Hogyan tud regenerálódni és megváltozni az idegrendszer agyvérzés és más súlyos betegségek után. Ugryumov M

Egészen a közelmúltig a tudósok nem tudták látni az agyat, és nem tudták megmérni összetevőit. A koponyába szépen becsomagolt agy természete el volt rejtve. A tudósok, akiknek nem volt lehetőségük megfigyelni az agy működését, évszázadok óta próbálnak olyan modelleket és elméleteket létrehozni, amelyek megmagyarázzák az agyban rejlő hatalmas lehetőségeket.

régi koncepció

Az agyat egy sok rekeszes komódhoz, egy nyitható és zárható mappákat tartalmazó iratszekrényhez, valamint egy szuperszámítógéphez hasonlították, amely folyamatosan műveleteket végez elektromos áramkörein. Mindezek az analógiák a szervetlen, mechanikai tárgyakkal kapcsolatosak. Nem élők – és nem nőnek és nem változnak.

A legtöbb tudós az agyat ilyen tárgynak tekintette, kivéve a gyermekkort, amelyet az egyetlen olyan időszaknak tekintettek az ember életében, amikor az agy képes fejlődni és alkalmazkodni. A gyermek felveszi a belső és külső környezet; miközben az agya jóban-rosszban alkalmazkodik hozzá.

Antonio Battro által a Half a Brain Is Enough: The Story of Nico című könyvében feltárt esetben az orvosok eltávolították a fiú jobb kéregét, hogy kezeljék az epilepsziáját. Annak ellenére, hogy Niko elvesztette agyszövetének egy fontos részét, kismértékben vagy egyáltalán nem fejlődött.

Nemcsak a bal agyféltekével kapcsolatos funkciókat fejlesztette ki, hanem zenei és matematikai képességeket is, amelyekért általában a jobb agyfélteke a felelős. Battro szerint az egyetlen magyarázat arra, hogy a fiú agya hogyan tudta kompenzálni a hiányzó funkciókat, miután az agyszövet felét eltávolították, az az, hogy az agy tovább fejlődik felnőttkorban is.

Korábban azt hitték, hogy egy ilyen mély agyi rendellenességek vagy sérülések kompenzációja lehetséges(bár ez rendkívül ritkán fordul elő) csak akkor, amikor a gyermek még nő, és amikor eléri a pubertás kort, az agy változatlanná válik, és ezt semmilyen külső hatás nem befolyásolhatja. Nincs több fejlesztés, nincs több alkalmazkodás. Ha az agy ebben a szakaszban megsérül, az utóbbi gyakorlatilag helyrehozhatatlan.

Íme, egy példa a pszichológia területéről: ha egy gyermeket közömbös felnőttek nevelnek, akik nem értik meg szükségleteit, akkor kialakul az agya, amely a reménytelenség érzését tükröző viselkedésmintát generál.

Az agyfejlődés régi felfogása szerint az egyetlen esély egy ilyen gyermek megmentésére az agyalakítási folyamatba való korai szakaszban történő óvatos beavatkozás. E nélkül a gyermek érzelmi sorsa megpecsételődik. Más fizikai és érzelmi traumák is megviselhetik a fiatal agyat.

Az "agy, mint hardver" metaforával összhangban azt hitték, hogy az agynak az a sorsa, hogy összeomlik. Az agyat érő ütések leküzdésének eredményeként Mindennapi élet, összetevői fokozatosan meghibásodnak. Vagy súlyos katasztrófa következhet be, amikor az agy nagy részei leállnak baleset, fertőzés vagy szélütés miatt. E nézet szerint a központi idegrendszer sejtjei olyanok, mint egy antik porcelánszolgáltatás töredékei; ha eltörsz egy tárgyat, nem lesz más dolgod, mint elsöpörni a töredékeket, és megelégedni azzal, ami megmaradt.

Senki sem hitte, hogy az agysejtek képesek regenerálódni vagy új kapcsolatokat kialakítani egymással. Ez a kiábrándító neurológiai „tény” megvolt komoly következmények olyan emberek számára, akik megsérültek vagy agyi betegségekben szenvedtek.

Körülbelül tizenöt évvel ezelőttig a rehabilitációs központokban bevett gyakorlat volt, hogy a sérülést követő első hetekben vagy hónapokban aktívan kezelték a betegeket, de amint az agyduzzanat alábbhagyott, és a javulás folyamata megszűnt, úgy vélték, hogy már nem lehet többet tenni. Kész. Ezt követően a rehabilitáció a felmerült jogsértések kompenzálására szolgáló lehetőségek keresésére korlátozódott.

Ha megsérült a látókéreg (az agynak a látással kapcsolatos területe), akkor kérgi vakság lesz, pont.

Ha a bal kezed nem működött, meg kellett nyugodnod azzal a gondolattal, hogy örökre inaktív marad. A rehabilitációs szakemberek megtanítják Önnek, hogyan mozogjon anélkül, hogy bármit is látna, vagy hogyan vigye be az élelmiszereket a házba a jobb kezével.

És ha nehéz gyerekkorod volt, annak kitörölhetetlen nyomot kellett hagynia azon képességében, hogy kapcsolatot létesítsen és fenntartson másokkal.

Új koncepció

Szerencsére az agyfejlődésnek ez a koncepciója bekerülhet a kórtörténet archívumába, más elavult ötletekkel együtt, mint például a vérontás vagy a feketeepe (olyan folyadék, amelyről Hippokratész úgy gondolta, hogy rákot és más betegségeket okoz). Az agysejteknek védelemre van szükségük, ezért nem javaslom, hogy az agyat fizikai bántalmazásnak tegye ki.

Az agy azonban egyáltalán nem az a megváltoztathatatlan, törékeny tárgy, mint amilyennek korábban gondoltuk. Vannak bizonyos agyváltoztatási szabályok, amellyel problémákat lehet megoldani, idegpályákat lehet helyreállítani C.A.R.E. és a másokkal való kapcsolatok erősítése.

plaszticitási szintek

Század elején az agykutatók feladták a felnőtt agy szerkezeti stabilitásával kapcsolatos hagyományos elképzeléseket, és az új neuronok képződésének lehetetlenségét. Világossá vált, hogy a felnőtt agy plaszticitása korlátozottan felhasználja a neurogenezis folyamatait is.

Amikor az agy plaszticitásáról beszélünk, leggyakrabban a tanulás vagy károsodás hatására megváltozó képességét értik. A plaszticitásért felelős mechanizmusok különbözőek, ennek legtökéletesebb megnyilvánulása agykárosodásban a regeneráció. Az agy idegsejtek rendkívül összetett hálózata, amelyek speciális képződményeken - szinapszisokon keresztül kommunikálnak egymással. Ezért a plaszticitásnak két szintjét különböztethetjük meg: makro- és mikroszinteket. A makroszint az agy hálózati struktúrájának megváltozásához kapcsolódik, amely kommunikációt biztosít a féltekék és az egyes agyféltekén belüli különböző területek között. Mikroszinten a molekuláris változások magukban az idegsejtekben és a szinapszisokban mennek végbe. Az agy plaszticitása mindkét szinten gyorsan és lassan is megnyilvánulhat. Ebben a cikkben elsősorban a makroszintű plaszticitásra és az agyi regeneráció kutatásának kilátásaira összpontosítunk.

Három egyszerű forgatókönyv létezik az agy plaszticitására. Az elsőben magának az agynak a károsodása következik be: például agyvérzés a motoros kéregben, aminek következtében a törzs és a végtagok izmai elveszítik a kéreg feletti kontrollt, és megbénulnak. A második forgatókönyv az első ellentéte: az agy ép, de a periférián lévő idegrendszer egy szerve vagy szakasza sérült: egy érzékszerv - fül vagy szem, gerincvelő, végtag amputálódik. És mivel ezzel egyidejűleg az információ nem áramlik az agy megfelelő részeibe, ezek a részek „munkanélkülivé” válnak, funkcionálisan nem vesznek részt. Mindkét forgatókönyvben az agy átszerveződik, a sérült területek funkcióját sértetlenek segítségével próbálják betölteni, vagy a „munkanélküli” területeket bevonni más funkciók fenntartásába. Ami a harmadik forgatókönyvet illeti, az eltér az első kettőtől, és különféle tényezők által okozott mentális zavarokhoz kapcsolódik.

Egy kis anatómia

ábrán Az 1. ábrán a Korbinian Brodmann német anatómus által leírt és számozott mezők elhelyezkedésének egyszerűsített diagramja látható a bal félteke külső kéregében.

Minden Brodmann-mezőt a neuronok speciális összetétele, elhelyezkedése (a kéreg neuronjai rétegeket alkotnak) és a köztük lévő kapcsolatokat jellemez. Például a szenzoros kéreg mezői, amelyekben az érzékszervekből származó információ elsődleges feldolgozása történik, felépítésükben élesen eltérnek az elsődleges motoros kéregtől, amely az akaratlagos izommozgások parancsainak kialakításáért felelős. Az elsődleges motoros kéregben a piramisokra emlékeztető neuronok dominálnak, a szenzoros kéregben pedig főként olyan neuronok, amelyek testformája szemcsékre, vagy szemcsékre emlékeztet, ezért nevezik őket szemcsésnek.

Általában az agy elülső és hátsó részre oszlik (1. ábra). A hátsó agyban az elsődleges szenzoros mezőkkel szomszédos kéreg területeit asszociatív zónáknak nevezzük. Feldolgozzák az elsődleges szenzoros mezőkből származó információkat. Minél távolabb van tőlük az asszociatív zóna, annál jobban képes integrálni az agy különböző területeiről származó információkat. A hátsó agy legnagyobb integrációs képessége a parietális lebenyben található asszociatív zónára jellemző (az 1. ábrán nem színezett).

Az előagyban a premotoros kéreg szomszédos a motoros kéreggel, ahol további mozgásszabályozó központok találhatók. A frontális póluson van egy másik kiterjedt asszociatív zóna - a prefrontális kéreg. A főemlősöknél ez az agy legfejlettebb része, amely a legösszetettebb mentális folyamatokért felelős. Felnőtt majmok frontális, parietális és temporális lebenyeinek asszociációs zónáiban derült ki új, akár két hétig terjedő élettartamú szemcsés neuronok beépülése. Ezt a jelenséget e zónák tanulási és memóriafolyamatokban való részvétele magyarázza.

Mindegyik féltekén belül a közeli és távoli régiók kölcsönhatásba lépnek egymással, de a féltekén belüli érzékszervi régiók nem kommunikálnak közvetlenül egymással. A homotop, azaz szimmetrikus, különböző féltekék régiói összekapcsolódnak. A féltekék az agy mögöttes, evolúciósan régebbi szubkortikális régióival is kapcsolatban állnak.

Agy tartalékai

Az agy plaszticitásának lenyűgöző bizonyítékát a neurológia szolgáltatja, különösen az utóbbi években, amikor megjelentek az agy tanulmányozására szolgáló vizuális módszerek: számítógép, mágneses rezonancia és pozitronemissziós tomográfia, magnetoencephalográfia. A segítségükkel kapott agyi képek lehetővé tették, hogy bizonyos esetekben az ember még az agy egy igen jelentős részét elvesztve is képes legyen dolgozni és tanulni, szociálisan és biológiailag teljes legyen.

Az agy plaszticitásának talán legparadoxabb példája a vízfejűség esete egy matematikusnál, amely a kéreg majdnem 95%-ának elvesztéséhez vezetett, és nem befolyásolta magas intellektuális képességeit. A Science folyóirat ironikus címmel közölt egy cikket erről a témáról: "Valóban szükségünk van egy agyra?"

Az agy jelentős károsodása azonban gyakrabban vezet mély, életre szóló fogyatékossághoz - az elveszett funkciók helyreállítására való képessége nem korlátlan. A felnőttek agykárosodásának gyakori okai az agyi keringési balesetek (a legsúlyosabb esetekben
megnyilvánulása - stroke), ritkábban - trauma és agydaganatok, fertőzések és mérgezések. Gyermekeknél nem ritka az agy fejlődésének zavara, amely genetikai tényezőkkel és a prenatális fejlődés patológiájával is összefügg.

Az agy regenerációs képességét meghatározó tényezők közül mindenekelőtt ki kell emelni a beteg életkora. A felnőttekkel ellentétben gyermekeknél az egyik félteke eltávolítása után a másik félteke kompenzálja a távoli félteke funkcióit, beleértve a nyelvet is. (Köztudott, hogy felnőtteknél az egyik agyfélteke funkcióinak elvesztése beszédzavarral jár.) Nem minden gyerek kompenzál egyformán gyorsan és teljesen, de a gyerekek egyharmada 1 éves korban parézissel jár. a karok és lábak 7 éves korukra megszabadulnak a motoros aktivitás zavaraitól. Az újszülöttkori neurológiai rendellenességekkel küzdő gyermekek 90%-a ezt követően normálisan fejlődik. Ezért az éretlen agy jobban megbirkózik a sérülésekkel.

A második tényező a károsító szerrel való érintkezés időtartama. A lassan növekvő daganat a hozzá legközelebb eső agyrészeket deformálja, de lenyűgöző méretet érhet el anélkül, hogy az agy működését zavarná: a kompenzációs mechanizmusoknak van idejük bekapcsolódni benne. Az ugyanilyen léptékű akut zavar azonban legtöbbször összeegyeztethetetlen az élettel.

A harmadik tényező az agykárosodás helye. A kis méretű károsodás hatással lehet az idegrostok sűrű felhalmozódásának területére, amely a test különböző részeibe kerül, és súlyos betegséget okozhat. Például keresztül kis területek Az agy belső kapszulának nevezett belső kapszula (két féltekén egy-egy) az úgynevezett piramistraktus rostjai (2. ábra) az agykéreg motoros neuronjaiból áthaladnak a gerincvelőbe és továbbítják parancsol a törzs és a végtag minden izmának. Tehát a belső kapszula területén a vérzés a test teljes felének izomzatának bénulásához vezethet.

Negyedik tényező- az elváltozás mértéke. Általában minél nagyobb az elváltozás, annál nagyobb az agyműködés elvesztése. És mivel az alap szerkezeti szervezet Az agy neuronok hálózatát alkotja, a hálózat egy részének elvesztése hatással lehet más, távoli szakaszok munkájára. Ez az oka annak, hogy a beszédzavarokat gyakran észlelik az agyi régiók elváltozásaiban, amelyek távol helyezkednek el a speciális beszédterületektől, például a Broca-központtól (44–45. mező az 1. ábrán).

Végül e négy tényező mellett fontosak az agy anatómiai és funkcionális kapcsolatainak egyéni eltérései is.

Hogyan szerveződik át a kéreg

Korábban már említettük, hogy az agykéreg különböző területeinek funkcionális specializációját az építészetük határozza meg. Ez az evolúciós specializáció az agy plaszticitásának megnyilvánulásának egyik gátjaként szolgál. Például, ha egy felnőttben az elsődleges motoros kéreg sérül, funkcióit a mellette elhelyezkedő szenzoros területek nem tudják átvenni, de a szomszédos félteke premotoros zónája igen.

Jobbkezeseknél, amikor a Broca beszédhez kapcsolódó központja a bal féltekén megzavart, nem csak a vele szomszédos területek aktiválódnak, hanem a jobb féltekén a Broca középpontjával homotópiás terület is. Azonban a funkciók ilyen áthelyezése egyik féltekéről a másikra nem marad észrevétlen: a kéreg területének túlterhelése, amely segíti a sérült területet, saját feladatai ellátásának romlásához vezet. A leírt esetben a beszédfunkciók jobb agyféltekére való átadása a páciens téri-vizuális figyelmének gyengülésével jár – például az ilyen személy részben figyelmen kívül hagyja (nem érzékeli) a tér bal oldalát.

Figyelemre méltó, hogy egyes esetekben lehetséges a funkciók félgömbök közötti átvitele, más esetekben viszont nem. Ez nyilvánvalóan azt jelenti, hogy a homotop zónák mindkét féltekén eltérően vannak terhelve. Talán ezért van az, hogy a stroke transzkraniális mikroelektrostimulációval történő kezelésében (erről az alábbiakban részletesebben beszélünk) gyakrabban figyelhető meg és sikeresebb a beszédjavulás, mint a kéz motoros aktivitásának helyreállítása.

A funkció kompenzációs helyreállítása általában nem egyetlen mechanizmus miatt következik be. Az agy szinte minden funkciója különböző területeinek részvételével valósul meg, mind a kérgi, mind a szubkortikális. Például a motoros aktivitás szabályozásában az elsődleges motoros kéreg mellett számos további motoros kérgi központ vesz részt, amelyek saját kapcsolattal rendelkeznek az agy közeli és távoli területeivel, és saját útvonalaik, amelyek az agytörzsön keresztül vezetnek a gerincvelő. Ha az elsődleges motoros kéreg károsodik, ezeknek a központoknak az aktiválása javítja a motoros funkciókat.

Ezenkívül magának a piramispályának a szervezete - a leghosszabb vezető út, amely a kéreg motoros neuronjainak sok millió axonjából ("abduktor" folyamatokból) áll, és követi a gerincvelő elülső szarvának neuronjait. 2) - egy másik lehetőséget biztosít. A medulla oblongatában a piramis pálya két kötegre szakad: vastagra és vékonyra. A vastag kötegek keresztezik egymást, és ennek eredményeként a jobb agyfélteke vastag kötege a gerincvelőben a bal oldalon, a bal félteke vastag kötege a jobb oldalon következik. A bal félteke kéregének motoros neuronjai beidegzik a test jobb felének izmait, és fordítva. A vékony gerendák nem metszik egymást, a jobb féltekétől a jobb oldalra, balról balra vezetnek.

Felnőttben gyakorlatilag nem észlelhető a kéreg motoros neuronjainak aktivitása, amelyek axonjai vékony kötegeken haladnak át. Ha azonban például a jobb agyfélteke sérül, amikor a bal oldali nyak és törzs izmainak motoros aktivitása zavar, akkor ezek a motoros neuronok aktiválódnak a bal agyféltekében, vékony axonokkal. csomag. Ennek eredményeként az izomtevékenység részben helyreáll. Feltételezhető, hogy ez a mechanizmus szerepet játszik az akut stádiumú stroke-ok transzkraniális mikroelektrostimulációval történő kezelésében is.

Az agy plaszticitásának figyelemreméltó megnyilvánulása a sérült kéreg újjászervezése még sok évvel a sérülés után. Edward Taub amerikai kutató (jelenleg az Alabamai Egyetemen dolgozik) és német kollégái, Wolfgang Mitner és Thomas Elbert egy egyszerű sémát javasoltak a stroke-betegek motoros aktivitásának rehabilitációjára. A betegek agykárosodásának időtartama hat hónaptól 17 évig terjedt. A kéthetes terápia lényege a bénult kéz mozgásának fejlesztése volt különféle gyakorlatokkal, miközben az egészséges kéz mozdulatlan (rögzített). A terápia sajátossága a terhelés intenzitása: a betegek napi hat órát edzettek! Amikor funkcionális mágneses rezonancia képalkotással megvizsgálták azoknak a betegeknek az agyát, akiknek a kéz motoros aktivitása helyreállt, kiderült, hogy mindkét félteke számos területe részt vesz az ezzel a kézmozdulatokkal végzett mozdulatok végrehajtásában. (Normális - érintetlen aggyal - ha egy személy mozog jobb kéz, a bal agyfélteke túlnyomórészt aktivizálódik, a jobb félteke pedig a bal kéz mozgásáért felelős.)

A bénult kéz újraaktiválása 17 évvel agyvérzés után tagadhatatlanul izgalmas eredmény, és az agykérgi átszervezés ékes példája. Ez az eredmény azonban magas áron valósult meg - a kéreg nagyszámú területének és ráadásul mindkét félteke bűnrészessége miatt.

Az agy elve olyan, hogy egy adott pillanatban a kéreg egyik vagy másik területe csak egy funkcióban vehet részt. A kéreg számos területének egyidejű bevonása a kézmozgások irányításába korlátozza a különböző agyi feladatok párhuzamos (egyidejű) elvégzésének lehetőségét. Képzeljünk el egy gyereket egy kétkerekű kerékpáron: nyeregben ül, lábával pedáloz, követi az útvonalat, jobb kezével rögzíti a kormányt és mutatóujj megnyomja a csengőt, bal kezével sütit tart, leharapja. Az egyik cselekvésről a másikra való gyors váltás ilyen egyszerű programjának végrehajtása nemcsak az érintett, hanem az átszervezett agy erejét is meghaladja. Anélkül, hogy lekicsinyelném a stroke betegek rehabilitációjának javasolt módszerét, szeretném megjegyezni, hogy az nem lehet tökéletes. Az ideális lehetőségnek a funkció helyreállítása tűnik nem az érintett agy újjászervezése, hanem regenerációja miatt.

Eltérés a szabályoktól

Térjünk most át a második forgatókönyvre: az agy sértetlen, de sérült perifériás szervek pontosabban hallás vagy látás. Ebben a helyzetben találják magukat azok, akik vakon vagy süketen születnek. Régóta megfigyelték, hogy a vakok megkülönböztetik a halló információkat, és gyorsabban észlelik a beszédet, mint a látók. Amikor a születésüktől fogva vak embereket (és kora gyermekkorukban elveszítették a látásukat) agyi pozitronemissziós tomográfiával vizsgálták Braille-írással írt szövegek olvasása közben, kiderült, hogy amikor ujjaikkal olvastak, nem csak a szomatoszenzoros érzékelőket vizsgálták. a tapintási érzékenységért felelős kéreg aktiválódik.de a látókéreg is. Miért történik ez? Hiszen a vakok látókérge nem kap információt a látóreceptoroktól! Hasonló eredmények születtek a siketek agyának vizsgálatakor is: érzékelték az általuk kommunikációhoz használt jelnyelvet (gesztusokat), beleértve a hallókérget is.

Rizs. 3. Az optikai traktus átültetése a thalamus medialis geniculate testébe. A bal oldalon a szem és a fül idegpályáinak normál lefutása látható, a jobb oldalon pedig a műtét utáni elhelyezkedésük. (A hallási információt hordozó idegpályákat levágtuk a geniculatus medialis testekről, és helyükre a thalamus lateralis geniculate testeitől elválasztott látóidegek végződéseit ültettük. Az alsó colliculus a középagyban, ahol a idegpályák a fültől a hallókéregig (az ábrán nem látható): 1 - optikai traktus, 2 - hallójárat, 3 - a talamusz oldalsó geniculate testei, 4 - a thalamus mediális geniculate testei, 5 - talamokortikális utak a látókéregbe, 6 - thalamocorticalis utak a hallókéreghez.

Amint már említettük, az érzékszervi zónák nem közvetlenül kapcsolódnak egymáshoz a kéregben, hanem csak asszociatív területekkel lépnek kölcsönhatásba. Feltételezhető, hogy a vakoknál a szomatoszenzoros információnak a látókéregbe, a süketeknél a vizuális információnak a hallóba történő átirányítása a kéreg alatti struktúrák részvételével történik. Ez az átirányítás gazdaságosnak tűnik. Amikor egy érzékszervből információt továbbítanak a kéreg érzékszervi területére, a jel többször átvált egyik neuronról a másikra az agy kéreg alatti képződményeiben. Ezen kapcsolók egyike a diencephalon thalamusában (thalamus) történik. A különböző érzékszervekből származó idegpályák kapcsolási pontjai szorosan szomszédosak (3. ábra balra).

Ha valamelyik érzékszerv (vagy az abból kivezető idegpálya) megsérül, annak kapcsolási pontját egy másik érzékszerv idegpályái foglalják el. Ezért a kéreg szenzoros területei, amelyekről kiderült, hogy elzáródnak a megszokott információforrásoktól, más információk rájuk való átirányítása miatt vesznek részt a munkában. De mi történik ekkor magukkal az érzékkéreg neuronjaival, amelyek a számukra idegen információkat dolgozzák fel?

Massachusetts-i kutatók technológiai Intézet Az USA-ban Jitendra Sharma, Alessandra Angelucci és Mriganka Sur egynapos görényeket fogtak, és műtéti beavatkozást hajtottak végre az állatokon: mindkét látóideget a halló-érzékszervi kéregbe vezető thalamocorticalis pályákra ültették (3. ábra). A kísérlet célja az volt, hogy kiderítse, hogy a hallókéreg szerkezetileg és funkcionálisan átalakul-e, amikor vizuális információ érkezik hozzá. (Emlékezzünk vissza még egyszer, hogy minden egyes kéregtípust sajátos neuron-architektúra jellemez.) Valóban, ez meg is történt: a hallókéreg morfológiailag és funkcionálisan hasonló lett a vizuálishoz!

Diane Cann és Lee Krubitzer, a Kaliforniai Egyetem kutatói másként jártak el. Az oposszumok mindkét szemét a születést követő negyedik napon eltávolították, majd 8-12 hónap elteltével a kéreg elsődleges szenzoros területeit és a velük szomszédos asszociációs zónát vizsgálták érett állatokon. Ahogy az várható volt, minden megvakult állatnál a látókéreg átrendeződött: nagymértékben csökkent. A kutatók meglepetésére azonban egy szerkezetileg új X terület közvetlenül szomszédos a látókéreggel, mind a látókéreg, mind az X terület tartalmazott olyan neuronokat, amelyek halló, szomatoszenzoros vagy mindkettő információt észleltek. A látókéregben elenyésző számú olyan terület maradt, amely sem az egyik, sem a másik szenzoros modalitást nem érzékelte - vagyis valószínűleg megtartotta eredeti célját: a vizuális információ észlelését.

Meglepő módon a kéreg átrendeződése nemcsak a látókérget, hanem a szomatoszenzoros és hallási kéreget is érintette. Az egyik állatban a szomatoszenzoros kéreg olyan neuronokat tartalmazott, amelyek vagy a hallási, vagy a szomatoszenzoros vagy mindkét modalitásra reagáltak, a hallókéreg neuronjai pedig vagy a hallási jelekre, vagy a hallási és szomatoszenzorosra reagáltak. Normális agyfejlődésben az érzékszervi modalitások ilyen keveredése csak a magasabb rendű asszociációs területeken fordul elő, az elsődleges szenzoros területeken nem.

Az agy fejlődését két tényező határozza meg: a belső - a genetikai program és a külső - kívülről érkező információ. Egészen a közelmúltig egy külső tényező hatásának értékelése megoldhatatlan kísérleti probléma volt. Az imént ismertetett tanulmányok lehetővé tették annak megállapítását, hogy az agyba jutó információ természete mennyire fontos a kéreg szerkezeti és funkcionális fejlődése szempontjából. Elmélyítették az agy plaszticitásának megértését.

Miért regenerálódik rosszul az agy?

A regeneratív biológia és az orvostudomány célja, hogy egy szerv károsodása esetén megakadályozza a hegesedés okozta gyógyulást, és feltárja a sérült szerv átprogramozási lehetőségeit a szerkezet és a működés helyreállítása érdekében. Ez a feladat magában foglalja az embriogenezisre jellemző állapot helyreállítását a sérült szervben, és abban a szaporodni és differenciálódni képes ún. Különféle típusok sejteket.

A felnőtt szervezet szöveteiben a sejtek gyakran nagyon korlátozottan képesek osztódni, és szigorúan betartják a „specializációt”: a hámsejtek nem tudnak izomrostsejtekké alakulni, és fordítva. Az eddig felhalmozott adatok azonban lehetővé teszik, hogy biztosan kijelenthessük, hogy az emlősök szinte minden szervében megújulnak a sejtek. De a frissítési sebesség más. A vérsejtek és a bélhám regenerációja, a haj és a köröm növekedése állandó ütemben megy végbe az ember élete során. A máj, a bőr vagy a csontok figyelemreméltó regenerációs képességgel rendelkeznek, és a regenerációhoz nagyszámú szabályozó molekula részvétele szükséges. különféle eredetű. Vagyis ezeknek a szerveknek a homeosztázisa (egyensúlya) szisztémás felügyelet alatt áll, így minden alkalommal felébred a regenerációs képességük, amikor bármilyen károsodás megzavarja az egyensúlyt.

A szív izomsejtjei, ha lassan is, de megújulnak: könnyen kiszámítható, hogy egy emberi élet során a szív sejtösszetétele legalább egyszer teljesen megújul. Sőt, egy olyan egérsort is találtak, amelyben a szívinfarktus által érintett szív szinte teljesen regenerálódik. Milyen kilátások vannak az agyregeneratív terápia számára?

A neuronok frissülnek egy felnőtt agyában. Az agy szaglóhagymáiban és a hippocampus fogazatában, a belső felület Az agy halántéklebenyében a neuronok folyamatos megújulása történik. Őssejteket izoláltak egy felnőtt ember agyából, és laboratóriumi körülmények között kimutatták, hogy képesek más szervek sejtjeivé differenciálódni. Mint már említettük, felnőtt majmok frontális, temporális és parietális lebenyének asszociatív területein új, rövid (kb. két hét) élettartamú szemcsés neuronok képződnek. A főemlősök neurogenezist is kimutattak az agy halántéklebenyének belső és alsó felületét lefedő hatalmas területen. De ezek a folyamatok korlátozott természetűek – különben összeütközésbe kerülnének az agy evolúciósan kialakult mechanizmusaival.

Nehéz elképzelni, hogy az ember és öccsei hogyan léteznének a természetben az agy gyors sejtmegújulása mellett. Lehetetlen lenne az emlékezetben tartani a felhalmozott tapasztalatokat, információkat a körülöttünk lévő világról, a szükséges készségeket. Ráadásul a múlt, jelen vagy jövő tárgyainak és folyamatainak mentális reprezentációinak kombinatorikus manipulálásáért felelős mechanizmusok lehetetlenek lennének – mindaz, ami a tudat, a gondolkodás, az emlékezet, a nyelv stb.

A kutatók egyetértenek abban, hogy a felnőtt agy korlátozott regenerációja egyetlen tényezővel sem magyarázható, és ezért egyetlen behatás sem távolítható el. Ma már több tucat különböző molekula ismert, amelyek blokkolják (vagy indukálják) a neuronok - axonok - hosszú folyamatainak regenerálódását. Bár már történt némi előrelépés a sérült axonok növekedésének serkentésében, maguknak az idegsejteknek a regenerációjának problémája még messze van a megoldástól. Azonban manapság, amikor az agy összetettsége már nem ijesztgette a kutatókat, ez a probléma egyre jobban felkelti a figyelmet. De nem szabad elfelejtenünk az előző bekezdésben elhangzottakat. A sérült agy helyreállítása nem jelenti a korábbi személyiség teljes helyreállítását: a neuronok halála a múltbeli tapasztalatok és emlékek helyrehozhatatlan elvesztése.

Mi az a MES

Az agyi regeneráció mechanizmusainak összetettsége lendületet adott olyan szisztémás hatások keresésének, amelyek magukban az idegsejtekben és környezetükben a molekulák mozgását idézik elő, új állapotba helyezve az agyat. A szinergetika - a kollektív kölcsönhatások tudománya - azt állítja, hogy egy rendszerben új állapot hozható létre elemeinek keverésével. Mivel az élő szervezetekben a legtöbb molekula töltést hordoz, az agy ilyen zavarását külső gyenge impulzusáramok okozhatják, amelyek jellemzőiben közelítenek magának az agy bioáramainak. Ezt az ötletet próbáltuk a gyakorlatban is megvalósítani.

Számunkra a döntő tényező a kisgyermekek agyának lassú hullámú (0,5-6 hertz) bioaktivitása volt. Mivel az agy jellemzői minden fejlődési szakaszban önkonzisztensek, feltételeztük, hogy ez a tevékenység tartja fenn a gyermek agyának funkcióhelyreállító képességét. Indukálhat-e hasonló mechanizmusokat a lassú hullámú, gyenge áramú mikroelektrostimuláció (MES) egy felnőttben?

Különbség a elektromos ellenállás Az idegszövet sejtelemeinek és intercelluláris folyadékának mennyisége óriási - a sejtekben 10 3-10 4-szer magasabb. Ezért a MES során nagyobb valószínűséggel fordulnak elő molekuláris eltolódások az intercelluláris folyadékban és a sejtfelszínen. A változások forgatókönyve a következő lehet: az intercelluláris folyadékban a kis molekulák kezdenek legerősebben rezegni, a sejtreceptorokhoz gyengén kötődő kis molekulatömegű szabályozó faktorok elszakadnak tőlük, megváltozik a sejtekből és a sejtbe bejutó ionáramlás. stb. Ezért a MES azonnali perturbációt okozhat az intercelluláris környezetben a lézióban, megváltoztathatja a patológiás homeosztázist, és átmenetet indukálhat új funkcionális kapcsolatokra az agyszövetben. Ennek eredményeként a betegség klinikai képe gyorsan javul, a neurodeficiencia csökken. Vegye figyelembe, hogy a MES-eljárás ártalmatlan, fájdalommentes és rövid: a pácienst egyszerűen a fej bizonyos területeire helyezik egy áramforráshoz csatlakoztatott elektródával.

Feltételezéseink érvényességének tesztelésére több szentpétervári klinika és kórház szakembereivel együttműködve kiválasztottuk a központi idegrendszer alábbi elváltozásaiban szenvedő betegeket: stroke akut stádiuma, trigeminus neuralgia, ópium-megvonási szindróma és cerebrális bénulás. . Ezek a betegségek eredetükben és kifejlődési mechanizmusukban különböznek, azonban a MES minden esetben gyors vagy azonnali terápiás hatást váltott ki (a gyors és az azonnali nem ugyanaz: azonnali hatás az expozíció után azonnal vagy nagyon hamar jelentkezik).

Az ilyen lenyűgöző eredmények okot adnak annak feltételezésére, hogy a MES különféle mechanizmusokon keresztül megváltoztatja az agy hálózati struktúrájának működését. Ami a stroke akut stádiumában lévő betegeknél a gyors és eljárásról eljárásra fokozódó MES hatásait illeti, ezek a fent tárgyalt mechanizmusokon túl összefüggésbe hozhatók az intoxikáció által elnyomott neuronok helyreállításával, az apoptózis megelőzésével. - a neuronok programozott halála az érintett területen, valamint a regeneráció aktiválása. Ez utóbbi feltételezést támasztja alá az a tény, hogy a MES felgyorsítja a kézműködés helyreállítását a sérült perifériás idegvégek műtéti visszakötése után, valamint az is, hogy vizsgálatunkban a betegeknél késleltetett terápiás hatásokat figyeltünk meg.

Az ópium-elvonási szindrómában az agy plaszticitási forgatókönyveinek harmadik része valósul meg. Ez egy mentális zavar, amely az ismételt kábítószer-használathoz kapcsolódik. A korai szakaszaiban a jogsértések még nem járnak észrevehető strukturális változásokkal az agyban, mint az agyi bénulásban, hanem nagyrészt a mikroszinten előforduló folyamatoknak köszönhetőek. A MES hatásának gyorsasága és sokfélesége ebben a szindrómában és más mentális zavarokban megerősíti azt a feltételezésünket, hogy a MES egyszerre több különböző molekulát érint.

MES-kezelésben részesült teljes több mint 300 beteg, és a MES hatásának értékelésének fő kritériuma a terápiás hatás volt. A jövőben úgy tűnik számunkra, hogy nem annyira a MES hatásmechanizmusának tisztázására van szükség, mint inkább a maximális agyi plaszticitás elérésére az egyes betegségekben. Így vagy úgy, úgy tűnik, helytelen lenne a MES hatásának magyarázatát egyes molekulákra vagy sejtes jelátviteli rendszerekre szűkíteni.

A gyenge áramú mikroelektrostimuláció fontos előnye, hogy a jelenleg népszerű sejt- és génpótló terápia módszereitől eltérően az agyi plaszticitás endogén, saját mechanizmusait váltja ki. A szubsztitúciós terápia fő problémája nem is az, hogy a transzplantációhoz szükséges sejttömeget felhalmozzák és az érintett szervbe juttatják, hanem az, hogy a szerv befogadja ezeket a sejteket, hogy abban élhessenek és dolgozhassanak. Az agyba transzplantált sejtek akár 97%-a elpusztul! Ezért ígéretesnek tűnik a MES további vizsgálata az agyi regenerációs folyamatok indukciójában.

Következtetés

Csak néhány példát vettünk figyelembe a sérülések helyreállításához kapcsolódó agyi plaszticitásra. Más megnyilvánulásai az agy fejlődéséhez, pontosabban az emlékezetért, tanulásért és egyéb folyamatokért felelős mechanizmusokhoz kapcsolódnak. Talán itt új izgalmas felfedezésekre várunk. (Valószínű előhírnöke a neooneurogenezis a felnőtt majmok frontális, parietális és temporális lebenyének asszociatív zónáiban.)

Az agy plaszticitásának azonban vannak árnyoldalai is. Negatív hatásai számos agyi betegséget meghatároznak (például növekedési és öregedési betegségek, mentális zavarok). Számos agyi képalkotó adat áttekintése egyetért abban, hogy a frontális kéreg gyakran csökkent skizofrénia esetén. De nem ritkák a kéregben bekövetkezett változások az agy más területein sem. Következésképpen az érintett terület idegsejtjei és neuronjai közötti kontaktusok száma, valamint az agy más részeivel való kapcsolatainak száma csökken. Változtat-e ez a beléjük kerülő információk feldolgozásának jellegén és a „kimeneten” lévő információ tartalmán? A skizofrén betegek észlelésének, gondolkodásának, viselkedésének és nyelvének zavarai lehetővé teszik, hogy igenlő választ adjunk erre a kérdésre.

Látjuk, hogy az agy plaszticitásáért felelős mechanizmusok fontos szerepet játszanak működésében: a károsodások kompenzálásában és a betegségek kialakulásában, a tanulási és memóriaformálási folyamatokban stb. Nem lenne túlzás plaszticitást tulajdonítani az agynak. az agy alapvető jellemzői.

A biológiai tudományok doktora E. P. Harcsenko,
M. N. Klimenko

Kémia és Élet, 2004, N6

Azokban az esetekben, amikor az agy bármely mechanizmusa "lebomlik", a fejlődés és a tanulás folyamata megszakad. "Üzemzavar" fordulhat elő különböző szinteken: sérülhet az információbevitel, annak fogadása, feldolgozása stb. Például a belső fül sérülése a halláskárosodás kialakulásával a hang információáramlásának csökkenését okozza. Ez egyrészt a hallóanalizátor központi (kérgi) szakaszának funkcionális, majd strukturális fejletlenségéhez, másrészt a hallókéreg és a beszédizmok motoros zónája közötti kapcsolatok fejletlenségéhez vezet, az auditív és egyéb analizátorok. Ilyen körülmények között a fonetikus hallás és a beszéd fonetikai formációja zavart szenved. Nemcsak a beszéd, hanem a gyermek értelmi fejlődése is zavart szenved. Emiatt képzésének és oktatásának folyamata sokkal nehezebbé válik.

Így az egyik funkció alulfejlettsége vagy megsértése egy másik vagy akár több funkció fejletlenségéhez vezet. Az agy azonban jelentős kompenzációs képességekkel rendelkezik. Korábban már megjegyeztük, hogy az idegrendszerben az asszociatív kapcsolatok korlátlan lehetőségei, az agykéreg neuronjainak szűk specializációjának hiánya, az összetett „neuronegyüttesek” kialakulása képezi az agy nagy kompenzációs lehetőségeinek alapját. kéreg.

Az agy kompenzációs lehetőségeinek tartalékai valóban grandiózusak. A modern számítások szerint az emberi agy megközelítőleg 1020 információegységet képes tárolni; ez azt jelenti, hogy mindannyian képesek vagyunk emlékezni a könyvtár több millió kötetében található összes információra. Az agy 15 milliárd sejtjének csak 4%-át használja az ember. Az agy potenciális képességeit a tehetséges emberek funkcióinak rendkívüli fejlettsége és a megzavart működés más funkcionális rendszerek rovására való kompenzálásának képessége alapján lehet megítélni. A különböző idők és népek történetében ismert nagy szám fenomenális memóriával rendelkező emberek. A nagy parancsnok, Nagy Sándor név szerint ismerte valamennyi katonáját, akikből seregében több tízezer volt. A. V. Suvorov ugyanazzal az arcmemóriával rendelkezett. Giuseppe Mezzofanti, a vatikáni könyvtár főgondnoka feltűnő emléke volt. 57 nyelven beszélt folyékonyan. Mozartnak különleges zenei memóriája volt. 14 évesen a Szent István-székesegyházban. Péter, hallotta az egyházi zenét. Ennek a műnek a jegyzetei a pápai udvar titkai voltak, és a legszigorúbb bizalmasan őrizték őket. Az ifjú Mozart nagyon egyszerű módon „lopta el” ezt a titkot: amikor hazajött, emlékezetből feljegyezte a kottát. Amikor sok évvel később össze lehetett hasonlítani Mozart jegyzeteit az eredetivel, egyetlen hiba sem volt bennük. Levitan és Aivazovsky művészek kivételes vizuális memóriával rendelkeztek.

Nagyon sok embert ismerünk, akiknek eredeti képességük van számok, szavak stb. hosszú sorozatának memorizálására és reprodukálására.

Ezek a példák egyértelműen demonstrálják az emberi agy korlátlan lehetőségeit. G. Selye „Az álomtól a felfedezésig” című könyvében megjegyzi, hogy az emberi agykéreg annyi mentális energiát tartalmaz, mint amennyi fizikai energiát az atommag.

Az idegrendszer nagy tartalék képességeit használják fel bizonyos fejlődési fogyatékossággal élő személyek rehabilitációja során. Speciális technikák segítségével a defektológus kompenzálni tudja a károsodott funkciókat az épek rovására. Tehát veleszületett süketség vagy halláskárosodás esetén a gyermek vizuális észlelésre tanítható szóbeli beszéd, azaz szájról olvasás. A tapintható beszéd a szóbeli beszéd ideiglenes helyettesítőjeként használható. Ha a bal temporális régió megsérül, a személy elveszíti a hozzá intézett beszéd megértésének képességét. Ez a képesség fokozatosan visszaállítható a beszédösszetevők vizuális, tapintható és más típusú észlelésének használatával.

Így a defektológia az idegrendszeri elváltozásokkal küzdő betegek habilitációjára és rehabilitációjára alapozza munkamódszereit az agy hatalmas tartalékképességeinek felhasználására.

"Az idegsejtek nem állnak helyre" - mindenki ismeri ezt a kifejezést. De nem mindenki tudja, hogy ez valójában nem igaz. A természet minden lehetőséget megad az agynak a jóvátételre. A Fleming projekt megmondja, hogyan idegsejtek megváltoztatják a céljukat, miért van szüksége egy személynek egy második féltekére, és hogyan kezelik a stroke-ot a közeljövőben.

Út a változáshoz

Arra a kérdésre, hogy "Lehetőség van az idegszövet helyreállítására?" orvosok és tudósok a világ minden tájáról hosszú ideig egy hangon határozottan „Nem”-mel válaszoltak. Néhány rajongó azonban nem adta fel a reményt, hogy bebizonyítsa az ellenkezőjét. 1962-ben Joseph Altman amerikai professzor kísérletet végzett egy patkány idegszövetének helyreállítására. 1980-ban Andrej Polenov szovjet fiziológus és neuroendokrinológus kétéltűeknél neuronális őssejteket fedezett fel az agykamrák falában, amelyek osztódni kezdenek, amikor az idegszövet károsodik. Az 1990-es években Fred Gage professzor az osztódó szövetek sejtjeiben felhalmozódott bromdioxiuridint használta az agydaganatok kezelésére. Ezt követően ennek a gyógyszernek a nyomait találták az egész agykéregben, ami lehetővé tette számára, hogy arra a következtetésre jutott, hogy az emberi agyban neurogenezis van. Ma a tudomány elegendő adattal rendelkezik ahhoz, hogy kijelenthesse, az idegsejtek funkcióinak növekedése és megújulása lehetséges.

Az idegrendszert úgy alakították ki, hogy kommunikációt biztosítson a test és a külvilág között. A szerkezet szempontjából az idegszövet magára az idegszövetre és a neurogliára oszlik - olyan sejthalmazra, amely biztosítja az idegrendszer részeinek izolálását, táplálkozását és védelmét. A neuroglia a vér-agy gát kialakulásában is szerepet játszik. A vér-agy gát védi az idegsejteket a külső hatásoktól, különösen meggátolja a saját sejtekkel szembeni autoimmun reakciók fellépését. Magát az idegszövetet viszont olyan neuronok képviselik, amelyeknek kétféle folyamata van: számos dendrit és egyetlen axon. Közeledve ezek a folyamatok szinapszisokat képeznek - azokat a helyeket, ahol a jel átjut egyik sejtből a másikba, és a jel mindig az egyik sejt axonjáról a másik dendritjére kerül. Az idegszövet nagyon érzékeny a külső környezet behatásaira, maguk az idegsejtek tápanyagellátása a nullához közelít, ezért állandó glükóz- és oxigénellátásra van szükség a sejtek energiaellátásához, ellenkező esetben a sejtek degenerálódnak és elpusztulnak. neuronok fordulnak elő.

Szubakut agyi infarktus

August Waller angol orvos még 1850-ben tanulmányozta a sérült perifériás idegek degeneratív folyamatait, és felfedezte az idegműködés helyreállításának lehetőségét az idegvégek összehasonlításával. Waller észrevette, hogy a sérült sejteket elnyelték a makrofágok, és a sérült ideg egyik oldalának axonjai növekedni kezdenek a másik vége felé. Ha az axonok ütköznek egy akadályba, növekedésük leáll, és neuroma képződik - idegsejtek daganata, amely elviselhetetlen fájdalmat okoz. Ha azonban az ideg végeit nagyon pontosan összehasonlítjuk, lehetséges a funkció teljes helyreállítása, például a végtagok traumás amputációja esetén. Ennek köszönhetően ma már a mikrosebészek levágott lábakat és karokat varrnak, amelyek sikeres kezelés esetén teljesen helyreállítják funkciójukat.

Az agyunkkal bonyolultabb a helyzet. Ha a perifériás idegekben az impulzus átvitel egy irányba megy, akkor az idegrendszer központi szerveiben a neuronok idegközpontokat alkotnak, amelyek mindegyike a szervezet sajátos, egyedi funkcióiért felelős. Az agyban és a gerincvelőben ezek a központok összekapcsolódnak és pályákká kombinálódnak. Ez a funkció lehetővé teszi a személy számára, hogy összetett műveleteket hajtson végre, sőt komplexekké kombinálja őket, biztosítva azok szinkronizálását és pontosságát.

A központi idegrendszer és a perifériás idegrendszer közötti legfontosabb különbség a glia által biztosított belső környezet stabilitása. A glia megakadályozza a növekedési faktorok és makrofágok bejutását, az általa kiválasztott anyagok pedig gátolják (lassítják) a sejtnövekedést. Így az axonok nem növekedhetnek szabadon, mert az idegsejteknek egyszerűen nincsenek meg a növekedési és osztódási feltételei, ami még normál esetben is komoly rendellenességekhez vezethet. Ráadásul a neurogliális sejtek glia heget képeznek, amely megakadályozza az axonok kihajtását, ahogy az a perifériás idegeknél történik.

Találat

Stroke, akut stádium

Az idegszövet károsodása nemcsak a periférián fordul elő. Az Egyesült Államok Betegségellenőrzési Központja szerint több mint 800 000 amerikai kerül kórházba agyvérzés diagnózisával, és 4 percenként egy beteg belehal ebben a betegségbe. A Rosstat szerint 2014-ben Oroszországban több mint 107 000 ember halálának közvetlen oka volt a stroke.

Az agyvérzés az agyi keringés akut megsértése, amely vérzésből és az agy anyagának ezt követő összenyomásából ered. vérzéses stroke) vagy az agyterületek rossz vérellátása az ér elzáródásából vagy szűkületéből eredően ( agyi infarktus, ischaemiás stroke). A stroke természetétől függetlenül különböző szenzoros és motoros funkciók megsértéséhez vezet. A károsodott funkciók alapján az orvos meghatározhatja a stroke fókuszának lokalizációját, és a közeljövőben megkezdheti a kezelést és az azt követő helyreállítást. Az orvos a stroke természetére összpontosítva olyan terápiát ír elő, amely biztosítja a vérkeringés normalizálódását, ezáltal minimalizálja a betegség következményeit, de megfelelő és időben történő kezelés mellett is a betegek kevesebb mint 1/3-a gyógyul meg.

Átképzett neuronok

Az agyban az idegszövet helyreállítása különböző módon történhet. Az első az új kapcsolatok kialakulása az agy területén a sérülés mellett. Mindenekelőtt a közvetlenül sérült szövet körüli területet helyreállítják - ezt diaschisis zónának nevezik. Az érintett terület által általában feldolgozott külső jelek állandó bemenetével a szomszédos sejtek új szinapszisokat kezdenek kialakítani, és átveszik a sérült terület funkcióit. Például egy majmokkal végzett kísérletben, amikor a motoros kéreg sérült, a premotoros zóna vette át a szerepét.

A stroke utáni első hónapokban a második félteke jelenléte is különleges szerepet játszik az emberben. Kiderült, hogy az agykárosodást követő korai szakaszban a sérült félteke funkcióinak egy részét az ellenkező oldal veszi át. Például, amikor megpróbálja mozgatni egy végtagot az érintett oldalon, ez a félteke aktiválódik, amely általában nem felelős a test ezen feléért. A kéregben a piramissejtek átstrukturálása figyelhető meg - a sérült oldalról kapcsolatot képeznek a motoros neuronok axonjaival. Ez a folyamat a stroke akut fázisában aktív, később ez a kompenzációs mechanizmus semmivé válik, és egyes kapcsolatok megszakadnak.

A felnőtt agyban is vannak olyan területek, ahol az őssejtek aktívak. Ez az ún. a hippocampus és a szubventrikuláris zóna gyrus fogazata. Az őssejtek aktivitása felnőtteknél természetesen nem ugyanaz, mint az embrionális periódusban, de ennek ellenére ezekből a zónákból a sejtek a szaglóhagymákba vándorolnak, és ott új neuronok vagy neuroglia sejtek lesznek. Egy állatkísérletben néhány sejt elhagyta szokásos vándorlási útvonalát, és elérte az agykéreg sérült területét. Nincsenek megbízható adatok az emberek ilyen migrációjáról, mivel ezt a folyamatot az agy helyreállításának egyéb jelenségei rejthetik el.

agyátültetés

Stroke, akut fázis

A természetes sejtvándorlás hiányában a neurofiziológusok a sérült agyterületek mesterséges embrionális őssejtekkel való helyettesítését javasolták. Ebben az esetben a sejteknek neuronokká kell differenciálódniuk, és az immunrendszer a vér-agy gát miatt nem lesz képes elpusztítani őket. Az egyik hipotézis szerint a neuronok összeolvadnak az őssejtekkel, és kétmagvú szinkaryonokat képeznek; A „régi” sejtmag ezt követően elhal, az új pedig továbbra is irányítja a sejtet, meghosszabbítva annak élettartamát azáltal, hogy tovább tolja a sejtosztódás határát.

Anna-Catherine Baschou-Levy francia idegsebész által a Henry Mondor Kórházból álló nemzetközi tudóscsoport által végzett kísérleti műtétek már kimutatták ennek a módszernek a hatékonyságát a Huntington-kórea (egy olyan genetikai betegség, amely degeneratív elváltozásokat okoz a testben) kezelésében. agy). Sajnos Huntington chorea esetén a pótlási céllal bevezetett működőképes graft általában nem tud ellenállni a neurodegeneráció előrehaladásának, mivel a betegség oka örökletes genetikai hiba. A boncolási anyag azonban azt mutatta, hogy az átültetett idegsejtek sokáig életben maradnak, és nem mennek keresztül a Huntington-kórra jellemző változásokon. Így Huntington-kórban szenvedő betegeknél az embrionális idegszövet intracerebrális transzplantációja az előzetes adatok szerint javuló időszakot és hosszú távú stabilizációt biztosíthat a betegség lefolyása során. Pozitív hatás csak néhány betegnél érhető el, ezért a transzplantációs kritériumok gondos kiválasztása és kialakítása szükséges. Az onkológiához hasonlóan a neurológusoknak és pácienseiknek a jövőben is választaniuk kell a várható terápiás hatás mértéke és időtartama, valamint a műtéttel, immunszuppresszánsok alkalmazásával stb. Hasonló műtéteket végeznek az USA-ban is, de az amerikai sebészek tisztított xenograftokat használnak (más fajba tartozó élőlényekből), és még mindig szembesülnek a rosszindulatú daganatok előfordulásának problémájával (az összes ilyen műtét 30-40%-a).

Kiderült, hogy a neurotranszplantológia jövője nincs messze: bár meglévő módszereket nem biztosítanak teljes gyógyulást és csak kísérleti jellegűek, jelentősen javítják az életminőséget, de ez még csak a jövő.

Az agy egy hihetetlenül képlékeny szerkezet, amely még az olyan károsodásokhoz is alkalmazkodik, mint például a szélütés. A közeljövőben felhagyunk azzal a várakozással, hogy a szövet újjáépüljön, és elkezdjük segíteni, ami még gyorsabbá teszi a betegek rehabilitációját.

Az illusztrációkat a http://radiopaedia.org/ portálnak köszönjük.

Kapcsolatban áll

Jelenleg az agyféltekék kölcsönhatása a központi idegrendszer különböző funkcióinak megvalósításában egymást kiegészítő, kölcsönösen kompenzáló.

Bár mindegyik félteke számos, rájuk jellemző funkciót lát el, észben kell tartani, hogy a bal félteke által végzett bármely agyműködést a jobb félteke is elláthatja. Ez körülbelül csak arról, hogy ezt a funkciót milyen sikeresen, gyorsan, megbízhatóan és maradéktalanul hajtják végre.

Látszólag a félteke dominanciájáról kellene beszélnünk egy adott feladat ellátása során, de nem a köztük lévő funkciók teljes megoszlásáról.

Ez az ábrázolás tükrözi legpontosabban az agyféltekék jelentőségét a kompenzációs folyamatokban.

Emberben klinikai javallatok szerint, állatokon kísérleti célú agyi szövetek boncolása azt mutatta, hogy ebben az esetben az agy integrál, integratív tevékenysége megzavarodik, az átmeneti kapcsolat kialakulásának folyamatai akadályozódnak, valamint mint a csak erre a féltekére specifikusnak tekintett funkciók teljesítése.

Az agyi kommissziók, például a vizuálisak boncolása után először a tárgyak felismerése zavart meg, ha azok csak a bal féltekéhez szólnak. Ebben az esetben az ember nem ismeri fel a tárgyat, de érdemes a kezébe adni ezt a tárgyat, mivel az azonosítás megtörténik. Ebben az esetben a funkciót egy másik elemzőtől származó tipp kompenzálja.

Ha egy tárgy képe csak a jobb agyféltekéhez szól, akkor a páciens felismeri a tárgyat, de nem tudja megnevezni. Azonban végrehajthat olyan műveleteket, amelyeket általában ezzel az elemmel hajtanak végre. Az agyféltekék szétválása után a kompenzációs folyamatok nehezednek.

Az egyik féltekén eltávolított látókéreg 17-es mezőjével végzett agyi vizsgálatok azt mutatták, hogy a másik félteke e mezőjének szimmetrikus, megőrzött területén megnőtt a neuronok háttéraktivitása, és nőtt a háttéraktív neuronok százalékos aránya. Ezzel párhuzamosan nőtt a neuronális aktivitás szinkronizálása, ami a kiváltott potenciálok pozitív és negatív fázisainak amplitúdójának növekedésében nyilvánult meg egyetlen fényinger használatához*

hogy az egyik félteke kéregének 17. mezőjének eltávolítása a heteroszenzoros ingerekre reagáló neuronok számának növekedéséhez vezetett, azaz. nőtt a poliszenzoros neuronok száma.

A látókéreg megőrzött szimmetrikus zónájában a neuronok háttéraktivitásának növekedése, aktivitásuk szinkronizálásának növekedése az intraszisztémás kompenzációnak tudható be. A poliszenzoros, polimodális neuronok számának növekedése rendszerközi kompenzációval jár, hiszen ebben az esetben a különböző analizátor struktúrák között új kapcsolatok teremtődnek meg.

Alapvetően ugyanez a kép figyelhető meg az egyik félteke kéregének más vetületi zónáinak károsodásával.

A kompenzációs terv átszervezései némileg eltérően fordulnak elő az asszociatív parietális kéregben a vizuális vetületi zóna egy félgömbnyi eltávolításával. Az asszociatív kéreg elengedhetetlen a rendszerközi kompenzáció megszervezésének folyamataiban.

A látókéreg károsodása után a kiváltott aktivitás amplitúdója és az impulzusaktivitás gyakorisága nőtt.

Abban az esetben, ha a kondicionáló inger a félteke parietális asszociatív kéregére alkalmazott inger volt, amelyben a projekciós kéreg sérült, és az aktivitást eltávolították a szemközti félteke parietális kéregének szimmetrikus pontjáról, kiderült, hogy a projekciós kéreg a kiváltott potenciálok amplitúdójának növekedéséhez vezetett kondicionáló és tesztelő transzkallosális ingerként.

Következésképpen a kéreg projekciós zónáinak károsodása növeli a funkcionális aktivitást azzal kapcsolatban

az agy ciatív parietális zónája, amely nagyszámú poliszenzoros neuront tartalmaz. Az asszociatív kéreg ilyen reakciója a kompenzációs folyamatok rendszerközi szabályozásának tekinthető az agy projekciós területeinek diszfunkciója esetén, és klinikai célokra használható.

Az itt lezajló folyamatok rendszerközi jellegéről tanúskodnak az alábbi adatok is. A szomatikus elektrokután stimuláció kiváltott választ vált ki a szenzomotoros kéregben és az ellenkező félteke S-1 területén. Ennek a válasznak az amplitúdója és késleltetése kissé módosul a fény előtti stimuláció során.

Abban az esetben, ha a transzkallosális aktiválás kondicionáló ingerként szolgál, akkor fényingert adunk, és csak ezt követően szomatikus elektrokután aktiválást követően a szomatikus ingerre kiváltott válasz amplitúdója meredeken megnő, előfordulásának látens periódusai lerövidülnek.

Ezért az interhemispheric interakció, amelyet a transz-kallozális rendszeren keresztüli előstimuláció fokoz, elősegíti az interszisztémás, jelen esetben a vizuális-szenzoros-motoros interakciót.

Ugyanezeket a kísérleteket a féltekék szenzomotoros kéreg szimmetrikus pontjai közötti interhemiszférikus kapcsolatok megsemmisítése után végezve kimutatták, hogy az agyféltekék között nincs elősegítő kölcsönhatás. Az is kiderült, hogy a féltekék szétcsatolása a szenzomotoros kéreg aktivitásának csökkenéséhez vezetett a vizuális ingerekre válaszul. Ez közvetlen bizonyítéka annak, hogy az interhemiszférikus kölcsönhatás hozzájárul a károsodott funkciók rendszerközi kompenzációjához.

Így az agykéreg egyoldalú diszfunkciója fokozott

a sérült zónára szimmetrikus terület funkcionális aktivitása. Meg kell jegyezni, hogy a kéreg projekciós területeinek károsodásával megnövekedett funkcionális aktivitás figyelhető meg az agy asszociatív területein is, amelyet a poliszenzoros neuronok számának növekedése, azok átlagos gyakoriságának növekedése fejez ki. kisülések, valamint e zónák aktiválási küszöbének csökkenése.

14.9. Kompenzációs folyamatok a gerincvelőben

Azokban az esetekben, amikor az információáramlás a gerincvelőhöz, annak motoros neuronjaihoz a reticulospinalis útvonal mentén korlátozott a híd retikuláris magjából vagy a medulla oblongata óriássejtmagjából, a motoros neuronok testéből, a gerincvelő teljes hossza. dendritjeik megnövekednek. A dendritfa orientációja, ha a reticulospinalis útvonalon korlátozott az információáramlás, megváltozik a mediális reticulospinalis pályával és az elülső commissúrával való fokozott érintkezés iránya. Ezzel párhuzamosan csökken a lateralis reticulospinalis pálya felé orientált dendritek száma, amely túlnyomórészt a medulla oblongata óriássejtmagjával rendelkezik.

Következésképpen a funkcionális leszálló kapcsolatok kompenzációs átstrukturálódása következik be a dendritfa növekedése miatt, amely a megőrzött retikulospinális rendszertől kap információt.

Amikor egy végtagot amputálnak kutyában, megnövekszik a gerincvelő hátsó és elülső szarvának neuronjainak teste és magjai, a folyamatok hipertrófiája figyelhető meg, a motoros neuronok többmagvúvá és többmagvúvá válnak, azaz. a mag-protoplazma viszonyok bővülése. Utolsó ajánlás

Itt a neuronális funkciók hipertrófiájáról van szó, amely az amputált végtaghoz képest az ellenkező fele gerincvelő elülső és hátsó szarvának neuronjainak megfelelő kapillárisok átmérőjének növekedésével jár. A gerincvelő ezen felének neuronjai körül megnövekszik a gliaelemek száma.

Kísérleti állatokban a gerincvelő különböző szakaszainak átmetszése utáni mozgások helyreállításának elemzése arra a következtetésre jutott, hogy a motoros koordinált aktusok megjelenése átmeneti kapcsolatok kialakulásán alapul, amelyek a képzés és a tanulás során rögzülnek.

A gerincvelői sérülések károsodott funkcióinak kompenzációja az agy poliszenzoros funkciója miatt valósul meg, amely biztosítja az egyik analizátor felcserélhetőségét egy másikkal, például mélylátás érzékenysége stb. A gerincvelő egyes funkcióit a belső szervek munkájának szabályozásában jól kompenzálja az autonóm idegrendszer. Tehát még a gerincvelő súlyos megsértése esetén is helyreáll a szervek tevékenységének szabályozása. hasi üreg, kismedencei szervek (rendszerek közötti kompenzáció).

Így a gerincvelő patológiájának kialakulása és a gerincsokk megszűnése után megkezdődik a neuronok exaltációjának fázisa, amihez izomtónus-növekedés, mélyreflexek fokozódása, a gerinc automatizálásának helyreállítása, ill. hiperesthesia különböző típusú érzékenység esetén. Később a gerincvelői szegmensek szimmetrikus struktúrái közötti koordinációs kapcsolatok átstrukturálása következik be. Ugyanakkor fokozódnak a szinergikus reakciók, nő a szimmetrikus izmok aktivitása, és megfigyelhető az antagonista izmok torzulása.

kapcsolatok. A jövőben a tanuláshoz kapcsolódó mechanizmusok összekapcsolódnak, pl. rendszerközi kompenzációs mechanizmusokat alkalmaznak.

14.10. kompenzációs folyamatok,

átmeneti kapcsolat megőrzésének biztosítása

A központi idegrendszer különböző struktúráinak károsodása után viselkedési zavarok lépnek fel, amelyek fokozatosan helyreállnak. Lehet, hogy ez a felépülés nem teljes, de elég hatékony, és folyamatos edzéssel olyan magas szintet ér el, hogy az eltéréseket speciális provokatív módszerek nélkül nem észlelik.

Nyilvánvalóan a magasabb szintű kompenzációs folyamatok középpontjában áll ideges tevékenység hazugságokat leírt M.N. Livanov egy jelenség, ami abban rejlik, hogy edzés közben sok agyi struktúra állapotának hasonlósága nő.

Tehát a táplálékszerző kondicionált reflex kialakulása során majmokban a következők aktivitása: pre- és posztcentrális, hallás, vizuális, asszociatív parietális, alsó temporális kéreg, fogazat, kisagy, caudatus mag, héj, halvány labda, párna, retikuláris képződés megváltozik.

Ezekben a struktúrákban a táplálékhoz kötött reflex fejlődésének dinamikájában egy meghatározott kiváltott potenciál fokozatos kialakulása regisztrálható egy késői pozitív hullám jelenlétével. Megerősített reflexnél ez a pozitív hullám csak azokban a struktúrákban regisztrálódik, amelyek közvetlenül érdekeltek a reflex megvalósulásában. Azokban az esetekben azonban, amikor nehézségek adódtak a jelészlelési zóna vagy annak megvalósítási zónája működésében, egy késői pozitív hullám ismét megjelent.

széklet több vezetékben. Ebből következően a kompenzációt a képzésben részt vevő teljes rendszer biztosította.

Így az emléknyomok nemcsak a jelre adott válasz észlelésében és megvalósításában érdekelt struktúrákban rögzülnek, hanem más, az időbeli kapcsolat kialakításában részt vevő struktúrákban is. Patológia esetén ezek a struktúrák képesek egymást helyettesíteni, és biztosítják a feltételes reflex normális megvalósítását.

Más mechanizmusok is rejlenek azonban az időbeli kapcsolat funkcióinak megsértésének kompenzálásában. Ismeretes tehát, hogy egy feltételes reflex megvalósításában ugyanaz a kortikális neuron tud részt venni különböző típusú erősítéssel, pl. a neuron polifunkcionalitása lehetővé teszi az idegrendszer egyéb útvonalainak igénybevételéből adódó diszfunkciók kompenzálását.

Végül a kondicionált reflexfolyamatok megsértését kompenzálni lehet új intercentrális kapcsolatok kialakításával a kérgi struktúrák, a kéreg és a szubkortikális képződmények között. Új intercentrális kapcsolatok keletkeznek a limbikus rendszer különféle képződményeinek károsodása esetén is. Tehát a hippocampus dorsalis és ventrális régióinak, a mediális septum régió magjainak, az amygdala basolaterális részének, a hypothalamus hátsó és laterális részének magjainak egyidejű, unihemispheric károsodása csak rövid távú, fel két hétig, specifikusan ezen struktúrák egyikére, a feltételes reflexaktivitás megsértésére.

Azokban az esetekben, amikor a limbikus szerkezet károsodása mellett az agyféltekék kérge funkcionálisan kikapcsolt

agy, a feltételes reflexaktivitás megsértése hosszú ideig fennállt. Következésképpen a kondicionált reflexfolyamatok legoptimálisabb kompenzációs mechanizmusai az agykéreg részvételével valósulnak meg.

A féltekék közötti kapcsolatokból adódó magasabb idegi aktivitás zavarainak kompenzálása a legsikeresebben az agykéreg egyes területeinek károsodása esetén nyilvánul meg a kondicionált reflex kialakulása után.

Ennek a kompenzációnak a kísérleti igazolása a következő kísérletekkel demonstrálható. A macska védekező kondicionált reflexet fejleszt ki, amikor mancsával célba talál. A kondicionált jel fénystimuláció, a feltétel nélküli megerősítés elektrokután stimuláció. A célpontra tett mancsütés megállítja vagy megakadályozza a fájdalom irritációját. Egy ilyen reflex erősödése után az egyik félteke szenzomotoros kéregét eltávolítjuk, vagy ugyanígy az egyik féltekén, de csak a látókérget.

A szenzomotoros kéreg károsodása általában a jelre adott motoros reakció hiányosságához, a reakció pontatlanságához és a jelingerre adott koordinálatlan mozgások megjelenéséhez vezet.

A látókéreg károsodása miatt a macska reagál a jelre, de elhibázza, amikor megpróbálja eltalálni a célt. Az ilyen rendellenességeket a szenzomotoros vagy vizuális kéreg károsodása után legfeljebb két hétig rögzítik. Ezen időszak után az állatok kondicionált reflexaktivitása szinte teljesen helyreáll.

Annak érdekében, hogy ez a kompenzáció az interhemispheric mechanizmusoknak köszönhető, a kondicionált reflexaktivitás helyreállítása után

állatokban feldarabolják a corpus callosumot, ezáltal elválasztják a corticalis interhemispheric kapcsolatokat.

A corpus callosum boncolása helyreállítja a kondicionált reflex viselkedés diszfunkcióit - pontosan olyan jellegű, ami a kéreg eltávolítása után a kezdeti szakaszban jelentkezik az egyik féltekén.

Az ilyen kísérletek azt mutatják, hogy a kérgi funkció hiányának kompenzációja közvetlenül függ az interhemispheric kapcsolatoktól. Ezek a kapcsolatok kialakulnak új rendszer az ép félteke és a kéreg szétszórt elemei között, a sérült félteke poliszenzoros neuronjai között, ami lehetővé teszi a károsodott működés kompenzálását.

Az interhemispheric corticalis kapcsolatokon keresztüli kompenzáció említett módja mellett az agynak más lehetőségei is vannak a kondicionált reflex viselkedés kompenzálására. Tehát, ha az egyik végtaggal nehéz egy mozdulatot végrehajtani, akkor a kívánt reakciót egy másik végtag végrehajthatja.

Következésképpen a kondicionált reflextevékenység kompenzációs mechanizmusai lehetővé teszik a viselkedési válasz különféle módon történő szervezését. Ez különösen könnyű, ha az eredetileg erre a funkcióra kiképzett kéreg kimeneti struktúrája szenved.

A kompenzáció ilyen módját elsősorban a másik félteke kéregének károsodásra szimmetrikus pontjában történő tevékenység átrendeződése biztosítja. Normális esetben a kéreg stimulálása a neuronok lokális aktiválását okozza egy szimmetrikus területen. E zóna körül rendszerint kétszer akkora fékezési környezet alakul ki. A kéreg egy vele szimmetrikus pontjában lévő szakaszának károsodása után megnő a háttéraktív neuronok száma, a poliszenzoros neuronok száma, az átlagos gyakoriság nő.

neuronok kisülései. A kéreg ilyen reakciója azt jelzi, hogy nagyszerű lehetőségei vannak a kompenzációs folyamatokban való részvételre.

Az agy asszociatív rendszerének struktúrái jelentős szerepet játszanak a magasabb idegi aktivitás folyamatainak kompenzálásában.

Ilyen rendszerek közé tartoznak az agytörzs asszociatív retikuláris képződményei, a talamusz asszociatív magjai, az agykéreg asszociatív mezői és az agykéreg projekciós zónáinak asszociatív struktúrái. Az emberben az agy asszociatív területei a domináns méretűek.

Állatkísérletek kimutatták, hogy az agyalapi mirigy hátsó részének vagy az egész agyalapi mirigy elpusztulása megzavarta a kondicionált reflexaktivitást. Ezt a jogsértést az agyalapi mirigyből származó kivonatok vagy vazopresszin, intermedin, ACTH bevezetésével küszöbölték ki. A vazopresszin szisztematikus adagolása teljesen helyreállította a kondicionált reflexaktivitást. Ép állatokban a vazopresszin felgyorsította az ideiglenes kötés kialakulását. Azoknál az állatoknál, akiknél a neo-striatum depressziója van, ami zavarokat okoz a korábban rögzített kondicionált feltételes reflexek termelődésében és reprodukciójában, a vazopresszin beadása a normál kondicionált reflexaktivitást is helyreállítja.

Az is kiderült, hogy a vazopresszin optimalizálja a kondicionált reflex szexuális viselkedést. Például egy hím patkány feltételes reflexfutása egy nőstényhez a labirintusban a vazopresszin bevezetése után sokkal gyorsabban fejlődött ki, mint normál körülmények között.

A vazopresszin okozza különböző hatások az alkalmazás módjától függően. A szubkután injekció normalizálja a víz-só anyagcserét anélkül, hogy befolyásolná a kondicionált reflexaktivitást. Ugyanennek a bevezetése

A közvetlenül az agy kamráiba jutó gyógyszer kiküszöböli a tanulási és memóriazavarokat, és nem befolyásolja a víz-só anyagcsere folyamatait.

Ugyanígy szubkután beadva az oxitocin gátló hatást fejt ki a kondicionált reflexaktivitásra, az agykamrákba való bejuttatása javítja a hosszú távú memóriát és elősegíti a reflexek kialakulását.

A vazopresszin rontja a rövid távú memóriát és javítja a hosszú távú memóriát. Ennek az anyagnak a tanulás megkezdése előtti bevezetése megnehezíti a memorizálást, sőt lehetetlenné teszi a tanulást. Ugyanennek a gyógyszernek a betanulás utáni injekciója megkönnyíti az emléknyomok reprodukálását.

Jelenleg az az elképzelés létezik, hogy a vazopresszin a memorizálási és reprodukciós folyamatok szabályozásában, az oxitocin pedig a felejtés folyamatában vesz részt. A vazopresszin alkalmazása, mint már említettük, javítja a memória és a kondicionált reflexaktivitás folyamatait, de az aktív kondicionált reflexaktivitás növeli a vazopresszin koncentrációját a vérben az agyban.

Következésképpen minél aktívabban vesz részt az agy a kondicionált reflexfolyamatban, annál több vazopresszin van benne, és annál sikeresebbek az új átmeneti kapcsolatok fenntartásának folyamatai. Ez különösen fontos a központi idegrendszer destruktív folyamatai során, mivel ilyenkor lehetőség nyílik új átmeneti kapcsolatok kialakítására, amelyek kompenzálják a kialakuló patológiát.

A vazopresszin bevezetése csökkenti az állatok gyógyszerfüggőségét, a vazopresszin elleni antitestek befecskendezése növeli a gyógyszerfogyasztást.

Emberben a vazopresszin intranazális beadása javítja a figyelmet, a memóriát, a mentális teljesítményt, különböző fajták szellemi tevékenység.

14.11. Hemodinamikai mechanizmusok

szerkezetek zavart funkcióinak kompenzálása

idegrendszer

A szív által kidobott vér egyötöde áthalad az agyon, és az agy a nyugalomban a szervezetbe jutó oxigén egyötödét fogyasztja el. Ebben a tekintetben az agyi keringés bármely változása befolyásolja az agy működését.

Az agy szenzoros aktiválása megváltoztatja az egyes struktúrák véráramlásának jellegét, a motoros aktivitás az agyi erek nem specifikus reakciója mellett a véráramlás átrendeződését idézi elő az agy motoros területein. A szellemi tevékenység dinamikájában: a fejlődés időszakában, az optimális teljesítmény időszakában, fáradtsággal, egyhangúsággal, a fáradtság aktuális korrekciójával, a szülés utáni rehabilitáció körülményei között jelentősen megváltozik az agy vérellátása, optimalizálva az agy vérellátását. véráramlás a leginkább terhelt agyi struktúrákban.

A vaszkuláris véráramlás korrelációját az agyban a szerkezetek különböző terhelései mellett a piálerek szintjén végzik. A piális erek alkotják a mellékkeringés hálózatát, biztosítva az egyes agyi struktúrák véráramlásának megbízhatóságát.

A pialis arteriolák, mint az érrendszer "csapjai", biztosítják a szükséges mennyiségű véráramlást ehhez az agyképződményhez. A pialis arteriolák szabályozását nagyrészt a bio végzi Visszacsatolás a szerkezetből, amit ennek a piáledénynek a medencéjének vére biztosít.

Ezek a piális véráramlás változásai nem függenek a szisztémás artériás nyomás értékétől, pl. csak az agy megfelelő területének funkcionális aktivitásának növekedésével járnak. Unila-

A vizuális vagy hallási jel oldalirányú továbbítása a stimulációval ellentétes oldalon növeli a vaszkuláris véráramlást a féltekében.

Az érrendszeri véráramlás kompenzációs folyamatainak elemzése a kéreg asszociatív és projekciós területén a legkényelmesebben akkor tanulmányozható, amikor az agy szimmetrikus területeinek működése megváltozik. Ismeretes, hogy az egyik szimmetrikus agyterület károsodása vagy ischaemiája esetén a másik részt vesz a kialakult patológiából adódó hiány pótlásában.

Azon állatokon végzett kísérletek, amelyekben a bal félteke parietális vagy szomatoszenzoros kérgét altatásban funkcionálisan kikapcsolták, és egyidejűleg a piálrendszer érrendszerét a szimmetrikus agyi régiók felett szabályozták, a következőket mutatták ki.

A szimmetrikus területeken az egyik félteke aktivitásának leállására (hemodinamikai változások) a reakció két fázisban megy végbe. Az első fázisban, amely legfeljebb 15 percig tart, a véráramlás csökken. Ezután jön a második fázis, amely során a véráramlás helyreáll, és fokozatosan növekszik a normához képest. Sőt, a véráramlás növekedése nemcsak a szomatoszenzoros kéregben következik be, amely szimmetrikus a kizárással, hanem az ellenkező félteke parietális kéregében is.

A megnövekedett véráramlás alapvetően ugyanazt a mintáját figyelték meg ébren állatokon végzett vizsgálatokban. Az egyetlen különbség az, hogy amikor az egyik félteke kérgi területe funkcionálisan kikapcsolt, a hemodinamikai változások az első fázisban - a véráramlás csökkenése - rövidebb ideig tartottak, és legfeljebb 10 percig tartottak, majd a véráramlás helyreállítása. megkezdődött és a normához képest emelkedése.

A szomatoszenzoros kéreg, az off-hoz képest szimmetrikus pont hemodinamikája dinamikusabban változott a parietális kéreg hemodinamikájához képest, gyorsabban ment végbe az érágy helyreállása, és tovább tartott hiperaktivitása. egy kis idő. Az asszociatív területek hemodinamikai változásainak tehetetlensége, a bennük bekövetkezett változások hosszú távú megőrzése azt jelzi, hogy ezek a területek meghatározó szerepet játszanak a központi idegrendszer struktúráiban a károsodott funkciók kompenzálásában.

14.12. bioreverz kapcsolat az idegrendszer működési zavarainak kompenzációjában

A szervezet természetes tartalékainak aktiválása biofeedback segítségével gyakori mechanizmus a központi idegrendszer funkcióinak megsértésének kompenzálására.

Visszacsatolás A biofeedback egy olyan tanulási forma, amely lehetővé teszi, hogy a tevékenységei eredményeinek nyomon követése alapján akaratlan funkciókat hajtson végre.

A biofeedback alkalmazására példát ad N. Miller (1977). Egy kosarasról beszél, aki a labda kosárba ütésének szerencséje vagy balszerencséje szerint rendezi át mozdulatait. A visszajelzés a vizuálisan megfigyelt eredmény. Sikeres eredmény esetén a rendszer automatikusan megjegyzi a testtartást, az izomfeszülést, a lökés erejét stb., amelyeket utólag a második dobás során öntudatlanul felhasznál.

A biofeedbacket gyakran használják a pszichológiában egy bizonyos mentális állapot szabályozására az agykéreg aktivitásában az alfa-ritmus kifejeződési szintjének regisztrálása és bemutatása alapján az alanyok számára.

A klinikán a biofeedback segítségével szabályozzák az agyi aktivitást, az izmokat, a hőmérsékletet, a pulzusszámot, a légzésszámot és -mélységet, a vérnyomást, a bronchiális asztma, magas vérnyomás, álmatlanság, dadogás, agyvérzés utáni szorongás, epilepszia stb. kezelésére.

A biofeedback kompenzáció egy személy képzése egy új tevékenységre, amelyet nem önként irányítanak.

A biofeedbacken alapuló kompenzáció létrehozásának elvi sémája az epilepszia példáján a következő.

Mint tudják, az epilepsziát az elektroencefalogram sajátos karaktere kíséri, speciális jelekkel, nagy amplitúdójú negatív oszcilláció formájában, amely után azonnal alacsony amplitúdójú lassú hullám következik be - a „csúcshullám”.

A beteg ben található kényelmes szék EEG regisztrációhoz. Elektródákat helyeznek rá, és az agy bizonyos területeiről elterelt aktivitást a monitoron mutatják meg a páciensnek. Elmagyarázzák, hogy ezt a betegséget az EEG-ben „csúcshullám” formájában jelentkező aktivitás jellemzi, hogy ezen ingadozások többsége a képernyőn való láthatóságon kívül marad, de számítógéppel rögzítik, és jelenlétét igazolja a zöld csík megjelenése a monitor képernyőjén: minél jobban kifejeződik a csúcshullám aktivitása, annál szélesebb a zöld sáv. A páciens feladata olyan állapot megtalálása, amelyben a zöld sávnak van egy minimális szélessége, pl. a csúcshullám aktivitás mértéke minimálisra csökken, vagy egyáltalán nem következik be.

A korábban aurával nem rendelkező betegek tréningje eredményeként megjelent, i.e. -val fejlesztették ki

a roham előhírnökeinek megérezhetősége, a roham lassabb fellépése volt megfigyelhető, az eszméletvesztés szakasza a roham kezdetén lerövidült, és gyakran nem alakult ki támadás utáni amnézia. Egyes betegeknél a nagy görcsös rohamokat kicsi, lokális, abortív rohamok váltották fel. Egyes esetekben a görcsrohamok előfordulásának gyakorisága megszűnt vagy csökkent két héttől egy évig tartó időszakra.

A tréning eredményeként a páciens az aura megjelenésekor rohammegelőző technikákat alkalmazott, akárcsak az edzés során, csökkentve a paroxizmális csúcshullám-kisülések számát.

Az EEG-ben, miután megtanulták a csúcs-hullám aktivitás elnyomását biofeedback segítségével, a paroxizmális aktivitás előfordulása csökkent.

Így a biofeedback segítségével történő kezelés dinamikájában az agy új funkcionális állapota alakult ki, amely megakadályozza a paroxizmális aktivitás kialakulását. Ez a funkcionális állapot a hosszú távú memóriában rögzítésre kerül.

A biofeedback meglehetősen sikeresen használható a motoros funkciók megsértésének kompenzálására, diszkinézia eltérő etiológiájú.

A diszkinéziákat redundancia vagy hiányosság jellemezheti.

A túlzott diszkinézia mások figyelmét felkelti, ami sérti a páciens pszichéjét, negatív érzelmi reakciókat vált ki, és fokozott diszkinéziához vezet – ez egy pozitív biofeedback, ami ebben az esetben a beteg állapotának romlásához vezet.

A dyskinesiák gyógyszeres kezelése a beteget gyógyszerfüggővé teszi. Sebészeti

mely sztereotaxiás kezelésnek vannak káros hosszú távú hatásai.

A hiperkinéziák formájában jelentkező diszkinéziák közül a biofeedback kompenzációs célú alkalmazása a legsikeresebb parkinsonizmusban és írásgörcsben.

A parkinsonizmus a pallido-nigro-retikuláris struktúrák diszfunkciója következtében alakul ki, ami az extrapiramidális rendszer szubkortikális és kortikális struktúrái közötti önszabályozási és visszacsatolási mechanizmusok megzavarásához vezet. Ugyanakkor a parkinson tünetek napi ritmusnak vannak kitéve, és a beteg érzelmi állapotától függenek, ezért függenek az agy funkcionális állapotától, pl. kezelhető.

Az írásgörcs egy bizonyos szakmához tartozó személyeknél megjelenik, és a szakmai tevékenység megsértéséhez, ez pedig érzelmi negatív reakciókhoz vezet. Ez utóbbi nem befolyásolhatja a betegség erősödését.

7 | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | 42 | | | | | | | | |