Kako se živčani sustav može regenerirati i promijeniti nakon moždanog udara i drugih ozbiljnih bolesti. Ugrjumov M

Donedavno znanstvenici nisu mogli vidjeti mozak i mjeriti njegove komponente. Priroda mozga, uredno zapakirana u lubanje, bila je skrivena. Znanstvenici koji nisu imali priliku promatrati kako mozak funkcionira stoljećima pokušavaju stvoriti modele i teorije koje objašnjavaju njegov golemi potencijal.

stari koncept

Mozak je uspoređen s komodom s mnogo pretinaca, s ormarićem za spise s fasciklama koje se mogu otvarati i zatvarati, te sa superračunalom koje kontinuirano izvodi operacije na svojim električnim krugovima. Sve su te analogije povezane s anorganskim, mehaničkim objektima. Oni su neživi – i ne rastu i ne mijenjaju se.

Većina znanstvenika smatrala je mozak takvim objektom, s izuzetkom djetinjstva, koje se smatralo jedinim razdobljem u životu osobe kada se mozak može razvijati i prilagođavati. Dijete upija signale koji dolaze iz unutarnjeg i vanjsko okruženje; dok mu se mozak, u dobru i zlu, prilagođava tome.

U slučaju koji je ispričao Antonio Battro u svojoj knjizi Half a Brain Is Enough: The Story of Nico, liječnici su dječaku uklonili desni korteks kako bi liječili njegovu epilepsiju. Unatoč činjenici da je Niko izgubio važan dio moždanog tkiva, razvijao se s malo ili bez smetnji.

Razvio je ne samo funkcije povezane s lijevom hemisferom mozga, već i glazbene i matematičke sposobnosti, za koje je obično odgovorna desna hemisfera mozga. Jedino objašnjenje za to kako je dječakov mozak uspio nadoknaditi nedostajuće funkcije nakon što je polovica moždanog tkiva uklonjena, rekao je Battro, jest da se mozak nastavlja razvijati u odrasloj dobi.

Prije se vjerovalo da je takva duboka moguća je kompenzacija za moždane poremećaje ili ozljede(iako se to događa iznimno rijetko) tek kada dijete još raste, a kada uđe u pubertet, mozak postaje nepromijenjen i nikakav vanjski utjecaj ne može utjecati na to. Nema više razvoja, nema više prilagođavanja. Ako se mozak ošteti u ovoj fazi, potonje je praktički nepopravljivo.

Evo primjera iz područja psihologije: ako dijete odgajaju ravnodušni odrasli koji ne razumiju njegove potrebe, formira se njegov mozak koji generira obrazac ponašanja koji odražava osjećaj beznađa.

Prema starom konceptu razvoja mozga, jedina šansa da se takvo dijete spasi je pažljiva intervencija u procesu formiranja mozga u ranoj fazi. Bez toga, emocionalna sudbina djeteta je zapečaćena. Druge fizičke i emocionalne traume također mogu uzeti danak na mladom mozgu.

U skladu s metaforom "mozak kao hardver", vjerovalo se da je mozak predodređen da se pokvari. Kao rezultat prevladavanja onih udaraca koji padaju na mozak u Svakidašnjica, njegove komponente postupno otkazuju. Ili se može dogoditi velika katastrofa kada se velike komponente mozga zatvore zbog nesreće, infekcije ili moždanog udara. Prema ovom gledištu, stanice središnjeg živčanog sustava su poput fragmenata antiknog porculanskog servisa; ako razbijete jedan predmet, nećete imati izbora nego pomesti krhotine i zadovoljiti se onim što je ostalo.

Nitko nije vjerovao da se moždane stanice mogu regenerirati ili stvoriti nove veze jedna s drugom. Ova razočaravajuća neurološka "činjenica" imala je ozbiljne posljedice za osobe koje su bile ozlijeđene ili su imale bolesti koje utječu na mozak.

Do prije petnaestak godina bila je uobičajena praksa u rehabilitacijskim centrima aktivno liječenje pacijenata tijekom prvih nekoliko tjedana ili mjeseci nakon ozljede, no nakon što se oteklina mozga smanji i proces poboljšanja prestane, vjerovalo se da se ništa više ne može učinjeno. Nakon toga, rehabilitacija se svela na pronalaženje mogućnosti za nadoknadu nastalih povreda.

Ako ste oštetili svoj vidni korteks (područje mozga povezano s vidom), imali biste kortikalno sljepoću, točka.

Ako vam je lijeva ruka prestala funkcionirati, morali ste se pomiriti s idejom da će zauvijek ostati neaktivna. Rehabilitatori će vas naučiti kako se kretati a da ništa ne vidite ili kako samo desnom rukom donijeti namirnice u kuću.

A ako ste imali teško djetinjstvo, to je trebalo ostaviti neizbrisiv trag na vašu sposobnost uspostavljanja i održavanja veza s drugim ljudima.

Novi koncept

Na sreću, ovaj koncept razvoja mozga može se poslati u arhive medicinske povijesti, zajedno s drugim zastarjelim idejama kao što su puštanje krvi ili crna žuč (tekućina za koju je Hipokrat vjerovao da uzrokuje rak i druge bolesti). Moždane stanice trebaju zaštitu, zbog čega ne preporučujem izlaganje mozga fizičkom zlostavljanju.

Međutim, mozak uopće nije nepromjenjivi krhki objekt za koji smo mislili da jest. Postoje određene pravila promjene mozga, koji se može koristiti za rješavanje problema, obnavljanje neuronskih puteva C.A.R.E. i jačanje odnosa s drugima.

razine plastičnosti

Početkom ovog stoljeća istraživači mozga napustili su tradicionalne ideje o strukturnoj stabilnosti mozga odrasle osobe i nemogućnosti stvaranja novih neurona u njemu. Postalo je jasno da plastičnost mozga odrasle osobe također u ograničenoj mjeri koristi procese neurogeneze.

Kada se govori o plastičnosti mozga, najčešće se misli na njegovu sposobnost promjene pod utjecajem učenja ili oštećenja. Mehanizmi odgovorni za plastičnost su različiti, a njezina najsavršenija manifestacija kod oštećenja mozga je regeneracija. Mozak je izuzetno složena mreža neurona koji međusobno komuniciraju kroz posebne formacije – sinapse. Stoga možemo razlikovati dvije razine plastičnosti: makro i mikro razinu. Makrorazina je povezana s promjenom mrežne strukture mozga koja osigurava komunikaciju između hemisfera i između različitih područja unutar svake hemisfere. Na mikro razini, molekularne promjene se događaju u samim neuronima i u sinapsama. Na obje razine, plastičnost mozga može se očitovati i brzo i sporo. U ovom ćemo se članku fokusirati uglavnom na plastičnost na makro razini i na izglede za istraživanje regeneracije mozga.

Postoje tri jednostavna scenarija za plastičnost mozga. U prvom dolazi do oštećenja samog mozga, kao što je moždani udar u motornom korteksu, uslijed čega mišići trupa i udova gube kontrolu nad korteksom i postaju paralizirani. Drugi scenarij je suprotan prvom: mozak je netaknut, ali je oštećen organ ili dio živčanog sustava na periferiji: osjetni organ - uho ili oko, leđna moždina, ud je amputiran. A budući da u isto vrijeme informacije prestaju pritjecati u odgovarajuće dijelove mozga, ti odjeli postaju “nezaposleni”, nisu funkcionalno uključeni. U oba scenarija mozak se reorganizira, pokušavajući popuniti funkciju oštećenih područja uz pomoć neoštećenih ili uključiti "nezaposlena" područja u održavanje drugih funkcija. Što se tiče trećeg scenarija, on se razlikuje od prva dva i povezan je s psihičkim poremećajima uzrokovanim raznim čimbenicima.

Malo anatomije

Na sl. 1 prikazuje pojednostavljeni dijagram položaja na vanjskom korteksu lijeve hemisfere polja koje je opisao i numerirao prema redoslijedu njihova proučavanja njemački anatom Korbinian Brodmann.

Svako Brodmannovo polje karakterizira poseban sastav neurona, njihov položaj (neuroni korteksa formiraju slojeve) i veze među njima. Na primjer, polja osjetilne kore, u kojima se vrši primarna obrada informacija iz osjetnih organa, po svojoj se arhitekturi oštro razlikuju od primarnog motoričkog korteksa, koji je odgovoran za formiranje naredbi za dobrovoljne pokrete mišića. U primarnom motoričkom korteksu dominiraju neuroni nalik piramidama, a osjetni korteks predstavljen je uglavnom neuronima čiji oblik tijela podsjeća na zrna, odnosno granule, zbog čega se nazivaju zrnastim.

Obično se mozak dijeli na prednji i stražnji (slika 1.). Područja korteksa uz primarna osjetilna polja u stražnjem mozgu nazivaju se asocijativnim zonama. Oni obrađuju informacije koje dolaze iz primarnih osjetilnih polja. Što je asocijativna zona udaljenija od njih, to je više u stanju integrirati informacije iz različitih područja mozga. Najveći integrativni kapacitet u stražnjem mozgu karakterističan je za zonu asocijacije u parijetalnom režnju (nije obojeno na slici 1).

U prednjem mozgu, premotorni korteks je u susjedstvu motornog korteksa, gdje se nalaze dodatni centri za regulaciju pokreta. Na frontalnom polu nalazi se još jedna opsežna asocijativna zona - prefrontalni korteks. Kod primata je to najrazvijeniji dio mozga, odgovoran za najsloženije mentalne procese. Upravo je u asocijativnim zonama frontalnog, parijetalnog i temporalnog režnja kod odraslih majmuna otkriveno uključivanje novih zrnastih neurona s kratkim životnim vijekom do dva tjedna. Taj se fenomen objašnjava sudjelovanjem ovih zona u procesima učenja i pamćenja.

Unutar svake hemisfere, obližnje i udaljene regije međusobno djeluju, ali osjetilne regije unutar hemisfere ne komuniciraju izravno jedna s drugom. Homotopne, odnosno simetrične, regije različitih hemisfera međusobno su povezane. Hemisfere su također povezane s temeljnim, evolucijski starijim subkortikalnim regijama mozga.

Rezerve mozga

Impresivne dokaze o plastičnosti mozga pruža neurologija, osobito posljednjih godina, s pojavom vizualnih metoda za proučavanje mozga: računala, magnetske rezonancije i pozitronske emisijske tomografije, magnetoencefalografije. Slike mozga dobivene uz njihovu pomoć omogućile su da se u nekim slučajevima uvjeri da je osoba u nekim slučajevima sposobna raditi i učiti, biti društveno i biološki potpuna, čak i nakon što je izgubila vrlo značajan dio mozga.

Možda najparadoksalniji primjer plastičnosti mozga je slučaj hidrocefalusa kod jednog matematičara koji je doveo do gubitka gotovo 95% korteksa i nije utjecao na njegove visoke intelektualne sposobnosti. Časopis "Science" objavio je članak o ovoj temi s ironičnim naslovom "Zar nam stvarno treba mozak?"

Međutim, češće značajna oštećenja mozga dovode do dubokog doživotnog invaliditeta – njegova sposobnost vraćanja izgubljenih funkcija nije neograničena. Uobičajeni uzroci oštećenja mozga kod odraslih su cerebrovaskularne nezgode (u najtežim
manifestacija - moždani udar), rjeđe - traume i tumori mozga, infekcije i intoksikacije. Kod djece slučajevi poremećaja razvoja mozga nisu neuobičajeni, povezani i s genetskim čimbenicima i s patologijom intrauterinog razvoja.

Među čimbenicima koji određuju regenerativne sposobnosti mozga, prije svega treba izdvojiti starost pacijenta. Za razliku od odraslih, kod djece, nakon uklanjanja jedne od hemisfera, druga hemisfera kompenzira funkcije udaljene, uključujući jezik. (Poznato je da je kod odraslih gubitak funkcija jedne od hemisfera popraćen smetnjama u govoru.) Ne nadoknađuju sva djeca jednako brzo i potpuno, ali trećina djece u dobi od 1 godine s parezom ruke i noge rješavaju poremećaje motoričke aktivnosti do 7. godine. Do 90% djece s neurološkim poremećajima u neonatalnom razdoblju kasnije se normalno razvija. Stoga se nezreli mozak bolje nosi s oštećenjima.

Drugi čimbenik je trajanje izloženosti štetnom agensu. Polagano rastući tumor deformira dijelove mozga koji su mu najbliži, ali može doseći impresivnu veličinu bez ometanja funkcija mozga: kompenzacijski mehanizmi imaju vremena za pokretanje u njemu. Međutim, akutni poremećaj iste razmjere najčešće je nespojiv sa životom.

Treći čimbenik je mjesto oštećenja mozga. Male veličine, oštećenja mogu zahvatiti područje ​​gustog nakupljanja živčanih vlakana koja idu u različite dijelove tijela i uzrokovati ozbiljnu bolest. Na primjer, kroz male površine mozga, zvane unutarnje kapsule (postoje ih dvije, po jedna u svakoj hemisferi), vlakna tzv. piramidalnog trakta (slika 2) prolaze od motornih neurona moždane kore, idu u leđnu moždinu i prenose zapovijedi svim mišićima trupa i udova. Dakle, krvarenje u području unutarnje kapsule može dovesti do paralize mišića cijele polovice tijela.

Četvrti faktor- opseg lezije. Općenito, što je veća lezija, to je veći gubitak funkcije mozga. A budući da je osnova strukturna organizacija Mozak čini mrežu neurona, gubitak jednog dijela mreže može utjecati na rad drugih, udaljenih dijelova. Zato se poremećaji govora često primjećuju u lezijama moždanih regija koje se nalaze daleko od specijaliziranih područja govora, kao što je Brocino središte (polja 44-45 na sl. 1).

Konačno, osim ova četiri čimbenika, važne su individualne varijacije u anatomskim i funkcionalnim vezama mozga.

Kako se reorganizira korteks

Već smo rekli da je funkcionalna specijalizacija različitih područja moždane kore određena njihovom arhitekturom. Ova evolucijska specijalizacija služi kao jedna od prepreka za ispoljavanje plastičnosti mozga. Primjerice, ako je primarni motorički korteks oštećen kod odrasle osobe, njegove funkcije ne mogu preuzeti senzorna područja koja se nalaze uz njega, ali može premotorna zona iste hemisfere koja se nalazi uz njega.

Kod dešnjaka, kada je Brocino središte povezano s govorom poremećeno u lijevoj hemisferi, ne aktiviraju se samo susjedna područja, već i područje homotopično Brocinom centru u desnoj hemisferi. Međutim, takav pomak funkcija s jedne hemisfere na drugu ne prolazi nezapaženo: preopterećenje područja korteksa koje pomaže oštećenom području dovodi do pogoršanja obavljanja vlastitih zadataka. U opisanom slučaju prijenos govornih funkcija na desnu hemisferu prati i slabljenje pacijentove prostorno-vizualne pažnje – primjerice, takva osoba može djelomično zanemariti (ne percipirati) lijevu stranu prostora.

Važno je napomenuti da je međuhemisferni prijenos funkcija moguć u nekim slučajevima, ali ne i u drugim. Očigledno, to znači da su homotopske zone u obje hemisfere različito opterećene. Možda se zato u liječenju moždanog udara transkranijalnom mikroelektrostimulacijom (o tome ćemo detaljnije govoriti u nastavku) poboljšanje govora češće se opaža i uspješnije od obnove motoričke aktivnosti šake.

Kompenzacijska obnova funkcije, u pravilu, ne dolazi zbog bilo kojeg mehanizma. Gotovo svaka funkcija mozga ostvaruje se uz sudjelovanje njegovih različitih područja, kako kortikalnih tako i subkortikalnih. Primjerice, u regulaciju motoričke aktivnosti, osim primarnog motoričkog korteksa, uključeno je nekoliko dodatnih motoričkih kortikalnih centara koji imaju svoje veze s bližim i udaljenim područjima mozga i svoje putove koji prolaze kroz moždano deblo do leđna moždina. Kada je primarni motorni korteks oštećen, aktivacija ovih centara poboljšava motoričke funkcije.

Osim toga, organizacija samog piramidalnog trakta - najduži provodni put, koji se sastoji od mnogo milijuna aksona ("abduktorskih" procesa) motornih neurona korteksa i prati neurone prednjih rogova leđne moždine (Sl. 2) - pruža još jednu mogućnost. U produženoj moždini, piramidalni trakt se dijeli na dva snopa: debeo i tanak. Debeli snopovi se međusobno križaju i kao rezultat toga slijedi debeli snop desne hemisfere u leđnoj moždini s lijeve strane, a debeli snop lijeve hemisfere s desne strane. Motorni neuroni korteksa lijeve hemisfere inerviraju mišiće desne polovice tijela, i obrnuto. Tanke grede se ne sijeku, vode s desne hemisfere na desnu stranu, s lijeve na lijevu.

Kod odrasle osobe aktivnost motornih neurona korteksa, čiji aksoni prolaze kroz tanke snopove, praktički se ne otkriva. Međutim, ako je, na primjer, desna hemisfera oštećena, kada je poremećena motorička aktivnost mišića vrata i trupa lijeve strane, upravo se ti motorni neuroni aktiviraju u lijevoj hemisferi, s aksonima u tankom paket. Kao rezultat toga, mišićna aktivnost se djelomično obnavlja. Može se pretpostaviti da je ovaj mehanizam uključen i u liječenje moždanog udara u akutnom stadiju transkranijalnom mikroelektrostimulacijom.

Izvanredna manifestacija plastičnosti mozga je reorganizacija oštećenog korteksa čak i mnogo godina nakon ozljede. Američki istraživač Edward Taub (sada radi na Sveučilištu Alabama) i njegovi kolege iz Njemačke, Wolfgang Mitner i Thomas Elbert, predložili su jednostavnu shemu za rehabilitaciju motoričke aktivnosti u pacijenata s moždanim udarom. Trajanje oštećenja mozga među njihovim pacijentima kretalo se od šest mjeseci do 17 godina. Bit dvotjedne terapije bila je razvijanje pokreta paralizirane ruke raznim vježbama, dok je zdrava ruka bila nepomična (fiksna). Posebnost ove terapije je intenzitet opterećenja: pacijenti su vježbali šest sati dnevno! Kada je funkcionalnom magnetskom rezonancijom pregledan mozak pacijenata čija je motorička aktivnost šake obnovljena, pokazalo se da su mnoga područja obje hemisfere uključena u izvođenje pokreta ovom rukom. (Normalno - s nezahvaćenim mozgom - ako se osoba kreće desna ruka, njegova lijeva hemisfera je pretežno aktivirana, a desna hemisfera je odgovorna za kretanje lijeve ruke.)

Reaktivacija paralizirane ruke 17 godina nakon moždanog udara nedvojbeno je uzbudljivo postignuće i izvrstan primjer reorganizacije korteksa. Međutim, ovo postignuće ostvareno je uz visoku cijenu - suučesništvo velikog broja područja korteksa i, štoviše, obje hemisfere.

Princip mozga je takav da u svakom trenutku jedno ili drugo područje korteksa može sudjelovati u samo jednoj funkciji. Uključenost mnogih područja korteksa odjednom u kontrolu pokreta ruku ograničava mogućnost paralelnog (istovremenog) obavljanja različitih zadataka od strane mozga. Zamislite dijete na biciklu na dva kotača: sjedi na sedlu, pedalira nogama, trasira svoju rutu, desnom rukom popravlja volan i nju kažiprst pritisne zvonce, a lijevom rukom drži kolačić i odgrize ga. Provedba tako jednostavnog programa brzog prelaska s jedne radnje na drugu izvan je moći ne samo zahvaćenog, već i reorganiziranog mozga. Ne omalovažavajući važnost predložene metode rehabilitacije bolesnika s moždanim udarom, želio bih napomenuti da ona ne može biti savršena. Čini se da je idealna opcija obnova funkcije ne zbog reorganizacije zahvaćenog mozga, već zbog njegove regeneracije.

Odstupanje od pravila

Prijeđimo sada na drugi scenarij: mozak je netaknut, ali oštećen perifernih organa točnije sluh ili vid. U toj se situaciji nalaze ljudi koji su rođeni slijepi ili gluhi. Odavno je uočeno da slijepi diskriminiraju slušne informacije i percipiraju govor brže od vidnih. Kada su osobe koje su bile slijepe od rođenja (i koje su izgubile vid u ranom djetinjstvu) pregledane pozitronskom emisionom tomografijom mozga dok su čitale tekstove otkucane na Brailleovom pismu, pokazalo se da kada čitaju prstima, ne samo somatosenzorna. aktivira se korteks odgovoran za taktilnu osjetljivost.ali i vizualni korteks. Zašto se ovo događa? Uostalom, vidni korteks slijepih ne prima informacije od vidnih receptora! Slični rezultati dobiveni su proučavanjem mozga gluhih: oni su percipirali znakovni jezik (geste) koje su koristili za komunikaciju, uključujući slušni korteks.

Riža. 3. Operacija replantacije optičkog trakta na medijalno koljeno tijelo talamusa. S lijeve strane je prikazan normalan tijek živčanih puteva iz očiju i ušiju, a desno njihov položaj nakon operacije. (Živčani putevi koji prenose slušne informacije odsječeni su od medijalnih koljenastih tijela i na njihova mjesta su zasađeni završeci vidnih živaca, odvojeni od lateralnih koljenastih tijela talamusa. Donji kolikulus u srednjem mozgu, gdje je dio živčani putevi od uha do slušne kore (nisu prikazani na dijagramu): 1 - optički trakt, 2 - slušni trakt, 3 - bočna koljenasta tijela talamusa, 4 - medijalna koljenasta tijela talamusa, 5 - talamokortikalni putevi do vidnog korteksa, 6 - talamokortikalni putevi do slušne kore.

Kao što je već spomenuto, senzorne zone nisu izravno povezane jedna s drugom u korteksu, već su u interakciji samo s asocijativnim područjima. Može se pretpostaviti da se preusmjeravanje somatosenzornih informacija kod slijepih u vidni korteks i vizualnih informacija kod gluhih u slušne događa uz sudjelovanje subkortikalnih struktura. Čini se da je ovo preusmjeravanje ekonomično. Kada se informacija prenosi iz osjetilnog organa u osjetilno područje korteksa, signal se nekoliko puta prebacuje s jednog neurona na drugi u subkortikalnim formacijama mozga. Jedan od tih prekidača događa se u talamusu (talamusu) diencefalona. Preklopne točke živčanih putova iz različitih osjetilnih organa usko su susjedne (slika 3, lijevo).

Ako je bilo koji osjetni organ (ili živčani put koji vodi od njega) oštećen, njegovu preklopnu točku zauzimaju živčani putovi drugog osjetnog organa. Stoga su senzorna područja korteksa, za koja se pokazalo da su odsječena od uobičajenih izvora informacija, uključena u rad zbog preusmjeravanja drugih informacija na njih. Ali što se onda događa sa samim neuronima osjetilnog korteksa, koji obrađuju informacije koje su im strane?

Istraživači iz Massachusettsa Institut tehnologije U SAD-u su Jitendra Sharma, Alessandra Angelucci i Mriganka Sur u dobi od jednog dana uzele tvorove i izvršile kirurški zahvat na životinjama: usadili su oba optička živca u talamokortikalne putove koji vode do slušnog senzornog korteksa (slika 3). Svrha eksperimenta bila je otkriti transformira li se slušna kora strukturno i funkcionalno kada se u nju prenose vizualne informacije. (Prisjetite se ponovno da je svaki tip korteksa karakteriziran specifičnom arhitekturom neurona.) Doista se to dogodilo: slušna je kora postala morfološki i funkcionalno slična vizualnoj!

Istraživači Diane Cann i Lee Krubitzer sa Sveučilišta u Kaliforniji učinili su drugačije. Oposumima su uklonjena oba oka četvrtog dana nakon rođenja, a nakon 8-12 mjeseci proučavana su primarna osjetna područja korteksa i asocijacijska zona uz njih u zrelim životinjama. Kao što se i očekivalo, kod svih zaslijepljenih životinja vizualni korteks je reorganiziran: uvelike se smanjio. No, na iznenađenje istraživača, strukturno novo područje X nalazilo se neposredno uz vizualni korteks. I vidni korteks i područje X sadržavali su neurone koji su percipirali slušne, somatosenzorne ili obje informacije. U vizualnom korteksu ostao je neznatan broj područja koja nisu percipirala ni jedan ni drugi osjetni modalitet - odnosno zadržala su, vjerojatno, svoju izvornu svrhu: percepciju vizualnih informacija.

Začudo, reorganizacija korteksa nije utjecala samo na vizualni korteks, već i na somatosenzorni i slušni. U jednoj od životinja, somatosenzorni korteks je sadržavao neurone koji su reagirali ili na slušne ili somatosenzorne ili na oba modaliteta, a neuroni slušne kore reagirali su ili na slušne signale ili na slušne i somatosenzorne. U normalnom razvoju mozga, ovo miješanje senzornih modaliteta događa se samo u asocijacijskim područjima višeg reda, a ne u primarnim osjetilnim područjima.

Razvoj mozga određuju dva čimbenika: unutarnji - genetski program i vanjski - informacije koje dolaze izvana. Donedavno je procjena utjecaja vanjskog čimbenika bila nerješiv eksperimentalni problem. Studije koje smo upravo opisali omogućile su da se utvrdi koliko je značajna priroda informacija koje ulaze u mozak za strukturni i funkcionalni razvoj korteksa. Oni su produbili naše razumijevanje plastičnosti mozga.

Zašto se mozak slabo regenerira

Cilj regenerativne biologije i medicine je blokirati zacjeljivanje ožiljcima u slučaju oštećenja organa i identificirati mogućnosti reprogramiranja oštećenog organa kako bi se obnovila struktura i funkcija. Ovaj zadatak uključuje vraćanje u oštećeni organ stanja karakterističnog za embriogenezu i prisutnost u njemu takozvanih matičnih stanica sposobnih za razmnožavanje i diferenciranje različiti tipovi Stanice.

U tkivima odraslog organizma stanice često imaju vrlo ograničenu sposobnost dijeljenja i strogo se pridržavaju "specijalizacije": epitelne stanice ne mogu se pretvoriti u stanice mišićnih vlakana i obrnuto. Međutim, podaci prikupljeni do danas omogućuju nam sa sigurnošću tvrditi da se stanice obnavljaju u gotovo svim organima sisavaca. Ali brzina ažuriranja je drugačija. Regeneracija krvnih stanica i crijevnog epitela, rast kose i noktiju odvijaju se konstantnim tempom tijekom cijelog života osobe. Jetra, koža ili kosti imaju izuzetnu regenerativnu sposobnost, a regeneracija zahtijeva sudjelovanje velikog broja regulatornih molekula. različitog porijekla. Drugim riječima, homeostaza (ravnoteža) ovih organa je pod sustavnim nadzorom, tako da se njihova sposobnost regeneracije budi svaki put kada bilo kakvo oštećenje poremeti ravnotežu.

Mišićne stanice srca se obnavljaju, iako polako: lako je izračunati da se tijekom ljudskog života stanični sastav srca barem jednom potpuno obnovi. Štoviše, pronađena je linija miševa kod kojih se srce zahvaćeno srčanim udarom gotovo potpuno regenerira. Kakvi su izgledi za regenerativnu terapiju mozga?

Neuroni se ažuriraju u mozgu odrasle osobe. U olfaktornim lukovicama mozga i dentat gyrusu hipokampusa, koji se nalaze na unutarnja površina temporalni režanj mozga, postoji kontinuirana obnova neurona. Matične stanice izolirane su iz mozga odraslog čovjeka i pokazalo se u laboratorijskim uvjetima da se mogu diferencirati u stanice drugih organa. Kao što je već spomenuto, u asocijativnim područjima frontalnog, temporalnog i parijetalnog režnja kod odraslih majmuna nastaju novi zrnati neuroni s kratkim (oko dva tjedna) životnim vijekom. Primati su također pokazali neurogenezu na ogromnom području koje pokriva unutarnju i donju površinu temporalnog režnja mozga. Ali ti su procesi ograničene prirode – inače bi došli u sukob s evolucijski oblikovanim mehanizmima mozga.

Teško je zamisliti kako bi čovjek i njegova mlađa braća postojali u prirodi s brzom staničnom obnovom mozga. Bilo bi nemoguće zadržati u sjećanju nagomilano iskustvo, informacije o svijetu oko nas, potrebne vještine. Štoviše, bili bi nemogući mehanizmi odgovorni za kombinatornu manipulaciju mentalnim reprezentacijama objekata i procesa prošlosti, sadašnjosti ili budućnosti – svega što je u osnovi svijesti, mišljenja, pamćenja, jezika itd.

Istraživači se slažu da se ograničena regeneracija mozga odrasle osobe ne može objasniti niti jednim čimbenikom i stoga se ne može ukloniti niti jednim udarcem. Danas je poznato nekoliko desetaka različitih molekula koje blokiraju (ili induciraju) regeneraciju dugih procesa neurona – aksona. Iako je već postignut određeni napredak u poticanju rasta oštećenih aksona, problem regeneracije samih neurona još je daleko od rješenja. Međutim, u današnje vrijeme, kada je složenost mozga prestala plašiti istraživače, ovaj problem sve više privlači pozornost. Ali ne smijemo zaboraviti ono što je rečeno u prethodnom paragrafu. Oporavak oštećenog mozga neće značiti potpunu obnovu prijašnje osobnosti: smrt neurona je nepopravljiv gubitak prošlih iskustava i sjećanja.

Što je MES

Složenost mehanizama regeneracije mozga dala je poticaj traženju takvih sustavnih učinaka koji bi uzrokovali kretanje molekula u samim neuronima i u njihovoj okolini, prevodeći mozak u novo stanje. Sinergetika - znanost o kolektivnim interakcijama - navodi da se novo stanje u sustavu može stvoriti miješanjem njegovih elemenata. Budući da većina molekula u živim organizmima nosi naboj, takvu perturbaciju u mozgu mogu uzrokovati vanjske slabe impulsne struje, koje se po svojim karakteristikama približavaju biostrujama samog mozga. Ovu ideju smo pokušali provesti u praksi.

Odlučujući faktor za nas je bila sporovalna (0,5-6 herca) bioaktivnost mozga male djece. Budući da su karakteristike mozga samodosljedne u svakoj razvojnoj fazi, pretpostavili smo da upravo ta aktivnost održava sposobnost djetetova mozga da obnovi funkciju. Može li sporovalna mikroelektrostimulacija slabom strujom (MES) potaknuti slične mehanizme kod odrasle osobe?

Razlika u električni otpor staničnih elemenata i međustanične tekućine živčanog tkiva je ogromna - u stanicama je 10 3–10 4 puta veća. Stoga, tijekom MES-a, vjerojatnije je da će se molekularni pomaci pojaviti u međustaničnoj tekućini i na površini stanice. Scenarij promjena može biti sljedeći: male molekule u međustaničnoj tekućini počet će najjače vibrirati, niskomolekularni regulatorni čimbenici koji su slabo vezani za stanične receptore će se odvojiti od njih, ionski tokovi iz stanica i u stanicu će se promijeniti , itd. Stoga, MES može uzrokovati neposrednu perturbaciju međustanične okoline u leziji, promijeniti patološku homeostazu i potaknuti prijelaz na nove funkcionalne odnose u moždanom tkivu. Kao rezultat toga, klinička slika bolesti će se brzo poboljšati, neurodeficijencija će se smanjiti. Imajte na umu da je MES postupak bezopasan, bezbolan i kratak: pacijent se jednostavno postavlja na određena područja glave s parom elektroda spojenih na izvor struje.

Kako bismo provjerili valjanost naših pretpostavki, u suradnji sa stručnjacima iz nekoliko klinika i bolnica u Sankt Peterburgu, odabrali smo pacijente sa sljedećim lezijama središnjeg živčanog sustava: akutni stadij moždanog udara, trigeminalna neuralgija, sindrom povlačenja opijuma i cerebralna paraliza . Te se bolesti razlikuju po svom podrijetlu i mehanizmima razvoja, međutim, u svakom slučaju, MES je izazvao brze ili trenutne terapijske učinke (brzi i trenutni nisu ista stvar: trenutni učinak nastaje odmah nakon izlaganja ili vrlo brzo).

Ovako impresivni rezultati daju razlog za vjerovanje da MES mijenja funkcioniranje mrežne strukture mozga kroz različite mehanizme. Što se tiče učinaka MES-a koji su brzi i rastući iz zahvata u zahvat u bolesnika u akutnom stadiju moždanog udara, uz gore navedene mehanizme, mogu se povezati i s obnavljanjem neurona potisnutih intoksikacijom, uz prevenciju apoptoze. - programirana smrt neurona u zahvaćenom području, kao i s aktivacijom regeneracije. U prilog potonjoj pretpostavci govori i činjenica da MES ubrzava oporavak funkcije šake nakon što se krajevi oštećenih perifernih živaca u njoj kirurški rekonektuju, a također i činjenica da su u bolesnika u našem istraživanju uočeni odgođeni terapijski učinci.

Kod sindroma povlačenja opijuma ostvaruje se treći scenarij plastičnosti mozga koji razmatramo. Ovo je mentalni poremećaj povezan s ponovljenom upotrebom droga. Na rani stadiji kršenja još nisu povezana s uočljivim strukturnim promjenama u mozgu, kao kod cerebralne paralize, ali su uglavnom posljedica procesa koji se odvijaju na mikrorazini. Brzina i višestrukost učinaka MES-a u ovom sindromu i drugim mentalnim poremećajima potvrđuje našu pretpostavku da MES utječe na mnogo različitih molekula odjednom.

Liječenje MES-om primljeno je u ukupno više od 300 bolesnika, a glavni kriterij za ocjenu djelovanja MES-a bili su terapijski učinci. U budućnosti nam se čini potrebnim ne toliko razjasniti mehanizam djelovanja MES-a koliko postići maksimalnu plastičnost mozga u svakoj bolesti. Na ovaj ili onaj način, očito bi bilo netočno svesti objašnjenje djelovanja MES-a na neke pojedinačne molekule ili stanične signalne sustave.

Važna prednost mikroelektrostimulacije slabim strujama je što, za razliku od trenutno popularnih metoda stanične i genske nadomjesne terapije, pokreće endogene, vlastite mehanizme plastičnosti mozga. Glavni problem supstitucijske terapije nije čak ni akumulirati potrebnu masu stanica za transplantaciju i uvesti ih u zahvaćeni organ, već osigurati da organ prihvati te stanice kako bi one mogle živjeti i raditi u njemu. Do 97% stanica presađenih u mozak umire! Stoga se daljnje proučavanje MES-a u indukciji procesa regeneracije mozga čini obećavajućim.

Zaključak

Razmotrili smo samo neke primjere plastičnosti mozga povezane s popravkom oštećenja. Ostale njegove manifestacije povezane su s razvojem mozga, točnije, s mehanizmima odgovornim za pamćenje, učenje i druge procese. Možda nas ovdje čekaju nova uzbudljiva otkrića. (Vjerojatni njihov predznak je neooneurogeneza u asocijativnim zonama frontalnog, parijetalnog i temporalnog režnja odraslih majmuna.)

Međutim, plastičnost mozga ima i svoje negativne strane. Njegovi negativni učinci određuju mnoge bolesti mozga (na primjer, bolesti rasta i starenja, mentalni poremećaji). Recenzije brojnih slikovnih podataka mozga slažu se da je frontalni korteks često smanjen u shizofreniji. No promjene u korteksu u drugim područjima mozga također nisu neuobičajene. Posljedično, smanjuje se broj neurona i kontakata između neurona zahvaćenog područja, kao i broj njegovih veza s drugim dijelovima mozga. Mijenja li to prirodu obrade informacija koje ulaze u njih i sadržaj informacija "na izlazu"? Poremećaji u percepciji, razmišljanju, ponašanju i jeziku u bolesnika sa shizofrenijom omogućuju nam da na ovo pitanje odgovorimo potvrdno.

Vidimo da mehanizmi odgovorni za plastičnost mozga igraju važnu ulogu u njegovom funkcioniranju: u nadoknadi oštećenja i u razvoju bolesti, u procesima učenja i pamćenja itd. Ne bi bilo pretjerano pripisati plastičnost temeljne značajke mozga.

Doktor bioloških znanosti E. P. Kharchenko,
M. N. Klimenko

Kemija i život, 2004, N6

U slučajevima kada dođe do "kvara" bilo kojeg mehanizma mozga, proces razvoja i učenja je poremećen. Može doći do "kvara". različite razine: može biti narušen unos informacija, njihov prijem, obrada itd. Na primjer, oštećenje unutarnjeg uha s razvojem gubitka sluha uzrokuje smanjenje protoka zvučnih informacija. To dovodi, s jedne strane, do funkcionalne, a potom i strukturne nerazvijenosti središnjeg (kortikalnog) dijela slušnog analizatora, s druge strane, do nerazvijenosti veza između slušne kore i motoričke zone govornih mišića, između slušni i drugi analizatori. U tim uvjetima poremećen je fonemski sluh i fonetsko formiranje govora. Poremećen je ne samo govor, već i intelektualni razvoj djeteta. Kao rezultat toga, proces njegove obuke i obrazovanja postaje mnogo teži.

Dakle, nerazvijenost ili kršenje jedne od funkcija dovodi do nerazvijenosti druge ili čak nekoliko funkcija. Međutim, mozak ima značajne kompenzacijske sposobnosti. Već smo napomenuli da neograničene mogućnosti asocijativnih veza u živčanom sustavu, odsutnost uske specijalizacije neurona moždane kore, formiranje složenih "ansambala neurona" čine osnovu velikih kompenzacijskih mogućnosti cerebralnog sustava. korteks.

Rezerve kompenzacijskih mogućnosti mozga doista su grandiozne. Prema suvremenim izračunima, ljudski mozak može sadržavati približno 1020 jedinica informacija; to znači da je svatko od nas u stanju zapamtiti sve informacije sadržane u milijunima svezaka knjižnice. Od 15 milijardi stanica u mozgu, ljudi koriste samo 4%. O potencijalnim sposobnostima mozga može se suditi prema izvanrednom razvoju bilo koje funkcije kod talentiranih ljudi i sposobnosti kompenzacije poremećene funkcije na račun drugih funkcionalnih sustava. U povijesti raznih vremena i naroda poznato je veliki broj ljudi s fenomenalnim pamćenjem. Veliki zapovjednik Aleksandar Veliki poznavao je po imenu sve svoje vojnike, kojih je u njegovoj vojsci bilo nekoliko desetaka tisuća. A. V. Suvorov je imao isto pamćenje lica. Giuseppe Mezzofanti, glavni čuvar knjižnice u Vatikanu, bio je upečatljiv u svom fenomenalnom pamćenju. Tečno je govorio 57 jezika. Mozart je imao jedinstveno glazbeno pamćenje. S 14 godina u katedrali sv. Petra, čuo je crkvenu glazbu. Bilješke o ovom radu bile su tajna papinskog dvora i čuvane su u najstrožoj tajnosti. Mladi Mozart je tu tajnu “ukrao” na vrlo jednostavan način: kada je došao kući, zapisao je partituru po sjećanju. Kad se mnogo godina kasnije moglo usporediti Mozartove bilješke s originalom, u njima nije bilo niti jedne pogreške. Umjetnici Levitan i Aivazovski imali su iznimnu vizualnu memoriju.

Poznato je da veliki broj ljudi ima izvornu sposobnost pamćenja i reprodukcije dugog niza brojeva, riječi itd.

Ovi primjeri jasno pokazuju neograničene mogućnosti ljudskog mozga. U knjizi “Od sna do otkrića” G. Selye napominje da je u ljudskoj moždanoj kori sadržano onoliko mentalne energije koliko je fizičke energije sadržano u atomskoj jezgri.

Velike rezervne sposobnosti živčanog sustava koriste se u procesu rehabilitacije osoba s određenim smetnjama u razvoju. Uz pomoć posebnih tehnika, defektolog može nadoknaditi oštećene funkcije na račun netaknutih. Dakle, u slučaju kongenitalne gluhoće ili gubitka sluha, dijete se može naučiti vizualnoj percepciji usmeni govor, tj. čitanje s usana. Taktilni govor može se koristiti kao privremena zamjena za usmeni govor. Ako je oštećena lijeva temporalna regija, osoba gubi sposobnost razumijevanja govora upućenog njemu. Ta se sposobnost može postupno obnoviti korištenjem vizualnih, taktilnih i drugih vrsta percepcije govornih komponenti.

Dakle, defektologija svoje metode rada na habilitaciji i rehabilitaciji bolesnika s lezijama živčanog sustava temelji na korištenju golemih rezervnih mogućnosti mozga.

"Živčane stanice se ne oporavljaju" - svi znaju ovu frazu. Ali ne znaju svi da to zapravo nije istina. Priroda je mozgu dala sve mogućnosti za reparaciju. Projekt Fleming govori kako nervne ćelije promijeniti namjenu, zašto je osobi potrebna druga hemisfera i kako će se moždani udar liječiti u bliskoj budućnosti.

Put do promjene

Na pitanje "Je li moguće vratiti živčano tkivo?" liječnici i znanstvenici iz cijelog svijeta dugo su u jedan glas čvrsto odgovarali "Ne". No, neki entuzijasti nisu odustajali od nade da će dokazati suprotno. Godine 1962. američki profesor Joseph Altman postavio je eksperiment obnavljanja živčanog tkiva kod štakora. Godine 1980. sovjetski fiziolog i neuroendokrinolog Andrej Polenov otkrio je kod vodozemaca neuronske matične stanice u stijenkama moždanih ventrikula, koje se počinju dijeliti kada je živčano tkivo oštećeno. Devedesetih godina prošlog stoljeća profesor Fred Gage koristio je bromdioksiuridin, koji se nakupljao u stanicama tkiva koje se dijele, za liječenje tumora mozga. Nakon toga, tragovi ovog lijeka pronađeni su u cijelom cerebralnom korteksu, što mu je omogućilo da zaključi da postoji neurogeneza u ljudskom mozgu. Danas znanost ima dovoljno podataka koji joj omogućuju da ustvrdi da je rast i obnova funkcija živčanih stanica moguć.

Živčani sustav je dizajniran tako da pruža komunikaciju između tijela i vanjskog svijeta. Sa stajališta strukture, živčano tkivo dijeli se na vlastito živčano tkivo i neurogliju - skup stanica koje osiguravaju izolaciju dijelova živčanog sustava, njihovu prehranu i zaštitu. Neuroglia također igra ulogu u formiranju krvno-moždane barijere. Krvno-moždana barijera štiti živčane stanice od vanjskih utjecaja, posebice sprječava nastanak autoimunih reakcija usmjerenih protiv vlastitih stanica. Zauzvrat, samo živčano tkivo predstavljeno je neuronima koji imaju dvije vrste procesa: brojne dendrite i jedan akson. Približavajući se, ti procesi formiraju sinapse – mjesta gdje signal prelazi iz jedne stanice u drugu, a signal se uvijek prenosi od aksona jedne stanice do dendrita druge. Živčano tkivo je vrlo osjetljivo na utjecaj vanjskog okruženja, opskrba nutrijentima u samim neuronima je blizu nule, stoga je neophodna stalna opskrba glukozom i kisikom kako bi stanice dobile energiju, u protivnom dolazi do degeneracije i smrti dolazi do neurona.

Subakutni cerebralni infarkt

Davne 1850. godine engleski liječnik August Waller proučavao je degenerativne procese u ozlijeđenim perifernim živcima i otkrio mogućnost obnove funkcije živaca uspoređujući krajeve živca. Waller je primijetio da oštećene stanice progutaju makrofagi, a aksoni s jedne strane oštećenog živca počinju rasti prema drugom kraju. Ako se aksoni sudare s preprekom, njihov rast prestaje i nastaje neurom – tumor živčanih stanica koji uzrokuje nepodnošljivu bol. Međutim, ako se krajevi živca vrlo precizno usporede, moguće je potpuno vratiti njegovu funkciju, na primjer, kod traumatske amputacije udova. Zahvaljujući tome, mikrokirurzi sada šivaju odsječene noge i ruke, koje u slučaju uspješnog liječenja u potpunosti vraćaju njihovu funkciju.

Situacija je složenija s našim mozgom. Ako u perifernim živcima prijenos impulsa ide u jednom smjeru, tada u središnjim organima živčanog sustava neuroni tvore živčane centre, od kojih je svaki odgovoran za specifičnu, jedinstvenu funkciju tijela. U mozgu i leđnoj moždini ti su centri međusobno povezani i kombinirani u putove. Ova značajka omogućuje osobi da izvodi složene radnje i čak ih kombinira u komplekse, osigurava njihovu sinkronizaciju i točnost.

Ključna razlika između središnjeg živčanog sustava i perifernog je u stabilnosti unutarnje sredine koju osigurava glija. Glia sprječava prodiranje faktora rasta i makrofaga, a tvari koje luči inhibiraju (usporavaju) rast stanica. Dakle, aksoni ne mogu slobodno rasti, jer živčane stanice jednostavno nemaju uvjete za rast i diobu, što, čak i normalno, može dovesti do ozbiljnih poremećaja. Povrh toga, neuroglijalne stanice tvore glijalni ožiljak koji sprječava nicanje aksona, kao što je slučaj s perifernim živcima.

Pogoditi

Moždani udar, akutna faza

Oštećenje živčanog tkiva događa se ne samo na periferiji. Prema američkim centrima za kontrolu bolesti, više od 800.000 Amerikanaca hospitalizirano je s dijagnozom moždanog udara, a jedan pacijent umire od ove bolesti svake 4 minute. Prema Rosstatu, 2014. godine u Rusiji je moždani udar bio izravni uzrok smrti u više od 107.000 ljudi.

Moždani udar je akutna povreda cerebralne cirkulacije koja je posljedica krvarenja s naknadnim kompresijom moždane tvari ( hemoragijski moždani udar) ili slaba opskrba krvlju u područjima mozga kao posljedica začepljenja ili sužavanja žile ( cerebralni infarkt, ishemijski moždani udar). Bez obzira na prirodu moždanog udara, on dovodi do kršenja različitih senzornih i motoričkih funkcija. Po tome što su funkcije narušene, liječnik može odrediti lokalizaciju žarišta moždanog udara i započeti liječenje i naknadni oporavak u bliskoj budućnosti. Liječnik, usredotočujući se na prirodu moždanog udara, propisuje terapiju koja osigurava normalizaciju cirkulacije krvi i na taj način minimizira posljedice bolesti, ali čak i uz adekvatnu i pravovremenu terapiju, manje od 1/3 pacijenata ozdravi.

Preobučeni neuroni

U mozgu se obnavljanje živčanog tkiva može dogoditi na različite načine. Prvi je stvaranje novih veza u području mozga pored ozljede. Prije svega, obnavlja se područje u blizini izravno oštećenog tkiva - naziva se zona dijašize. Uz stalni unos vanjskih signala koje normalno obrađuje zahvaćeno područje, susjedne stanice počinju stvarati nove sinapse i preuzimaju funkcije oštećenog područja. Primjerice, u pokusu s majmunima, kada je oštećen motorni korteks, njegovu je ulogu preuzela premotorna zona.

U prvim mjesecima nakon moždanog udara, prisutnost druge hemisfere u osobi također igra posebnu ulogu. Pokazalo se da u ranim fazama nakon oštećenja mozga dio funkcija oštećene hemisfere preuzima suprotna strana. Na primjer, kada pokušate pomaknuti ud na zahvaćenoj strani, aktivira se ta hemisfera, koja inače nije odgovorna za ovu polovicu tijela. U korteksu se opaža restrukturiranje piramidalnih stanica - one stvaraju veze s aksonima motornih neurona s oštećene strane. Ovaj proces je aktivan u akutnoj fazi moždanog udara, kasnije se ovaj kompenzacijski mehanizam poništava i neke veze se prekidaju.

Također postoje područja u mozgu odrasle osobe gdje su aktivne matične stanice. Ovo je tzv. nazubljeni girus hipokampusa i subventrikularne zone. Aktivnost matičnih stanica u odraslih, naravno, nije ista kao u embrionalnom razdoblju, ali ipak stanice iz tih zona migriraju u olfaktorne lukovice i tamo postaju novi neuroni ili neuroglijalne stanice. U pokusu na životinjama, neke su stanice napustile svoj uobičajeni put migracije i došle do oštećenog područja moždane kore. Ne postoje pouzdani podaci o takvoj migraciji kod ljudi, zbog činjenice da se ovaj proces može sakriti drugim fenomenima oporavka mozga.

transplantacija mozga

Moždani udar, akutna faza

U nedostatku prirodne migracije stanica, neurofiziolozi su predložili umjetnu zamjenu oštećenih područja mozga embrionalnim matičnim stanicama. U tom slučaju stanice se moraju diferencirati u neurone, a imunološki sustav ih neće moći uništiti zbog krvno-moždane barijere. Prema jednoj hipotezi, neuroni se spajaju s matičnim stanicama, tvoreći binuklearne sinkarione; “Stara” jezgra naknadno umire, a nova nastavlja kontrolirati stanicu, produžujući joj život pomičući dalje granicu staničnih dioba.

Eksperimentalne operacije koje je proveo međunarodni tim znanstvenika na čelu s francuskom neurokirurginjom Annom-Catherine Baschou-Levy iz bolnice Henry Mondor već su pokazale učinkovitost ove metode u liječenju Huntingtonove koreje (genetske bolesti koja uzrokuje degenerativne promjene u mozak). Nažalost, u situaciji s Huntingtonovom koreom funkcionalni transplantat uveden u svrhu zamjene ne može odoljeti napredovanju neurodegeneracije općenito, budući da je uzrok bolesti nasljedni genetski defekt. Ipak, obdukcijski materijal pokazao je da presađene živčane stanice dugo preživljavaju i ne prolaze kroz promjene karakteristične za Huntingtonovu bolest. Dakle, intracerebralna transplantacija embrionalnog živčanog tkiva u bolesnika s Huntingtonovom bolešću, prema preliminarnim podacima, može osigurati razdoblje poboljšanja i dugotrajnu stabilizaciju tijekom bolesti. Pozitivan učinak može se postići samo kod određenog broja bolesnika, pa je nužan pažljiv odabir i izrada kriterija za transplantaciju. Kao i u onkologiji, neurolozi i njihovi pacijenti u budućnosti će morati birati između stupnja i trajanja očekivanog terapijskog učinka i rizika povezanih s operacijom, primjenom imunosupresiva i tako dalje. Slične operacije rade se i u SAD-u, ali američki kirurzi koriste pročišćene ksenotransplantate (uzete iz organizama druge vrste) i još uvijek se suočavaju s problemom pojave malignih tumora (30-40% svih operacija ove vrste).

Pokazalo se da budućnost neurotransplantologije nije daleko: iako postojeće metode ne pružaju potpuni oporavak i samo su eksperimentalne prirode, značajno poboljšavaju kvalitetu života, ali to je još uvijek samo budućnost.

Mozak je nevjerojatno plastična struktura koja se prilagođava čak i oštećenjima kao što je moždani udar. U bliskoj budućnosti prestat ćemo čekati da se tkivo samo obnovi i počnemo mu pomagati, što će rehabilitaciju pacijenata učiniti još bržim.

Na ustupljenim ilustracijama zahvaljujemo portalu http://radiopaedia.org/

U kontaktu s

Trenutno se interakcija moždanih hemisfera shvaća kao komplementarna, međusobno kompenzacijska u provedbi različitih funkcija središnjeg živčanog sustava.

Iako svaka hemisfera obavlja niz funkcija specifičnih za nju, mora se imati na umu da svaku moždanu funkciju koju obavlja lijeva hemisfera može obavljati desna hemisfera. Riječ je o samo o tome koliko se ta funkcija uspješno, brzo, pouzdano i u potpunosti izvodi.

Očigledno bismo trebali govoriti o dominaciji hemisfere u obavljanju određenog zadatka, ali ne i o potpunoj raspodjeli funkcija između njih.

Ovaj prikaz najtočnije odražava važnost moždanih hemisfera u kompenzacijskim procesima.

Disekcija komisura mozga kod ljudi prema kliničkim indikacijama, kod životinja u eksperimentalne svrhe, pokazala je da je u ovom slučaju poremećena integralna, integrativna aktivnost mozga, otežani procesi stvaranja privremene veze, kao i kao obavljanje funkcija koje se smatraju specifičnim samo za ovu hemisferu.

Nakon seciranja komisura mozga, na primjer, vizualnih, prepoznavanje predmeta prvo je poremećeno ako su adresirani samo na lijevu hemisferu. U ovom slučaju, osoba ne prepoznaje predmet, ali vrijedi dati ovaj predmet njegovoj ruci, jer dolazi do identifikacije. U ovom slučaju, funkcija se kompenzira nagovještajem drugog analizatora.

Ako je slika predmeta upućena samo desnoj hemisferi, tada pacijent prepoznaje predmet, ali ga ne može imenovati. Međutim, on može izvoditi radnje koje se inače izvode pomoću ove stavke. Nakon odvajanja moždanih hemisfera kompenzacijski procesi postaju teži.

Studije mozga s uklonjenim poljem 17 vidnog korteksa u jednoj hemisferi pokazale su da je u simetričnom, očuvanom području ovog polja druge hemisfere povećana pozadinska aktivnost neurona, a postotak pozadinsko aktivnih neurona povećan. Istovremeno se povećava sinkronizacija neuronske aktivnosti, što se očituje povećanjem amplitude pozitivnih i negativnih faza evociranih potencijala na korištenje pojedinačnih svjetlosnih podražaja*

da je uklanjanje 17. polja korteksa jedne hemisfere dovelo do povećanja broja neurona koji reagiraju na heterosenzorne podražaje, t.j. povećao se broj polisenzornih neurona.

Povećanje pozadinske aktivnosti neurona u očuvanoj simetričnoj zoni vidnog korteksa, povećanje sinkronizacije njihove aktivnosti može se pripisati intrasistemskoj kompenzaciji. Povećanje broja polisenzornih, polimodalnih neurona povezano je s intersustavnom kompenzacijom, jer se u tom slučaju stvaraju uvjeti za nove odnose između različitih struktura analizatora.

U osnovi, ista se slika opaža kod oštećenja drugih projekcijskih zona korteksa jedne hemisfere.

Reorganizacije kompenzacijskog plana događaju se nešto drugačije u asocijativnom parijetalnom korteksu uz jednohemisferno uklanjanje zone vizualne projekcije. Asocijativni korteks je bitan u procesima organiziranja intersustavne kompenzacije.

Nakon oštećenja vidnog korteksa povećala se amplituda izazvane aktivnosti i učestalost impulsne aktivnosti.

U slučaju kada su uvjetujući podražaj bili podražaji primijenjeni na parijetalni asocijativni korteks hemisfere u kojoj je oštećen projekcijski korteks, a aktivnost je uklonjena sa simetrične točke parijetalnog korteksa suprotne hemisfere, pokazalo se da je oštećenje na projekcijski korteks doveo je do povećanja amplitude evociranih potencijala kao uvjetujućih i ispitnih transkalosalnih podražaja.

Posljedično, oštećenje projekcijskih zona korteksa povećava funkcionalnu aktivnost zajedno s

cijativna parijetalna zona mozga, koja sadrži veliki broj polisenzornih neurona. Takva reakcija asocijativnog korteksa smatra se intersustavnom regulacijom kompenzacijskih procesa u slučaju disfunkcije projekcijskih područja mozga i može se koristiti u kliničke svrhe.

O međusustavnoj prirodi procesa koji se ovdje odvijaju svjedoče i sljedeći podaci. Somatska elektrokutana stimulacija izaziva izazvanu reakciju u senzomotornom korteksu i S-1 području suprotne hemisfere. Ovaj odgovor je blago moduliran u amplitudi i latenciji tijekom predsvjetlosne stimulacije.

U slučaju kada transkalosalna aktivacija služi kao uvjetujući podražaj, tada se daje svjetlosni podražaj i tek nakon te somatske elektrokutane aktivacije, izazvani odgovor na somatski podražaj naglo raste u amplitudi, skraćuju se latentna razdoblja njegovog pojavljivanja.

Posljedično, interhemisferna interakcija, pojačana preliminarnom stimulacijom kroz transkalosalni sustav, olakšava međusustavnu, u ovom slučaju vizualno-senzorno-motoričku interakciju.

Provođenje istih pokusa nakon razaranja međuhemisfernih veza između simetričnih točaka senzomotornog korteksa hemisfera pokazalo je odsutnost olakšavajuće interakcije između moždanih hemisfera. Također se pokazalo da je odvajanje hemisfera dovelo do smanjenja aktivnosti senzomotornog korteksa kao odgovora na vizualne podražaje. Ovo je izravan dokaz da interhemisferna interakcija doprinosi intersustavnoj kompenzaciji poremećenih funkcija.

Dakle, jednostrana disfunkcija moždane kore popraćena je povećanjem

funkcionalna aktivnost područja simetrične u odnosu na oštećenu zonu. Valja napomenuti da se s oštećenjem projekcijskih područja korteksa, povećana funkcionalna aktivnost opaža i u asocijativnim područjima mozga, što se izražava povećanjem broja polisenzornih neurona, povećanjem prosječne učestalosti njihovih pražnjenja i smanjenje aktivacijskih pragova ovih zona.

14.9. Kompenzacijski procesi u leđnoj moždini

U onim slučajevima kada je protok informacija do leđne moždine, njezinih motornih neurona, ograničen duž retikulospinalnog puta od retikularne jezgre ponsa ili jezgre divovske stanice duguljaste moždine, tijela motornih neurona, ukupna duljina povećavaju im se dendriti. Orijentacija dendritnog stabla, kada je dotok informacija duž retikulospinalnog puta ograničen, mijenja se u smjeru pojačanih kontakata s medijalnim retikulospinalnim putem i prednjom komisurom. Paralelno s tim, smanjuje se broj dendrita orijentiranih prema lateralnom retikulospinalnom putu, koji ima dominantne veze s jezgrom divovskih stanica duguljaste moždine.

Posljedično, dolazi do kompenzacijskog restrukturiranja funkcionalnih silaznih veza zbog povećanja dendritnog stabla koje prima informacije iz očuvanog retikulospinalnog sustava.

Kod amputacije jednog uda kod pasa dolazi do povećanja tijela i jezgri neurona stražnjih i prednjih rogova leđne moždine, uočava se hipertrofija procesa, motorni neuroni postaju višejezgarni i multinukleolarni, t.j. širenje nuklearno-protoplazmatskih odnosa. Posljednje svjedočanstvo

Riječ je o hipertrofiji neuronskih funkcija, koja je popraćena povećanjem promjera kapilara pogodnih za neurone prednjih i stražnjih rogova leđne moždine suprotne polovice, u odnosu na amputirani ekstremitet. Oko neurona ove polovice leđne moždine dolazi do povećanja broja glijalnih elemenata.

Analizom oporavka pokreta pokusnih životinja nakon transekcije različitih presjeka leđne moždine došlo se do zaključka da se pojava motoričkih koordiniranih radnji temelji na stvaranju privremenih veza koje se fiksiraju tijekom treninga i učenja.

Kompenzacija poremećenih funkcija kod ozljede leđne moždine ostvaruje se zbog polisenzorne funkcije mozga, što osigurava zamjenjivost jednog analizatora s drugim, na primjer, duboku osjetljivost vida i sl. Neke funkcije leđne moždine u reguliranju rada unutarnjih organa dobro nadoknađuje autonomni živčani sustav. Dakle, čak i uz gruba kršenja leđne moždine, obnavlja se regulacija aktivnosti organa. trbušne šupljine, zdjelični organi (intersustavna kompenzacija).

Dakle, nakon pojave patologije leđne moždine i uklanjanja spinalnog šoka, počinje faza egzaltacije neurona, a to je popraćeno povećanjem mišićnog tonusa, povećanjem dubokih refleksa, obnavljanjem automatizacije kralježnice i hiperestezija za različite vrste osjetljivosti. Kasnije dolazi do restrukturiranja koordinacijskih odnosa između simetričnih struktura segmenata leđne moždine. Istodobno se pojačavaju sinergijske reakcije, povećava se aktivnost simetričnih mišića, a uočava se izobličenje antagonističkih mišića.

odnosima. U budućnosti se povezuju mehanizmi povezani s učenjem, t.j. koriste se intersustavni kompenzacijski mehanizmi.

14.10. kompenzacijski procesi,

osiguravanje očuvanja privremene veze

Nakon oštećenja različitih struktura središnjeg živčanog sustava nastaju poremećaji ponašanja koji se postupno obnavljaju. Taj oporavak možda nije potpun, ali je prilično učinkovit i uz stalnu obuku doseže tako visoku razinu da se odstupanja ne otkrivaju bez posebnih provokativnih metoda.

Očigledno, u srcu kompenzacijskih procesa višeg živčana aktivnost laži koje je opisao M.N. Livanov je fenomen koji leži u činjenici da se tijekom treninga povećava sličnost stanja mnogih moždanih struktura.

Dakle, tijekom formiranja uvjetnog refleksa za ishranu kod majmuna, aktivnost: pre- i postcentralnog, slušnog, vizualnog, asocijativnog parijetalnog, donjeg temporalnog korteksa, zubne fascije, malog mozga, kaudatne jezgre, ljuske, blijede lopte, jastuka, promjene retikularne formacije.

U tim strukturama, u dinamici razvoja uvjetovanog refleksa hrane, može se registrirati postupno formiranje specifičnog evociranog potencijala uz prisutnost kasnog pozitivnog vala u njemu. Kod pojačanog refleksa ovaj pozitivni val se registrira samo u strukturama koje su izravno zainteresirane za realizaciju refleksa. Međutim, u onim slučajevima kada je došlo do poteškoća u funkcioniranju zone percepcije signala ili zone njegove provedbe, kasni pozitivni val ponovno se pojavio.

izmet u više odvoda. Posljedično, naknadu je osigurao cijeli sustav koji je bio uključen u obuku.

Dakle, tragovi memorije su fiksirani ne samo u strukturama zainteresiranim za percepciju i provedbu odgovora na signal, već i u drugim strukturama uključenim u formiranje privremene veze. U slučaju patologije, ove strukture mogu se međusobno zamijeniti i osigurati normalnu provedbu uvjetnog refleksa.

Međutim, drugi mehanizmi također leže u nadoknadi kršenja funkcija vremenske veze. Dakle, poznato je da isti kortikalni neuron može sudjelovati u provedbi uvjetnog refleksa s različitim vrstama pojačanja, t.j. polifunkcionalnost neurona omogućuje kompenzaciju disfunkcija koje proizlaze iz korištenja drugih putova živčanog sustava.

Konačno, kompenzacija za kršenje uvjetnih refleksnih procesa može se osigurati uspostavljanjem novih međucentralnih odnosa između kortikalnih struktura, korteksa i subkortikalnih formacija. Novi intercentralni odnosi također nastaju u slučaju oštećenja različitih formacija limbičkog sustava. Dakle, istovremeno, unihesferično oštećenje dorzalne i ventralne regije hipokampusa, jezgri medijalne septalne regije, bazolateralnog dijela amigdale, jezgri stražnjeg i lateralnog dijela hipotalamusa uzrokuje samo kratkotrajno, gore do dva tjedna, specifično za jednu od ovih struktura, kršenje aktivnosti uvjetovanog refleksa.

U slučajevima kada je, na strani oštećenja limbičke strukture, korteks moždanih hemisfera funkcionalno isključen

mozga, kršenja uvjetovane refleksne aktivnosti potrajala su dugo vremena. Posljedično, najoptimalniji kompenzacijski mehanizmi uvjetnih refleksnih procesa provode se uz sudjelovanje moždane kore.

Kompenzacija poremećaja višeg živčanog djelovanja zbog međuhemisfernih veza najuspješnije se očituje u slučaju oštećenja pojedinih područja kore velikog mozga nakon razvoja uvjetnog refleksa.

Eksperimentalna provjera ove vrste kompenzacije može se demonstrirati sljedećim eksperimentima. Mačka razvija obrambeni uvjetovani refleks pogađanja mete šapom. Uvjetovani signal je svjetlosna stimulacija, bezuvjetno pojačanje je elektrokutana stimulacija. Udarac šapom u metu zaustavlja iritaciju boli ili je sprječava. Nakon jačanja takvog refleksa uklanja se senzomotorni korteks jedne hemisfere, ili se na isti način uklanja u jednoj hemisferi, ali samo vidni korteks.

Oštećenje senzomotornog korteksa u pravilu dovodi do nepotpunosti motoričkog odgovora na signal, netočnosti reakcije i pojave nekoordiniranih pokreta kao odgovora na signalni podražaj.

Oštećenje vidnog korteksa uzrokuje da mačka reagira na signal, ali promašuje kada pokušava pogoditi metu. Takvi poremećaji nakon oštećenja senzomotoričkog ili vizualnog korteksa bilježe se najviše dva tjedna. Nakon tog razdoblja, uvjetovana refleksna aktivnost životinja gotovo je potpuno obnovljena.

Kako bi se osiguralo da je ova kompenzacija posljedica interhemisfernih mehanizama, nakon obnove aktivnosti uvjetnog refleksa

kod životinja seciraju corpus callosum, čime se odvajaju kortikalne međuhemisferne veze.

Disekcijom corpus callosum obnavljaju se disfunkcije uvjetovanog refleksnog ponašanja - upravo one prirode koja se javlja u početnim fazama nakon uklanjanja korteksa jedne od hemisfera.

Takvi pokusi pokazuju izravnu ovisnost kompenzacije deficita kortikalne funkcije o međuhemisfernim vezama. Ove veze se formiraju novi sustav između netaknute hemisfere i raspršenih elemenata korteksa, polisenzornih neurona oštećene hemisfere, što omogućuje kompenzaciju poremećene funkcije.

Uz zapaženi način kompenzacije preko interhemisfernih kortikalnih veza, mozak ima i druge mogućnosti kompenzacije uvjetovanog refleksnog ponašanja. Dakle, ako je teško izvesti pokret jednim udom, željenu reakciju može izvesti drugi.

Posljedično, kompenzacijski mehanizmi aktivnosti uvjetovanih refleksa omogućuju organiziranje bihevioralnog odgovora na različite načine. To je posebno lako kada pati izlazna struktura korteksa, koja je izvorno bila osposobljena za ovu funkciju.

Takav način kompenzacije osigurava se prvenstveno preustrojem aktivnosti u točki korteksa druge hemisfere koja je simetrična s obzirom na oštećenje. Normalno, stimulacija korteksa uzrokuje lokalnu aktivaciju neurona u simetričnom području. Oko ove zone formira se kočiona okolina, u pravilu, dvostruko veća. Nakon oštećenja dijela korteksa u točki simetričnoj prema njemu, povećava se broj pozadinskih aktivnih neurona, broj polisenzornih neurona, povećava se prosječna frekvencija.

pražnjenja neurona. Takva reakcija korteksa ukazuje da ima velike mogućnosti sudjelovanja u procesima kompenzacije.

Strukture asocijativnog sustava mozga igraju značajnu ulogu u kompenziranju procesa više živčane aktivnosti.

Takvi sustavi uključuju asocijativne retikularne formacije moždanog debla, asocijativne jezgre talamusa, asocijativna polja moždane kore i asocijativne strukture projekcijskih zona moždane kore. Kod ljudi su asocijativna područja mozga dominantna po veličini.

Istraživanja na životinjama su pokazala da uništenje stražnje hipofize ili cijele hipofize poremeti aktivnost uvjetovanog refleksa. Ovo kršenje uklonjeno je uvođenjem ekstrakata iz hipofize ili vazopresina, intermedina, ACTH. Sustavna primjena vazopresina potpuno je obnovila aktivnost uvjetovanih refleksa. Kod intaktnih životinja vazopresin je ubrzao stvaranje privremene veze. Kod životinja s depresijom neostriatuma, što uzrokuje smetnje u proizvodnji i reprodukciji prethodno fiksiranih uvjetnih refleksa, primjena vazopresina također vraća normalnu aktivnost uvjetnih refleksa.

Također se pokazalo da vazopresin optimizira uvjetno refleksno seksualno ponašanje. Na primjer, uvjetni refleks trčanje mužjaka štakora ženki kroz labirint nakon uvođenja vazopresina razvijao se mnogo brže nego u normalnim uvjetima.

Uzroci vazopresina različiti učinci ovisno o putu primjene. Subkutana injekcija normalizira metabolizam vode i soli bez utjecaja na aktivnost uvjetnog refleksa. Uvođenje istih

Lijek izravno u ventrikule mozga uklanja poremećaje učenja i pamćenja i ne utječe na procese metabolizma vode i soli.

Na isti način, kada se daje potkožno, oksitocin djeluje inhibitorno na aktivnost uvjetnih refleksa, a njegovo uvođenje u ventrikule mozga poboljšava dugotrajno pamćenje i olakšava stvaranje refleksa.

Vasopresin narušava kratkoročno pamćenje i poboljšava dugotrajno pamćenje. Uvođenje ove tvari prije početka učenja otežava pamćenje, ili čak onemogućuje učenje. Injekcija istog lijeka nakon učenja olakšava reprodukciju tragova pamćenja.

Trenutno postoji ideja da vazopresin sudjeluje u regulaciji procesa pamćenja i reprodukcije, a oksitocin u procesima zaboravljanja. Primjena vazopresina, kao što je već spomenuto, poboljšava procese pamćenja i aktivnosti uvjetnih refleksa, ali aktivna uvjetovana refleksna aktivnost također povećava koncentraciju vazopresina u krvi u mozgu.

Posljedično, što je mozak aktivnije uključen u proces uvjetovanih refleksa, to sadrži više vazopresina i uspješniji su procesi održavanja novih privremenih veza. To je osobito važno tijekom destruktivnih procesa u središnjem živčanom sustavu, jer je u ovom trenutku moguće formirati nove privremene veze koje kompenziraju patologiju u razvoju.

Uvođenje vazopresina smanjuje ovisnost životinja o lijekovima, injekcija protutijela na vazopresin povećava potrošnju lijekova.

U ljudi, intranazalna primjena vazopresina poboljšava pažnju, pamćenje, mentalne performanse, različite vrste intelektualna aktivnost.

14.11. Hemodinamski mehanizama

kompenzacija poremećenih funkcija konstrukcija

živčani sustav

Jedna petina krvi koju izbaci srce prolazi kroz mozak, a mozak troši jednu petinu kisika koji ulazi u tijelo u stanju mirovanja. S tim u vezi, sve promjene u cerebralnoj cirkulaciji utječu na funkcioniranje mozga.

Senzorna aktivacija mozga mijenja prirodu krvotoka njegovih pojedinačnih struktura; motorna aktivnost, osim nespecifične reakcije moždanih žila, uzrokuje preuređenje krvotoka u motoričkim područjima mozga. U dinamici mentalne aktivnosti: tijekom razdoblja razvoja, razdoblja optimalne izvedbe, uz umor, monotoniju, uz trenutnu korekciju umora, u uvjetima postporođajne rehabilitacije, dotok krvi u mozak se značajno mijenja, optimizirajući protok krvi u najopterećenijim strukturama mozga.

Korelacija vaskularnog protoka krvi u mozgu pod različitim opterećenjima na njegove strukture provodi se na razini pijalnih žila. Pijalne žile tvore mrežu kolateralne cirkulacije, osiguravajući pouzdanost protoka krvi u pojedine strukture mozga.

Pijalne arteriole, kao "slavine" vaskularnog kreveta, osiguravaju potreban volumen protoka krvi ovoj moždanoj formaciji. Regulaciju pijalnih arteriola u velikoj mjeri provodi bio Povratne informacije iz strukture, koju osigurava krv bazena ove pijalne žile.

Ove promjene u pijalnom krvotoku ne ovise o vrijednosti sistemskog arterijskog tlaka, t.j. oni su povezani samo s povećanjem funkcionalne aktivnosti odgovarajućeg područja mozga. Unila-

bočna isporuka vizualnog ili slušnog signala povećava vaskularni protok krvi u hemisferi kontralateralno od stimulacije.

Najprikladnije je proučavati analizu kompenzacijskih procesa vaskularnog protoka krvi u asocijativnim i projekcijskim zonama korteksa kada se mijenja funkcioniranje njihovih simetričnih područja mozga. Poznato je da u slučaju destrukcije ili ishemije jednog od simetričnih područja mozga, drugo sudjeluje u nadoknadi nedostatka koji je posljedica nastale patologije.

Eksperimenti na životinjama u kojima je parijetalni ili somatosenzorni korteks lijeve hemisfere bio funkcionalno isključen pod anestezijom i istovremeno kontrolirao vaskularni krevet pijalnog sustava preko simetričnih područja mozga pokazali su sljedeće.

U simetričnim područjima reakcija na funkcionalno zaustavljanje aktivnosti jedne hemisfere (hemodinamske promjene) odvija se u dvije faze. U prvoj fazi, koja traje do 15 minuta, protok krvi se smanjuje. Zatim dolazi druga faza, tijekom koje se obnavlja protok krvi i postupno se povećava u usporedbi s normom. Štoviše, do povećanja protoka krvi dolazi ne samo u somatosenzornom korteksu, koji je simetričan s izuzetkom, već i u parijetalnom korteksu suprotne hemisfere.

U osnovi isti obrazac povećanog protoka krvi opažen je u studijama na budnim životinjama. Jedina razlika je u tome što kada je kortikalno područje jedne hemisfere bilo funkcionalno isključeno, promjene hemodinamike u prvoj fazi - smanjenje protoka krvi - trajale su kraće i trajale ne više od 10 minuta, a zatim se obnavljanje krvotoka. počelo i njegovo povećanje u odnosu na normu.

Hemodinamika somatosenzornog korteksa, simetrične točke u odnosu na onu isključenu, mijenjala se dinamičnije u odnosu na hemodinamiku parijetalnog korteksa, brže je došlo do obnove vaskularnog korita i dulje je trajala njegova hiperaktivnost. kratko vrijeme. Inertnost hemodinamskih promjena u asocijativnim područjima, dugotrajno očuvanje promjena u njima ukazuju na to da ta područja igraju odlučujuću ulogu u osiguravanju kompenzacije za poremećene funkcije u strukturama središnjeg živčanog sustava.

14.12. biorevers povezanost u nadoknadi poremećaja funkcija živčanog sustava

Aktivacija prirodnih rezervi tijela uz pomoć biofeedbacka uobičajen je mehanizam za kompenzaciju kršenja funkcija središnjeg živčanog sustava.

Biofeedback je oblik učenja koji vam omogućuje implementaciju nevoljnih funkcija na temelju praćenja rezultata vaših aktivnosti.

Primjer korištenja biofeedbacka daje N. Miller (1977). Govori o košarkašu koji svoje pokrete preuređuje prema sreći ili pehu pri udarcu lopte u koš. Povratna informacija je rezultat promatran vizualno. S uspješnim rezultatom automatski se pamte držanje, napetost mišića, sila potiska itd., koji se naknadno nesvjesno koriste tijekom drugog bacanja.

Biofeedback se često koristi u psihologiji za regulaciju određenog mentalnog stanja na temelju registracije i prezentacije razine ekspresije alfa ritma u aktivnosti kore velikog mozga ispitanicima.

U klinici se biofeedback koristi za kontrolu moždane aktivnosti, mišića, temperature, otkucaja srca, brzine i dubine disanja, krvnog tlaka, za liječenje bronhijalne astme, hipertenzije, nesanice, mucanja, tjeskobe nakon moždanog udara, epilepsije itd.

Biofeedback kompenzacija je osposobljavanje osobe za novu aktivnost koja nije dobrovoljno kontrolirana.

Osnovna shema za generiranje kompenzacije na temelju biofeedbacka na primjeru epilepsije je sljedeća.

Kao što znate, epilepsiju prati specifičan karakter elektroencefalograma s posebnim znakovima u obliku negativne oscilacije velike amplitude, odmah nakon čega se javlja spori val niske amplitude - "vršni val".

Pacijent se nalazi u udobna stolica za EEG registraciju. Na njega se stavljaju elektrode, a na monitoru se pacijentu prikazuje aktivnost preusmjerena s pojedinih područja mozga. Objašnjeno je da ovu bolest karakterizira aktivnost u obliku “vršnog vala” u EEG-u, da većina tih fluktuacija ostaje izvan vidljivosti na ekranu, ali se bilježi pomoću računala, a o njegovoj prisutnosti svjedoči pojava zelene trake na ekranu monitora: što je izraženija aktivnost vršnog vala, to je širi pojas zelene boje. Zadatak pacijenta je pronaći takvo stanje u kojem zelena traka ima minimalnu širinu, t.j. količina aktivnosti vršnog vala je minimizirana ili se uopće ne događa.

Kao rezultat treninga kod pacijenata koji prethodno nisu imali auru, pojavila se, t.j. je razvijen sa

sposobnost osjećanja vjesnika napada, uočen je sporiji početak paroksizmalnog napada, faza gubitka svijesti je skraćena na početku napadaja, a amnezija nakon napada često se nije razvijala. U nekih bolesnika veliki su konvulzivni napadaji zamijenjeni malim, lokalnim, abortivnim. U nekim slučajevima došlo je do prestanka ili smanjenja učestalosti pojave konvulzivnih napadaja u razdoblju od dva tjedna do godinu dana.

Kao rezultat treninga, pacijent je, kada se pojavila aura, koristio tehnike prevencije napadaja, kao i tijekom treninga, smanjujući broj paroksizmalnih pražnjenja vršnih valova.

U EEG-u, nakon što je naučio potiskivati ​​aktivnost vršnog vala pomoću biofeedbacka, smanjila se pojava paroksizmalne aktivnosti.

Dakle, u dinamici liječenja uz pomoć biofeedbacka, formirano je novo funkcionalno stanje mozga, sprječavajući razvoj paroksizmalne aktivnosti. Ovo funkcionalno stanje se bilježi u dugotrajnoj memoriji.

Prilično uspješno, biofeedback se može koristiti za kompenzaciju kršenja motoričkih funkcija, diskinezija različita etiologija.

Diskinezije se mogu karakterizirati redundancijom ili manjkom.

Prekomjerna diskinezija izaziva pozornost drugih, što ozljeđuje psihu pacijenta, izaziva negativne emocionalne reakcije i dovodi do pojačane diskinezije – pozitivnog biofeedbacka, što u ovom slučaju dovodi do pogoršanja stanja pacijenta.

Liječenje diskinezija lijekovima čini bolesnika farmako-ovisnim. Kirurški

koji stereotaksički tretman ima štetne dugoročne učinke.

Od diskinezija u obliku hiperkinezija, najuspješnija je uporaba biofeedbacka u svrhu kompenzacije kod parkinsonizma i spazma pisanja.

Parkinsonizam nastaje kao posljedica disfunkcije palido-nigro-retikularnih struktura, što dovodi do poremećaja mehanizama samoregulacije i povratne sprege između subkortikalnih i kortikalnih struktura ekstrapiramidnog sustava. Istodobno, simptomi parkinsonije podliježu svakodnevnom ritmu i pod utjecajem su emocionalnog stanja pacijenta, stoga ovise o funkcionalnom stanju mozga, t.j. može se upravljati.

Grč pisanja javlja se kod osoba određene profesije i dovodi do kršenja profesionalne aktivnosti, a to, pak, do emocionalnih negativnih reakcija. Potonji ne može ne utjecati na jačanje bolesti.

7 | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | 42 | | | | | | | | |