheurs du Massachusetts Institut de Technologie Aux États-Unis, Jitendra Sharma, Alessandra Angelucci et Mriganka Sur ont pris des furets à l'âge d'un jour et ont pratiqué une opération chirurgicale sur les animaux : ils ont planté les deux nerfs optiques aux voies thalamocorticales menant au cortex sensoriel auditif (Fig. 3). Le but de l'expérience était de savoir si le cortex auditif se transforme structurellement et fonctionnellement lorsque des informations visuelles lui sont transmises. (Rappelons encore que chaque type de cortex est caractérisé par une architecture spécifique de neurones.) En effet, cela s'est produit : le cortex auditif est devenu morphologiquement et fonctionnellement similaire au visuel !
Les chercheurs Diane Cann et Lee Krubitzer de l'Université de Californie ont fait autrement. Les opossums ont eu les deux yeux enlevés le quatrième jour après la naissance, et après 8 à 12 mois, les zones sensorielles primaires du cortex et la zone d'association qui leur est adjacente ont été étudiées chez des animaux matures. Comme prévu, chez tous les animaux aveuglés, le cortex visuel s'est réorganisé : sa taille a fortement diminué. Mais, à la surprise des chercheurs, une zone structurellement nouvelle X était directement adjacente au cortex visuel.Le cortex visuel et la zone X contenaient des neurones qui percevaient des informations auditives, somatosensorielles ou les deux. Dans le cortex visuel, il restait un nombre insignifiant d'aires qui ne percevaient ni l'une ni l'autre des modalités sensorielles, c'est-à-dire qu'elles conservaient, probablement, leur fonction originelle : la perception d'informations visuelles.
Étonnamment, la réorganisation du cortex a affecté non seulement le cortex visuel, mais aussi les cortex somatosensoriel et auditif. Chez l'un des animaux, le cortex somatosensoriel contenait des neurones qui répondaient soit aux modalités auditives, soit somatosensorielles, soit aux deux, et les neurones du cortex auditif répondaient soit aux signaux auditifs, soit aux signaux auditifs et somatosensoriels. Dans le développement normal du cerveau, ce mélange de modalités sensorielles ne se produit que dans les zones d'association d'ordre supérieur, et non dans les zones sensorielles primaires.
Le développement du cerveau est déterminé par deux facteurs : interne - le programme génétique et externe - les informations provenant de l'extérieur. Jusqu'à récemment, l'évaluation de l'influence d'un facteur externe était un problème expérimental insoluble. Les études que nous venons de décrire ont permis d'établir l'importance de la nature des informations entrant dans le cerveau pour le développement structurel et fonctionnel du cortex. Ils ont approfondi notre compréhension de la plasticité cérébrale.
Pourquoi le cerveau se régénère mal
L'objectif de la biologie et de la médecine régénératives est de bloquer la cicatrisation par cicatrisation en cas de lésion d'un organe et d'identifier les possibilités de reprogrammation de l'organe lésé pour en restaurer la structure et la fonction. Cette tâche implique la restauration dans l'organe endommagé d'un état caractéristique de l'embryogenèse et la présence dans celui-ci de cellules dites souches capables de se multiplier et de se différencier en Divers types cellules.
Dans les tissus d'un organisme adulte, les cellules ont souvent une capacité très limitée à se diviser et à respecter strictement la «spécialisation»: les cellules épithéliales ne peuvent pas se transformer en cellules de fibres musculaires et vice versa. Cependant, les données accumulées à ce jour permettent d'affirmer avec certitude que les cellules se renouvellent dans presque tous les organes des mammifères. Mais la vitesse de mise à jour est différente. La régénération des cellules sanguines et de l'épithélium intestinal, la croissance des cheveux et des ongles se déroulent à un rythme constant tout au long de la vie d'une personne. Le foie, la peau ou les os ont une capacité de régénération remarquable, et la régénération nécessite la participation d'un grand nombre de molécules régulatrices. diverses origines. En d'autres termes, l'homéostasie (équilibre) de ces organes est sous surveillance systémique, de sorte que leur capacité à se régénérer est réveillée à chaque fois qu'un dommage perturbe l'équilibre.
Les cellules musculaires du cœur se renouvellent, bien que lentement : il est facile de calculer qu'au cours d'une vie humaine, la composition cellulaire du cœur se renouvelle complètement au moins une fois. De plus, une lignée de souris a été trouvée dans laquelle le cœur affecté par une crise cardiaque se régénère presque complètement. Quelles sont les perspectives de la thérapie régénérative cérébrale ?
Les neurones sont mis à jour dans le cerveau d'un adulte. Dans les bulbes olfactifs du cerveau et le gyrus denté de l'hippocampe, situés sur surface intérieure lobe temporal du cerveau, il y a un renouvellement continu des neurones. Des cellules souches ont été isolées du cerveau d'un être humain adulte et il a été démontré, dans des conditions de laboratoire, qu'elles sont capables de se différencier en cellules d'autres organes. Comme déjà mentionné, dans les zones associatives des lobes frontal, temporal et pariétal chez les singes adultes, de nouveaux neurones granulaires avec une durée de vie courte (environ deux semaines) se forment. Les primates ont également montré une neurogenèse dans une vaste zone couvrant les surfaces interne et inférieure du lobe temporal du cerveau. Mais ces processus sont de nature limitée - sinon ils entreraient en conflit avec les mécanismes évolutifs du cerveau.
Il est difficile d'imaginer comment l'homme et ses frères cadets pourraient exister dans la nature avec un renouvellement cellulaire rapide du cerveau. Il serait impossible de garder en mémoire l'expérience accumulée, les informations sur le monde qui nous entoure, les compétences nécessaires. De plus, les mécanismes responsables de la manipulation combinatoire des représentations mentales des objets et des processus du passé, du présent ou du futur seraient impossibles - tout ce qui sous-tend la conscience, la pensée, la mémoire, le langage, etc.
Les chercheurs conviennent que la régénération limitée du cerveau adulte ne peut être expliquée par aucun facteur unique et ne peut donc être supprimée par aucun impact unique. On connaît aujourd'hui plusieurs dizaines de molécules différentes qui bloquent (ou induisent) la régénération de longs processus de neurones - axones. Si des progrès ont déjà été réalisés dans la stimulation de la croissance des axones endommagés, le problème de la régénération des neurones eux-mêmes est encore loin d'être résolu. Pourtant, de nos jours, alors que la complexité du cerveau a cessé d'effrayer les chercheurs, ce problème retient de plus en plus l'attention. Mais il ne faut pas oublier ce qui a été dit dans le paragraphe précédent. La récupération d'un cerveau endommagé ne signifiera pas une restauration complète de l'ancienne personnalité : la mort des neurones est une perte irréparable d'expérience et de mémoire passées.
Qu'est-ce que le SEM
La complexité des mécanismes de régénération cérébrale a donné une impulsion à la recherche de tels effets systémiques qui provoqueraient le mouvement de molécules dans les neurones eux-mêmes et dans leur environnement, transférant le cerveau dans un nouvel état. La synergétique - la science des interactions collectives - stipule qu'un nouvel état dans un système peut être créé en mélangeant ses éléments. Étant donné que la majorité des molécules des organismes vivants portent une charge, une telle perturbation dans le cerveau pourrait être causée par de faibles courants d'impulsion externes se rapprochant dans leurs caractéristiques des biocourants du cerveau lui-même. Nous avons essayé de mettre cette idée en pratique.
Le facteur décisif pour nous était la bioactivité à ondes lentes (0,5-6 hertz) du cerveau des jeunes enfants. Étant donné que les caractéristiques du cerveau sont auto-cohérentes à chaque stade de développement, nous avons émis l'hypothèse que c'est cette activité qui maintient la capacité du cerveau de l'enfant à restaurer ses fonctions. La micro-électrostimulation à ondes lentes par courants faibles (MES) pourrait-elle induire des mécanismes similaires chez un adulte ?
Différence de résistance électrique des éléments cellulaires et du liquide intercellulaire du tissu nerveux est énorme - dans les cellules, il est 10 3–10 4 fois plus élevé. Par conséquent, pendant le MES, les déplacements moléculaires sont plus susceptibles de se produire dans le liquide intercellulaire et à la surface des cellules. Le scénario des changements peut être le suivant : les petites molécules du liquide intercellulaire commenceront à vibrer le plus fortement, les facteurs de régulation de faible poids moléculaire faiblement liés aux récepteurs cellulaires s'en détacheront, les flux d'ions des cellules et dans la cellule changeront , etc. Par conséquent, le SEM peut provoquer une perturbation immédiate de l'environnement intercellulaire dans la lésion, modifier l'homéostasie pathologique et induire une transition vers de nouvelles relations fonctionnelles dans le tissu cérébral. En conséquence, le tableau clinique de la maladie s'améliorera rapidement, la neurodéficience diminuera. A noter que la procédure MES est inoffensive, indolore et courte : le patient est simplement placé sur certaines zones de la tête avec une paire d'électrodes reliées à une source de courant.
Pour tester la validité de nos hypothèses, nous avons, en collaboration avec des spécialistes de plusieurs cliniques et hôpitaux de Saint-Pétersbourg, sélectionné des patients présentant les lésions suivantes du système nerveux central : stade aigu de l'AVC, névralgie du trijumeau, syndrome de sevrage de l'opium et paralysie cérébrale. . Ces maladies diffèrent par leur origine et leurs mécanismes de développement, cependant, dans chaque cas, le SEM a provoqué des effets thérapeutiques rapides ou immédiats (rapide et immédiat ne sont pas la même chose : un effet immédiat survient immédiatement après l'exposition ou très tôt).
Des résultats aussi impressionnants donnent à penser que le MES modifie le fonctionnement de la structure du réseau du cerveau par divers mécanismes. Quant aux effets du SEM rapides et croissants d'intervention en intervention chez les patients en phase aiguë d'AVC, outre les mécanismes évoqués ci-dessus, ils peuvent être associés à la restauration des neurones supprimés par l'intoxication, à la prévention de l'apoptose - la mort programmée des neurones dans la zone touchée, ainsi qu'avec l'activation de la régénération. Cette dernière hypothèse est étayée par le fait que le SEM accélère la récupération de la fonction de la main après que les extrémités des nerfs périphériques endommagés y sont chirurgicalement reconnectés, et aussi par le fait que des effets thérapeutiques retardés ont été observés chez les patients de notre étude.
Dans le syndrome de sevrage de l'opium, le troisième des scénarios de plasticité cérébrale que nous envisageons se réalise. Il s'agit d'un trouble mental associé à la consommation répétée de drogues. Sur le étapes préliminaires les violations ne sont pas encore associées à des changements structurels notables dans le cerveau, comme dans la paralysie cérébrale, mais sont largement dues à des processus se produisant au niveau micro. La rapidité et la multiplicité des effets du SEM dans ce syndrome et dans d'autres troubles mentaux confirment notre hypothèse selon laquelle le SEM affecte de nombreuses molécules différentes à la fois.
Le traitement par MES a été reçu en total plus de 300 patients, et le principal critère d'évaluation de l'action du MES était les effets thérapeutiques. A l'avenir, il nous semble nécessaire non pas tant d'élucider le mécanisme d'action du SEM que d'atteindre une plasticité cérébrale maximale dans chaque maladie. D'une manière ou d'une autre, il serait apparemment incorrect de réduire l'explication de l'action du MES à certaines molécules individuelles ou systèmes de signalisation cellulaire.
Un avantage important de la microélectrostimulation avec des courants faibles est que, contrairement aux méthodes actuellement populaires de thérapie de remplacement cellulaire et génique, elle déclenche des mécanismes propres endogènes de plasticité cérébrale. Le principal problème de la thérapie de substitution n'est même pas d'accumuler la masse de cellules nécessaire à la transplantation et de les introduire dans l'organe affecté, mais de s'assurer que l'organe accepte ces cellules pour qu'elles puissent y vivre et y travailler. Jusqu'à 97 % des cellules transplantées dans le cerveau meurent ! Par conséquent, une étude plus approfondie du SEM dans l'induction des processus de régénération cérébrale semble prometteuse.
Conclusion
Nous n'avons considéré que quelques exemples de plasticité cérébrale associée à la réparation des dommages. D'autres manifestations de celui-ci sont liées au développement du cerveau, plus précisément aux mécanismes responsables de la mémoire, de l'apprentissage et d'autres processus. Peut-être que nous attendons ici de nouvelles découvertes passionnantes. (Un signe avant-coureur probable d'entre eux est la néoneurogénèse dans les zones associatives des lobes frontal, pariétal et temporal des singes adultes.)
Cependant, la plasticité cérébrale a aussi ses inconvénients. Ses effets négatifs déterminent de nombreuses maladies du cerveau (par exemple, les maladies de la croissance et du vieillissement, les troubles mentaux). Les revues de nombreuses données d'imagerie cérébrale conviennent que le cortex frontal est souvent réduit dans la schizophrénie. Mais les changements dans le cortex dans d'autres régions du cerveau ne sont pas rares non plus. Par conséquent, le nombre de neurones et de contacts entre les neurones de la zone touchée diminue, ainsi que le nombre de ses connexions avec d'autres parties du cerveau. Cela change-t-il la nature du traitement des informations qui y entrent et le contenu des informations « en sortie » ? Les troubles de la perception, de la pensée, du comportement et du langage chez les patients schizophrènes permettent de répondre par l'affirmative à cette question.
On voit que les mécanismes responsables de la plasticité cérébrale jouent un rôle important dans son fonctionnement : en compensation des dommages et dans le développement des maladies, dans les processus d'apprentissage et de formation de la mémoire, etc. Il ne serait pas exagéré d'attribuer la plasticité à les caractéristiques fondamentales du cerveau.
Docteur en sciences biologiques E. P. Kharchenko,
M. N. Klimenko
Chimie et Vie, 2004, N6
Dans les cas où il y a une "panne" de tout mécanisme du cerveau, le processus de développement et d'apprentissage est perturbé. Une "panne" peut se produire sur différents niveaux: la saisie de l'information, sa réception, son traitement, etc. peuvent être violés. Par exemple, des dommages à l'oreille interne avec le développement d'une perte auditive entraînent une diminution du flux d'informations sonores. Cela conduit, d'une part, à un sous-développement fonctionnel puis structurel de la section centrale (corticale) de l'analyseur auditif, d'autre part, à un sous-développement des connexions entre le cortex auditif et la zone motrice des muscles de la parole, entre les analyseurs auditifs et autres. Dans ces conditions, l'audition phonémique et la formation phonétique de la parole sont perturbées. Non seulement la parole, mais aussi le développement intellectuel de l'enfant sont perturbés. En conséquence, le processus de sa formation et de son éducation devient beaucoup plus difficile.
Ainsi, le sous-développement ou la violation de l'une des fonctions entraîne le sous-développement d'une autre ou même de plusieurs fonctions. Cependant, le cerveau possède des capacités de compensation importantes. Nous avons déjà noté que les possibilités illimitées de connexions associatives dans le système nerveux, l'absence d'une spécialisation étroite des neurones du cortex cérébral, la formation d'« ensembles de neurones » complexes sont à la base des grandes possibilités compensatoires du système nerveux cérébral. cortex.
Les réserves de possibilités compensatoires du cerveau sont vraiment grandioses. Selon les calculs modernes, le cerveau humain peut contenir environ 1020 unités d'information ; cela signifie que chacun de nous est capable de se souvenir de toutes les informations contenues dans les millions de volumes de la bibliothèque. Sur les 15 milliards de cellules du cerveau, les humains n'en utilisent que 4 %. Les capacités potentielles du cerveau peuvent être jugées par le développement extraordinaire d'une fonction chez les personnes talentueuses et la capacité de compenser une fonction perturbée aux dépens d'autres systèmes fonctionnels. Dans l'histoire de diverses époques et peuples, il est connu grand nombre des gens avec une mémoire phénoménale. Le grand commandant Alexandre le Grand connaissait par leur nom tous ses soldats, dont il y avait plusieurs dizaines de milliers dans son armée. A. V. Suvorov possédait la même mémoire pour les visages. Giuseppe Mezzofanti, le gardien en chef de la bibliothèque du Vatican, était frappant par sa mémoire phénoménale. Il parlait couramment 57 langues. Mozart avait une mémoire musicale unique. À l'âge de 14 ans dans la cathédrale de St. Peter, il a entendu de la musique d'église. Les notes de ce travail étaient le secret de la cour papale et étaient gardées dans la plus stricte confidentialité. Le jeune Mozart a « volé » ce secret d'une manière très simple : en rentrant chez lui, il a écrit la partition de mémoire. Lorsque, plusieurs années plus tard, il a été possible de comparer les notes de Mozart avec l'original, il n'y avait pas une seule erreur dedans. Les artistes Levitan et Aivazovsky avaient une mémoire visuelle exceptionnelle.
On connaît un grand nombre de personnes qui ont une capacité originale à mémoriser et à reproduire une longue série de chiffres, de mots, etc.
Ces exemples démontrent clairement les possibilités illimitées du cerveau humain. Dans le livre "Du rêve à la découverte", G. Selye note que le cortex cérébral humain contient autant d'énergie mentale que d'énergie physique est contenue dans le noyau atomique.
De grandes capacités de réserve du système nerveux sont utilisées dans le processus de réadaptation des personnes ayant certaines déficiences développementales. À l'aide de techniques spéciales, un défectologue peut compenser les fonctions altérées au détriment des fonctions intactes. Ainsi, en cas de surdité congénitale ou de perte auditive, un enfant peut apprendre la perception visuelle discours oral, c'est-à-dire la lecture labiale. La parole tactile peut être utilisée comme substitut temporaire de la parole orale. Si la région temporale gauche est endommagée, une personne perd la capacité de comprendre la parole qui lui est adressée. Cette capacité peut être progressivement restaurée grâce à l'utilisation de types visuels, tactiles et autres de perception des composants de la parole.
Ainsi, la défectologie fonde ses méthodes de travail sur l'habilitation et la réhabilitation des patients atteints de lésions du système nerveux sur l'utilisation des énormes capacités de réserve du cerveau.
"Les cellules nerveuses ne récupèrent pas" - tout le monde connaît cette phrase. Mais tout le monde ne sait pas que ce n'est en fait pas vrai. La nature a donné au cerveau toutes les possibilités de réparation. Le projet Fleming raconte comment cellules nerveuses changer leur objectif, pourquoi une personne a besoin d'un deuxième hémisphère et comment un accident vasculaire cérébral sera traité dans un proche avenir.
Chemin à changer
A la question "Est-il possible de restaurer le tissu nerveux?" médecins et scientifiques du monde entier pendant longtemps d'une seule voix ont fermement répondu "Non". Cependant, certains passionnés n'ont pas perdu l'espoir de prouver le contraire. En 1962, le professeur américain Joseph Altman met en place une expérience sur la restauration du tissu nerveux chez un rat. En 1980, le physiologiste et neuroendocrinologue soviétique Andrey Polenov a découvert chez les amphibiens des cellules souches neuronales dans les parois des ventricules cérébraux, qui commencent à se diviser lorsque le tissu nerveux est endommagé. Dans les années 1990, le professeur Fred Gage a utilisé la bromdioxyuridine, qui s'accumulait dans les cellules des tissus en division, pour traiter les tumeurs cérébrales. Par la suite, des traces de cette drogue ont été retrouvées dans tout le cortex cérébral, ce qui lui a permis de conclure qu'il existe une neurogenèse dans le cerveau humain. Aujourd'hui, la science dispose de suffisamment de données pour lui permettre d'affirmer que la croissance et le renouvellement des fonctions des cellules nerveuses sont possibles.
Le système nerveux est conçu pour assurer la communication entre le corps et le monde extérieur. Du point de vue de la structure, le tissu nerveux est divisé en tissu nerveux lui-même et en névroglie - un ensemble de cellules qui assurent l'isolement des parties du système nerveux, leur nutrition et leur protection. La névroglie joue également un rôle dans la formation de la barrière hémato-encéphalique. La barrière hémato-encéphalique protège les cellules nerveuses des influences extérieures, en particulier, elle prévient l'apparition de réactions auto-immunes dirigées contre ses propres cellules. À son tour, le tissu nerveux lui-même est représenté par des neurones qui ont deux types de processus : de nombreuses dendrites et un seul axone. En approchant, ces processus forment des synapses - les endroits où le signal passe d'une cellule à l'autre, et le signal est toujours transmis de l'axone d'une cellule à la dendrite d'une autre. Le tissu nerveux est très sensible à l'influence de l'environnement extérieur, l'apport de nutriments dans les neurones eux-mêmes est proche de zéro, par conséquent, un apport constant de glucose et d'oxygène est nécessaire pour fournir de l'énergie aux cellules, sinon la dégénérescence et la mort de neurones se produit.
Infarctus cérébral subaigu
En 1850, le médecin anglais August Waller a étudié les processus dégénératifs des nerfs périphériques blessés et a découvert la possibilité de restaurer la fonction nerveuse en comparant les extrémités du nerf. Waller a remarqué que les cellules endommagées sont englouties par les macrophages et que les axones d'un côté du nerf endommagé commencent à se développer vers l'autre extrémité. Si les axones entrent en collision avec un obstacle, leur croissance s'arrête et un névrome se forme - une tumeur des cellules nerveuses qui provoque une douleur insupportable. Cependant, si les extrémités du nerf sont comparées de manière très précise, il est possible de restaurer complètement sa fonction, par exemple lors d'une amputation traumatique de membres. Grâce à cela, les microchirurgiens cousent maintenant des jambes et des bras coupés qui, en cas de traitement réussi, rétablissent complètement leur fonction.
La situation est plus compliquée avec notre cerveau. Si dans les nerfs périphériques la transmission des impulsions va dans une direction, alors dans les organes centraux du système nerveux, les neurones forment des centres nerveux, chacun étant responsable d'une fonction spécifique et unique du corps. Dans le cerveau et la moelle épinière, ces centres sont interconnectés et combinés en voies. Cette fonctionnalité permet à une personne d'effectuer des actions complexes et même de les combiner en complexes, d'assurer leur synchronisme et leur précision.
La principale différence entre le système nerveux central et le système nerveux périphérique est la stabilité de l'environnement interne fourni par la glie. La glie empêche la pénétration des facteurs de croissance et des macrophages, et les substances sécrétées par celle-ci inhibent (ralentissent) la croissance cellulaire. Ainsi, les axones ne peuvent pas se développer librement, car les cellules nerveuses n'ont tout simplement pas les conditions de croissance et de division, ce qui, même normalement, peut entraîner de graves troubles. En plus de cela, les cellules neurogliales forment une cicatrice gliale qui empêche les axones de germer, comme c'est le cas avec les nerfs périphériques.
Succès
AVC, stade aigu
Les dommages au tissu nerveux ne se produisent pas seulement à la périphérie. Selon les Centers for Disease Control des États-Unis, plus de 800 000 Américains sont hospitalisés avec un diagnostic d'AVC et un patient meurt de cette maladie toutes les 4 minutes. Selon Rosstat, en 2014 en Russie, l'AVC était la cause directe de décès chez plus de 107 000 personnes.
Un accident vasculaire cérébral est une violation aiguë de la circulation cérébrale résultant d'une hémorragie avec compression ultérieure de la substance cérébrale ( AVC hémorragique) ou une mauvaise irrigation sanguine des zones du cerveau résultant d'un blocage ou d'un rétrécissement du vaisseau ( infarctus cérébral, AVC ischémique). Quelle que soit la nature d'un accident vasculaire cérébral, il entraîne une violation de diverses fonctions sensorielles et motrices. Par quelles fonctions sont altérées, le médecin peut déterminer la localisation du foyer de l'AVC et commencer le traitement et la récupération ultérieure dans un proche avenir. Le médecin, en se concentrant sur la nature de l'accident vasculaire cérébral, prescrit une thérapie qui assure la normalisation de la circulation sanguine et minimise ainsi les conséquences de la maladie, mais même avec une thérapie adéquate et opportune, moins d'un tiers des patients se rétablissent.
Neurones recyclés
Dans le cerveau, la restauration du tissu nerveux peut se produire de différentes manières. Le premier est la formation de nouvelles connexions dans la zone du cerveau à côté de la blessure. Tout d'abord, la zone autour du tissu directement endommagé est restaurée - on l'appelle la zone de diaschisis. Avec l'entrée constante de signaux externes normalement traités par la zone affectée, les cellules voisines commencent à former de nouvelles synapses et prennent en charge les fonctions de la zone endommagée. Par exemple, dans une expérience avec des singes, lorsque le cortex moteur a été endommagé, la zone prémotrice a repris son rôle.
Dans les premiers mois après un AVC, la présence d'un deuxième hémisphère chez une personne joue également un rôle particulier. Il s'est avéré que dans les premiers stades après une lésion cérébrale, une partie des fonctions de l'hémisphère endommagé est prise en charge par le côté opposé. Par exemple, lorsque vous essayez de déplacer un membre du côté affecté, cet hémisphère est activé, ce qui n'est normalement pas responsable de cette moitié du corps. Dans le cortex, on observe une restructuration des cellules pyramidales - elles forment des connexions avec les axones des motoneurones du côté endommagé. Ce processus est actif dans la phase aiguë d'un AVC ; plus tard, ce mécanisme de compensation est réduit à néant et certaines connexions sont rompues.
Il existe également des zones du cerveau adulte où les cellules souches sont actives. C'est le soi-disant. gyrus denté de l'hippocampe et de la zone sous-ventriculaire. L'activité des cellules souches chez l'adulte, bien sûr, n'est pas la même qu'à la période embryonnaire, mais néanmoins, les cellules de ces zones migrent vers les bulbes olfactifs et y deviennent de nouveaux neurones ou cellules neurogliales. Dans une expérimentation animale, certaines cellules ont quitté leur voie de migration habituelle et ont atteint la zone endommagée du cortex cérébral. Il n'existe pas de données fiables sur une telle migration chez l'homme, du fait que ce processus peut être occulté par d'autres phénomènes de récupération cérébrale.
greffe de cerveau
AVC, phase aiguë
En l'absence de migration cellulaire naturelle, les neurophysiologistes ont proposé de remplacer artificiellement les zones endommagées du cerveau par des cellules souches embryonnaires. Dans ce cas, les cellules doivent se différencier en neurones, et le système immunitaire ne pourra pas les détruire à cause de la barrière hémato-encéphalique. Selon une hypothèse, les neurones fusionnent avec les cellules souches, formant des synkaryons binucléaires ; L'"ancien" noyau meurt par la suite, et le nouveau continue de contrôler la cellule, prolongeant sa vie en repoussant plus loin la limite des divisions cellulaires.
Des opérations expérimentales menées par une équipe internationale de scientifiques dirigée par la neurochirurgienne française Anna-Catherine Baschou-Levy de l'hôpital Henry Mondor ont déjà montré l'efficacité de cette méthode dans le traitement de la chorée de Huntington (une maladie génétique qui provoque des modifications dégénératives du cerveau). Malheureusement, dans le cas de la chorée de Huntington, un greffon fonctionnel introduit à des fins de remplacement ne peut résister à la progression de la neurodégénérescence en général, car la cause de la maladie est une anomalie génétique héréditaire. Cependant, le matériel d'autopsie a montré que les cellules nerveuses transplantées survivent longtemps et ne subissent pas les modifications caractéristiques de la maladie de Huntington. Ainsi, la transplantation intracérébrale de tissu nerveux embryonnaire chez des patients atteints de la maladie de Huntington, selon des données préliminaires, peut fournir une période d'amélioration et de stabilisation à long terme au cours de l'évolution de la maladie. Un effet positif ne peut être obtenu que chez un certain nombre de patients, une sélection et un développement soigneux des critères de transplantation sont donc nécessaires. Comme en oncologie, les neurologues et leurs patients devront à l'avenir choisir entre le degré et la durée de l'effet thérapeutique attendu et les risques liés à la chirurgie, à l'utilisation d'immunosuppresseurs, etc. Des opérations similaires sont également pratiquées aux États-Unis, mais les chirurgiens américains utilisent des xénogreffes purifiées (provenant d'organismes d'une espèce différente) et sont toujours confrontés au problème de la survenue de tumeurs malignes (30 à 40 % de toutes les opérations de ce type).
Il s'avère que l'avenir de la neurotransplantologie n'est pas loin : même si méthodes existantes ne fournissent pas une récupération complète et ne sont que de nature expérimentale, ils améliorent considérablement la qualité de vie, mais ce n'est encore que l'avenir.
Le cerveau est une structure incroyablement plastique qui s'adapte même à des dommages tels qu'un accident vasculaire cérébral. Dans un avenir proche, nous cesserons d'attendre que le tissu se reconstruise et commencerons à l'aider, ce qui rendra la réhabilitation des patients encore plus rapide.
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Actuellement, l'interaction des hémisphères cérébraux est comprise comme complémentaire, se compensant mutuellement dans la mise en œuvre de diverses fonctions du système nerveux central.
Bien que chaque hémisphère remplisse un certain nombre de fonctions qui lui sont propres, il faut garder à l'esprit que toute fonction cérébrale réalisée par l'hémisphère gauche peut être réalisée par l'hémisphère droit. Il s'agit de uniquement sur le succès, la rapidité, la fiabilité et l'intégralité de cette fonction.
Apparemment, nous devrions parler de la domination de l'hémisphère dans l'exécution d'une tâche particulière, mais pas de la répartition complète des fonctions entre eux.
Cette représentation reflète le plus fidèlement l'importance des hémisphères cérébraux dans les processus de compensation.
La dissection des commissures du cerveau chez l'homme selon des indications cliniques, chez des animaux à des fins expérimentales, a montré que dans ce cas, l'activité intégrale et intégrative du cerveau est perturbée, les processus de formation d'une connexion temporaire sont entravés, ainsi que l'exécution de fonctions considérées comme spécifiques uniquement à cet hémisphère.
Après dissection des commissures du cerveau, par exemple visuelles, la reconnaissance des objets est d'abord perturbée s'ils ne s'adressent qu'à l'hémisphère gauche. Dans ce cas, la personne ne reconnaît pas l'objet, mais cela vaut la peine de lui donner cet objet, car l'identification se produit. Dans ce cas, la fonction est compensée par un conseil d'un autre analyseur.
Si l'image d'un objet ne s'adresse qu'à l'hémisphère droit, alors le patient reconnaît l'objet, mais ne peut pas le nommer. Cependant, il peut effectuer des actions qui sont normalement effectuées à l'aide de cet objet. Après la séparation des hémisphères cérébraux, les processus de compensation deviennent plus difficiles.
Des études du cerveau avec le champ 17 du cortex visuel retiré dans un hémisphère ont montré que dans la zone symétrique et préservée de ce champ de l'autre hémisphère, l'activité de fond des neurones augmentait et le pourcentage de neurones actifs en arrière-plan augmentait. Dans le même temps, la synchronisation de l'activité neuronale s'est accrue, ce qui s'est manifesté par une augmentation de l'amplitude des phases positives et négatives des potentiels évoqués à l'utilisation de stimuli lumineux uniques*
que la suppression du 17e champ du cortex d'un hémisphère a entraîné une augmentation du nombre de neurones qui répondent aux stimuli hétérosensoriels, c'est-à-dire le nombre de neurones polysensoriels a augmenté.
Une augmentation de l'activité de fond des neurones dans la zone symétrique préservée du cortex visuel, une augmentation de la synchronisation de leur activité peut être attribuée à une compensation intrasystémique. L'augmentation du nombre de neurones polysensoriels et polymodaux est associée à une compensation intersystème, puisque dans ce cas les conditions sont créées pour de nouvelles relations entre différentes structures d'analyseur.
Fondamentalement, la même image est observée avec des dommages aux autres zones de projection du cortex d'un hémisphère.
Les réorganisations du plan compensatoire se produisent quelque peu différemment dans le cortex pariétal associatif avec une suppression d'un hémisphère de la zone de projection visuelle. Le cortex associatif est essentiel dans les processus d'organisation de la compensation intersystème.
Après des dommages au cortex visuel, l'amplitude de l'activité évoquée et la fréquence de l'activité impulsionnelle ont augmenté.
Dans le cas où le stimulus de conditionnement était des stimuli appliqués au cortex associatif pariétal de l'hémisphère dans lequel le cortex de projection était endommagé et que l'activité était supprimée du point symétrique du cortex pariétal de l'hémisphère opposé, il s'est avéré que des dommages au le cortex de projection a conduit à une augmentation de l'amplitude des potentiels évoqués à la fois dans les stimuli transcalleux de conditionnement et de test.
Par conséquent, les dommages aux zones de projection du cortex augmentent l'activité fonctionnelle en association avec
zone pariétale ciative du cerveau, contenant un grand nombre de neurones polysensoriels. Une telle réaction du cortex associatif est considérée comme une régulation intersystème des processus compensatoires en cas de dysfonctionnement des zones de projection du cerveau et peut être utilisée à des fins cliniques.
Les données suivantes témoignent également de la nature intersystème des processus qui s'y déroulent. La stimulation électrocutanée somatique provoque une réponse évoquée dans le cortex sensorimoteur et la zone S-1 de l'hémisphère opposé. Cette réponse est légèrement modulée en amplitude et en latence lors de la stimulation pré-lumineuse.
Dans le cas où l'activation transcalleuse sert de stimulus conditionnant, alors un stimulus lumineux est donné et seulement après cette activation électrocutanée somatique, la réponse évoquée au stimulus somatique augmente fortement en amplitude, les périodes de latence de son apparition sont raccourcies.
Par conséquent, l'interaction interhémisphérique, renforcée par la pré-stimulation à travers le système trans-calleux, facilite l'interaction intersystémique, dans ce cas, l'interaction visuo-sensorielle-motrice.
La réalisation des mêmes expériences après la destruction des connexions interhémisphériques entre les points symétriques du cortex sensorimoteur des hémisphères a montré l'absence d'interaction facilitante entre les hémisphères cérébraux. Il s'est également avéré que le découplage des hémisphères entraînait une diminution de l'activité du cortex sensorimoteur en réponse aux stimuli visuels. Ceci est une preuve directe que l'interaction interhémisphérique contribue à la compensation intersystème des fonctions altérées.
Ainsi, le dysfonctionnement unilatéral du cortex cérébral s'accompagne d'une augmentation
l'activité fonctionnelle de la zone symétrique à la zone endommagée. Il convient de noter qu'avec des dommages aux zones de projection du cortex, une activité fonctionnelle accrue est également observée dans les zones associatives du cerveau, qui se traduit par une augmentation du nombre de neurones polysensoriels, une augmentation de la fréquence moyenne de leur décharges, et une diminution des seuils d'activation de ces zones.
14.9. Processus compensatoires dans la moelle épinière
Dans les cas où le flux d'informations vers la moelle épinière, ses motoneurones, est limité le long de la voie réticulo-spinale depuis le noyau réticulaire du pont ou le noyau des cellules géantes de la moelle allongée, le corps des motoneurones, la longueur totale de leurs dendrites augmentent. L'orientation de l'arbre dendritique, lorsque l'afflux d'informations le long de la voie réticulo-spinale est limité, change dans le sens des contacts accrus avec la voie réticulo-spinale médiale et la commissure antérieure. Parallèlement, le nombre de dendrites orientées vers la voie réticulo-spinale latérale, qui a des connexions prédominantes avec le noyau des cellules géantes du bulbe rachidien, diminue.
Par conséquent, il y a une restructuration compensatoire des connexions descendantes fonctionnelles due à une augmentation de l'arbre dendritique, qui reçoit des informations du système réticulo-spinal préservé.
Lorsqu'un membre est amputé chez le chien, il y a une augmentation des corps et des noyaux des neurones des cornes postérieure et antérieure de la moelle épinière, une hypertrophie des processus est notée, les motoneurones deviennent multinucléés et multinucléolaires, c'est-à-dire expansion des relations nucléo-protoplasmiques. Dernier témoignage
Il s'agit d'une hypertrophie des fonctions neuronales, qui s'accompagne d'une augmentation du diamètre des capillaires propres aux neurones des cornes antérieure et postérieure de la moelle épinière de la moitié opposée, par rapport au membre amputé. Autour des neurones de cette moitié de la moelle épinière, on observe une augmentation du nombre d'éléments gliaux.
Une analyse de la récupération des mouvements chez les animaux de laboratoire après section de différentes sections de la moelle épinière a conduit à la conclusion que l'apparition d'actes coordonnés moteurs est basée sur la formation de connexions temporaires qui se fixent au cours de l'entraînement et de l'apprentissage.
La compensation des fonctions altérées dans les lésions de la moelle épinière est réalisée grâce à la fonction polysensorielle du cerveau, qui assure l'interchangeabilité d'un analyseur avec un autre, par exemple, la sensibilité de la vision profonde, etc. Certaines fonctions de la moelle épinière dans la régulation du travail des organes internes sont bien compensées par le système nerveux autonome. Ainsi, même avec des violations flagrantes de la moelle épinière, la régulation de l'activité des organes est restaurée. cavité abdominale, organes pelviens (compensation intersystème).
Ainsi, après l'apparition de la pathologie de la moelle épinière et la suppression du choc spinal, la phase d'exaltation des neurones commence, et cela s'accompagne d'une augmentation du tonus musculaire, d'une augmentation des réflexes profonds, d'une restauration de l'automatisation vertébrale et hyperesthésie pour divers types de sensibilité. Plus tard, une restructuration des relations de coordination entre les structures symétriques des segments de la moelle épinière se produit. Dans le même temps, les réactions synergiques sont renforcées, l'activité des muscles symétriques augmente et une distorsion des muscles antagonistes est observée.
des relations. Dans le futur, les mécanismes associés à l'apprentissage sont connectés, c'est-à-dire des mécanismes de compensation intersystèmes sont utilisés.
14.10. les processus compensatoires,
assurer le maintien d'une liaison temporaire
Après des dommages à diverses structures du système nerveux central, des troubles du comportement surviennent, qui sont progressivement restaurés. Cette récupération n'est peut-être pas complète, mais elle est assez efficace et, avec un entraînement constant, elle atteint un niveau si élevé que les déviations ne sont pas détectées sans méthodes provocatrices spéciales.
Apparemment, au cœur des processus compensatoires des hautes activité nerveuse mensonges décrits par M.N. Livanov est un phénomène qui réside dans le fait que pendant l'entraînement, la similitude des états de nombreuses structures cérébrales augmente.
Ainsi, lors de la formation d'un réflexe conditionné d'approvisionnement alimentaire chez le singe, l'activité de: pré- et post-central, auditif, visuel, pariétal associatif, cortex temporal inférieur, fascia denté, cervelet, noyau caudé, coquille, boule pâle, oreiller, la formation réticulaire change.
Dans ces structures, dans la dynamique du développement du réflexe conditionné alimentaire, on peut enregistrer la formation progressive d'un potentiel évoqué spécifique avec la présence d'une onde positive tardive en son sein. Avec un réflexe renforcé, cette onde positive n'est enregistrée que dans les structures directement intéressées par la réalisation du réflexe. Cependant, dans les cas où il y avait des difficultés dans le fonctionnement de la zone de perception du signal ou de la zone de sa mise en œuvre, une onde positive tardive réapparaissait.
matières fécales dans plusieurs dérivations. Par conséquent, la compensation était assurée par l'ensemble du système impliqué dans la formation.
Ainsi, des traces de mémoire sont fixées non seulement dans des structures intéressées par la perception et la mise en œuvre d'une réponse à un signal, mais aussi dans d'autres structures impliquées dans la formation d'une connexion temporaire. En cas de pathologie, ces structures sont capables de se remplacer et d'assurer la mise en œuvre normale du réflexe conditionné.
Cependant, d'autres mécanismes résident également dans la compensation des violations des fonctions du lien temporel. Ainsi, on sait qu'un même neurone cortical peut participer à la mise en œuvre d'un réflexe conditionné avec différents types de renforcement, c'est-à-dire la polyfonctionnalité du neurone permet de compenser les dysfonctionnements liés à l'utilisation d'autres voies du système nerveux.
Enfin, la compensation des violations des processus réflexes conditionnés peut être apportée par l'établissement de nouvelles relations intercentrales entre les structures corticales, le cortex et les formations sous-corticales. De nouvelles relations intercentrales apparaissent également en cas de lésion de diverses formations du système limbique. Ainsi, des lésions unihémisphériques simultanées des régions dorsale et ventrale de l'hippocampe, des noyaux de la région septale médiale, de la partie basolatérale de l'amygdale, des noyaux des parties postérieure et latérale de l'hypothalamus ne provoquent qu'un court terme, jusqu'à à deux semaines, précise, pour l'une de ces structures, une violation de l'activité réflexe conditionnée.
Dans les cas où, du côté des lésions de la structure limbique, le cortex des hémisphères cérébraux était fonctionnellement désactivé
cerveau, les violations de l'activité réflexe conditionnée ont persisté pendant longtemps. Par conséquent, les mécanismes de compensation les plus optimaux des processus réflexes conditionnés sont mis en œuvre avec la participation du cortex cérébral.
Le plus réussi est la compensation des violations de l'activité nerveuse supérieure dues aux connexions interhémisphériques en cas de lésions de certaines zones du cortex cérébral après le développement d'un réflexe conditionné.
La vérification expérimentale de ce type de compensation peut être démontrée par les expériences suivantes. Un chat développe un réflexe défensif conditionné consistant à frapper une cible avec sa patte. Le signal conditionné est une stimulation lumineuse, le renforcement inconditionné est une stimulation électrocutanée. Un coup de patte sur une cible arrête l'irritation de la douleur ou l'empêche. Après le renforcement d'un tel réflexe, le cortex sensorimoteur d'un hémisphère est retiré, ou de la même manière, il est retiré dans un hémisphère, mais uniquement le cortex visuel.
En règle générale, les dommages au cortex sensorimoteur entraînent une réponse motrice incomplète au signal, une imprécision de la réaction et l'apparition de mouvements non coordonnés en réponse au stimulus du signal.
Les dommages au cortex visuel font réagir le chat au signal, mais le ratent lorsqu'il essaie d'atteindre la cible. De tels troubles après des dommages au cortex sensorimoteur ou visuel ne sont pas enregistrés plus de deux semaines. Après cette période, l'activité réflexe conditionnée des animaux est presque complètement restaurée.
Afin de s'assurer que cette compensation est due à des mécanismes interhémisphériques, après la restauration de l'activité réflexe conditionnée
chez les animaux, disséquer le corps calleux, séparant ainsi les connexions corticales interhémisphériques.
La dissection du corps calleux restaure les dysfonctionnements du comportement réflexe conditionné - précisément de la nature qui se produit dans les stades initiaux après l'ablation du cortex dans l'un des hémisphères.
De telles expériences montrent une dépendance directe de la compensation du déficit de la fonction corticale sur les connexions interhémisphériques. Ces connexions forment nouveau système entre l'hémisphère intact et les éléments dispersés du cortex, les neurones polysensoriels de l'hémisphère endommagé, ce qui permet de compenser une fonction altérée.
En plus de la manière notée de compensation par les connexions corticales interhémisphériques, le cerveau a également d'autres possibilités pour compenser le comportement réflexe conditionné. Ainsi, s'il est difficile d'effectuer un mouvement avec un membre, la réaction souhaitée peut être effectuée par un autre.
Par conséquent, les mécanismes compensatoires de l'activité réflexe conditionnée permettent d'organiser une réponse comportementale de diverses manières. Cela est particulièrement facile lorsque la structure de sortie du cortex, qui a été initialement entraînée pour cette fonction, en souffre.
Un tel mode de compensation est assuré principalement par des réarrangements d'activité en un point du cortex de l'autre hémisphère symétrique par rapport à l'endommagement. Normalement, la stimulation du cortex provoque une activation locale des neurones dans une zone symétrique. Autour de cette zone, un environnement de freinage se forme, en règle générale, deux fois plus grand. Après des dommages à une section du cortex en un point symétrique à celui-ci, le nombre de neurones actifs en arrière-plan, le nombre de neurones polysensoriels augmente, la fréquence moyenne augmente.
décharges de neurones. Une telle réaction du cortex indique qu'il a de grandes opportunités de participer aux processus de compensation.
Les structures du système associatif du cerveau jouent un rôle important dans la compensation des processus d'activité nerveuse supérieure.
De tels systèmes comprennent des formations réticulaires associatives du tronc cérébral, des noyaux associatifs du thalamus, des champs associatifs du cortex cérébral et des structures associatives des zones de projection du cortex cérébral. Chez l'homme, les zones associatives du cerveau sont dominantes en taille.
Des études animales ont montré que la destruction de l'hypophyse postérieure ou de l'ensemble de l'hypophyse perturbait l'activité réflexe conditionnée. Cette violation a été éliminée par l'introduction d'extraits de l'hypophyse ou de la vasopressine, de l'intermédine, de l'ACTH. L'administration systématique de vasopressine a complètement restauré l'activité réflexe conditionnée. Chez les animaux intacts, la vasopressine a accéléré la formation d'une liaison temporaire. Chez les animaux présentant une dépression du néo-striatum, qui provoque des perturbations dans la production et la reproduction de réflexes conditionnés préalablement fixés, l'administration de vasopressine restaure également une activité réflexe conditionnée normale.
Il s'est également avéré que la vasopressine optimise le comportement sexuel réflexe conditionné. Par exemple, la course réflexe conditionnée d'un rat mâle vers une femelle à travers un labyrinthe après l'introduction de la vasopressine s'est développée beaucoup plus rapidement que dans des conditions normales.
La vasopressine provoque différents effets selon la voie d'administration. L'injection sous-cutanée normalise le métabolisme eau-sel sans affecter l'activité réflexe conditionnée. L'introduction du même
Le médicament directement dans les ventricules du cerveau élimine les troubles d'apprentissage et de mémoire et n'affecte pas les processus de métabolisme eau-sel.
De la même manière, lorsqu'elle est administrée par voie sous-cutanée, l'ocytocine a un effet inhibiteur sur l'activité réflexe conditionnée, et son introduction dans les ventricules du cerveau améliore la mémoire à long terme et facilite la formation des réflexes.
La vasopressine altère la mémoire à court terme et améliore la mémoire à long terme. L'introduction de cette substance avant le début de l'apprentissage rend la mémorisation difficile, voire impossible. Une injection du même médicament après apprentissage facilite la reproduction des traces mnésiques.
Actuellement, il existe une idée selon laquelle la vasopressine est impliquée dans la régulation des processus de mémorisation et de reproduction, et l'ocytocine dans les processus d'oubli. L'utilisation de vasopressine, comme déjà mentionné, améliore les processus de mémoire et d'activité réflexe conditionnée, mais l'activité réflexe conditionnée active augmente également la concentration de vasopressine dans le sang du cerveau.
Par conséquent, plus le cerveau est activement impliqué dans le processus réflexe conditionné, plus il contient de vasopressine et plus les processus de maintien de nouvelles connexions temporaires sont efficaces. Ceci est particulièrement important lors des processus destructeurs du système nerveux central, car à ce stade, il est possible de former de nouvelles connexions temporaires qui compensent la pathologie en développement.
L'introduction de la vasopressine réduit la dépendance des animaux aux médicaments, l'injection d'anticorps anti-vasopressine augmente la consommation de médicaments.
Chez l'homme, l'administration intranasale de vasopressine améliore l'attention, la mémoire, les performances mentales, différentes sortes activité intellectuelle.
14.11. Hémodynamique mécanismes
compensation des fonctions perturbées des structures
système nerveux
Un cinquième du sang éjecté par le cœur passe par le cerveau, et le cerveau consomme un cinquième de l'oxygène qui pénètre dans le corps au repos. À cet égard, tout changement dans la circulation cérébrale affecte le fonctionnement du cerveau.
L'activation sensorielle du cerveau modifie la nature du flux sanguin de ses structures individuelles; l'activité motrice, en plus de la réaction non spécifique des vaisseaux cérébraux, provoque des réarrangements du flux sanguin dans les zones motrices du cerveau. Dans la dynamique de l'activité mentale: pendant la période de développement, la période de performance optimale, avec fatigue, monotonie, avec la correction actuelle de la fatigue, dans des conditions de rééducation post-travail, l'apport sanguin au cerveau change de manière significative, optimisant le flux sanguin dans les structures cérébrales les plus chargées.
La corrélation du flux sanguin vasculaire dans le cerveau sous diverses charges sur ses structures est réalisée au niveau des vaisseaux piaux. Ce sont les vaisseaux piaux qui forment un réseau de circulation collatérale, assurant la fiabilité du flux sanguin vers les structures cérébrales individuelles.
Les artérioles piales, étant les "robinets" du lit vasculaire, fournissent le volume de flux sanguin nécessaire à cette formation cérébrale. La régulation des artérioles piales est largement réalisée par bio Rétroaction de la structure, qui est fournie par le sang de la piscine de ce vaisseau pial.
Ces modifications du débit sanguin pial ne dépendent pas de la valeur de la pression artérielle systémique, c'est-à-dire ils ne sont associés qu'à une augmentation de l'activité fonctionnelle de la zone correspondante du cerveau. Unila-
la délivrance latérale d'un signal visuel ou auditif augmente le flux sanguin vasculaire dans l'hémisphère contralatéral à la stimulation.
L'analyse des processus compensatoires du flux sanguin vasculaire dans les zones associatives et de projection du cortex est plus commodément étudiée lorsque le fonctionnement de leurs zones symétriques du cerveau change. On sait qu'en cas de destruction ou d'ischémie de l'une des zones symétriques du cerveau, l'autre participe à compenser la déficience résultant de la pathologie apparue.
Des expériences sur des animaux dans lesquels le cortex pariétal ou somatosensoriel de l'hémisphère gauche était fonctionnellement désactivé sous anesthésie et contrôlaient simultanément le lit vasculaire du système pial sur des régions cérébrales symétriques ont montré ce qui suit.
Dans les zones symétriques, la réponse à l'arrêt fonctionnel de l'activité d'un hémisphère (changements hémodynamiques) se déroule en deux phases. Dans la première phase, qui dure jusqu'à 15 minutes, le flux sanguin diminue. Vient ensuite la deuxième phase, au cours de laquelle le flux sanguin se rétablit et augmente progressivement par rapport à la norme. De plus, une augmentation du flux sanguin se produit non seulement dans le cortex somatosensoriel, qui est symétrique à l'exclusion, mais également dans le cortex pariétal de l'hémisphère opposé.
Fondamentalement, le même schéma d'augmentation du flux sanguin est observé dans les études sur des animaux éveillés. La seule différence est que lorsque la zone corticale d'un hémisphère a été fonctionnellement désactivée, les modifications de l'hémodynamique dans la première phase - la diminution du flux sanguin - ont duré moins et n'ont pas duré plus de 10 minutes, puis la restauration du flux sanguin commencé et son augmentation par rapport à la norme.
L'hémodynamique du cortex somatosensoriel, point symétrique par rapport au point off, changeait plus dynamiquement par rapport à l'hémodynamique du cortex pariétal, la restauration du lit vasculaire se faisait plus rapidement et son hyperactivité durait plus longtemps. un temps limité. L'inertie des modifications hémodynamiques dans les zones associatives, la préservation à long terme de leurs modifications indiquent que ces zones jouent un rôle décisif dans la compensation des fonctions altérées dans les structures du système nerveux central.
14.12. bioinverse connexion dans la compensation des troubles des fonctions du système nerveux
L'activation des réserves naturelles du corps à l'aide du biofeedback est un mécanisme courant pour compenser les violations des fonctions du système nerveux central.
Le biofeedback de rétroaction est une forme d'apprentissage qui vous permet de mettre en œuvre des fonctions involontaires basées sur le suivi des résultats de vos activités.
Un exemple d'utilisation du biofeedback est donné par N. Miller (1977). Il parle d'un basketteur qui ajuste ses mouvements en fonction de la chance ou de la malchance d'envoyer la balle dans le panier. Le feedback est le résultat observé visuellement. Avec un résultat réussi, la posture, la tension musculaire, la force de la poussée, etc. sont automatiquement mémorisées, qui sont ensuite utilisées inconsciemment lors du deuxième lancer.
Le biofeedback est souvent utilisé en psychologie pour réguler un certain état mental basé sur l'enregistrement et la présentation du niveau d'expression du rythme alpha dans l'activité du cortex cérébral aux sujets.
En clinique, le biofeedback est utilisé pour contrôler l'activité cérébrale, les muscles, la température, la fréquence cardiaque, la fréquence et la profondeur respiratoires, la pression artérielle, pour le traitement de l'asthme bronchique, de l'hypertension, de l'insomnie, du bégaiement, de l'anxiété après un accident vasculaire cérébral, de l'épilepsie, etc.
La compensation par biofeedback est la formation d'une personne à une nouvelle activité qui n'est pas volontairement contrôlée.
Le schéma de principe pour générer une compensation basée sur le biofeedback en utilisant l'exemple de l'épilepsie est le suivant.
Comme vous le savez, l'épilepsie s'accompagne d'un caractère spécifique de l'électroencéphalogramme avec des signes particuliers sous la forme d'une oscillation négative de grande amplitude, immédiatement après laquelle se produit une onde lente de faible amplitude - «l'onde de pointe».
Le patient est situé dans chaise confortable pour l'enregistrement EEG. Des électrodes lui sont appliquées et l'activité détournée de certaines zones du cerveau est montrée au patient sur le moniteur. Il est expliqué que cette maladie se caractérise par une activité sous la forme d'une "onde de pointe" dans l'EEG, que la plupart de ces fluctuations restent au-delà de la visibilité sur l'écran, mais elle est enregistrée à l'aide d'un ordinateur et sa présence est mise en évidence par le apparition d'une bande verte sur l'écran du moniteur : plus le pic d'activité est exprimé, plus la bande verte est large. La tâche du patient est de trouver un tel état dans lequel la bande verte a une latitude minimale, c'est-à-dire la quantité d'activité des ondes de pointe est minimisée ou ne se produit pas du tout.
À la suite d'une formation chez des patients qui n'avaient pas d'aura auparavant, il est apparu, c'est-à-dire a été développé avec
la capacité de ressentir les signes avant-coureurs d'une attaque, un début plus lent d'une attaque paroxystique a été observé, la phase de perte de conscience a été raccourcie au début d'une attaque et l'amnésie post-attaque ne s'est souvent pas développée. Chez certains patients, de grandes crises convulsives ont été remplacées par de petites crises locales abortives. Dans certains cas, il y a eu un arrêt ou une diminution de la fréquence d'apparition des crises convulsives pendant une période de deux semaines à un an.
À la suite de la formation, le patient, lorsqu'une aura est apparue, a utilisé des techniques de prévention des crises, comme il l'a fait pendant la formation, réduisant le nombre de décharges paroxystiques d'ondes de pointe.
Dans l'EEG, après avoir appris à supprimer l'activité des ondes de pointe à l'aide du biofeedback, l'occurrence de l'activité paroxystique a diminué.
Ainsi, dans la dynamique du traitement à l'aide du biofeedback, un nouvel état fonctionnel du cerveau s'est formé, empêchant le développement de l'activité paroxystique. Cet état fonctionnel est enregistré dans la mémoire à long terme.
Avec succès, le biofeedback peut être utilisé pour compenser les violations des fonctions motrices, dyskinésieétiologie différente.
Les dyskinésies peuvent être caractérisées par une redondance ou une carence.
Une dyskinésie excessive provoque l'attention des autres, ce qui nuit au psychisme du patient, provoque des réactions émotionnelles négatives et entraîne une dyskinésie accrue - un biofeedback positif, entraînant dans ce cas une détérioration de l'état du patient.
Le traitement médicamenteux des dyskinésies rend le patient pharmaco-dépendant. Chirurgical
dont le traitement stéréotaxique a des effets néfastes à long terme.
Parmi les dyskinésies sous forme d'hyperkinésies, l'utilisation la plus réussie du biofeedback à des fins de compensation dans le parkinsonisme et les spasmes d'écriture.
Le parkinsonisme survient à la suite d'un dysfonctionnement des structures pallido-nigro-réticulaires, ce qui entraîne une perturbation des mécanismes d'autorégulation et de rétroaction entre les structures sous-corticales et corticales du système extrapyramidal. Dans le même temps, les symptômes parkinsoniens sont soumis à un rythme quotidien et sont affectés par l'état émotionnel du patient, ils dépendent donc de l'état fonctionnel du cerveau, c'est-à-dire peut être géré.
Le spasme d'écriture apparaît chez les personnes d'une certaine profession et conduit à une violation de l'activité professionnelle, et ceci, à son tour, à des réactions émotionnelles négatives. Ce dernier ne peut qu'affecter le renforcement de la maladie.
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