Bagaimana sistem saraf dapat beregenerasi dan berubah setelah stroke dan penyakit serius lainnya. Ugryumov M

Sampai saat ini, para ilmuwan tidak bisa melihat otak dan mengukur komponennya. Sifat otak, yang terbungkus rapi di dalam tempurung kepala, tersembunyi. Para ilmuwan yang belum memiliki kesempatan untuk mengamati bagaimana fungsi otak telah berusaha selama berabad-abad untuk menciptakan model dan teori yang menjelaskan potensinya yang sangat besar.

konsep lama

Otak telah disamakan dengan lemari berlaci dengan banyak kompartemen, seperti lemari arsip dengan folder yang dapat dibuka dan ditutup, dan dengan superkomputer yang terus-menerus melakukan operasi pada sirkuit listriknya. Semua analogi ini terhubung dengan benda-benda mekanis dan anorganik. Mereka tidak hidup - dan tidak tumbuh dan tidak berubah.

Sebagian besar ilmuwan menganggap otak sebagai objek seperti itu, dengan pengecualian masa kanak-kanak, yang dianggap sebagai satu-satunya periode dalam kehidupan seseorang ketika otak mampu berkembang dan beradaptasi. Anak menyerap sinyal yang datang dari internal dan lingkungan luar; sementara otaknya, baik atau buruk, beradaptasi dengannya.

Dalam kasus yang diceritakan oleh Antonio Battro dalam bukunya Half a Brain Is Enough: The Story of Nico, dokter mengangkat korteks kanan anak itu untuk mengobati epilepsinya. Terlepas dari kenyataan bahwa Niko kehilangan bagian penting dari jaringan otaknya, ia berkembang dengan sedikit atau tanpa gangguan.

Dia mengembangkan tidak hanya fungsi yang terkait dengan belahan otak kiri, tetapi juga kemampuan musik dan matematika, yang biasanya menjadi tanggung jawab belahan otak kanan. Satu-satunya penjelasan tentang bagaimana otak anak laki-laki itu mampu mengkompensasi fungsi-fungsi yang hilang setelah setengah dari jaringan otak diangkat, kata Battro, adalah bahwa otak terus berkembang hingga dewasa.

Sebelumnya, diyakini bahwa sedalam itu kompensasi untuk gangguan atau cedera otak dimungkinkan(walaupun sangat jarang terjadi) hanya ketika anak masih tumbuh, dan ketika ia mencapai usia pubertas, otak menjadi tidak berubah dan tidak ada pengaruh luar yang dapat mempengaruhi hal ini. Tidak ada lagi pengembangan, tidak ada lagi adaptasi. Jika otak rusak pada tahap ini, yang terakhir praktis tidak dapat diperbaiki.

Berikut adalah contoh dari bidang psikologi: jika seorang anak dibesarkan oleh orang dewasa acuh tak acuh yang tidak memahami kebutuhannya, otaknya terbentuk yang menghasilkan pola perilaku yang mencerminkan rasa putus asa.

Menurut konsep lama perkembangan otak, satu-satunya kesempatan untuk menyelamatkan anak seperti itu adalah intervensi yang cermat dalam proses pembentukan otaknya pada tahap awal. Tanpa ini, nasib emosional anak tersegel. Trauma fisik dan emosional lainnya juga dapat mempengaruhi otak muda.

Sesuai dengan metafora "otak sebagai perangkat keras", diyakini bahwa otak ditakdirkan untuk rusak. Sebagai hasil dari mengatasi pukulan yang jatuh di otak di Kehidupan sehari-hari, komponennya secara bertahap gagal. Atau bencana besar dapat terjadi ketika komponen besar otak mati karena kecelakaan, infeksi, atau stroke. Menurut pandangan ini, sel-sel sistem saraf pusat seperti fragmen dari layanan porselen antik; jika Anda memecahkan satu benda, Anda tidak punya pilihan selain menyapu pecahannya dan puas dengan apa yang tersisa.

Tidak ada yang percaya bahwa sel-sel otak dapat beregenerasi atau membentuk koneksi baru satu sama lain. "Fakta" neurologis yang mengecewakan ini telah akibat yang serius untuk orang yang telah terluka atau memiliki penyakit yang mempengaruhi otak.

Sampai sekitar lima belas tahun yang lalu, merupakan praktik standar di pusat rehabilitasi untuk secara aktif merawat pasien selama beberapa minggu atau bulan pertama setelah cedera, tetapi begitu pembengkakan otak mereda dan proses perbaikan berhenti, diyakini bahwa tidak ada lagi yang bisa dilakukan. selesai. Setelah itu, rehabilitasi direduksi menjadi mencari opsi untuk mengkompensasi pelanggaran yang muncul.

Jika Anda merusak korteks visual Anda (area otak yang terkait dengan penglihatan), Anda akan mengalami kebutaan kortikal, titik.

Jika tangan kiri Anda berhenti berfungsi, Anda harus menerima gagasan bahwa itu akan tetap tidak aktif selamanya. Spesialis rehabilitasi akan mengajari Anda cara bergerak tanpa melihat apa pun, atau cara membawa bahan makanan ke dalam rumah hanya dengan tangan kanan Anda.

Dan jika Anda memiliki masa kecil yang sulit, itu seharusnya meninggalkan bekas yang tak terhapuskan pada kemampuan Anda untuk membuat dan memelihara hubungan dengan orang lain.

Konsep baru

Untungnya, konsep perkembangan otak ini dapat dimasukkan ke dalam arsip sejarah medis, bersama dengan ide-ide usang lainnya seperti pertumpahan darah atau empedu hitam (cairan yang diyakini Hippocrates menyebabkan kanker dan penyakit lainnya). Sel-sel otak memang membutuhkan perlindungan, itulah sebabnya saya tidak menyarankan untuk mengekspos otak pada kekerasan fisik.

Namun, otak sama sekali bukan objek rapuh yang tidak dapat diubah seperti yang dulu kita pikirkan. Ada yang pasti aturan perubahan otak, yang dapat digunakan untuk memecahkan masalah, memulihkan jalur saraf C.A.R.E . dan memperkuat hubungan dengan orang lain.

tingkat plastisitas

Pada awal abad ini, para peneliti otak meninggalkan ide-ide tradisional tentang stabilitas struktural otak orang dewasa dan ketidakmungkinan pembentukan neuron baru di dalamnya. Menjadi jelas bahwa plastisitas otak orang dewasa juga menggunakan proses neurogenesis sampai batas tertentu.

Ketika berbicara tentang plastisitas otak, paling sering itu berarti kemampuannya untuk berubah di bawah pengaruh pembelajaran atau kerusakan. Mekanisme yang bertanggung jawab atas plastisitas berbeda, dan manifestasinya yang paling sempurna dalam kerusakan otak adalah regenerasi. Otak adalah jaringan neuron yang sangat kompleks yang berkomunikasi satu sama lain melalui formasi khusus - sinapsis. Oleh karena itu, kita dapat membedakan dua tingkat plastisitas: tingkat makro dan mikro. Tingkat makro dikaitkan dengan perubahan struktur jaringan otak yang menyediakan komunikasi antara belahan otak dan antara area yang berbeda dalam setiap belahan otak. Pada tingkat mikro, perubahan molekuler terjadi di neuron itu sendiri dan di sinapsis. Pada kedua tingkat, plastisitas otak dapat memanifestasikan dirinya dengan cepat dan lambat. Dalam artikel ini, kami akan fokus terutama pada plastisitas di tingkat makro dan pada prospek penelitian tentang regenerasi otak.

Ada tiga skenario sederhana untuk plastisitas otak. Yang pertama, kerusakan pada otak itu sendiri terjadi: misalnya, stroke di korteks motorik, akibatnya otot-otot batang dan anggota badan kehilangan kendali dari korteks dan menjadi lumpuh. Skenario kedua adalah kebalikan dari yang pertama: otak utuh, tetapi organ atau bagian dari sistem saraf di pinggiran rusak: organ sensorik - telinga atau mata, sumsum tulang belakang, anggota badan diamputasi. Dan karena, pada saat yang sama, informasi berhenti mengalir ke bagian otak yang sesuai, bagian-bagian ini menjadi "menganggur", mereka tidak terlibat secara fungsional. Dalam kedua skenario, otak direorganisasi, mencoba mengisi fungsi area yang rusak dengan bantuan area yang tidak rusak, atau melibatkan area yang "tidak bekerja" dalam pemeliharaan fungsi lainnya. Adapun skenario ketiga, berbeda dengan dua yang pertama dan terkait dengan gangguan jiwa yang disebabkan oleh berbagai faktor.

Sedikit anatomi

pada gambar. 1 menunjukkan diagram yang disederhanakan dari lokasi di korteks luar belahan kiri bidang yang dijelaskan dan diberi nomor dalam urutan studi mereka oleh ahli anatomi Jerman Korbinian Brodmann.

Setiap bidang Brodmann dicirikan oleh komposisi khusus neuron, lokasinya (neuron dari lapisan korteks membentuk) dan hubungan di antara mereka. Misalnya, bidang korteks sensorik, di mana pemrosesan utama informasi dari organ sensorik, berbeda tajam dalam arsitekturnya dari korteks motorik primer, yang bertanggung jawab untuk pembentukan perintah untuk gerakan otot sukarela. Korteks motorik primer didominasi oleh neuron yang menyerupai piramida, dan korteks sensorik diwakili terutama oleh neuron yang bentuk tubuhnya menyerupai butiran, atau butiran, itulah sebabnya mereka disebut granular.

Biasanya otak dibagi menjadi anterior dan posterior (Gbr. 1). Area korteks yang berdekatan dengan bidang sensorik utama di otak belakang disebut zona asosiatif. Mereka memproses informasi yang datang dari bidang sensorik primer. Semakin jauh dari zona asosiatif, semakin mampu mengintegrasikan informasi dari berbagai area otak. Kapasitas integratif tertinggi di otak belakang adalah karakteristik dari zona asosiasi di lobus parietal (tidak diwarnai pada Gambar. 1).

Di otak depan, korteks premotor berdekatan dengan korteks motorik, di mana pusat tambahan untuk mengatur gerakan berada. Di kutub frontal ada zona asosiatif lain yang luas - korteks prefrontal. Pada primata, ini adalah bagian otak yang paling berkembang, yang bertanggung jawab atas proses mental yang paling kompleks. Di zona asosiatif lobus frontal, parietal, dan temporal pada monyet dewasa, inklusi neuron granular baru dengan umur pendek hingga dua minggu terungkap. Fenomena ini dijelaskan oleh partisipasi zona ini dalam proses pembelajaran dan memori.

Dalam setiap belahan bumi, daerah dekat dan jauh berinteraksi satu sama lain, tetapi daerah sensorik dalam belahan bumi tidak berkomunikasi secara langsung satu sama lain. Homotopik, yaitu, simetris, daerah belahan yang berbeda saling berhubungan. Hemisfer juga terhubung dengan daerah subkortikal otak yang lebih tua secara evolusioner.

Cadangan otak

Bukti mengesankan dari plastisitas otak diberikan oleh neurologi, terutama dalam beberapa tahun terakhir, dengan munculnya metode visual untuk mempelajari otak: komputer, resonansi magnetik dan tomografi emisi positron, magnetoencephalography. Gambar-gambar otak yang diperoleh dengan bantuan mereka memungkinkan untuk memastikan bahwa dalam beberapa kasus seseorang dapat bekerja dan belajar, menjadi lengkap secara sosial dan biologis, bahkan kehilangan bagian otak yang sangat signifikan.

Mungkin contoh paling paradoks dari plastisitas otak adalah kasus hidrosefalus pada seorang ahli matematika, yang menyebabkan hilangnya hampir 95% korteks dan tidak mempengaruhi kemampuan intelektualnya yang tinggi. Jurnal Science menerbitkan sebuah artikel tentang hal ini dengan judul ironis "Apakah kita benar-benar membutuhkan otak?"

Namun, lebih sering kerusakan signifikan pada otak menyebabkan kecacatan seumur hidup yang mendalam - kemampuannya untuk mengembalikan fungsi yang hilang tidak terbatas. Penyebab umum kerusakan otak pada orang dewasa adalah kecelakaan serebrovaskular (pada yang paling parah)
manifestasi - stroke), lebih jarang - trauma dan tumor otak, infeksi dan keracunan. Pada anak-anak, kasus gangguan perkembangan otak tidak jarang, terkait dengan faktor genetik dan patologi perkembangan prenatal.

Di antara faktor-faktor yang menentukan kemampuan regeneratif otak, pertama-tama, seseorang harus memilih usia pasien. Tidak seperti orang dewasa, pada anak-anak, setelah pengangkatan salah satu belahan otak, belahan otak lainnya mengkompensasi fungsi yang jauh, termasuk bahasa. (Sudah diketahui bahwa pada orang dewasa, hilangnya fungsi salah satu hemisfer disertai dengan gangguan bicara.) Tidak semua anak mengkompensasi secara sama cepat dan lengkap, tetapi sepertiga anak pada usia 1 tahun dengan paresis lengan dan kaki menyingkirkan gangguan aktivitas motorik pada usia 7 tahun. Hingga 90% anak-anak dengan gangguan neurologis pada periode neonatal selanjutnya berkembang secara normal. Karena itu, otak yang belum matang lebih mampu mengatasi kerusakan.

Faktor kedua adalah durasi paparan agen yang merusak. Tumor yang tumbuh perlahan merusak bagian otak yang paling dekat dengannya, tetapi dapat mencapai ukuran yang mengesankan tanpa mengganggu fungsi otak: mekanisme kompensasi memiliki waktu untuk menyala di dalamnya. Namun, gangguan akut dengan skala yang sama paling sering tidak sesuai dengan kehidupan.

Faktor ketiga adalah lokasi kerusakan otak. Berukuran kecil, kerusakan dapat mempengaruhi area penimbunan padat serabut saraf yang menuju ke berbagai bagian tubuh, dan menyebabkan penyakit yang serius. Misalnya melalui area kecil otak, yang disebut kapsul internal (ada dua di antaranya, satu di setiap belahan), serat dari apa yang disebut saluran piramidal melewati dari neuron motorik korteks serebral ( gbr. 2), yang menuju ke sumsum tulang belakang dan mentransmisikan perintah ke semua otot batang dan tungkai. Jadi, pendarahan di area kapsul internal dapat menyebabkan kelumpuhan otot-otot seluruh bagian tubuh.

Faktor keempat- luasnya lesi. Secara umum, semakin besar lesi, semakin banyak hilangnya fungsi otak. Dan karena dasar organisasi struktural Otak membentuk jaringan neuron, hilangnya satu bagian jaringan dapat memengaruhi pekerjaan bagian lain yang jauh. Itulah sebabnya mengapa gangguan bicara sering terlihat ketika area otak terpengaruh yang terletak jauh dari area bicara khusus, misalnya, pusat Broca (bidang 44–45 pada Gambar 1).

Akhirnya, selain keempat faktor ini, variasi individu dalam hubungan anatomis dan fungsional otak adalah penting.

Bagaimana korteks direorganisasi?

Kami telah mengatakan bahwa spesialisasi fungsional berbagai area korteks serebral ditentukan oleh arsitekturnya. Spesialisasi evolusioner ini berfungsi sebagai salah satu penghalang manifestasi plastisitas otak. Misalnya, jika korteks motorik primer rusak pada orang dewasa, fungsinya tidak dapat diambil alih oleh area sensorik yang terletak di sebelahnya, tetapi zona premotor dari belahan yang sama yang berdekatan dengannya dapat.

Pada orang yang tidak kidal, ketika pusat Broca yang berhubungan dengan bicara terganggu di hemisfer kiri, tidak hanya area yang berdekatan dengannya yang diaktifkan, tetapi juga area homotopik ke pusat Broca di hemisfer kanan. Namun, pergeseran fungsi seperti itu dari satu belahan ke belahan lainnya tidak luput dari perhatian: membebani area korteks yang membantu area yang rusak menyebabkan penurunan kinerja tugasnya sendiri. Dalam kasus yang dijelaskan, transfer fungsi bicara ke belahan kanan disertai dengan melemahnya perhatian spasial-visual pasien - misalnya, orang tersebut mungkin sebagian mengabaikan (tidak melihat) sisi kiri ruang.

Perlu dicatat bahwa transfer fungsi interhemispheric dimungkinkan dalam beberapa kasus, tetapi tidak dalam kasus lain. Rupanya, ini berarti bahwa zona homotopik di kedua belahan otak dimuat secara berbeda. Mungkin itu sebabnya dalam pengobatan stroke dengan mikroelektrostimulasi transkranial (kita akan membicarakannya lebih terinci di bawah), peningkatan bicara lebih sering diamati dan lebih berhasil daripada pemulihan aktivitas motorik tangan.

Pemulihan fungsi kompensasi, sebagai suatu peraturan, tidak terjadi karena satu mekanisme. Hampir setiap fungsi otak diwujudkan dengan partisipasi berbagai bidangnya, baik kortikal maupun subkortikal. Misalnya, dalam pengaturan aktivitas motorik, selain korteks motorik primer, beberapa pusat kortikal motorik tambahan terlibat, yang memiliki koneksi sendiri dengan area otak yang dekat dan jauh dan jalurnya sendiri yang melalui batang otak ke otak. sumsum tulang belakang. Ketika korteks motorik primer rusak, aktivasi pusat-pusat ini meningkatkan fungsi motorik.

Selain itu, organisasi saluran piramida itu sendiri - jalur konduksi terpanjang, yang terdiri dari jutaan akson (proses "penculik") neuron motorik korteks dan mengikuti neuron tanduk anterior sumsum tulang belakang (Gbr. 2) - memberikan kesempatan lain. Di medula oblongata, traktus piramidalis terbagi menjadi dua berkas: tebal dan tipis. Berkas tebal saling bersilangan, dan sebagai hasilnya, berkas tebal belahan kanan di sumsum tulang belakang mengikuti di sebelah kiri, dan berkas tebal belahan kiri, masing-masing, di sebelah kanan. Neuron motorik korteks belahan kiri mempersarafi otot-otot bagian kanan tubuh, dan sebaliknya. Balok tipis tidak berpotongan, mereka mengarah dari belahan kanan ke sisi kanan, dari kiri ke kiri.

Pada orang dewasa, aktivitas neuron motorik korteks, yang aksonnya melewati berkas tipis, praktis tidak terdeteksi. Namun, jika, misalnya, belahan kanan rusak, ketika aktivitas motorik otot-otot leher dan batang tubuh bagian kiri terganggu, neuron motorik inilah yang diaktifkan di belahan kiri, dengan akson di jaringan tipis. bundel. Akibatnya, aktivitas otot dipulihkan sebagian. Dapat diasumsikan bahwa mekanisme ini juga terlibat dalam pengobatan stroke pada tahap akut dengan mikroelektrostimulasi transkranial.

Manifestasi luar biasa dari plastisitas otak adalah reorganisasi korteks yang rusak bahkan bertahun-tahun setelah cedera terjadi. Peneliti Amerika Edward Taub (sekarang bekerja di Universitas Alabama) dan rekan-rekannya dari Jerman, Wolfgang Mitner dan Thomas Elbert, mengusulkan skema sederhana untuk rehabilitasi aktivitas motorik pada pasien stroke. Durasi kerusakan otak di antara pasien mereka berkisar antara enam bulan hingga 17 tahun. Inti dari terapi dua minggu ini adalah mengembangkan gerakan tangan yang lumpuh dengan berbagai latihan, sedangkan tangan yang sehat tidak bergerak (tetap). Keunikan terapi ini adalah intensitas beban: pasien berolahraga selama enam jam setiap hari! Ketika otak pasien yang aktivitas motorik tangannya dipulihkan diperiksa menggunakan pencitraan resonansi magnetik fungsional, ternyata banyak area di kedua belahan otak yang terlibat dalam kinerja gerakan dengan tangan ini. (Normal - dengan otak yang tidak terpengaruh - jika seseorang bergerak tangan kanan, belahan kirinya sebagian besar diaktifkan, dan belahan kanan bertanggung jawab atas pergerakan tangan kiri.)

Pengaktifan kembali tangan yang lumpuh 17 tahun setelah stroke merupakan pencapaian yang menarik dan merupakan contoh utama dari reorganisasi kortikal. Namun, pencapaian ini diwujudkan dengan harga tinggi - keterlibatan sejumlah besar area korteks dan, terlebih lagi, kedua belahan otak.

Prinsip otak sedemikian rupa sehingga pada saat tertentu satu atau beberapa area korteks hanya dapat berpartisipasi dalam satu fungsi. Keterlibatan banyak area korteks sekaligus dalam kontrol gerakan tangan membatasi kemungkinan kinerja paralel (simultan) berbagai tugas oleh otak. Bayangkan seorang anak di atas sepeda roda dua: dia duduk di atas pelana, mengayuh dengan kakinya, menelusuri rutenya, memperbaiki kemudi dengan tangan kanannya dan dia jari telunjuk menekan bel, dan memegang kue dengan tangan kirinya, menggigitnya. Implementasi dari program sederhana untuk berpindah dari satu tindakan ke tindakan lainnya dengan cepat tidak hanya di luar kemampuan mereka yang terpengaruh, tetapi juga otak yang telah direorganisasi. Tanpa meremehkan pentingnya metode yang diusulkan untuk rehabilitasi pasien stroke, saya ingin mencatat bahwa itu tidak bisa sempurna. Pilihan ideal tampaknya adalah pemulihan fungsi bukan karena reorganisasi otak yang terkena, tetapi karena regenerasinya.

Berangkat dari aturan

Sekarang mari kita beralih ke skenario kedua: otaknya utuh, tetapi rusak organ perifer lebih khusus pendengaran atau penglihatan. Dalam situasi inilah orang-orang yang terlahir buta atau tuli menemukan diri mereka sendiri. Telah lama diamati bahwa orang buta membedakan informasi pendengaran dan merasakan ucapan lebih cepat daripada yang terlihat. Ketika orang-orang yang buta sejak lahir (dan yang kehilangan penglihatannya sejak usia dini) diperiksa dengan positron emission tomography of brain ketika mereka membaca teks yang diketik dalam huruf Braille, ternyata ketika mereka membaca dengan jari-jari mereka, tidak hanya korteks somatosensori. bertanggung jawab untuk sensitivitas taktil diaktifkan, tetapi juga korteks visual. Mengapa ini terjadi? Lagi pula, korteks visual orang buta tidak menerima informasi dari reseptor visual! Hasil serupa diperoleh ketika mempelajari otak orang tuli: mereka merasakan bahasa isyarat (isyarat) yang digunakan oleh mereka untuk komunikasi, termasuk korteks pendengaran.

Beras. 3. Operasi penanaman kembali traktus optikus ke korpus genikulatum medial talamus. Di sebelah kiri, jalur normal jalur saraf dari mata dan telinga ditampilkan; di sebelah kanan, lokasinya setelah operasi. (Jalur saraf yang membawa informasi pendengaran dipotong dari badan genikulatum medial dan ujung saraf optik, dipisahkan dari badan genikulatum lateral talamus, ditanam di tempatnya. Kollikulus bawah di otak tengah, di mana bagian dari jalur saraf dari telinga ke korteks pendengaran (tidak ditunjukkan dalam diagram): 1 - saluran optik, 2 - saluran pendengaran, 3 - badan genikulatum lateral talamus, 4 - badan genikulatum medial talamus, 5 - jalur thalamocortical ke korteks visual, 6 - jalur thalamocortical ke korteks pendengaran.

Seperti yang telah dicatat, zona sensorik tidak terhubung langsung satu sama lain di korteks, tetapi hanya berinteraksi dengan area asosiatif. Dapat diasumsikan bahwa pengalihan informasi somatosensori pada orang buta ke korteks visual dan informasi visual pada orang tuli ke pendengaran terjadi dengan partisipasi struktur subkortikal. Pengalihan ini tampaknya ekonomis. Ketika informasi ditransmisikan dari organ sensorik ke area sensorik korteks, sinyal beralih beberapa kali dari satu neuron ke neuron lain dalam formasi subkortikal otak. Salah satu sakelar ini terjadi di thalamus (thalamus) diencephalon. Titik peralihan jalur saraf dari berbagai organ sensorik sangat berdekatan (Gbr. 3, kiri).

Jika ada organ sensorik (atau jalur saraf yang mengarah darinya) rusak, titik peralihannya ditempati oleh jalur saraf organ sensorik lain. Oleh karena itu, area sensorik korteks, yang ternyata terputus dari sumber informasi yang biasa, terlibat dalam pekerjaan karena pengalihan informasi lain kepada mereka. Tapi apa yang terjadi kemudian pada neuron korteks sensorik itu sendiri, yang memproses informasi yang asing bagi mereka?

Peneliti dari Massachusetts Institut Teknologi Di AS, Jitendra Sharma, Alessandra Angelucci dan Mrriganka Sur mengambil musang pada usia satu hari dan melakukan operasi bedah pada hewan: mereka menanam kedua saraf optik ke jalur thalamocortical yang mengarah ke korteks sensorik pendengaran (Gbr. 3). Tujuan dari percobaan ini adalah untuk mengetahui apakah korteks pendengaran berubah secara struktural dan fungsional ketika informasi visual ditransmisikan ke sana. (Ingat sekali lagi bahwa setiap jenis korteks dicirikan oleh arsitektur neuron yang spesifik.) Memang, ini terjadi: korteks pendengaran menjadi mirip secara morfologis dan fungsional dengan korteks visual!

Peneliti Diane Cann dan Lee Krubitzer dari University of California melakukan sebaliknya. Kedua mata oposum dihilangkan pada hari keempat setelah lahir, dan setelah 8-12 bulan, area sensorik utama korteks dan zona asosiasi yang berdekatan dipelajari pada hewan dewasa. Seperti yang diharapkan, pada semua hewan yang dibutakan, korteks visual diatur ulang: ukurannya sangat berkurang. Namun, yang mengejutkan para peneliti, area X yang baru secara struktural berbatasan langsung dengan korteks visual. Baik korteks visual maupun area X mengandung neuron yang mempersepsikan informasi pendengaran, somatosensori, atau keduanya. Di korteks visual, tetap ada sejumlah kecil area yang tidak merasakan salah satu atau modalitas sensorik lainnya - yaitu, mereka mempertahankan, mungkin, tujuan awalnya: persepsi informasi visual.

Anehnya, reorganisasi korteks tidak hanya mempengaruhi korteks visual, tetapi juga somatosensori dan pendengaran. Pada salah satu hewan, korteks somatosensori mengandung neuron yang merespons baik modalitas pendengaran atau somatosensori atau keduanya, dan neuron korteks pendengaran merespons sinyal pendengaran atau pendengaran dan somatosensori. Dalam perkembangan otak normal, pencampuran modalitas sensorik ini hanya terjadi di area asosiasi tingkat tinggi, bukan di area sensorik primer.

Perkembangan otak ditentukan oleh dua faktor: internal - program genetik dan eksternal - informasi yang datang dari luar. Sampai saat ini, evaluasi pengaruh faktor eksternal telah menjadi masalah eksperimental yang sulit dipecahkan. Studi yang baru saja kami jelaskan telah memungkinkan untuk menetapkan betapa pentingnya sifat informasi yang masuk ke otak untuk pembentukan struktural dan fungsional korteks. Mereka memperdalam pemahaman kita tentang plastisitas otak.

Mengapa otak beregenerasi dengan buruk

Tujuan biologi dan kedokteran regeneratif adalah untuk memblokir penyembuhan dengan jaringan parut jika terjadi kerusakan pada organ dan untuk mengidentifikasi kemungkinan memprogram ulang organ yang rusak untuk memulihkan struktur dan fungsi. Tugas ini melibatkan pemulihan organ yang rusak dari karakteristik keadaan embriogenesis, dan kehadiran di dalamnya yang disebut sel punca yang mampu berkembang biak dan berdiferensiasi menjadi Berbagai jenis sel.

Dalam jaringan organisme dewasa, sel seringkali memiliki kemampuan yang sangat terbatas untuk membelah dan secara ketat mematuhi "spesialisasi": sel epitel tidak dapat berubah menjadi sel serat otot dan sebaliknya. Namun, data yang terakumulasi hingga saat ini memungkinkan kita untuk menyatakan dengan pasti bahwa sel diperbarui di hampir semua organ mamalia. Tetapi kecepatan pembaruannya berbeda. Regenerasi sel darah dan epitel usus, pertumbuhan rambut dan kuku berlangsung dengan kecepatan konstan sepanjang hidup seseorang. Hati, kulit atau tulang memiliki kemampuan regeneratif yang luar biasa, dan regenerasi membutuhkan partisipasi sejumlah besar molekul pengatur. berbagai asal. Dengan kata lain, homeostasis (keseimbangan) organ-organ ini berada di bawah pengawasan sistemik, sehingga kemampuan mereka untuk beregenerasi terbangun setiap kali ada kerusakan yang mengganggu keseimbangan.

Sel-sel otot jantung diperbarui, meskipun lambat: mudah untuk menghitung bahwa selama kehidupan manusia, komposisi seluler jantung diperbarui sepenuhnya setidaknya sekali. Selain itu, sederet tikus ditemukan di mana jantung yang terkena serangan jantung hampir sepenuhnya beregenerasi. Apa prospek terapi regeneratif otak?

Neuron diperbarui di otak orang dewasa. Di bulbus olfaktorius otak dan dentate gyrus hippocampus, terletak di Permukaan dalam lobus temporal otak, ada pembaruan terus menerus neuron. Sel induk telah diisolasi dari otak manusia dewasa dan telah ditunjukkan di bawah kondisi laboratorium untuk dapat berdiferensiasi menjadi sel-sel organ lain. Seperti yang telah disebutkan, di daerah asosiatif lobus frontal, temporal, dan parietal pada monyet dewasa, neuron granular baru dengan umur pendek (sekitar dua minggu) terbentuk. Primata juga telah menunjukkan neurogenesis di area luas yang menutupi permukaan dalam dan bawah lobus temporal otak. Tetapi proses-proses ini bersifat terbatas - jika tidak, mereka akan berkonflik dengan mekanisme otak yang terbentuk secara evolusioner.

Sulit membayangkan bagaimana manusia dan adik-adiknya akan ada di alam dengan pembaruan sel otak yang cepat. Mustahil untuk mengingat akumulasi pengalaman, informasi tentang dunia di sekitar kita, keterampilan yang diperlukan. Selain itu, mekanisme yang bertanggung jawab atas manipulasi kombinatorial representasi mental objek dan proses masa lalu, sekarang atau masa depan tidak mungkin - segala sesuatu yang mendasari kesadaran, pemikiran, ingatan, bahasa, dll.

Para peneliti setuju bahwa regenerasi terbatas otak orang dewasa tidak dapat dijelaskan oleh satu faktor dan oleh karena itu tidak dapat dihilangkan oleh satu dampak pun. Saat ini, beberapa lusin molekul berbeda diketahui memblokir (atau menginduksi) regenerasi proses panjang neuron - akson. Meskipun beberapa kemajuan telah dicapai dalam merangsang pertumbuhan akson yang rusak, masalah regenerasi neuron itu sendiri masih jauh dari penyelesaian. Namun, belakangan ini, ketika kompleksitas otak sudah tidak lagi menakutkan para peneliti, masalah ini semakin menarik perhatian. Tapi kita tidak boleh melupakan apa yang dikatakan di paragraf sebelumnya. Pemulihan otak yang rusak tidak berarti pemulihan total dari kepribadian sebelumnya: kematian neuron adalah hilangnya pengalaman dan memori masa lalu yang tidak dapat diperbaiki.

Apa itu MES?

Kompleksitas mekanisme regenerasi otak memberi dorongan untuk mencari efek sistemik seperti itu yang akan menyebabkan pergerakan molekul di neuron itu sendiri dan di lingkungan mereka, mentransfer otak ke keadaan baru. Sinergetika - ilmu interaksi kolektif - menyatakan bahwa keadaan baru dalam suatu sistem dapat dibuat dengan mencampurkan elemen-elemennya. Karena sebagian besar molekul dalam organisme hidup membawa muatan, gangguan seperti itu di otak dapat disebabkan oleh arus pulsa lemah eksternal, yang mendekati karakteristiknya ke arus biologis otak itu sendiri. Kami mencoba menerapkan ide ini.

Faktor penentu bagi kami adalah bioaktivitas gelombang lambat (0,5-6 hertz) otak anak kecil. Karena karakteristik otak konsisten pada setiap tahap perkembangan, kami berhipotesis bahwa aktivitas inilah yang mempertahankan kemampuan otak anak untuk memulihkan fungsinya. Bisakah mikro-elektrostimulasi gelombang lambat dengan arus lemah (MES) dapat menginduksi mekanisme serupa pada orang dewasa?

Perbedaan dalam hambatan listrik elemen seluler dan cairan antar sel jaringan saraf sangat banyak - dalam sel 10 3–10 4 kali lebih tinggi. Oleh karena itu, selama MES, pergeseran molekul lebih mungkin terjadi pada cairan antar sel dan pada permukaan sel. Skenario perubahan dapat sebagai berikut: molekul kecil dalam cairan antar sel akan mulai bergetar paling kuat, faktor regulasi molekul rendah yang terikat lemah pada reseptor sel akan melepaskan diri darinya, ion mengalir dari sel dan masuk ke dalam sel akan berubah , dll. Oleh karena itu, MES dapat menyebabkan gangguan langsung lingkungan antar sel pada lesi, mengubah homeostasis patologis dan menginduksi transisi ke hubungan fungsional baru di jaringan otak. Akibatnya, gambaran klinis penyakit akan cepat membaik, defisiensi saraf akan berkurang. Perhatikan bahwa prosedur MES tidak berbahaya, tidak menyakitkan dan pendek: pasien hanya ditempatkan di area tertentu di kepala dengan sepasang elektroda yang terhubung ke sumber arus.

Untuk menguji validitas asumsi kami, kami, bekerja sama dengan spesialis dari beberapa klinik dan rumah sakit di St. Petersburg, memilih pasien dengan lesi sistem saraf pusat berikut: stroke stadium akut, neuralgia trigeminal, sindrom penarikan opium, dan kelumpuhan otak. . Penyakit ini berbeda dalam asal dan mekanisme perkembangannya, namun, dalam setiap kasus, MES menyebabkan efek terapeutik yang cepat atau segera (cepat dan segera bukanlah hal yang sama: efek langsung terjadi segera setelah terpapar atau segera).

Hasil yang mengesankan tersebut memberikan alasan untuk percaya bahwa MES mengubah fungsi struktur jaringan otak melalui berbagai mekanisme. Adapun efek MES yang cepat dan meningkat dari prosedur ke prosedur pada pasien pada tahap akut stroke, selain mekanisme yang dibahas di atas, mereka dapat dikaitkan dengan pemulihan neuron yang ditekan oleh keracunan, dengan pencegahan apoptosis. - kematian neuron terprogram di area yang terkena, serta dengan aktivasi regenerasi. Asumsi yang terakhir ini didukung oleh fakta bahwa MES mempercepat pemulihan fungsi tangan setelah ujung saraf perifer yang rusak dihubungkan kembali secara operasi di dalamnya, dan juga oleh fakta bahwa efek terapeutik yang tertunda diamati pada pasien dalam penelitian kami.

Dalam sindrom penarikan opium, sepertiga dari skenario plastisitas otak yang kami pertimbangkan terwujud. Ini adalah gangguan mental yang terkait dengan penggunaan narkoba berulang kali. pada tahap awal pelanggaran belum terkait dengan perubahan struktural yang nyata di otak, seperti pada cerebral palsy, tetapi sebagian besar disebabkan oleh proses yang terjadi di tingkat mikro. Kecepatan dan keragaman efek MES dalam sindrom ini dan gangguan mental lainnya menegaskan asumsi kami bahwa MES mempengaruhi banyak molekul yang berbeda sekaligus.

Pengobatan dengan MES diterima di total lebih dari 300 pasien, dan kriteria utama untuk mengevaluasi aksi MES adalah efek terapeutik. Di masa depan, tampaknya kita tidak perlu terlalu banyak menjelaskan mekanisme kerja MES untuk mencapai plastisitas otak maksimum pada setiap penyakit. Dengan satu atau lain cara, tampaknya tidak tepat untuk mereduksi penjelasan aksi MES ke beberapa molekul individu atau sistem pensinyalan seluler.

Keuntungan penting dari mikroelektrostimulasi dengan arus lemah adalah bahwa, tidak seperti metode terapi penggantian sel dan gen yang populer saat ini, ia memicu mekanisme plastisitas otak endogen sendiri. Masalah utama terapi substitusi bahkan bukan untuk mengumpulkan massa sel yang diperlukan untuk transplantasi dan memasukkannya ke dalam organ yang terkena, tetapi untuk memastikan bahwa organ menerima sel-sel ini sehingga mereka dapat hidup dan bekerja di dalamnya. Hingga 97% sel yang ditransplantasikan ke otak mati! Oleh karena itu, studi lebih lanjut tentang MES dalam induksi proses regenerasi otak tampaknya menjanjikan.

Kesimpulan

Kami telah mempertimbangkan hanya beberapa contoh plastisitas otak yang terkait dengan perbaikan kerusakan. Manifestasi lain darinya terkait dengan perkembangan otak, lebih tepatnya, dengan mekanisme yang bertanggung jawab untuk memori, pembelajaran, dan proses lainnya. Mungkin di sini kita menunggu penemuan baru yang menarik. (Pertanda kemungkinan dari mereka adalah neooneurogenesis di zona asosiatif dari lobus frontal, parietal, dan temporal monyet dewasa.)

Namun, plastisitas otak juga memiliki kelemahan. Efek negatifnya menentukan banyak penyakit otak (misalnya, penyakit pertumbuhan dan penuaan, gangguan mental). Ulasan dari banyak data pencitraan otak setuju bahwa korteks frontal sering berkurang pada skizofrenia. Namun perubahan pada korteks di area otak lainnya juga tidak jarang terjadi. Akibatnya, jumlah neuron dan kontak antara neuron di daerah yang terkena berkurang, serta jumlah koneksinya dengan bagian lain dari otak. Apakah ini mengubah sifat pemrosesan informasi yang masuk dan konten informasi "pada keluaran"? Gangguan dalam persepsi, pemikiran, perilaku dan bahasa pada pasien dengan skizofrenia memungkinkan kita untuk menjawab pertanyaan ini dengan tegas.

Kami melihat bahwa mekanisme yang bertanggung jawab atas plastisitas otak memainkan peran penting dalam fungsinya: sebagai kompensasi kerusakan dan perkembangan penyakit, dalam proses pembelajaran dan pembentukan memori, dll. Tidaklah berlebihan untuk mengaitkan plastisitas dengan fitur dasar otak.

doktor Ilmu Biologi E. P. Kharchenko,
M.N. Klimenko

Kimia dan Kehidupan, 2004, N6

Dalam kasus di mana ada "kerusakan" mekanisme otak, proses perkembangan dan pembelajaran terganggu. "Kerusakan" dapat terjadi pada level yang berbeda: input informasi, penerimaannya, pemrosesan, dll. dapat dilanggar. Misalnya, kerusakan pada telinga bagian dalam dengan perkembangan gangguan pendengaran menyebabkan penurunan aliran informasi suara. Hal ini menyebabkan, di satu sisi, untuk fungsional dan kemudian ke keterbelakangan struktural bagian pusat (kortikal) dari penganalisis pendengaran, di sisi lain, keterbelakangan koneksi antara korteks pendengaran dan zona motorik otot-otot bicara, antara auditori dan penganalisa lainnya. Dalam kondisi ini, pendengaran fonemik dan pembentukan bicara fonetik terganggu. Tak hanya bicara, perkembangan intelektual anak pun terganggu. Akibatnya, proses pelatihan dan pendidikannya menjadi jauh lebih sulit.

Dengan demikian, keterbelakangan atau pelanggaran salah satu fungsi menyebabkan keterbelakangan fungsi lain atau bahkan beberapa fungsi. Namun, otak memiliki kemampuan kompensasi yang signifikan. Kami telah mencatat bahwa kemungkinan tak terbatas dari koneksi asosiatif dalam sistem saraf, tidak adanya spesialisasi sempit neuron korteks serebral, pembentukan "ansambel neuron" yang kompleks membentuk dasar dari kemungkinan kompensasi besar dari otak. korteks.

Cadangan kemungkinan kompensasi otak benar-benar muluk. Menurut perhitungan modern, otak manusia dapat menampung sekitar 1020 unit informasi; ini berarti bahwa kita masing-masing mampu mengingat semua informasi yang terkandung dalam jutaan volume perpustakaan. Dari 15 miliar sel di otak, manusia hanya menggunakan 4%. Kemampuan potensial otak dapat dinilai dari perkembangan luar biasa dari setiap fungsi pada orang-orang berbakat dan kemampuan untuk mengkompensasi gangguan fungsi dengan mengorbankan sistem fungsional lainnya. Dalam sejarah berbagai zaman dan bangsa, dikenal jumlah besar orang-orang dengan ingatan yang luar biasa. Komandan agung Alexander Agung tahu dengan nama semua prajuritnya, di antaranya ada beberapa puluh ribu di pasukannya. A. V. Suvorov memiliki ingatan yang sama untuk wajah. Giuseppe Mezzofanti, kepala penjaga perpustakaan di Vatikan, sangat mengesankan dalam ingatannya yang fenomenal. Dia fasih dalam 57 bahasa. Mozart memiliki memori musik yang unik. Pada usia 14 tahun di Katedral St. Peter, dia mendengar musik gereja. Catatan dari karya ini adalah rahasia pengadilan kepausan dan dijaga kerahasiaannya. Mozart muda "mencuri" rahasia ini dengan cara yang sangat sederhana: ketika dia pulang, dia menuliskan skor dari ingatan. Ketika, bertahun-tahun kemudian, dimungkinkan untuk membandingkan catatan Mozart dengan aslinya, tidak ada satu kesalahan pun di dalamnya. Artis Levitan dan Aivazovsky memiliki memori visual yang luar biasa.

Sejumlah besar orang diketahui memiliki kemampuan asli untuk menghafal dan mereproduksi serangkaian panjang angka, kata, dll.

Contoh-contoh ini dengan jelas menunjukkan kemungkinan tak terbatas dari otak manusia. Dalam buku "From Dream to Discovery", G. Selye mencatat bahwa energi mental terkandung dalam korteks serebral manusia sebanyak energi fisik yang terkandung dalam inti atom.

Kemampuan cadangan besar dari sistem saraf digunakan dalam proses rehabilitasi orang dengan cacat perkembangan tertentu. Dengan bantuan teknik khusus, ahli defektologi dapat mengkompensasi fungsi yang terganggu dengan mengorbankan fungsi yang utuh. Jadi, dalam kasus tuli bawaan atau gangguan pendengaran, seorang anak dapat diajari persepsi visual pidato lisan, yaitu membaca bibir. Pidato taktil dapat digunakan sebagai pengganti sementara untuk pidato lisan. Jika wilayah temporal kiri rusak, seseorang kehilangan kemampuan untuk memahami ucapan yang ditujukan kepadanya. Kemampuan ini dapat secara bertahap dipulihkan melalui penggunaan visual, taktil dan jenis lain dari persepsi komponen bicara.

Jadi, defektologi mendasarkan metode kerjanya pada habilitasi dan rehabilitasi pasien dengan lesi sistem saraf pada penggunaan kemampuan cadangan otak yang sangat besar.

"Sel saraf tidak pulih" - semua orang tahu frasa ini. Tetapi tidak semua orang tahu bahwa ini sebenarnya tidak benar. Alam telah memberikan otak semua kemungkinan untuk perbaikan. Proyek Fleming menceritakan caranya sel saraf mengubah tujuannya, mengapa seseorang membutuhkan belahan otak kedua dan bagaimana stroke akan ditangani dalam waktu dekat.

Jalan menuju perubahan

Untuk pertanyaan "Apakah mungkin mengembalikan jaringan saraf?" dokter dan ilmuwan dari seluruh dunia untuk waktu yang lama dengan satu suara menjawab dengan tegas "Tidak". Namun, beberapa peminat tidak putus asa untuk membuktikan sebaliknya. Pada tahun 1962, profesor Amerika Joseph Altman membuat percobaan pada pemulihan jaringan saraf pada tikus. Pada tahun 1980, ahli fisiologi dan neuroendokrinologi Soviet Andrey Polenov menemukan sel induk saraf amfibi di dinding ventrikel otak, yang mulai membelah ketika jaringan saraf rusak. Pada 1990-an, Profesor Fred Gage menggunakan bromdioxyuridine, yang terakumulasi dalam sel-sel jaringan yang membelah, untuk mengobati tumor otak. Selanjutnya, jejak obat ini ditemukan di seluruh korteks serebral, yang memungkinkannya untuk menyimpulkan bahwa ada neurogenesis di otak manusia. Saat ini, sains memiliki cukup data untuk memungkinkannya menegaskan bahwa pertumbuhan dan pembaruan fungsi sel saraf adalah mungkin.

Sistem saraf dirancang untuk menyediakan komunikasi antara tubuh dan dunia luar. Dari sudut pandang struktur, jaringan saraf dibagi menjadi jaringan saraf itu sendiri dan neuroglia - satu set sel yang memastikan isolasi bagian-bagian sistem saraf, nutrisi dan perlindungannya. Neuroglia juga berperan dalam pembentukan sawar darah otak. Penghalang darah-otak melindungi sel-sel saraf dari pengaruh eksternal, khususnya, mencegah terjadinya reaksi autoimun yang ditujukan terhadap sel sendiri. Pada gilirannya, jaringan saraf itu sendiri diwakili oleh neuron yang memiliki dua jenis proses: banyak dendrit dan satu akson. Mendekati, proses-proses ini membentuk sinapsis - tempat di mana sinyal berpindah dari satu sel ke sel lain, dan sinyal selalu ditransmisikan dari akson satu sel ke dendrit sel lainnya. Jaringan saraf sangat sensitif terhadap pengaruh lingkungan eksternal, pasokan nutrisi dalam neuron itu sendiri mendekati nol, oleh karena itu, pasokan glukosa dan oksigen yang konstan diperlukan untuk menyediakan energi bagi sel, jika tidak, degenerasi dan kematian sel saraf. neuron terjadi.

Infark serebral subakut

Kembali pada tahun 1850, dokter Inggris August Waller mempelajari proses degeneratif pada saraf perifer yang cedera dan menemukan kemungkinan memulihkan fungsi saraf dengan membandingkan ujung saraf. Waller memperhatikan bahwa sel-sel yang rusak ditelan oleh makrofag, dan akson dari satu sisi saraf yang rusak mulai tumbuh ke arah ujung yang lain. Jika akson bertabrakan dengan penghalang, pertumbuhannya berhenti dan neuroma terbentuk - tumor sel saraf yang menyebabkan rasa sakit yang tak tertahankan. Namun, jika ujung saraf dibandingkan dengan sangat akurat, dimungkinkan untuk sepenuhnya mengembalikan fungsinya, misalnya, dalam amputasi traumatis anggota badan. Berkat ini, ahli bedah mikro sekarang menjahit kaki dan lengan yang terpotong, yang, jika perawatannya berhasil, sepenuhnya mengembalikan fungsinya.

Situasinya lebih rumit dengan otak kita. Jika di saraf perifer transmisi impuls berjalan dalam satu arah, maka di organ pusat sistem saraf, neuron membentuk pusat saraf, yang masing-masing bertanggung jawab atas fungsi tubuh yang spesifik dan unik. Di otak dan sumsum tulang belakang, pusat-pusat ini saling berhubungan dan digabungkan menjadi jalur. Fitur ini memungkinkan seseorang untuk melakukan tindakan kompleks dan bahkan menggabungkannya menjadi kompleks, memastikan sinkronisasi dan akurasinya.

Perbedaan utama antara sistem saraf pusat dan perifer adalah stabilitas lingkungan internal yang disediakan oleh glia. Glia mencegah penetrasi faktor pertumbuhan dan makrofag, dan zat yang disekresikannya menghambat (memperlambat) pertumbuhan sel. Jadi, akson tidak dapat tumbuh dengan bebas, karena sel saraf tidak memiliki kondisi untuk pertumbuhan dan pembelahan, yang, bahkan secara normal, dapat menyebabkan gangguan serius. Selain itu, sel-sel neuroglial membentuk bekas luka glial yang mencegah akson tumbuh, seperti halnya dengan saraf perifer.

Memukul

Stroke, stadium akut

Kerusakan pada jaringan saraf tidak hanya terjadi di perifer. Menurut Pusat Pengendalian Penyakit AS, lebih dari 800.000 orang Amerika dirawat di rumah sakit dengan diagnosis stroke, dan satu pasien meninggal karena penyakit ini setiap 4 menit. Menurut Rosstat, pada tahun 2014 di Rusia, stroke adalah penyebab langsung kematian pada lebih dari 107.000 orang.

Stroke adalah pelanggaran akut sirkulasi serebral akibat perdarahan dengan kompresi substansi otak berikutnya ( stroke hemoragik) atau suplai darah yang buruk ke area otak akibat penyumbatan atau penyempitan pembuluh darah ( infark serebral, stroke iskemik). Terlepas dari sifat stroke, itu mengarah pada pelanggaran berbagai fungsi sensorik dan motorik. Dengan fungsi apa yang terganggu, dokter dapat menentukan lokalisasi fokus stroke dan memulai perawatan dan pemulihan selanjutnya dalam waktu dekat. Dokter, dengan fokus pada sifat stroke, meresepkan terapi yang memastikan normalisasi sirkulasi darah dan, dengan demikian, meminimalkan konsekuensi penyakit, tetapi bahkan dengan terapi yang memadai dan tepat waktu, kurang dari 1/3 pasien pulih.

Neuron yang dilatih ulang

Di otak, pemulihan jaringan saraf dapat terjadi dengan cara yang berbeda. Yang pertama adalah pembentukan koneksi baru di area otak di sebelah cedera. Pertama-tama, area di sekitar jaringan yang rusak langsung dipulihkan - ini disebut zona diaschisis. Dengan input konstan dari sinyal eksternal yang biasanya diproses oleh area yang terkena, sel-sel tetangga mulai membentuk sinapsis baru dan mengambil alih fungsi area yang rusak. Misalnya, dalam percobaan dengan monyet, ketika korteks motorik rusak, zona premotor mengambil alih perannya.

Pada bulan-bulan pertama setelah stroke, kehadiran belahan otak kedua pada seseorang juga memainkan peran khusus. Ternyata pada tahap awal setelah kerusakan otak, sebagian fungsi belahan otak yang rusak diambil alih oleh sisi yang berlawanan. Misalnya, ketika Anda mencoba menggerakkan anggota tubuh di sisi yang sakit, belahan itu diaktifkan, yang biasanya tidak bertanggung jawab atas separuh tubuh ini. Di korteks, restrukturisasi sel piramidal diamati - mereka membentuk koneksi dengan akson neuron motorik dari sisi yang rusak. Proses ini aktif pada fase akut stroke; kemudian, mekanisme kompensasi ini menjadi sia-sia dan beberapa koneksi terputus.

Ada juga area di otak orang dewasa di mana sel punca aktif. Inilah yang disebut. dentate gyrus dari hippocampus dan zona subventrikular. Aktivitas sel punca pada orang dewasa, tentu saja, tidak sama seperti pada periode embrionik, tetapi bagaimanapun, sel-sel dari zona ini bermigrasi ke bulbus olfaktorius dan di sana mereka menjadi neuron baru atau sel neuroglia. Dalam percobaan hewan, beberapa sel meninggalkan rute migrasi mereka yang biasa dan mencapai area korteks serebral yang rusak. Tidak ada data yang dapat diandalkan tentang migrasi seperti itu pada manusia, karena fakta bahwa proses ini dapat disembunyikan oleh fenomena pemulihan otak lainnya.

transplantasi otak

Stroke, fase akut

Dengan tidak adanya migrasi sel alami, ahli neurofisiologi telah mengusulkan penggantian area otak yang rusak secara artifisial dengan sel induk embrionik. Dalam hal ini, sel-sel harus berdiferensiasi menjadi neuron, dan sistem kekebalan tidak akan dapat menghancurkannya karena penghalang darah-otak. Menurut satu hipotesis, neuron menyatu dengan sel induk, membentuk sinkaryon binuklir; Inti "lama" kemudian mati, dan yang baru terus mengendalikan sel, memperpanjang hidupnya dengan mendorong batas pembelahan sel lebih jauh.

Operasi eksperimental yang dilakukan oleh tim ilmuwan internasional yang dipimpin oleh ahli bedah saraf Prancis Anna-Catherine Baschou-Levy dari Rumah Sakit Henry Mondor telah menunjukkan efektivitas metode ini dalam pengobatan korea Huntington (penyakit genetik yang menyebabkan perubahan degeneratif pada kulit). otak). Sayangnya, dalam situasi dengan korea Huntington, cangkok berfungsi yang diperkenalkan untuk tujuan penggantian tidak dapat menahan kemajuan neurodegenerasi secara umum, karena penyebab penyakit ini adalah cacat genetik herediter. Namun, bahan otopsi menunjukkan bahwa sel-sel saraf yang ditransplantasikan bertahan untuk waktu yang lama dan tidak mengalami perubahan karakteristik penyakit Huntington. Dengan demikian, transplantasi intraserebral jaringan saraf embrio pada pasien dengan penyakit Huntington, menurut data awal, dapat memberikan periode perbaikan dan stabilisasi jangka panjang selama perjalanan penyakit. Efek positif hanya dapat diperoleh pada sejumlah pasien, sehingga pemilihan dan pengembangan kriteria transplantasi yang cermat diperlukan. Seperti dalam onkologi, ahli saraf dan pasien mereka di masa depan harus memilih antara tingkat dan durasi efek terapeutik yang diharapkan dan risiko yang terkait dengan operasi, penggunaan imunosupresan, dan sebagainya. Operasi serupa juga dilakukan di AS, tetapi ahli bedah Amerika menggunakan xenograft murni (diambil dari organisme dari spesies yang berbeda) dan masih menghadapi masalah munculnya tumor ganas (30-40% dari semua operasi jenis ini).

Ternyata masa depan neurotransplantologi tidak jauh: meskipun metode yang ada tidak memberikan pemulihan penuh dan hanya bersifat eksperimental, mereka secara signifikan meningkatkan kualitas hidup, tetapi ini masih hanya masa depan.

Otak adalah struktur plastik luar biasa yang beradaptasi bahkan terhadap kerusakan seperti stroke. Dalam waktu dekat, kami akan berhenti menunggu jaringan untuk membangun kembali dirinya sendiri dan mulai membantunya, yang akan membuat proses rehabilitasi pasien menjadi lebih cepat.

Untuk ilustrasi yang diberikan, kami berterima kasih kepada portal http://radiopaedia.org/

dalam kontak dengan

Saat ini, interaksi belahan otak dipahami sebagai saling melengkapi, saling mengimbangi dalam pelaksanaan berbagai fungsi sistem saraf pusat.

Meskipun setiap belahan otak melakukan sejumlah fungsi khusus untuk itu, harus diingat bahwa setiap fungsi otak yang dilakukan oleh belahan kiri juga dapat dilakukan oleh belahan kanan. Ini tentang hanya tentang seberapa berhasil, cepat, andal, dan sepenuhnya fungsi ini dilakukan.

Rupanya, kita harus berbicara tentang dominasi belahan otak dalam kinerja tugas tertentu, tetapi bukan tentang distribusi lengkap fungsi di antara mereka.

Representasi ini paling akurat mencerminkan pentingnya belahan otak dalam proses kompensasi.

Pembedahan komisura otak pada manusia menurut indikasi klinis, pada hewan untuk tujuan percobaan, menunjukkan bahwa dalam hal ini integral, aktivitas integratif otak terganggu, proses pembentukan koneksi sementara terhambat, serta sebagai kinerja fungsi yang dianggap khusus hanya untuk belahan bumi ini.

Setelah pembedahan komisura otak, misalnya yang visual, pengenalan objek pertama-tama terganggu jika hanya ditujukan ke belahan kiri. Dalam hal ini, orang tersebut tidak mengenali objek tersebut, tetapi ada baiknya memberikan objek ini ke tangannya, saat identifikasi terjadi. Dalam hal ini, fungsi tersebut dikompensasikan dengan petunjuk dari penganalisis lain.

Jika bayangan suatu benda ditujukan hanya pada belahan otak kanan, maka pasien mengenali benda tersebut, tetapi tidak dapat menyebutkan namanya. Namun, dia dapat melakukan tindakan yang biasanya dilakukan menggunakan item ini. Setelah pemisahan belahan otak, proses kompensasi menjadi lebih sulit.

Studi otak dengan bidang 17 korteks visual yang dihilangkan di satu belahan menunjukkan bahwa di area yang simetris dan terpelihara dari bidang belahan lain ini, aktivitas latar belakang neuron meningkat, dan persentase neuron aktif latar belakang meningkat. Pada saat yang sama, sinkronisasi aktivitas saraf meningkat, yang dimanifestasikan oleh peningkatan amplitudo fase positif dan negatif dari potensi yang dibangkitkan dengan penggunaan rangsangan cahaya tunggal*

bahwa penghapusan bidang ke-17 korteks satu belahan menyebabkan peningkatan jumlah neuron yang merespons rangsangan heterosensori, mis. jumlah neuron polisensori meningkat.

Peningkatan aktivitas latar belakang neuron di zona simetris yang diawetkan dari korteks visual, peningkatan sinkronisasi aktivitasnya dapat dikaitkan dengan kompensasi intrasistemik. Peningkatan jumlah neuron polisensori, polimodal dikaitkan dengan kompensasi antarsistem, karena dalam hal ini kondisi diciptakan untuk hubungan baru antara struktur penganalisis yang berbeda.

Pada dasarnya, gambar yang sama diamati dengan kerusakan pada zona proyeksi lain dari korteks satu belahan.

Reorganisasi rencana kompensasi terjadi agak berbeda di korteks parietal asosiatif dengan penghapusan zona proyeksi visual satu hemisfer. Korteks asosiatif sangat penting dalam proses pengorganisasian kompensasi antarsistem.

Setelah kerusakan pada korteks visual, amplitudo aktivitas yang dibangkitkan dan frekuensi aktivitas impuls meningkat.

Dalam kasus ketika rangsangan pengkondisian adalah rangsangan yang diterapkan pada korteks asosiatif parietal belahan bumi di mana korteks proyeksi rusak, dan aktivitas dihilangkan dari titik simetris korteks parietal belahan bumi yang berlawanan, ternyata kerusakan pada korteks proyeksi menyebabkan peningkatan amplitudo potensi yang ditimbulkan sebagai pengkondisian dan pengujian rangsangan transkallosal.

Akibatnya, kerusakan pada zona proyeksi korteks meningkatkan aktivitas fungsional yang berhubungan dengan

zona parietal ciative otak, mengandung sejumlah besar neuron polisensorik. Reaksi korteks asosiatif semacam itu dianggap sebagai regulasi intersistem dari proses kompensasi jika terjadi disfungsi area proyeksi otak dan dapat digunakan untuk tujuan klinis.

Data berikut juga membuktikan sifat antarsistem dari proses yang terjadi di sini. Stimulasi elektrokutan somatik menimbulkan respons yang dibangkitkan di korteks sensorimotor dan area S-1 dari belahan otak yang berlawanan. Respons ini sedikit termodulasi dalam amplitudo dan latensi selama stimulasi pra-cahaya.

Dalam kasus ketika aktivasi transkallosal berfungsi sebagai stimulus pengkondisian, maka stimulus ringan diberikan dan hanya setelah aktivasi elektrokutan somatik, respons yang ditimbulkan terhadap stimulus somatik meningkat tajam dalam amplitudo, periode laten kemunculannya dipersingkat.

Oleh karena itu, interaksi interhemispheric, ditingkatkan dengan pra-stimulasi melalui sistem trans-callosal, memfasilitasi intersystemic, dalam hal ini, interaksi visual-sensorik-motorik.

Melakukan eksperimen yang sama setelah penghancuran koneksi interhemispheric antara titik-titik simetris dari korteks sensorimotor hemisfer menunjukkan tidak adanya interaksi yang memfasilitasi antara hemisfer serebral. Selain itu, pelepasan hemisfer menyebabkan penurunan aktivitas korteks sensorimotor sebagai respons terhadap rangsangan visual. Ini adalah bukti langsung bahwa interaksi interhemispheric berkontribusi pada kompensasi intersistem dari gangguan fungsi.

Dengan demikian, disfungsi unilateral korteks serebral disertai dengan peningkatan

aktivitas fungsional kawasan yang simetris dengan kawasan rusak. Perlu dicatat bahwa dengan kerusakan pada area proyeksi korteks, peningkatan aktivitas fungsional juga diamati di area asosiatif otak, yang diekspresikan oleh peningkatan jumlah neuron polisensorik, peningkatan frekuensi rata-rata mereka. debit, dan penurunan ambang aktivasi zona ini.

14.9. Proses kompensasi di sumsum tulang belakang

Dalam kasus-kasus ketika aliran informasi ke sumsum tulang belakang, neuron motoriknya, terbatas di sepanjang jalur retikulospinal dari inti retikuler pons atau inti sel raksasa medula oblongata, badan neuron motorik, panjang total dendrit mereka meningkat. Orientasi pohon dendritik, ketika arus masuk informasi di sepanjang jalur retikulospinal terbatas, berubah ke arah peningkatan kontak dengan jalur retikulospinal medial dan komisura anterior. Secara paralel, jumlah dendrit yang berorientasi ke jalur retikulospinal lateral, yang memiliki koneksi dominan dengan inti sel raksasa medula oblongata, berkurang.

Akibatnya, ada restrukturisasi kompensasi koneksi menurun fungsional karena peningkatan pohon dendritik, yang menerima informasi dari sistem retikulospinal yang diawetkan.

Ketika satu anggota badan diamputasi pada anjing, ada peningkatan tubuh dan inti neuron dari tanduk posterior dan anterior sumsum tulang belakang, hipertrofi proses dicatat, neuron motorik menjadi berinti banyak dan multinukleolus, mis. memperluas hubungan nuklir-protoplasma. Kesaksian terakhir

Ini tentang hipertrofi fungsi saraf, yang disertai dengan peningkatan diameter kapiler yang cocok untuk neuron tanduk anterior dan posterior sumsum tulang belakang dari setengah yang berlawanan, relatif terhadap anggota tubuh yang diamputasi. Di sekitar neuron setengah dari sumsum tulang belakang ini, ada peningkatan jumlah elemen glial.

Analisis pemulihan gerakan pada hewan percobaan setelah transeksi berbagai bagian sumsum tulang belakang mengarah pada kesimpulan bahwa munculnya tindakan terkoordinasi motorik didasarkan pada pembentukan koneksi sementara yang diperbaiki selama pelatihan dan pembelajaran.

Kompensasi untuk gangguan fungsi pada cedera tulang belakang diwujudkan karena fungsi polisensorik otak, yang memastikan pertukaran satu penganalisis dengan yang lain, misalnya, sensitivitas penglihatan yang dalam, dll. Beberapa fungsi sumsum tulang belakang dalam mengatur kerja organ internal dikompensasi dengan baik oleh sistem saraf otonom. Jadi, bahkan dengan pelanggaran berat pada sumsum tulang belakang, pengaturan aktivitas organ dipulihkan. rongga perut, organ panggul (kompensasi intersistem).

Jadi, setelah timbulnya patologi sumsum tulang belakang dan penghilangan syok tulang belakang, fase peninggian neuron dimulai, dan ini disertai dengan peningkatan tonus otot, peningkatan refleks dalam, pemulihan otomatisasi tulang belakang, dan hiperestesia untuk berbagai jenis sensitivitas. Kemudian, terjadi restrukturisasi hubungan koordinasi antara struktur simetris segmen sumsum tulang belakang. Pada saat yang sama, reaksi sinergis meningkat, aktivitas otot simetris meningkat, dan distorsi otot antagonis diamati.

hubungan. Di masa depan, mekanisme yang terkait dengan pembelajaran terhubung, yaitu. mekanisme kompensasi antarsistem digunakan.

14.10. proses kompensasi,

memastikan pelestarian koneksi sementara

Setelah kerusakan pada berbagai struktur sistem saraf pusat, gangguan perilaku terjadi, yang secara bertahap dipulihkan. Pemulihan ini mungkin tidak lengkap, tetapi cukup efektif dan, dengan pelatihan terus-menerus, mencapai tingkat yang sangat tinggi sehingga penyimpangan tidak terdeteksi tanpa metode provokatif khusus.

Rupanya, di jantung proses kompensasi yang lebih tinggi aktivitas saraf kebohongan yang dijelaskan oleh M.N. Livanov adalah sebuah fenomena, yang terletak pada kenyataan bahwa selama pelatihan, kesamaan keadaan banyak struktur otak meningkat.

Jadi, selama pembentukan refleks terkondisi pengadaan makanan pada monyet, aktivitas: pra dan pascasentral, pendengaran, visual, parietal asosiatif, korteks temporal bawah, fasia dentata, otak kecil, nukleus berekor, cangkang, bola pucat, bantal, perubahan formasi retikuler.

Dalam struktur ini, dalam dinamika perkembangan refleks yang dikondisikan makanan, seseorang dapat mendaftarkan pembentukan bertahap dari potensi pembangkitan tertentu dengan adanya gelombang positif akhir di dalamnya. Dengan refleks yang diperkuat, gelombang positif ini hanya terdaftar di struktur yang secara langsung tertarik pada realisasi refleks. Namun, dalam kasus-kasus ketika ada kesulitan dalam berfungsinya zona persepsi sinyal atau zona implementasinya, gelombang positif terlambat muncul kembali.

kotoran di beberapa lead. Akibatnya, kompensasi diberikan oleh seluruh sistem yang terlibat dalam pelatihan.

Dengan demikian, jejak memori dicatat tidak hanya dalam struktur yang tertarik pada persepsi dan implementasi respons terhadap sinyal, tetapi juga dalam struktur lain yang terlibat dalam pembentukan koneksi temporal. Dalam kasus patologi, struktur ini dapat saling menggantikan dan memastikan implementasi normal dari refleks terkondisi.

Namun, mekanisme lain juga terletak pada kompensasi pelanggaran fungsi koneksi temporal. Dengan demikian, diketahui bahwa neuron kortikal yang sama dapat berpartisipasi dalam pelaksanaan refleks terkondisi dengan berbagai jenis penguatan, yaitu. polifungsi neuron memungkinkan untuk mengkompensasi disfungsi yang timbul dari penggunaan jalur lain dari sistem saraf.

Akhirnya, kompensasi untuk pelanggaran proses refleks terkondisi dapat diberikan dengan pembentukan hubungan intersentral baru antara struktur kortikal, korteks dan formasi subkortikal. Hubungan antar pusat baru juga muncul jika terjadi kerusakan pada berbagai formasi sistem limbik. Jadi, kerusakan unihemispheric simultan pada daerah punggung dan perut hipokampus, inti daerah septum medial, bagian basolateral amigdala, inti bagian posterior dan lateral hipotalamus hanya menyebabkan peningkatan jangka pendek. hingga dua minggu, spesifik, untuk salah satu struktur ini, pelanggaran aktivitas refleks terkondisi.

Dalam kasus-kasus ketika, di sisi kerusakan struktur limbik, korteks hemisfer serebral dimatikan secara fungsional

otak, pelanggaran aktivitas refleks terkondisi bertahan untuk waktu yang lama. Akibatnya, mekanisme kompensasi paling optimal dari proses refleks terkondisi diimplementasikan dengan partisipasi korteks serebral.

Kompensasi untuk gangguan aktivitas saraf yang lebih tinggi karena koneksi antar-hemisfer paling berhasil dimanifestasikan dalam kasus kerusakan pada area tertentu dari korteks serebral setelah pengembangan refleks terkondisi.

Verifikasi eksperimental dari kompensasi semacam ini dapat ditunjukkan dengan eksperimen berikut. Seekor kucing mengembangkan refleks terkondisi defensif untuk memukul target dengan cakarnya. Sinyal yang dikondisikan adalah stimulasi cahaya, penguatan yang tidak dikondisikan adalah stimulasi elektrokutan. Pukulan kaki pada target menghentikan iritasi rasa sakit atau mencegahnya. Setelah penguatan refleks semacam itu, korteks sensorimotor dari satu belahan dihilangkan, atau dengan cara yang sama dihilangkan di satu belahan, tetapi hanya korteks visual.

Kerusakan pada korteks sensorimotor, sebagai suatu peraturan, menyebabkan ketidaklengkapan respons motorik terhadap sinyal, ketidaktepatan reaksi, dan munculnya gerakan yang tidak terkoordinasi sebagai respons terhadap stimulus sinyal.

Kerusakan pada korteks visual menyebabkan kucing bereaksi terhadap sinyal, tetapi meleset saat mencoba mengenai sasaran. Gangguan seperti itu setelah kerusakan pada sensorimotor atau korteks visual dicatat tidak lebih dari dua minggu. Setelah periode ini, aktivitas refleks hewan yang terkondisi hampir sepenuhnya pulih.

Untuk memastikan bahwa kompensasi ini disebabkan oleh mekanisme interhemispheric, setelah pemulihan aktivitas refleks yang dikondisikan

pada hewan membedah corpus callosum, sehingga memisahkan koneksi interhemispheric kortikal.

Diseksi corpus callosum mengembalikan disfungsi perilaku refleks terkondisi - persis seperti yang terjadi pada tahap awal setelah pengangkatan korteks di salah satu hemisfer.

Eksperimen semacam itu menunjukkan ketergantungan langsung dari kompensasi untuk defisit fungsi kortikal pada koneksi interhemispheric. Koneksi ini membentuk sistem baru antara hemisfer utuh dan elemen korteks yang tersebar, neuron polisensorik dari hemisfer yang rusak, yang memungkinkan kompensasi untuk gangguan fungsi.

Selain cara kompensasi yang dicatat melalui koneksi kortikal interhemispheric, otak juga memiliki kemungkinan lain untuk mengkompensasi perilaku refleks terkondisi. Jadi, jika sulit untuk melakukan gerakan dengan satu anggota badan, reaksi yang diinginkan dapat dilakukan oleh yang lain.

Akibatnya, mekanisme kompensasi aktivitas refleks terkondisi memungkinkan untuk mengatur respons perilaku dalam berbagai cara. Ini sangat mudah ketika struktur keluaran korteks, yang awalnya dilatih untuk fungsi ini, menderita.

Cara kompensasi seperti itu diberikan terutama oleh penataan ulang aktivitas di titik korteks belahan bumi lain yang simetris sehubungan dengan kerusakan. Biasanya, stimulasi korteks menyebabkan aktivasi lokal neuron di daerah simetris. Di sekitar zona ini, lingkungan pengereman terbentuk, sebagai suatu peraturan, dua kali lebih besar. Setelah kerusakan pada bagian korteks pada titik yang simetris dengannya, jumlah neuron aktif latar belakang, jumlah neuron polisensorik meningkat, frekuensi rata-rata meningkat.

pelepasan neuron. Reaksi korteks seperti itu menunjukkan bahwa ia memiliki peluang besar untuk berpartisipasi dalam proses kompensasi.

Struktur sistem asosiatif otak memainkan peran penting dalam mengkompensasi proses aktivitas saraf yang lebih tinggi.

Sistem tersebut termasuk formasi retikuler asosiatif batang otak, inti asosiatif talamus, bidang asosiatif korteks serebral dan struktur asosiatif zona proyeksi korteks serebral. Pada manusia, area asosiatif otak dominan dalam ukuran.

Penelitian pada hewan menunjukkan bahwa penghancuran kelenjar hipofisis posterior atau seluruh kelenjar hipofisis mengganggu aktivitas refleks terkondisi. Pelanggaran ini dihilangkan dengan pengenalan ekstrak dari kelenjar pituitari atau vasopresin, intermedin, ACTH. Pemberian vasopresin yang sistematis sepenuhnya memulihkan aktivitas refleks terkondisi. Pada hewan utuh, vasopresin mempercepat pembentukan ikatan sementara. Pada hewan dengan depresi neo-striatum, yang menyebabkan gangguan dalam produksi dan reproduksi refleks terkondisi yang sebelumnya tetap, pemberian vasopresin juga mengembalikan aktivitas refleks terkondisi yang normal.

Ternyata vasopresin juga mengoptimalkan perilaku seksual refleks terkondisi. Misalnya, lari refleks terkondisi dari tikus jantan ke betina melalui labirin setelah pengenalan vasopresin dikembangkan jauh lebih cepat daripada di bawah kondisi normal.

Vasopresin menyebabkan efek yang berbeda tergantung pada rute pemberian. Injeksi subkutan menormalkan metabolisme air-garam tanpa mempengaruhi aktivitas refleks terkondisi. Pengenalan yang sama

Obat langsung ke ventrikel otak menghilangkan gangguan belajar dan memori dan tidak mempengaruhi proses metabolisme air-garam.

Dengan cara yang sama, ketika diberikan secara subkutan, oksitosin memiliki efek penghambatan pada aktivitas refleks yang dikondisikan, dan pengenalannya ke dalam ventrikel otak meningkatkan memori jangka panjang dan memfasilitasi pembentukan refleks.

Vasopresin merusak memori jangka pendek dan meningkatkan memori jangka panjang. Pengenalan zat ini sebelum dimulainya pembelajaran membuat menghafal menjadi sulit, atau bahkan membuat pembelajaran menjadi tidak mungkin. Suntikan obat yang sama setelah belajar memfasilitasi reproduksi jejak memori.

Saat ini, ada gagasan bahwa vasopresin terlibat dalam pengaturan proses menghafal dan reproduksi, dan oksitosin dalam proses melupakan. Penggunaan vasopresin, sebagaimana telah disebutkan, meningkatkan proses memori dan aktivitas refleks terkondisi, tetapi aktivitas refleks terkondisi aktif juga meningkatkan konsentrasi vasopresin dalam darah di otak.

Akibatnya, semakin aktif otak terlibat dalam proses refleks terkondisi, semakin banyak vasopresin yang dikandungnya dan semakin sukses proses mempertahankan koneksi sementara yang baru. Ini sangat penting selama proses destruktif di sistem saraf pusat, karena pada saat ini dimungkinkan untuk membentuk koneksi sementara baru yang mengkompensasi patologi yang berkembang.

Pengenalan vasopresin mengurangi ketergantungan hewan pada obat-obatan, injeksi antibodi terhadap vasopresin meningkatkan konsumsi obat.

Pada manusia, pemberian vasopresin intranasal meningkatkan perhatian, memori, kinerja mental, jenis yang berbeda aktivitas intelektual.

14.11. hemodinamik mekanisme

kompensasi fungsi terganggu struktur

sistem saraf

Seperlima dari darah yang dikeluarkan oleh jantung melewati otak, dan otak mengkonsumsi seperlima dari oksigen yang masuk ke tubuh saat istirahat. Dalam hal ini, setiap perubahan dalam sirkulasi serebral mempengaruhi fungsi otak.

Aktivasi sensorik otak mengubah sifat aliran darah dari struktur individualnya; aktivitas motorik, selain reaksi nonspesifik dari pembuluh otak, menyebabkan pengaturan ulang aliran darah di area motorik otak. Dalam dinamika aktivitas mental: selama periode perkembangan, periode kinerja optimal, dengan kelelahan, monoton, dengan koreksi kelelahan saat ini, dalam kondisi rehabilitasi pasca persalinan, suplai darah ke otak berubah secara signifikan, mengoptimalkan aliran darah di struktur otak yang paling sarat.

Korelasi aliran darah vaskular di otak di bawah berbagai beban pada strukturnya dilakukan pada tingkat pembuluh pial. Ini adalah pembuluh pial yang membentuk jaringan sirkulasi kolateral, memastikan keandalan aliran darah ke struktur otak individu.

Arteriol pial, menjadi "keran" dari dasar vaskular, menyediakan volume aliran darah yang diperlukan untuk pembentukan otak ini. Regulasi arteriol pial sebagian besar dilakukan oleh bio masukan dari struktur, yang disediakan oleh darah kolam pembuluh pial ini.

Perubahan aliran darah pial ini tidak bergantung pada nilai tekanan arteri sistemik, mis. mereka hanya terkait dengan peningkatan aktivitas fungsional area otak yang sesuai. Unila-

pengiriman lateral sinyal visual atau pendengaran meningkatkan aliran darah vaskular di belahan kontralateral untuk stimulasi.

Analisis proses kompensasi aliran darah vaskular di area asosiatif dan proyeksi korteks paling mudah dipelajari ketika fungsi area simetris otak mereka berubah. Diketahui bahwa dalam kasus kerusakan atau iskemia salah satu area simetris otak, bagian lain mengambil bagian dalam mengkompensasi kekurangan akibat patologi yang muncul.

Eksperimen pada hewan di mana korteks parietal atau somatosensori dari hemisfer kiri secara fungsional dimatikan di bawah anestesi dan secara bersamaan mengontrol dasar vaskular sistem pial di atas daerah otak yang simetris menunjukkan hal berikut.

Di area simetris, respons terhadap penghentian fungsional aktivitas satu belahan (perubahan hemodinamik) berlangsung dalam dua fase. Pada fase pertama, yang berlangsung hingga 15 menit, aliran darah menurun. Kemudian datang fase kedua, di mana aliran darah dipulihkan dan secara bertahap meningkat dibandingkan dengan norma. Selain itu, peningkatan aliran darah terjadi tidak hanya di korteks somatosensori, yang simetris dengan pengecualian, tetapi juga di korteks parietal dari belahan otak yang berlawanan.

Pada dasarnya pola peningkatan aliran darah yang sama diamati dalam penelitian pada hewan yang terjaga. Satu-satunya perbedaan adalah bahwa ketika area kortikal dari satu belahan dimatikan secara fungsional, perubahan hemodinamik pada fase pertama - penurunan aliran darah - berlangsung kurang dari dan berlangsung tidak lebih dari 10 menit, kemudian pemulihan aliran darah dimulai dan peningkatannya dibandingkan dengan norma.

Hemodinamik korteks somatosensori, titik simetris relatif terhadap titik off, berubah lebih dinamis dibandingkan dengan hemodinamik korteks parietal, pemulihan tempat tidur vaskular terjadi lebih cepat dan hiperaktivitasnya berlangsung lebih lama. waktu yang singkat. Kelambanan perubahan hemodinamik di area asosiatif, pelestarian perubahan jangka panjang di dalamnya menunjukkan bahwa area ini memainkan peran yang menentukan dalam memberikan kompensasi untuk gangguan fungsi dalam struktur sistem saraf pusat.

14.12. bioreverse koneksi dalam kompensasi gangguan fungsi sistem saraf

Aktivasi cadangan alami tubuh dengan bantuan biofeedback adalah mekanisme umum untuk mengkompensasi pelanggaran fungsi sistem saraf pusat.

Umpan balik biofeedback adalah bentuk pembelajaran yang memungkinkan Anda untuk menerapkan fungsi yang tidak disengaja berdasarkan pemantauan hasil aktivitas Anda.

Contoh penggunaan biofeedback diberikan oleh N. Miller (1977). Dia berbicara tentang seorang pemain bola basket yang menyesuaikan gerakannya dengan keberuntungan atau nasib buruk saat memasukkan bola ke dalam keranjang. Umpan balik adalah hasil yang diamati secara visual. Dengan hasil yang berhasil, postur, ketegangan otot, kekuatan dorongan, dll. secara otomatis diingat, yang kemudian digunakan secara tidak sadar selama lemparan kedua.

Biofeedback sering digunakan dalam psikologi untuk mengatur keadaan mental tertentu berdasarkan registrasi dan presentasi tingkat ekspresi ritme alfa dalam aktivitas korteks serebral kepada subjek.

Di klinik, biofeedback digunakan untuk mengontrol aktivitas otak, otot, suhu, detak jantung, kecepatan dan kedalaman pernapasan, tekanan darah, untuk pengobatan asma bronkial, hipertensi, insomnia, gagap, kecemasan setelah stroke otak, epilepsi, dll.

Kompensasi biofeedback adalah pelatihan seseorang dalam aktivitas baru yang tidak dikendalikan secara sukarela.

Skema prinsip untuk menghasilkan kompensasi berdasarkan biofeedback menggunakan contoh epilepsi adalah sebagai berikut.

Seperti yang Anda ketahui, epilepsi disertai dengan karakter spesifik elektroensefalogram dengan tanda-tanda khusus dalam bentuk osilasi negatif amplitudo tinggi, segera setelah itu gelombang lambat amplitudo rendah terjadi - "gelombang puncak".

Pasien terletak di kursi yang nyaman untuk pendaftaran EEG. Elektroda diterapkan padanya, dan aktivitas yang dialihkan dari area otak tertentu ditampilkan kepada pasien di monitor. Dijelaskan bahwa penyakit ini ditandai dengan aktivitas berupa “gelombang puncak” pada EEG, yang sebagian besar fluktuasi ini tetap berada di luar visibilitas di layar, tetapi direkam menggunakan komputer dan keberadaannya ditunjukkan oleh munculnya strip hijau pada layar monitor: semakin banyak aktivitas gelombang puncak yang diekspresikan, semakin lebar pita hijau. Tugas pasien adalah menemukan keadaan di mana strip hijau memiliki garis lintang minimum, mis. jumlah aktivitas gelombang puncak diminimalkan atau tidak terjadi sama sekali.

Sebagai hasil pelatihan pada pasien yang sebelumnya tidak memiliki aura, muncul, mis. dikembangkan dengan

kemampuan untuk merasakan pertanda serangan, awitan serangan paroksismal yang lebih lambat diamati, fase kehilangan kesadaran dipersingkat pada awal serangan, dan amnesia pascaserangan sering tidak berkembang. Pada beberapa pasien, kejang kejang besar digantikan oleh kejang kecil, lokal, dan abortif. Pada beberapa kasus, terjadi penghentian atau penurunan frekuensi terjadinya kejang kejang dalam jangka waktu dua minggu sampai satu tahun.

Sebagai hasil dari pelatihan, pasien, ketika aura muncul, menggunakan teknik pencegahan kejang, seperti yang dia lakukan selama pelatihan, mengurangi jumlah pelepasan gelombang puncak paroksismal.

Di EEG, setelah belajar untuk menekan aktivitas gelombang puncak menggunakan biofeedback, terjadinya aktivitas paroksismal menurun.

Jadi, dalam dinamika pengobatan dengan bantuan biofeedback, keadaan fungsional baru otak terbentuk, mencegah perkembangan aktivitas paroksismal. Keadaan fungsional ini dicatat dalam memori jangka panjang.

Cukup berhasil, biofeedback dapat digunakan untuk mengkompensasi pelanggaran fungsi motorik, diskinesia etiologi yang berbeda.

Diskinesia dapat ditandai dengan redundansi atau defisiensi.

Diskinesia yang berlebihan menyebabkan perhatian orang lain, yang melukai jiwa pasien, menyebabkan reaksi emosional negatif dan menyebabkan peningkatan diskinesia - biofeedback positif, yang dalam kasus ini menyebabkan penurunan kondisi pasien.

Pengobatan diskinesia dengan obat-obatan membuat pasien menjadi ketergantungan farmako. Bedah

pengobatan stereotaxic yang memiliki efek jangka panjang yang merugikan.

Dari diskinesia dalam bentuk hiperkinesia, penggunaan biofeedback paling berhasil untuk tujuan kompensasi pada parkinsonisme dan kejang penulisan.

Parkinsonisme terjadi sebagai akibat dari disfungsi struktur pallido-nigro-reticular, yang menyebabkan terganggunya mekanisme pengaturan diri dan umpan balik antara struktur subkortikal dan kortikal dari sistem ekstrapiramidal. Pada saat yang sama, gejala parkinson tunduk pada ritme harian dan dipengaruhi oleh keadaan emosional pasien, oleh karena itu, mereka bergantung pada keadaan fungsional otak, mis. dapat dikelola.

Kejang menulis muncul pada orang-orang dari profesi tertentu dan mengarah pada pelanggaran aktivitas profesional, dan ini, pada gilirannya, menimbulkan reaksi negatif emosional. Yang terakhir tidak bisa tidak mempengaruhi penguatan penyakit.

7 | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | 42 | | | | | | | | |