Insult va boshqa jiddiy kasalliklardan keyin asab tizimi qanday tiklanishi va o'zgarishi mumkin. Ugryumov M

Yaqin vaqtgacha olimlar miyani ko'ra olmadilar va uning tarkibiy qismlarini o'lchay olmadilar. Bosh suyagiga chiroyli tarzda qadoqlangan miyaning tabiati yashiringan. Miya qanday ishlashini kuzatish imkoniga ega bo'lmagan olimlar ko'p asrlar davomida uning ulkan salohiyatini tushuntiruvchi modellar va nazariyalarni yaratishga harakat qilishdi.

eski tushuncha

Miya ko'p bo'linmalari bo'lgan sandiqga, ochish va yopish mumkin bo'lgan papkalari bo'lgan fayl shkafiga va uning elektr zanjirlarida doimiy operatsiyalarni bajaradigan superkompyuterga o'xshatilgan. Bu analogiyalarning barchasi noorganik, mexanik ob'ektlar bilan bog'liq. Ular tirik emas - va o'smaydi va o'zgarmaydi.

Ko'pgina olimlar miyani shunday ob'ekt sifatida ko'rishgan, bolalikdan tashqari, bu inson hayotidagi miya rivojlanishi va moslasha oladigan yagona davr deb hisoblangan. Bola ichki va kelgan signallarni o'zlashtiradi tashqi muhit; uning miyasi esa, yaxshimi yoki yomonmi, bunga moslashadi.

Antonio Battro o'zining "Yarim miya yetarli: Nikoning hikoyasi" kitobida aytib o'tgan holatda, shifokorlar bolaning epilepsiya kasalligini davolash uchun o'ng qobig'ini olib tashlashdi. Niko miya to'qimalarining muhim qismini yo'qotganiga qaramay, u juda kam yoki umuman bezovtalanmagan holda rivojlandi.

U nafaqat miyaning chap yarim shari bilan bog'liq funktsiyalarni, balki odatda miyaning o'ng yarim sharining mas'uliyati bo'lgan musiqiy va matematik qobiliyatlarni ham ishlab chiqdi. Battroning aytishicha, bolaning miyasi miya to'qimalarining yarmi olib tashlanganidan keyin etishmayotgan funktsiyalarni qanday qoplashga muvaffaq bo'lganining yagona izohi shundaki, miya balog'atga etishishda davom etadi.

Ilgari, bunday chuqurlikka ishonishgan miya kasalliklari yoki shikastlanishlari uchun kompensatsiya mumkin(bu juda kamdan-kam hollarda sodir bo'lsa-da) faqat bola hali o'sayotganda va u balog'at yoshiga etganida, miya o'zgarmas bo'lib qoladi va hech qanday tashqi ta'sir bunga ta'sir qila olmaydi. Endi rivojlanish yo'q, moslashish yo'q. Agar bu bosqichda miya shikastlangan bo'lsa, ikkinchisini deyarli tuzatib bo'lmaydi.

Psixologiya sohasidan bir misol: agar bola uning ehtiyojlarini tushunmaydigan, befarq kattalar tomonidan tarbiyalansa, uning miyasi umidsizlik tuyg'usini aks ettiruvchi xatti-harakatlar modelini shakllantiradi.

Miya rivojlanishining eski kontseptsiyasiga ko'ra, bunday bolani qutqarishning yagona imkoniyati uning miyasini erta bosqichda shakllantirish jarayoniga ehtiyotkorlik bilan aralashuvdir. Busiz bolaning hissiy taqdiri muhrlanadi. Boshqa jismoniy va hissiy jarohatlar ham yosh miyaga zarar etkazishi mumkin.

"Miya-apparat sifatida" metaforasiga muvofiq, miyaning parchalanishiga ishonishgan. Miyaga tushadigan zarbalarni engish natijasida Kundalik hayot, uning tarkibiy qismlari asta-sekin muvaffaqiyatsizlikka uchraydi. Yoki baxtsiz hodisa, infektsiya yoki qon tomirlari tufayli miyaning katta qismlari yopilganda katta falokat yuz berishi mumkin. Bu nuqtai nazarga ko'ra, markaziy asab tizimining hujayralari antiqa chinni xizmatining bo'laklariga o'xshaydi; agar bir ob'ektni buzsangiz, bo'laklarni supurib tashlashdan va qolgan narsa bilan qanoatlanishdan boshqa ilojingiz qolmaydi.

Hech kim miya hujayralari qayta tiklanishi yoki bir-biri bilan yangi aloqalar yaratishi mumkinligiga ishonmasdi. Bu umidsizlik nevrologik "fakt" bor edi jiddiy oqibatlar shikastlangan yoki miyaga ta'sir qiladigan kasalliklarga duchor bo'lgan odamlar uchun.

Taxminan o'n besh yil oldin, reabilitatsiya markazlarida bemorlarni jarohatdan keyingi dastlabki bir necha hafta yoki oylar davomida faol davolash odatiy amaliyot edi, ammo miyaning shishishi pasaygach va yaxshilanish jarayoni to'xtatilgach, boshqa hech narsa bo'lishi mumkin emasligiga ishonishdi. bajarildi. Shundan so'ng, reabilitatsiya yuzaga kelgan huquqbuzarliklarni qoplash variantlarini topishga qisqartirildi.

Agar siz vizual korteksga (miyaning ko'rish bilan bog'liq bo'lgan sohasiga) zarar etkazsangiz, kortikal ko'rlik, davr paydo bo'ladi.

Agar chap qo'lingiz ishlashni to'xtatsa, u abadiy harakatsiz qoladi degan fikrga kelishingiz kerak edi. Reabilitatsiya bo'yicha mutaxassislar sizga hech narsani ko'rmasdan qanday harakatlanishni yoki o'ng qo'lingiz bilan uyga oziq-ovqat olib kirishni o'rgatadi.

Va agar sizda qiyin bolalik bo'lsa, bu sizning boshqa odamlar bilan aloqa o'rnatish va saqlab qolish qobiliyatingizda o'chmas iz qoldirishi kerak edi.

Yangi kontseptsiya

Yaxshiyamki, miya rivojlanishining ushbu kontseptsiyasi qon quyish yoki qora safro (gippokratning fikricha, saraton va boshqa kasalliklarni keltirib chiqaradigan suyuqlik) kabi boshqa eskirgan g'oyalar bilan birga tibbiyot tarixi arxiviga topshirilishi mumkin. Miya hujayralari himoyaga muhtoj, shuning uchun men miyani jismoniy zo'ravonlikka duchor qilishni tavsiya etmayman.

Biroq, miya umuman biz o'ylagandek o'zgarmas mo'rt ob'ekt emas. Aniq bor miyani o'zgartirish qoidalari, muammolarni hal qilish, asab yo'llarini tiklash uchun ishlatilishi mumkin C.A.R.E. va boshqalar bilan munosabatlarni mustahkamlash.

plastiklik darajalari

Ushbu asrning boshida miya tadqiqotchilari kattalar miyasining strukturaviy barqarorligi va unda yangi neyronlarni shakllantirishning mumkin emasligi haqidagi an'anaviy g'oyalardan voz kechdilar. Kattalar miyasining plastisitivligi neyrogenez jarayonlaridan ham cheklangan darajada foydalanishi aniq bo'ldi.

Miyaning plastikligi haqida gapirganda, ko'pincha ular o'rganish yoki shikastlanish ta'siri ostida uning o'zgarishi qobiliyatini anglatadi. Plastisit uchun mas'ul bo'lgan mexanizmlar har xil bo'lib, miya shikastlanishida uning eng mukammal namoyon bo'lishi regeneratsiyadir. Miya o'ta murakkab neyronlar tarmog'i bo'lib, ular bir-biri bilan maxsus shakllanishlar - sinapslar orqali bog'lanadi. Shuning uchun plastiklikning ikki darajasini ajratib ko'rsatishimiz mumkin: makro va mikro darajalar. Ibratli daraja miyaning tarmoq strukturasining o'zgarishi bilan bog'liq bo'lib, u yarim sharlar o'rtasida va har bir yarim sharning turli sohalari o'rtasida aloqani ta'minlaydi. Mikro darajada molekulyar o'zgarishlar neyronlarning o'zida va sinapslarda sodir bo'ladi. Ikkala darajada ham miya plastisiyasi tez va sekin o'zini namoyon qilishi mumkin. Ushbu maqolada biz asosan makro darajadagi plastisiyaga va miya regeneratsiyasi bo'yicha tadqiqot istiqbollariga e'tibor qaratamiz.

Miyaning plastikligi uchun uchta oddiy stsenariy mavjud. Birinchisida, miyaning o'zi shikastlanishi sodir bo'ladi: masalan, motor korteksida insult, buning natijasida magistral va oyoq-qo'llarning mushaklari korteksdan nazoratni yo'qotadi va falaj bo'ladi. Ikkinchi stsenariy birinchisiga qarama-qarshidir: miya buzilmagan, ammo asab tizimining periferiyadagi organi yoki bo'limi shikastlangan: sezgi organi - quloq yoki ko'z, orqa miya, oyoq-qo'l amputatsiya qilingan. Va shu bilan birga, miyaning tegishli qismlariga ma'lumotlar oqimi to'xtaganligi sababli, bu qismlar "ishsiz" bo'lib qoladi, ular funktsional ishtirok etmaydi. Ikkala stsenariyda ham miya qayta tashkil etilgan bo'lib, shikastlangan joylarning funktsiyasini shikastlanmaganlar yordamida to'ldirishga yoki "ishsiz" hududlarni boshqa funktsiyalarni saqlashga jalb qilishga harakat qiladi. Uchinchi stsenariyga kelsak, u birinchi ikkitadan farq qiladi va turli omillar ta'sirida ruhiy kasalliklar bilan bog'liq.

Bir oz anatomiya

Shaklda. 1-rasmda nemis anatomi Korbinian Brodmann tomonidan o'rganish tartibida tasvirlangan va raqamlangan maydonlarning chap yarim sharning tashqi korteksida joylashuvining soddalashtirilgan diagrammasi ko'rsatilgan.

Har bir Brodman maydoni neyronlarning maxsus tarkibi, ularning joylashuvi (korteksning neyronlari qatlamlarni hosil qiladi) va ular orasidagi aloqalar bilan tavsiflanadi. Masalan, sezgi a'zolaridan olingan ma'lumotlarni birlamchi qayta ishlovchi sezgi korteksining sohalari o'z arxitekturasi bo'yicha mushaklarning ixtiyoriy harakatlari uchun buyruqlarni shakllantirish uchun mas'ul bo'lgan birlamchi vosita korteksidan keskin farq qiladi. Birlamchi vosita korteksida piramidalarga o'xshash neyronlar ustunlik qiladi va sezgi korteksi asosan tana shakli donalar yoki granulalarga o'xshash neyronlar bilan ifodalanadi, shuning uchun ular donador deb ataladi.

Odatda miya old va orqa qismlarga bo'linadi (1-rasm). Orqa miyadagi birlamchi sezgi maydonlariga tutashgan korteks sohalari assotsiativ zonalar deb ataladi. Ular asosiy sezgi maydonlaridan keladigan ma'lumotlarni qayta ishlaydilar. Assotsiativ zona ulardan qanchalik uzoqda bo'lsa, u miyaning turli sohalaridan ma'lumotlarni birlashtirishga qodir. Orqa miyadagi eng yuqori integrativ qobiliyat parietal lobdagi assotsiativ zonaga xosdir (1-rasmda rangli emas).

Oldingi miyada oldingi harakatlantiruvchi korteks harakatni tartibga solish uchun qo'shimcha markazlar joylashgan motor korteksiga qo'shni bo'ladi. Frontal qutbda yana bir keng assotsiativ zona - prefrontal korteks mavjud. Primatlarda bu miyaning eng rivojlangan qismi bo'lib, eng murakkab aqliy jarayonlar uchun javobgardir. Voyaga etgan maymunlarda frontal, parietal va temporal loblarning assotsiativ zonalarida qisqa umr ko'rish muddati ikki haftagacha bo'lgan yangi donador neyronlarning kiritilishi aniqlangan. Bu hodisa ushbu zonalarning o'rganish va xotira jarayonlarida ishtirok etishi bilan izohlanadi.

Har bir yarim sharning ichida yaqin va uzoq mintaqalar bir-biri bilan o'zaro ta'sir qiladi, ammo yarim shardagi sensorli hududlar bir-biri bilan bevosita aloqa qilmaydi. Gomotopik, ya'ni nosimmetrik, turli yarim sharlarning hududlari bir-biriga bog'langan. Yarim sharlar miyaning asosiy, evolyutsion eskirgan subkortikal hududlari bilan ham bog'langan.

Miya zahiralari

Miyaning plastikligining ta'sirchan dalillari nevrologiya tomonidan, ayniqsa so'nggi yillarda, miyani o'rganish uchun vizual usullarning paydo bo'lishi bilan ta'minlanadi: kompyuter, magnit-rezonans va pozitron emissiya tomografiyasi, magnetoensefalografiya. Ularning yordami bilan olingan miya tasvirlari ba'zi hollarda odam ishlash va o'qish, ijtimoiy va biologik jihatdan to'liq bo'lishi, hatto miyaning juda muhim qismini yo'qotganligiga ishonch hosil qilish imkonini berdi.

Ehtimol, miya plastisitivligining eng paradoksal misoli - bu matematikdagi gidrosefali hodisasi, bu korteksning deyarli 95% yo'qolishiga olib keldi va uning yuqori intellektual qobiliyatlariga ta'sir qilmadi. Science jurnali shu mavzuda “Bizga haqiqatan ham miya kerakmi?” degan kinoyali sarlavha bilan maqola chop etdi.

Biroq, ko'pincha miyaning jiddiy shikastlanishi chuqur umr bo'yi nogironlikka olib keladi - uning yo'qolgan funktsiyalarni tiklash qobiliyati cheksiz emas. Kattalardagi miya shikastlanishining umumiy sabablari serebrovaskulyar avariyalardir (eng og'irlarida
namoyon bo'lishi - insult), kamroq tez-tez - travma va miya shishi, infektsiyalar va intoksikatsiyalar. Bolalarda miya rivojlanishining buzilishi holatlari kam uchraydi, bu ham genetik omillar, ham prenatal rivojlanish patologiyasi bilan bog'liq.

Miyaning regenerativ qobiliyatini belgilovchi omillar orasida, birinchi navbatda, alohida ta'kidlash kerak bemorning yoshi. Kattalardan farqli o'laroq, bolalarda yarim sharlardan biri olib tashlanganidan so'ng, boshqa yarim shar uzoqdan, shu jumladan tilning funktsiyalarini qoplaydi. (Ma'lumki, kattalarda yarim sharlardan birining funktsiyalarini yo'qotish nutqning buzilishi bilan kechadi.) Hamma bolalar bir xil darajada tez va to'liq kompensatsiya qilmaydi, lekin 1 yoshli bolalarning uchdan bir qismi parezlari bilan qo'llar va oyoqlar 7 yoshga kelib motor faoliyatining buzilishidan xalos bo'ladi. Neonatal davrda nevrologik kasalliklarga chalingan bolalarning 90% gacha, keyinchalik normal rivojlanadi. Shuning uchun, yetilmagan miya zararni yaxshiroq engishga qodir.

Ikkinchi omil - bu zarar etkazuvchi vositaga ta'sir qilish muddati. Sekin-asta o'sib borayotgan o'simta miyaning unga yaqin bo'lgan qismlarini deformatsiya qiladi, ammo u miyaning funktsiyalarini buzmasdan ta'sirchan hajmga yetishi mumkin: kompensatsiya mexanizmlari unda yoqish uchun vaqt topadi. Biroq, bir xil miqyosdagi o'tkir buzilish ko'pincha hayotga mos kelmaydi.

Uchinchi omil - miya shikastlanishining joylashuvi. Kichik o'lchamdagi shikastlanish tananing turli qismlariga boradigan nerv tolalarining zich to'planishi maydoniga ta'sir qilishi va jiddiy kasallikka olib kelishi mumkin. Masalan, orqali kichik joylar miyaning ichki kapsulalari deb ataladigan (ulardan ikkitasi, har bir yarim sharda bittadan), piramidal yo'l deb ataladigan tolalar (2-rasm) miya yarim korteksining motor neyronlaridan o'tib, orqa miyaga o'tadi va uzatadi. magistral va oyoq-qo'llarning barcha mushaklariga buyruq beradi. Shunday qilib, ichki kapsula sohasidagi qon ketish tananing butun yarmi mushaklarining falajiga olib kelishi mumkin.

To'rtinchi omil- zararlanish darajasi. Umuman olganda, lezyon qanchalik katta bo'lsa, miya funktsiyasini yo'qotadi. Va asosdan beri tarkibiy tashkilot Miya neyronlar tarmog'ini tashkil qiladi, tarmoqning bir qismining yo'qolishi boshqa, uzoq bo'limlarning ishiga ta'sir qilishi mumkin. Shuning uchun nutqning buzilishi ko'pincha Broka markazi kabi nutqning ixtisoslashgan joylaridan uzoqda joylashgan miya mintaqalarining shikastlanishlarida qayd etiladi (1-rasmdagi 44-45 maydonlar).

Nihoyat, ushbu to'rt omilga qo'shimcha ravishda, miyaning anatomik va funktsional aloqalaridagi individual o'zgarishlar muhimdir.

Korteks qanday qayta tashkil etilgan

Biz allaqachon aytgan edik, miya yarim korteksining turli sohalarining funktsional ixtisoslashuvi ularning arxitekturasi bilan belgilanadi. Bu evolyutsion ixtisoslashuv miya plastisiyasining namoyon bo'lishi uchun to'siqlardan biri bo'lib xizmat qiladi. Misol uchun, agar kattalarda asosiy vosita korteksi shikastlangan bo'lsa, uning funktsiyalarini uning yonida joylashgan hissiy sohalar egallab ololmaydi, lekin unga qo'shni bo'lgan bir xil yarim sharning premotor zonasi.

O'ng qo'li odamlarda, chap yarim sharda nutq bilan bog'liq bo'lgan Broka markazi buzilgan bo'lsa, nafaqat unga qo'shni hududlar, balki o'ng yarim sharda Broka markaziga homotopik joy ham faollashadi. Biroq, funktsiyalarning bir yarim shardan ikkinchisiga o'tishi e'tibordan chetda qolmaydi: shikastlangan hududga yordam beradigan korteks maydonini ortiqcha yuklash o'z vazifalarini bajarishning yomonlashishiga olib keladi. Ta'riflangan holatda nutq funktsiyalarini o'ng yarim sharga o'tkazish bemorning mekansal-vizual e'tiborining zaiflashishi bilan birga keladi - masalan, bunday odam bo'shliqning chap tomonini qisman e'tiborsiz qoldirishi (sezmasligi) mumkin.

Shunisi e'tiborga loyiqki, funktsiyalarning interhemisferik o'tkazilishi ba'zi hollarda mumkin, ammo boshqalarda emas. Ko'rinib turibdiki, bu ikkala yarim shardagi gomotopik zonalar turlicha yuklanganligini anglatadi. Ehtimol, shuning uchun insultni transkranial mikroelektrostimulyatsiya bilan davolashda (bu haqda quyida batafsilroq gaplashamiz), nutqni yaxshilash qo'lning motor faolligini tiklashdan ko'ra tez-tez kuzatiladi va muvaffaqiyatli bo'ladi.

Funktsiyani kompensatsion tiklash, qoida tariqasida, biron bir mexanizm tufayli sodir bo'lmaydi. Miyaning deyarli har bir funktsiyasi uning turli sohalari, ham kortikal, ham subkortikal ishtirokida amalga oshiriladi. Masalan, harakat faoliyatini tartibga solishda birlamchi motor korteksidan tashqari, miyaning yaqin va uzoq sohalari va miya sopi orqali miyaga o'tadigan o'z yo'llari bilan o'ziga xos aloqaga ega bo'lgan bir nechta qo'shimcha motor kortikal markazlar ishtirok etadi. orqa miya. Birlamchi vosita korteksi shikastlanganda, bu markazlarning faollashishi vosita funktsiyalarini yaxshilaydi.

Bundan tashqari, piramidal traktning o'zi tashkil etilishi - korteks motor neyronlarining ko'p millionli aksonlaridan ("o'g'irlab ketish" jarayonlari) iborat bo'lgan va orqa miya oldingi shoxlari neyronlarini kuzatib boradigan eng uzun o'tkazuvchi yo'l (1-rasm). 2) - boshqa imkoniyatni taqdim etadi. Medulla oblongatasida piramidal yo'l ikkita to'plamga bo'linadi: qalin va ingichka. Qalin to'plamlar bir-birini kesib o'tadi va natijada orqa miyadagi o'ng yarim sharning qalin to'plami chapda, o'ngda esa chap yarim sharning qalin to'plami. Chap yarim sharning korteksining motor neyronlari tananing o'ng yarmining mushaklarini innervatsiya qiladi va aksincha. Yupqa nurlar kesishmaydi, ular o'ng yarim shardan o'ng tomonga, chapdan chapga olib boradi.

Voyaga etgan odamda aksonlari ingichka to'plamlardan o'tadigan korteks motor neyronlarining faolligi deyarli aniqlanmaydi. Ammo, masalan, o'ng yarim shar shikastlangan bo'lsa, chap tomonning bo'yin va magistral mushaklarining motor faolligi buzilgan bo'lsa, aynan shu motor neyronlari chap yarim sharda faollashadi, aksonlari ingichka bo'ladi. to'plam. Natijada mushaklarning faoliyati qisman tiklanadi. Bu mexanizm transkranial mikroelektrostimulyatsiya orqali o'tkir bosqichda qon tomirlarini davolashda ham ishtirok etadi deb taxmin qilish mumkin.

Miya plastisiyasining ajoyib namoyon bo'lishi shikastlangan korteksning shikastlanishdan ko'p yillar o'tgach ham qayta tashkil etilishidir. Amerikalik tadqiqotchi Edvard Taub (hozirda Alabama universitetida ishlaydi) va uning germaniyalik hamkasblari Volfgang Mitner va Tomas Elbert insult bilan kasallangan bemorlarda vosita faoliyatini reabilitatsiya qilishning oddiy sxemasini taklif qilishdi. Bemorlari orasida miya shikastlanishining davomiyligi olti oydan 17 yilgacha bo'lgan. Ikki haftalik terapiyaning mohiyati turli mashqlar yordamida falaj qo'lning harakatlarini rivojlantirish, sog'lom qo'l esa harakatsiz (qo'zg'almas) edi. Ushbu terapiyaning o'ziga xos xususiyati yukning intensivligi: bemorlar kuniga olti soat davomida mashq qilishdi! Funktsional magnit-rezonans tomografiya yordamida qo'lning motor faolligi tiklangan bemorlarning miyasi tekshirilganda, bu qo'l bilan harakatlarni bajarishda ikkala yarim sharning ko'plab sohalari ishtirok etganligi ma'lum bo'ldi. (Oddiy - ta'sirlanmagan miya bilan - agar odam harakat qilsa o'ng qo'l, uning chap yarim shari asosan faollashtirilgan va o'ng yarim shar chap qo'lning harakati uchun javobgardir.)

Qon tomiridan 17 yil o'tgach, shol bo'lgan qo'lning qayta tiklanishi shubhasiz hayajonli yutuq va kortikal qayta tashkil etishning yorqin namunasidir. Biroq, bu yutuq yuqori narxda amalga oshirildi - korteksning ko'p sonli joylari va bundan tashqari, ikkala yarim sharning ham ishtiroki.

Miyaning printsipi shundan iboratki, har qanday vaqtda korteksning u yoki bu sohasi faqat bitta funktsiyada ishtirok etishi mumkin. Qo'l harakatlarini boshqarishda bir vaqtning o'zida korteksning ko'plab sohalarining ishtiroki miya tomonidan turli vazifalarni parallel (bir vaqtning o'zida) bajarish imkoniyatini cheklaydi. Ikki g'ildirakli velosipedda o'tirgan bolani tasavvur qiling: u egarga o'tiradi, oyoqlari bilan pedallar, marshrutni izlaydi, o'ng qo'li bilan rulni mahkamlaydi va ko'rsatkich barmog'i qo'ng'iroqni bosadi va chap qo'li bilan pechene ushlab, uni tishlaydi. Bir harakatdan ikkinchisiga tezda o'tishning bunday oddiy dasturini amalga oshirish nafaqat ta'sirlangan, balki qayta tashkil etilgan miyaning kuchidan tashqarida. Qon tomir bemorlarni reabilitatsiya qilishning tavsiya etilgan usulining ahamiyatini kamsitmasdan, shuni ta'kidlashni istardimki, u mukammal bo'lishi mumkin emas. Ideal variant, ta'sirlangan miyaning qayta tashkil etilishi tufayli emas, balki uning qayta tiklanishi tufayli funktsiyani tiklash kabi ko'rinadi.

Qoidalardan voz kechish

Endi ikkinchi stsenariyga murojaat qilaylik: miya buzilmagan, ammo shikastlangan periferik organlar aniqrog'i eshitish yoki ko'rish. Aynan shu vaziyatda tug'ma ko'r yoki kar bo'lgan odamlar o'zlarini topadilar. Ko'rlar eshitish ma'lumotlarini farqlashi va nutqni ko'rishga qaraganda tezroq idrok etishi uzoq vaqtdan beri kuzatilgan. Tug'ilishdan ko'r bo'lgan (va erta bolalikdan ko'rish qobiliyatini yo'qotgan) odamlar Brayl alifbosida yozilgan matnlarni o'qiyotganda miyaning pozitron emissiya tomografiyasi bilan tekshirilganda, ular barmoqlar bilan o'qiganlarida nafaqat somatosensorlar, balki somatosensorlar ham aniqlangan. taktil sezuvchanlik uchun mas'ul bo'lgan korteks, shuningdek, ko'rish qobig'i ham faollashadi. Nima uchun bu sodir bo'lmoqda? Axir, ko'rning ko'rish korteksi vizual retseptorlardan ma'lumot olmaydi! Karlarning miyasini o'rganishda shunga o'xshash natijalarga erishildi: ular muloqot qilish uchun foydalanadigan imo-ishora tilini (imo-ishoralarni), shu jumladan eshitish qobig'ini qabul qilishdi.

Guruch. 3. Talamusning medial genikulyar tanasiga optik traktni qayta tiklash operatsiyasi. Chap tomonda ko'z va quloqdan nerv yo'llarining normal yo'nalishi, o'ngda esa operatsiyadan keyingi joylashuvi ko'rsatilgan. (Eshitish ma'lumotlarini olib yuruvchi nerv yo'llari medial genikulyar jismlardan kesilgan va talamusning lateral genikulyar tanalaridan ajratilgan ko'rish nervlarining uchlari o'z joylariga ekilgan. O'rta miyadagi pastki kolikulus, bu erda bir qismi. quloqdan eshitish korteksiga nerv yo'llari (diagrammada ko'rsatilmagan): 1 - optik yo'l, 2 - eshitish yo'llari, 3 - talamusning lateral genikulyar tanalari, 4 - talamusning medial genikulyar tanalari, 5 - ko'rish korteksiga talamokortikal yo'llar, 6 - eshitish qobig'iga talamokortikal yo'llar.

Yuqorida aytib o'tilganidek, hissiy zonalar korteksda bir-biri bilan bevosita bog'liq emas, balki faqat assotsiativ sohalar bilan o'zaro ta'sir qiladi. Ko'rlarda somatosensor ma'lumotlarning ko'rish korteksiga va karlarda vizual ma'lumotlarning eshitishga yo'naltirilishi subkortikal tuzilmalar ishtirokida sodir bo'ladi deb taxmin qilish mumkin. Bu qayta yo'naltirish iqtisodiy ko'rinadi. Axborot sezgi organidan korteksning hissiy sohasiga uzatilganda, signal miyaning subkortikal shakllanishlarida bir neyrondan ikkinchisiga bir necha marta o'tadi. Ushbu kalitlardan biri diensefalonning talamusida (talamus) paydo bo'ladi. Turli sezgi a'zolaridan nerv yo'llarining o'tish nuqtalari bir-biriga yaqin joylashgan (3-rasm, chap).

Agar biron bir sezgi organi (yoki undan chiqadigan nerv yo'li) shikastlangan bo'lsa, uning almashinish nuqtasini boshqa sezgi organining nerv yo'llari egallaydi. Shuning uchun, korteksning odatiy ma'lumot manbalaridan uzilib qolgan hissiy sohalari boshqa ma'lumotlarning ularga yo'naltirilishi tufayli ishda ishtirok etadi. Ammo sezgi korteksining neyronlari bilan nima sodir bo'ladi, ular o'zlariga begona ma'lumotlarni qayta ishlaydilar?

Massachusets tadqiqotchilari Texnologiya instituti AQShda Jitendra Sharma, Alessandra Anjeluchi va Mriganka Sur bir kunlik yoshida paromlarni olib, hayvonlarga jarrohlik operatsiyasini o'tkazishdi: ular ikkala ko'rish nervini eshitish sezgi po'stlog'iga olib boradigan talamokortikal yo'llarga ekdilar (3-rasm). Tajribaning maqsadi vizual ma'lumot uzatilganda eshitish qobig'ining strukturaviy va funktsional ravishda o'zgarishini aniqlash edi. (Yana eslaylikki, korteksning har bir turi neyronlarning o'ziga xos arxitekturasi bilan tavsiflanadi.) Darhaqiqat, bu sodir bo'ldi: eshitish qobig'i morfologik va funktsional jihatdan vizualga o'xshash bo'ldi!

Kaliforniya universiteti tadqiqotchilari Dayan Kann va Li Krubitzer boshqacha yo'l tutishdi. Opossumlar tug'ilgandan keyin to'rtinchi kuni ikkala ko'zni ham olib tashladilar va 8-12 oydan so'ng etuk hayvonlarda korteksning asosiy hissiy sohalari va ularga qo'shni bo'lgan assotsiatsiya zonasi o'rganildi. Kutilganidek, barcha ko'r hayvonlarda ko'rish po'stlog'i qayta tashkil etildi: uning hajmi sezilarli darajada kamaydi. Ammo tadqiqotchilarni hayratda qoldirgan holda, strukturaviy jihatdan yangi X hududi to‘g‘ridan-to‘g‘ri ko‘rish po‘stlog‘iga tutash edi.Ko‘rish po‘stlog‘i ham, X maydoni ham eshitish, somatosensor yoki ikkala ma’lumotni idrok etuvchi neyronlarni o‘z ichiga olgan. Vizual korteksda bir yoki boshqa hissiy modallikni idrok etmaydigan arzimas sonli hududlar qoldi, ya'ni ular, ehtimol, o'zlarining asl maqsadini saqlab qolishgan: vizual ma'lumotni idrok etish.

Ajablanarlisi shundaki, korteksning qayta tashkil etilishi nafaqat vizual korteksga, balki somatosensor va eshitishga ham ta'sir ko'rsatdi. Hayvonlardan birida somatosensor korteksda eshitish yoki somatosensor yoki ikkala usulga javob beradigan neyronlar mavjud va eshitish korteksining neyronlari eshitish signallariga yoki eshitish va somatosensorlarga javob beradi. Oddiy miya rivojlanishida hissiy usullarning bunday aralashuvi birlamchi sezgi sohalarida emas, balki faqat yuqori darajadagi assotsiatsiya sohalarida sodir bo'ladi.

Miyaning rivojlanishi ikki omil bilan belgilanadi: ichki - genetik dastur va tashqi - tashqaridan keladigan ma'lumotlar. Yaqin vaqtgacha tashqi omil ta'sirini baholash hal qilib bo'lmaydigan eksperimental muammo bo'lib kelgan. Biz ta'riflagan tadqiqotlar miyaga kiruvchi ma'lumotlarning tabiati korteksning strukturaviy va funktsional rivojlanishi uchun qanchalik muhimligini aniqlashga imkon berdi. Ular miyaning plastikligi haqidagi tushunchamizni chuqurlashtirdilar.

Nima uchun miya yomon qayta tiklanadi

Qayta tiklanadigan biologiya va tibbiyotning maqsadi a'zoga zarar yetkazilganda chandiqlar bilan davolanishni blokirovka qilish va shikastlangan organning tuzilishi va faoliyatini tiklash uchun qayta dasturlash imkoniyatlarini aniqlashdir. Bu vazifa shikastlangan organda embriogenezga xos holatni tiklashni va unda ko'payish va differensiallanishga qodir bo'lgan ildiz hujayralarining mavjudligini o'z ichiga oladi. turli xil turlari hujayralar.

Voyaga etgan organizmning to'qimalarida hujayralar ko'pincha juda cheklangan bo'linish qobiliyatiga ega va "ixtisoslashuv" ga qat'iy rioya qiladi: epiteliya hujayralari mushak tolasi hujayralariga aylana olmaydi va aksincha. Biroq, bugungi kungacha to'plangan ma'lumotlar sut emizuvchilarning deyarli barcha organlarida hujayralar yangilanganligini aniq aytishga imkon beradi. Ammo yangilanish tezligi boshqacha. Qon hujayralari va ichak epiteliysining yangilanishi, soch va tirnoqlarning o'sishi inson hayoti davomida doimiy sur'atda davom etadi. Jigar, teri yoki suyaklar ajoyib regenerativ qobiliyatga ega va regeneratsiya ko'p sonli tartibga soluvchi molekulalarning ishtirokini talab qiladi. turli kelib chiqishi. Boshqacha qilib aytganda, bu organlarning gomeostazi (muvozanati) tizimli nazorat ostida bo'ladi, shuning uchun har qanday zarar muvozanatni buzganida ularning tiklanish qobiliyati uyg'onadi.

Yurakning mushak hujayralari asta-sekin bo'lsa ham yangilanadi: inson hayoti davomida yurakning hujayra tarkibi kamida bir marta to'liq yangilanishini hisoblash oson. Bundan tashqari, yurak xurujidan zarar ko'rgan yurak deyarli to'liq tiklanadigan sichqonlar qatori topildi. Miya regenerativ terapiyasining istiqbollari qanday?

Katta yoshli odamning miyasida neyronlar yangilanadi. Miyaning hid bilish piyozchalarida va gippokampning tishli girusida joylashgan. ichki yuzasi miyaning temporal lobi, neyronlarning doimiy yangilanishi mavjud. Ildiz hujayralari kattalar odamining miyasidan ajratilgan va laboratoriya sharoitida boshqa organlar hujayralariga aylana olishi isbotlangan. Yuqorida aytib o'tilganidek, kattalar maymunlarida frontal, temporal va parietal loblarning assotsiativ joylarida qisqa (taxminan ikki hafta) umrga ega bo'lgan yangi donador neyronlar hosil bo'ladi. Primatlar, shuningdek, miyaning temporal bo'lagining ichki va pastki yuzalarini qoplaydigan keng maydonda neyrogenezni ko'rsatdilar. Ammo bu jarayonlar cheklangan xarakterga ega - aks holda ular miyaning evolyutsion tarzda shakllangan mexanizmlari bilan ziddiyatga kirishadi.

Inson va uning kichik birodarlari miyaning tez hujayrali yangilanishi bilan tabiatda qanday bo'lishini tasavvur qilish qiyin. To'plangan tajribani, atrofimizdagi dunyo haqidagi ma'lumotlarni, kerakli ko'nikmalarni xotirada saqlash mumkin emas edi. Bundan tashqari, o'tmish, hozirgi yoki kelajak ob'ektlari va jarayonlarining aqliy tasavvurlarini kombinatsion manipulyatsiya qilish uchun mas'ul bo'lgan mexanizmlar - ong, fikrlash, xotira, til va boshqalarning asosi bo'lgan hamma narsa mumkin emas edi.

Tadqiqotchilar kattalar miyasining cheklangan regeneratsiyasini biron bir omil bilan izohlab bo'lmaydi va shuning uchun uni biron bir ta'sir bilan bartaraf etib bo'lmaydi, degan fikrga qo'shiladilar. Bugungi kunda neyronlar - aksonlarning uzoq jarayonlarini qayta tiklashni bloklaydigan (yoki qo'zg'atadigan) bir necha o'nlab turli xil molekulalar ma'lum. Zararlangan aksonlarning o'sishini rag'batlantirishda allaqachon ma'lum yutuqlarga erishilgan bo'lsa-da, neyronlarning o'zini qayta tiklash muammosi hali ham hal qilinmagan. Biroq, miyaning murakkabligi tadqiqotchilarni qo'rqitishni to'xtatgan hozirgi kunlarda bu muammo tobora ko'proq e'tiborni tortmoqda. Ammo avvalgi xatboshida aytilganlarni unutmasligimiz kerak. Shikastlangan miyaning tiklanishi avvalgi shaxsiyatning to'liq tiklanishini anglatmaydi: neyronlarning o'limi - bu o'tmishdagi tajriba va xotiraning tuzatib bo'lmaydigan yo'qolishi.

MES nima

Miya regeneratsiyasi mexanizmlarining murakkabligi neyronlarning o'zida va ularning muhitida molekulalarning harakatiga olib keladigan, miyani yangi holatga o'tkazadigan tizimli ta'sirlarni izlashga turtki berdi. Sinergetika - jamoaviy o'zaro ta'sirlar haqidagi fan - tizimdagi yangi holatni uning elementlarini aralashtirish orqali yaratish mumkinligini aytadi. Tirik organizmlardagi ko'pchilik molekulalar zaryadga ega bo'lganligi sababli, miyadagi bunday buzilish tashqi kuchsiz impulsli oqimlar tufayli yuzaga kelishi mumkin, ularning xususiyatlariga ko'ra miyaning biotoklariga yaqinlashadi. Biz bu fikrni hayotga tatbiq etishga harakat qildik.

Biz uchun hal qiluvchi omil yosh bolalar miyasining sekin to'lqinli (0,5-6 gerts) bioaktivligi edi. Miyaning xarakteristikalari rivojlanishning har bir bosqichida o'z-o'zidan izchil bo'lganligi sababli, biz faraz qildikki, aynan shu faoliyat bola miyasining faoliyatini tiklash qobiliyatini saqlab turadi. Zaif oqimlar (MES) bilan sekin to'lqinli mikro-elektrostimulyatsiya kattalardagi shunga o'xshash mexanizmlarni keltirib chiqarishi mumkinmi?

Farqi elektr qarshilik asab to'qimalarining hujayra elementlari va hujayralararo suyuqligi juda katta - hujayralarda u 10 3-10 4 marta yuqori. Shuning uchun MES davrida molekulyar siljishlar hujayralararo suyuqlikda va hujayra yuzasida ko'proq sodir bo'ladi. O'zgarishlar stsenariysi quyidagicha bo'lishi mumkin: hujayralararo suyuqlikdagi kichik molekulalar eng kuchli tebranishni boshlaydi, hujayra retseptorlari bilan zaif bog'langan past molekulyar tartibga soluvchi omillar ulardan ajralib chiqadi, hujayralardan va hujayra ichiga ion oqimi o'zgaradi. , va hokazo. Shuning uchun, MES zudlik bilan lezyonda hujayralararo muhitni bezovta qilishi, patologik gomeostazni o'zgartirishi va miya to'qimalarida yangi funktsional munosabatlarga o'tishni keltirib chiqarishi mumkin. Natijada, kasallikning klinik ko'rinishi tezda yaxshilanadi, neyrodefitsit kamayadi. E'tibor bering, MES protsedurasi zararsiz, og'riqsiz va qisqa: bemor oddiygina tok manbaiga ulangan bir juft elektrod bilan boshning ma'lum joylariga joylashtiriladi.

Bizning taxminlarimizning to'g'riligini tekshirish uchun biz Sankt-Peterburgdagi bir qancha klinikalar va shifoxonalar mutaxassislari bilan hamkorlikda markaziy asab tizimining quyidagi lezyonlari bo'lgan bemorlarni tanladik: insultning o'tkir bosqichi, trigeminal nevralgiya, afyunni olib tashlash sindromi va miya yarim palsi. . Ushbu kasalliklar kelib chiqishi va rivojlanish mexanizmlari bilan farq qiladi, ammo har bir holatda MES tez yoki darhol terapevtik ta'sir ko'rsatadi (tez va darhol bir xil narsa emas: darhol ta'sir ta'sir qilgandan keyin yoki juda tez orada sodir bo'ladi).

Bunday ta'sirchan natijalar MES turli mexanizmlar orqali miyaning tarmoq strukturasi faoliyatini o'zgartiradi, deb ishonishga asos beradi. Insultning o'tkir bosqichidagi bemorlarda tez va protseduradan protseduraga ortib borayotgan MES ta'siriga kelsak, yuqorida muhokama qilingan mexanizmlarga qo'shimcha ravishda, ular intoksikatsiya bilan bostirilgan neyronlarning tiklanishi, apoptozning oldini olish bilan bog'liq bo'lishi mumkin. - zararlangan hududdagi neyronlarning dasturlashtirilgan o'limi, shuningdek, regeneratsiyani faollashtirish. Oxirgi taxmin, MES shikastlangan periferik nervlarning uchlari jarrohlik yo'li bilan ulanganidan keyin qo'l funktsiyasini tiklashni tezlashtirishi, shuningdek, bizning tadqiqotimizdagi bemorlarda kechiktirilgan terapevtik ta'sirlar kuzatilganligi bilan tasdiqlanadi.

Afyunni olib tashlash sindromida biz ko'rib chiqayotgan miya plastisitiv stsenariylarining uchinchisi amalga oshiriladi. Bu takroriy giyohvand moddalarni iste'mol qilish bilan bog'liq ruhiy kasallik. Ustida erta bosqichlar buzilishlar hali miya falajidagi kabi miyadagi sezilarli tarkibiy o'zgarishlar bilan bog'liq emas, lekin asosan mikrodarajada sodir bo'ladigan jarayonlarga bog'liq. Ushbu sindromda va boshqa ruhiy kasalliklarda MES ta'sirining tezligi va ko'pligi MES bir vaqtning o'zida ko'plab turli molekulalarga ta'sir qiladi degan taxminimizni tasdiqlaydi.

MES bilan davolash olindi jami 300 dan ortiq bemor va MES ta'sirini baholashning asosiy mezoni terapevtik ta'sir edi. Kelajakda MES ta'sir mexanizmini tushuntirish uchun emas, balki har bir kasallikda miyaning maksimal plastisiyasiga erishish uchun bizga kerak bo'ladi. Qanday bo'lmasin, MES ta'sirini ba'zi bir molekulalarga yoki uyali signalizatsiya tizimlariga tushuntirishni qisqartirish noto'g'ri bo'ladi.

Kuchsiz oqimlar bilan mikroelektrostimulyatsiyaning muhim afzalligi shundaki, hujayra va genlarni almashtirish terapiyasining hozirgi mashhur usullaridan farqli o'laroq, u miya plastisitivligining endogen, o'ziga xos mexanizmlarini ishga tushiradi. O'rnini bosuvchi terapiyaning asosiy muammosi hatto transplantatsiya uchun zarur bo'lgan hujayralar massasini to'plash va ularni zararlangan organga kiritish emas, balki organning bu hujayralarni ular ichida yashashi va ishlashi uchun qabul qilishini ta'minlashdir. Miyaga ko'chirilgan hujayralarning 97% gacha o'ladi! Shuning uchun miya regeneratsiyasi jarayonlarini induktsiya qilishda MESni keyingi o'rganish istiqbolli ko'rinadi.

Xulosa

Biz zararni tiklash bilan bog'liq bo'lgan miya plastisiyasining ba'zi misollarini ko'rib chiqdik. Uning boshqa ko'rinishlari miyaning rivojlanishi, aniqrog'i, xotira, o'rganish va boshqa jarayonlar uchun mas'ul mexanizmlar bilan bog'liq. Ehtimol, bu erda biz yangi qiziqarli kashfiyotlar kutmoqdamiz. (Ularning mumkin bo'lgan xabarchisi kattalar maymunlarining frontal, parietal va temporal loblarining assotsiativ zonalarida neooneurogenezdir.)

Biroq, miya plastisiyasi ham o'zining salbiy tomonlariga ega. Uning salbiy ta'siri miyaning ko'plab kasalliklarini (masalan, o'sish va qarish kasalliklari, ruhiy kasalliklar) aniqlaydi. Miyaning ko'plab ma'lumotlarini ko'rib chiqish shizofreniyada frontal korteksning ko'pincha qisqarishiga rozi bo'ladi. Ammo miyaning boshqa sohalarida korteksdagi o'zgarishlar ham kam uchraydi. Natijada, ta'sirlangan hududning neyronlari orasidagi neyronlar va kontaktlarning soni, shuningdek, uning miyaning boshqa qismlari bilan aloqalari soni kamayadi. Bu ularga kiruvchi ma'lumotlarni qayta ishlash xarakterini va "chiqishda" ma'lumotlarning mazmunini o'zgartiradimi? Shizofreniya bilan og'rigan bemorlarda idrok, fikrlash, xatti-harakatlar va tildagi buzilishlar bu savolga ijobiy javob berishga imkon beradi.

Miyaning plastikligi uchun mas'ul bo'lgan mexanizmlar uning faoliyatida muhim rol o'ynashini ko'ramiz: zararni qoplash va kasalliklarning rivojlanishida, o'rganish va xotirani shakllantirish jarayonlarida va hokazo. miyaning asosiy xususiyatlari.

biologiya fanlari doktori E. P. Xarchenko,
M. N. Klimenko

Kimyo va hayot, 2004, N6

Miyaning har qanday mexanizmining "buzilishi" bo'lgan hollarda rivojlanish va o'rganish jarayoni buziladi. "Buzilish" sodir bo'lishi mumkin turli darajalar: axborotni kiritish, uni qabul qilish, qayta ishlash va hokazolar buzilishi mumkin. Masalan, eshitish qobiliyatining rivojlanishi bilan ichki quloqqa zarar etkazish tovushli ma'lumotlar oqimining pasayishiga olib keladi. Bu, bir tomondan, eshitish analizatorining markaziy (kortikal) bo'limining funktsional, so'ngra tizimli rivojlanmaganligiga, ikkinchi tomondan, eshitish qobig'i va nutq mushaklarining motor zonasi o'rtasidagi aloqalarning rivojlanmaganligiga olib keladi. eshitish va boshqa analizatorlar. Bunday sharoitda fonemik eshitish va nutqning fonetik shakllanishi buziladi. Bolaning nafaqat nutqi, balki intellektual rivojlanishi ham buziladi. Natijada, uni o'qitish va tarbiyalash jarayoni ancha qiyinlashadi.

Shunday qilib, funktsiyalardan birining rivojlanmaganligi yoki buzilishi boshqa yoki hatto bir nechta funktsiyalarning rivojlanmaganligiga olib keladi. Biroq, miya sezilarli kompensatsion qobiliyatlarga ega. Asab tizimidagi assotsiativ aloqalarning cheksiz imkoniyatlari, miya yarim korteksi neyronlarining tor ixtisoslashuvining yo'qligi, murakkab "neyronlar ansambllari" ning shakllanishi miyaning katta kompensatsion imkoniyatlarining asosini tashkil etishini allaqachon ta'kidlagan edik. korteks.

Miyaning kompensatsion imkoniyatlarining zaxiralari haqiqatan ham ulkan. Zamonaviy hisob-kitoblarga ko'ra, inson miyasi taxminan 1020 birlik ma'lumotni saqlashi mumkin; Bu shuni anglatadiki, har birimiz kutubxonaning millionlab jildlaridagi barcha ma'lumotlarni eslab qolishimiz mumkin. Miyadagi 15 milliard hujayradan odamlar faqat 4 foizidan foydalanadi. Miyaning potentsial imkoniyatlarini iste'dodli odamlarda har qanday funktsiyaning favqulodda rivojlanishi va boshqa funktsional tizimlar hisobiga buzilgan funktsiyalarni qoplash qobiliyati bilan baholanishi mumkin. Turli davrlar va xalqlar tarixida ma'lum katta raqam ajoyib xotiraga ega odamlar. Buyuk sarkarda Iskandar Zulqarnayn o'zining barcha askarlarini nomlari bilan bilar edi, ularning armiyasida bir necha o'n minglar bor edi. A. V. Suvorov yuzlar uchun bir xil xotiraga ega edi. Vatikan kutubxonasining bosh saqlovchisi Juzeppe Mezzofanti o'zining ajoyib xotirasida hayratlanarli edi. U 57 tilni yaxshi bilgan. Motsart o'ziga xos musiqiy xotiraga ega edi. 14 yoshida Avliyo soborida. Butrus, u cherkov musiqasini eshitdi. Ushbu ishning eslatmalari papa sudining siri bo'lib, qat'iy maxfiylikda saqlangan. Yosh Motsart bu sirni juda oddiy tarzda "o'g'irladi": uyga kelganida, u xotiradan hisobni yozib oldi. Ko'p yillar o'tgach, Motsartning eslatmalarini asl nusxa bilan solishtirish mumkin bo'lganda, ularda bitta xato yo'q edi. Rassomlar Levitan va Aivazovskiy ajoyib vizual xotiraga ega edilar.

Ko'p sonli raqamlar, so'zlar va boshqalarni yodlash va ko'paytirish qobiliyatiga ega bo'lgan ko'plab odamlar ma'lum.

Bu misollar inson miyasining cheksiz imkoniyatlarini yaqqol ko'rsatib turibdi. G. Selye “Tushdan kashfiyotgacha” kitobida inson miya po‘stlog‘ida jismoniy energiya atom yadrosida qancha bo‘lsa, shunchalik aqliy energiya mavjudligini qayd etadi.

Asab tizimining katta zahiraviy imkoniyatlari muayyan rivojlanish nuqsonlari bo'lgan shaxslarni reabilitatsiya qilish jarayonida qo'llaniladi. Maxsus texnikalar yordamida defektolog buzilgan funktsiyalarni buzilmaganlar hisobidan qoplashi mumkin. Shunday qilib, tug'ma karlik yoki eshitish qobiliyatini yo'qotish bo'lsa, bolani vizual idrok etishga o'rgatish mumkin. og'zaki nutq, ya'ni labda o'qish. Taktil nutq og'zaki nutqning vaqtincha o'rnini bosuvchi vosita sifatida ishlatilishi mumkin. Chap temporal hudud shikastlangan bo'lsa, odam unga qaratilgan nutqni tushunish qobiliyatini yo'qotadi. Bu qobiliyatni nutq komponentlarini vizual, taktil va boshqa idrok etish turlaridan foydalanish orqali asta-sekin tiklash mumkin.

Shunday qilib, defektologiya o'z ish usullarini asab tizimi zararlangan bemorlarni reabilitatsiya qilish va reabilitatsiya qilish bo'yicha miyaning ulkan zahiraviy imkoniyatlaridan foydalanishga asoslaydi.

"Nerv hujayralari tiklanmaydi" - bu iborani hamma biladi. Ammo bu haqiqat emasligini hamma ham bilmaydi. Tabiat miyaga tiklanish uchun barcha imkoniyatlarni berdi. Fleming loyihasi qanday qilib aytadi nerv hujayralari ularning maqsadlarini o'zgartiring, nima uchun odam ikkinchi yarim sharga muhtoj va yaqin kelajakda qon tomirlari qanday davolanadi.

O'zgartirish yo'li

"Asab to'qimasini tiklash mumkinmi?" Degan savolga. Butun dunyo shifokorlari va olimlari uzoq vaqt bir ovozdan qat'iy "Yo'q" deb javob berishdi. Biroq, ba'zi ishqibozlar buning aksini isbotlash uchun umidlarini uzishmadi. 1962 yilda amerikalik professor Jozef Altman kalamushda asab to'qimasini tiklash bo'yicha tajriba o'tkazdi. 1980 yilda sovet fiziologi va neyroendokrinologi Andrey Polenov amfibiyalarda miya qorinchalari devorida asab to'qimalari shikastlanganda bo'linishni boshlaydigan neyron ildiz hujayralarini topdi. 1990-yillarda professor Fred Geyj bo‘linuvchi to‘qimalar hujayralarida to‘plangan bromdioksiuridinni miya shishlarini davolash uchun ishlatgan. Keyinchalik, bu preparatning izlari miya yarim korteksida topildi, bu unga inson miyasida neyrogenez borligi haqida xulosa chiqarishga imkon berdi. Bugungi kunda fan nerv hujayralarining o'sishi va funktsiyalarini yangilash mumkinligini tasdiqlash uchun etarli ma'lumotlarga ega.

Asab tizimi tana va tashqi dunyo o'rtasidagi aloqani ta'minlash uchun mo'ljallangan. Tuzilish nuqtai nazaridan asab to'qimasi asab to'qimalarining o'ziga va neyrogliyaga bo'linadi - asab tizimining qismlarini izolyatsiyasini, ularning oziqlanishi va himoyasini ta'minlaydigan hujayralar to'plami. Neuroglia ham qon-miya to'sig'ining shakllanishida rol o'ynaydi. Qon-miya to'sig'i asab hujayralarini tashqi ta'sirlardan himoya qiladi, xususan, o'z hujayralariga qarshi qaratilgan otoimmün reaktsiyalar paydo bo'lishining oldini oladi. O'z navbatida, asab to'qimalarining o'zi ikki turdagi jarayonlarga ega bo'lgan neyronlar bilan ifodalanadi: ko'p sonli dendritlar va bitta akson. Yaqinlashib, bu jarayonlar sinapslarni hosil qiladi - signal bir hujayradan ikkinchisiga o'tadigan joylar va signal har doim bir hujayraning aksonidan boshqasining dendritiga uzatiladi. Asab to'qimasi tashqi muhit ta'siriga juda sezgir, neyronlarning o'zida oziq moddalar bilan ta'minlash nolga yaqin, shuning uchun hujayralarni energiya bilan ta'minlash uchun doimiy ravishda glyukoza va kislorod ta'minoti zarur, aks holda degeneratsiya va o'lim. neyronlar paydo bo'ladi.

Subakut miya infarkti

1850 yilda ingliz shifokori Avgust Uoller shikastlangan periferik nervlardagi degenerativ jarayonlarni o'rganib chiqdi va asabning uchlarini solishtirish orqali asab funktsiyasini tiklash imkoniyatini aniqladi. Uoller shikastlangan hujayralar makrofaglar tomonidan yutilib, shikastlangan nervning bir tomonidagi aksonlar ikkinchi uchiga qarab o'sishni boshlaganini payqadi. Agar aksonlar to'siq bilan to'qnashsa, ularning o'sishi to'xtaydi va neyroma hosil bo'ladi - chidab bo'lmas og'riqni keltirib chiqaradigan nerv hujayralari shishi. Biroq, agar nerv uchlari juda aniq taqqoslansa, uning funktsiyasini to'liq tiklash mumkin, masalan, oyoq-qo'llarning travmatik amputatsiyasida. Buning yordamida mikrojarrohlar endi kesilgan oyoq va qo'llarni tikadilar, ular muvaffaqiyatli davolangan taqdirda ularning faoliyatini to'liq tiklaydi.

Bizning miyamiz bilan vaziyat yanada murakkab. Agar periferik nervlarda impulsning uzatilishi bir yo'nalishda ketsa, asab tizimining markaziy organlarida neyronlar nerv markazlarini hosil qiladi, ularning har biri tananing o'ziga xos, o'ziga xos funktsiyasi uchun javob beradi. Miya va orqa miyada bu markazlar o'zaro bog'langan va yo'llarga birlashtirilgan. Bu xususiyat odamga murakkab harakatlarni amalga oshirishga va hatto ularni komplekslarga birlashtirishga, ularning sinxronligi va aniqligini ta'minlashga imkon beradi.

Markaziy asab tizimi va periferik asab tizimi o'rtasidagi asosiy farq glia tomonidan ta'minlangan ichki muhitning barqarorligidir. Glia o'sish omillari va makrofaglarning kirib borishini oldini oladi va u tomonidan ajratilgan moddalar hujayra o'sishini inhibe qiladi (sekinlashtiradi). Shunday qilib, aksonlar erkin o'sib chiqa olmaydi, chunki nerv hujayralari oddiygina o'sish va bo'linish uchun sharoitlarga ega emas, bu hatto odatdagidek jiddiy buzilishlarga olib kelishi mumkin. Buning ustiga, neyroglial hujayralar, periferik nervlarda bo'lgani kabi, aksonlarning unib chiqishiga to'sqinlik qiluvchi glial chandiq hosil qiladi.

Urish

Qon tomirlari, o'tkir bosqich

Asab to'qimalarining shikastlanishi nafaqat periferiyada sodir bo'ladi. AQSh Kasalliklarni nazorat qilish markazlari ma'lumotlariga ko'ra, 800 000 dan ortiq amerikalik insult tashxisi bilan kasalxonaga yotqizilgan va har 4 daqiqada bir bemor ushbu kasallikdan vafot etadi. Rosstat ma'lumotlariga ko'ra, 2014 yilda Rossiyada insult 107 mingdan ortiq odamning o'limiga bevosita sabab bo'lgan.

Insult - miya moddasining keyinchalik siqilishi bilan qon ketishi natijasida miya qon aylanishining o'tkir buzilishi ( gemorragik insult) yoki tomirning tiqilib qolishi yoki torayishi natijasida miya sohalariga yomon qon ta'minoti ( miya infarkti, ishemik insult). Qon tomirlarining tabiati qanday bo'lishidan qat'i nazar, u turli xil hissiy va vosita funktsiyalarining buzilishiga olib keladi. Qaysi funktsiyalar buzilganligi sababli, shifokor insult markazining lokalizatsiyasini aniqlay oladi va yaqin kelajakda davolanishni va keyingi tiklanishni boshlaydi. Shifokor insultning tabiatiga e'tibor qaratib, qon aylanishini normallashtirishni ta'minlaydigan terapiyani buyuradi va shu bilan kasallikning oqibatlarini kamaytiradi, ammo etarli va o'z vaqtida terapiya bilan bemorlarning 1/3 dan kamrog'i tuzalib ketadi.

Qayta o'qitilgan neyronlar

Miyada asab to'qimalarining tiklanishi turli yo'llar bilan sodir bo'lishi mumkin. Birinchisi, jarohatlar yonidagi miya sohasida yangi aloqalarning shakllanishi. Avvalo, to'g'ridan-to'g'ri shikastlangan to'qimalarning atrofidagi joy tiklanadi - bu diashizis zonasi deb ataladi. Odatda zararlangan hudud tomonidan qayta ishlangan tashqi signallarning doimiy kiritilishi bilan qo'shni hujayralar yangi sinapslarni hosil qila boshlaydi va shikastlangan hududning funktsiyalarini o'z zimmasiga oladi. Misol uchun, maymunlar bilan o'tkazilgan tajribada, vosita korteksi shikastlanganda, premotor zona o'z rolini o'z zimmasiga oldi.

Qon tomiridan keyingi dastlabki oylarda odamda ikkinchi yarim sharning mavjudligi ham alohida rol o'ynaydi. Ma'lum bo'lishicha, miya shikastlanishidan keyingi dastlabki bosqichlarda shikastlangan yarim sharning funktsiyalarining bir qismi qarama-qarshi tomon tomonidan qabul qilinadi. Misol uchun, ta'sirlangan tomonda a'zoni harakatga keltirmoqchi bo'lganingizda, bu yarim shar faollashadi, bu odatda tananing bu yarmi uchun javobgar emas. Korteksda piramidal hujayralarning qayta tuzilishi kuzatiladi - ular shikastlangan tomondan motor neyronlari aksonlari bilan bog'lanish hosil qiladi. Bu jarayon insultning o'tkir bosqichida faol bo'ladi, keyinchalik bu kompensatsiya mexanizmi ishlamay qoladi va ba'zi aloqalar buziladi.

Kattalar miyasida ildiz hujayralari faol bo'lgan joylar ham mavjud. Bu deb ataladigan narsa. hipokampus va subventrikulyar zonaning tishli giruslari. Kattalardagi ildiz hujayralarining faolligi, albatta, embrion davridagi kabi emas, lekin shunga qaramay, bu zonalarning hujayralari hid bilish lampochkalariga ko'chib o'tadi va u erda ular yangi neyronlar yoki neyrogliya hujayralariga aylanadi. Hayvonlar tajribasida ba'zi hujayralar odatdagi migratsiya yo'lini tark etib, miya yarim korteksining shikastlangan maydoniga etib borishdi. Odamlarda bunday migratsiya haqida ishonchli ma'lumotlar yo'q, chunki bu jarayon miya tiklanishining boshqa hodisalari bilan yashirin bo'lishi mumkin.

miya transplantatsiyasi

Qon tomirlari, o'tkir bosqich

Tabiiy hujayralar migratsiyasi bo'lmasa, neyrofiziologlar miyaning shikastlangan joylarini embrion ildiz hujayralari bilan sun'iy ravishda almashtirishni taklif qilishdi. Bunday holda, hujayralar neyronlarga ajralib turishi kerak va immun tizimi qon-miya to'sig'i tufayli ularni yo'q qila olmaydi. Bir gipotezaga ko'ra, neyronlar o'zak hujayralar bilan birlashadi va ikki yadroli sinkarionlarni hosil qiladi; Keyinchalik "eski" yadro o'ladi va yangisi hujayrani boshqarishda davom etadi va hujayra bo'linish chegarasini yanada oshirib, uning hayotini uzaytiradi.

Genri Mondor kasalxonasidan frantsuz neyroxirurg Anna-Ketrin Baschou-Levi boshchiligidagi xalqaro olimlar guruhi tomonidan o'tkazilgan eksperimental operatsiyalar allaqachon Xantington xoreasini davolashda ushbu usulning samaradorligini ko'rsatdi. miya). Afsuski, Xantington xoreasi bilan bog'liq vaziyatda, almashtirish uchun kiritilgan ishlaydigan transplantatsiya umuman neyrodejeneratsiyaning rivojlanishiga qarshi tura olmaydi, chunki kasallikning sababi irsiy genetik nuqsondir. Biroq, otopsiya materiallari ko'chirilgan nerv hujayralari uzoq vaqt davomida tirik qolishini va Xantington kasalligiga xos bo'lgan o'zgarishlarga uchramasligini ko'rsatdi. Shunday qilib, Huntington kasalligi bilan og'rigan bemorlarda embrion nerv to'qimalarining intraserebral transplantatsiyasi, dastlabki ma'lumotlarga ko'ra, kasallikning rivojlanishi davomida yaxshilanish va uzoq muddatli barqarorlik davrini ta'minlashi mumkin. Ijobiy ta'sir faqat bir qator bemorlarda olinishi mumkin, shuning uchun transplantatsiya mezonlarini diqqat bilan tanlash va ishlab chiqish kerak. Onkologiyada bo'lgani kabi, nevrologlar va ularning bemorlari kelajakda kutilgan terapevtik ta'sir darajasi va davomiyligi va jarrohlik, immunosupressantlarni qo'llash va hokazolar bilan bog'liq xavflarni tanlashlari kerak. Shunga o'xshash operatsiyalar AQShda ham amalga oshiriladi, ammo amerikalik jarrohlar tozalangan ksenograftlardan (boshqa turdagi organizmlardan olingan) foydalanadilar va hanuzgacha malign o'smalarning paydo bo'lishi muammosiga duch kelishmoqda (ushbu turdagi barcha operatsiyalarning 30-40%).

Ma'lum bo'lishicha, neyrotransplantologiyaning kelajagi uzoq emas: garchi mavjud usullar to'liq tiklanishni ta'minlamaydi va faqat eksperimental xususiyatga ega, ular hayot sifatini sezilarli darajada yaxshilaydi, ammo bu hali faqat kelajak.

Miya aql bovar qilmaydigan darajada plastik tuzilma bo'lib, u hatto insult kabi zararlarga ham moslashadi. Yaqin kelajakda biz to'qimalarning o'zini tiklashini kutishni to'xtatamiz va unga yordam berishni boshlaymiz, bu esa bemorlarni reabilitatsiya qilishni yanada tezroq jarayonga aylantiradi.

Taqdim etilgan rasmlar uchun http://radiopaedia.org/ portaliga minnatdorchilik bildiramiz.

Bilan aloqada

Hozirgi vaqtda miya yarim sharlarining o'zaro ta'siri markaziy asab tizimining turli funktsiyalarini amalga oshirishda bir-birini to'ldiruvchi, o'zaro kompensatsiya sifatida tushuniladi.

Har bir yarim sharning o'ziga xos bo'lgan bir qator funktsiyalarini bajarishiga qaramasdan, chap yarim shar tomonidan bajariladigan har qanday miya funktsiyasi o'ng yarim shar tomonidan ham bajarilishi mumkinligini yodda tutish kerak. haqida faqat bu funktsiya qanchalik muvaffaqiyatli, tez, ishonchli va to'liq bajarilganligi haqida.

Ko'rinib turibdiki, ma'lum bir vazifani bajarishda yarim sharning hukmronligi haqida gapirish kerak, lekin ular orasidagi funktsiyalarni to'liq taqsimlash haqida emas.

Ushbu vakillik kompensatsiya jarayonlarida miya yarim sharlarining ahamiyatini eng aniq aks ettiradi.

Klinik ko'rsatkichlarga ko'ra odamlarda, hayvonlarda eksperimental maqsadlarda miya komissuralarini ajratish shuni ko'rsatdiki, bu holda miyaning integral, integral faolligi buziladi, vaqtinchalik aloqani shakllantirish jarayonlari ham to'sqinlik qiladi. faqat ushbu yarim shar uchun xos deb hisoblangan funktsiyalarning bajarilishi sifatida.

Miyaning komissuralarini, masalan, ko'rishni ajratib bo'lgandan so'ng, agar ular faqat chap yarim sharga qaratilgan bo'lsa, ob'ektlarni tanib olish birinchi navbatda buziladi. Bunday holda, odam ob'ektni tanimaydi, lekin bu ob'ektni qo'liga berishga arziydi, chunki identifikatsiya sodir bo'ladi. Bunday holda, funktsiya boshqa analizatorning maslahati bilan qoplanadi.

Agar ob'ektning tasviri faqat o'ng yarim sharga qaratilgan bo'lsa, bemor ob'ektni taniydi, lekin uni nomlay olmaydi. Biroq, u odatda ushbu element yordamida bajariladigan harakatlarni bajarishi mumkin. Miya yarim sharlari ajratilgandan so'ng, kompensatsiya jarayonlari qiyinlashadi.

Bir yarim sharda olib tashlangan ko'rish korteksining 17-maydoniga ega miyani o'rganish shuni ko'rsatdiki, boshqa yarim sharning ushbu maydonining nosimmetrik, saqlanib qolgan hududida neyronlarning fon faolligi oshgan va fon faol neyronlarning foizi oshgan. Shu bilan birga, neyron faolligining sinxronlashuvi kuchaydi, bu bitta yorug'lik stimulyatorlaridan foydalanish uchun qo'zg'atilgan potentsiallarning ijobiy va salbiy fazalari amplitudasining oshishi bilan namoyon bo'ldi *

bir yarim sharning korteksining 17-maydonini olib tashlash heterosensor stimullarga javob beradigan neyronlar sonining ko'payishiga olib keldi, ya'ni. polisensor neyronlar soni ortdi.

Vizual korteksning saqlanib qolgan simmetrik zonasida neyronlarning fon faolligining oshishi, ularning faolligi sinxronlashuvining kuchayishi tizim ichidagi kompensatsiyaga bog'liq bo'lishi mumkin. Polissensor, polimodal neyronlar sonining ko'payishi tizimlararo kompensatsiya bilan bog'liq, chunki bu holda turli analizator tuzilmalari o'rtasida yangi munosabatlar uchun sharoitlar yaratiladi.

Asosan, xuddi shu rasm bir yarim sharning korteksining boshqa proektsion zonalariga zarar etkazish bilan kuzatiladi.

Kompensatsiya rejasini qayta tashkil etish assotsiativ parietal korteksda vizual proektsiya zonasini bir yarim sharda olib tashlash bilan biroz boshqacha tarzda sodir bo'ladi. Assotsiativ korteks tizimlararo kompensatsiyani tashkil qilish jarayonlarida muhim ahamiyatga ega.

Vizual korteksning shikastlanishidan so'ng, qo'zg'atilgan faoliyatning amplitudasi va impuls faolligining chastotasi oshdi.

Agar konditsioner stimulyator yarim sharning parietal assotsiativ po'stlog'iga qo'llanilsa, proyeksiya po'stlog'i shikastlangan va faollik qarama-qarshi yarim sharning parietal korteksining simmetrik nuqtasidan olib tashlangan bo'lsa, ma'lum bo'ldi. proyeksiya po'stlog'i konditsioner va test transkallosal stimul sifatida chaqirilgan potentsiallarning amplitudasining oshishiga olib keldi.

Binobarin, korteksning proyeksiya zonalarining shikastlanishi bilan bog'liq holda funktsional faollikni oshiradi.

ko'p miqdordagi polisensor neyronlarni o'z ichiga olgan miyaning siativ parietal zonasi. Assotsiativ korteksning bunday reaktsiyasi miyaning proyeksiya sohalari disfunktsiyasi holatida kompensatsiya jarayonlarini tizimlararo tartibga solish sifatida qaraladi va klinik maqsadlarda foydalanish mumkin.

Bu yerda sodir bo‘layotgan jarayonlarning tizimlararo xususiyatidan quyidagi ma’lumotlar ham guvohlik beradi. Somatik elektrokutan stimulyatsiya sensorimotor korteksda va qarama-qarshi yarim sharning S-1 sohasida qo'zg'atilgan javobni keltirib chiqaradi. Bu javob yorug'likdan oldingi stimulyatsiya paytida amplituda va kechikishda biroz modulyatsiya qilinadi.

Agar transkallosal faollashuv konditsioner stimulyator bo'lib xizmat qilsa, u holda yorug'lik qo'zg'atuvchisi beriladi va shundan keyingina somatik elektrokutan faollashuvdan so'ng, somatik stimulga qo'zg'atilgan javob amplitudada keskin oshadi, uning paydo bo'lishining yashirin davrlari qisqaradi.

Shuning uchun trans-kallosal tizim orqali oldindan stimulyatsiya bilan kuchaytirilgan interhemisferik o'zaro ta'sir tizimlararo, bu holda vizual-sensor-motor ta'sirini osonlashtiradi.

Yarim sharlarning sensorimotor korteksining nosimmetrik nuqtalari orasidagi interhemisferik aloqalarni yo'q qilgandan keyin xuddi shunday tajribalarni o'tkazish miya yarim sharlari o'rtasida osonlashtiruvchi o'zaro ta'sirning yo'qligini ko'rsatdi. Bundan tashqari, yarim sharlarning ajralishi vizual stimullarga javoban sensorimotor korteks faolligining pasayishiga olib kelganligi ma'lum bo'ldi. Bu interhemisferik o'zaro ta'sir buzilgan funktsiyalarning tizimlararo kompensatsiyasiga hissa qo'shishining bevosita dalilidir.

Shunday qilib, miya yarim korteksining bir tomonlama disfunktsiyasi kuchayishi bilan birga keladi

zararlangan zonaga nosimmetrik hududning funktsional faolligi. Shuni ta'kidlash kerakki, korteksning proyeksiya sohalari shikastlanishi bilan miyaning assotsiativ sohalarida ham funktsional faollikning oshishi kuzatiladi, bu polisensor neyronlar sonining ko'payishi, ularning o'rtacha chastotasining oshishi bilan ifodalanadi. razryadlar va bu zonalarning faollashuv chegaralarining pasayishi.

14.9. Orqa miyadagi kompensatsion jarayonlar

Orqa miyaga, uning harakatlantiruvchi neyronlariga ma'lumot oqimi ko'prikning retikulyar yadrosidan yoki medulla oblongatasining yirik hujayra yadrosidan retikulospinal yo'l bo'ylab cheklangan bo'lsa, vosita neyronlari tanasi, umumiy uzunligi. ularning dendritlari ko'payadi. Dendritik daraxtning yo'nalishi, retikulospinal yo'l bo'ylab ma'lumot oqimi cheklangan bo'lsa, medial retikulospinal yo'l va oldingi komissura bilan aloqalarni kuchaytirish yo'nalishi o'zgaradi. Parallel ravishda medulla oblongatasining gigant hujayra yadrosi bilan ustun bog'lanishga ega bo'lgan lateral retikulospinal yo'lga yo'naltirilgan dendritlar soni kamayadi.

Binobarin, saqlanib qolgan retikulospinal tizimdan ma'lumot oladigan dendritik daraxtning ko'payishi tufayli funktsional tushuvchi ulanishlarning kompensatsion qayta tuzilishi mavjud.

Itlarda bir oyoq-qo'l kesilganda, orqa miya orqa va oldingi shoxlari neyronlarining tanasi va yadrolari ko'payadi, jarayonlarning gipertrofiyasi qayd etiladi, motor neyronlari ko'p yadroli va ko'p yadroli bo'ladi, ya'ni. yadro-protoplazmatik aloqalarni kengaytirish. Oxirgi guvohlik

Bu neyron funktsiyalarining gipertrofiyasi haqida bo'lib, u amputatsiya qilingan oyoq-qo'llarga nisbatan qarama-qarshi yarmining orqa miya oldingi va orqa shoxlarining neyronlari uchun mos keladigan kapillyarlarning diametrining oshishi bilan birga keladi. Orqa miyaning bu yarmining neyronlari atrofida glial elementlar sonining ko'payishi kuzatiladi.

Eksperimental hayvonlarda orqa miyaning turli bo'limlarini kesib o'tgandan so'ng harakatlarning tiklanishini tahlil qilish, motorli muvofiqlashtirilgan harakatlarning paydo bo'lishi o'qitish va o'qitish jarayonida mustahkamlangan vaqtinchalik aloqalarni shakllantirishga asoslangan degan xulosaga keldi.

Orqa miya shikastlanishida buzilgan funktsiyalar uchun kompensatsiya miyaning polisensor funktsiyasi tufayli amalga oshiriladi, bu bir analizatorning boshqasi bilan almashinishini ta'minlaydi, masalan, chuqur ko'rish sezgirligi va boshqalar. Ichki organlarning ishini tartibga solishda orqa miyaning ba'zi funktsiyalari avtonom asab tizimi tomonidan yaxshi qoplanadi. Shunday qilib, orqa miyaning qo'pol buzilishi bilan ham, organlar faoliyatini tartibga solish tiklanadi. qorin bo'shlig'i, tos a'zolari (tizimlararo kompensatsiya).

Shunday qilib, orqa miya patologiyasi boshlanganidan va o'murtqa shokni olib tashlaganidan so'ng, neyronlarning ko'tarilish bosqichi boshlanadi va bu mushak tonusining oshishi, chuqur reflekslarning kuchayishi, orqa miya avtomatizatsiyasining tiklanishi va har xil turdagi sezuvchanlik uchun giperesteziya. Keyinchalik, orqa miya segmentlarining nosimmetrik tuzilmalari o'rtasidagi muvofiqlashtiruvchi munosabatlarni qayta qurish sodir bo'ladi. Shu bilan birga, sinergik reaktsiyalar kuchayadi, simmetrik mushaklarning faolligi oshadi, antagonistik mushaklarning buzilishi kuzatiladi.

munosabatlar. Kelajakda o'rganish bilan bog'liq mexanizmlar bog'langan, ya'ni. tizimlararo kompensatsiya mexanizmlaridan foydalaniladi.

14.10. kompensatsiya jarayonlari,

vaqtinchalik ulanishning saqlanishini ta'minlash

Markaziy asab tizimining turli tuzilmalariga zarar etkazilgandan so'ng, xatti-harakatlarning buzilishi yuzaga keladi, ular asta-sekin tiklanadi. Bu tiklanish to'liq bo'lmasligi mumkin, ammo bu juda samarali va doimiy mashg'ulotlar bilan u shu qadar yuqori darajaga etadiki, maxsus provokatsion usullarsiz og'ishlar aniqlanmaydi.

Ko'rinishidan, yuqori kompensatsiya jarayonlarining markazida asabiy faoliyat M.N tomonidan tasvirlangan yolg'on. Livanov - bu mashg'ulot paytida ko'plab miya tuzilmalari holatining o'xshashligi kuchayishi bilan bog'liq bo'lgan hodisa.

Shunday qilib, maymunlarda oziq-ovqat bilan ta'minlovchi shartli refleksning shakllanishi jarayonida: markazdan oldingi va postsentral, eshitish, vizual, assotsiativ parietal, pastki temporal korteks, tishli fastsiya, serebellum, kaudat yadrosi, qobiq, rangpar shar, yostiq, retikulyar shakllanish o'zgaradi.

Ushbu tuzilmalarda, oziq-ovqat shartli refleksning rivojlanish dinamikasida, unda kech musbat to'lqin mavjudligi bilan o'ziga xos chaqirilgan potentsialning bosqichma-bosqich shakllanishini qayd etish mumkin. Kuchli refleks bilan bu ijobiy to'lqin faqat refleksni amalga oshirishdan bevosita manfaatdor bo'lgan tuzilmalarda qayd etiladi. Biroq, signalni qabul qilish zonasi yoki uni amalga oshirish zonasining ishlashida qiyinchiliklar mavjud bo'lgan hollarda, kech ijobiy to'lqin yana paydo bo'ldi.

bir nechta yo'nalishdagi najas. Shunday qilib, kompensatsiya mashg'ulotlarga jalb qilingan butun tizim tomonidan ta'minlandi.

Shunday qilib, xotira izlari nafaqat signalga javobni idrok etish va amalga oshirishdan manfaatdor bo'lgan tuzilmalarda, balki vaqtinchalik aloqani shakllantirishda ishtirok etadigan boshqa tuzilmalarda ham qayd etiladi. Patologiya holatida bu tuzilmalar bir-birini almashtirishga va shartli refleksning normal bajarilishini ta'minlashga qodir.

Biroq, boshqa mexanizmlar ham vaqtinchalik bog'liqlik funktsiyalarining buzilishini qoplashda yotadi. Shunday qilib, ma'lumki, bir xil kortikal neyron har xil turdagi mustahkamlash bilan shartli refleksni amalga oshirishda ishtirok etishi mumkin, ya'ni. neyronning ko'p funktsionalligi asab tizimining boshqa yo'llaridan foydalanish natijasida yuzaga keladigan disfunktsiyalarni qoplash imkonini beradi.

Va nihoyat, shartli refleks jarayonlarining buzilishi uchun kompensatsiya kortikal tuzilmalar, korteks va subkortikal shakllanishlar o'rtasida yangi markazlararo munosabatlarni o'rnatish orqali ta'minlanishi mumkin. Limbik tizimning turli shakllanishlariga zarar yetkazilganda yangi markazlararo munosabatlar ham paydo bo'ladi. Shunday qilib, bir vaqtning o'zida hipokampusning dorsal va ventral qismlari, medial septal mintaqa yadrolari, amigdalaning bazolateral qismi, gipotalamusning orqa va lateral qismlarining yadrolari bir vaqtning o'zida bir yarim sharning shikastlanishiga olib keladi. ikki haftagacha, o'ziga xos, ushbu tuzilmalardan biri uchun shartli refleks faolligining buzilishi.

Limbik tuzilishga zarar yetkazilganda, miya yarim sharlari po'stlog'i funktsional ravishda o'chirilgan bo'lsa.

miya, shartli refleks faoliyatining buzilishi uzoq vaqt davom etdi. Binobarin, shartli refleks jarayonlarining eng maqbul kompensatsion mexanizmlari miya yarim korteksining ishtirokida amalga oshiriladi.

Yarimferalararo bog'lanishlar tufayli yuqori asabiy faoliyat buzilishining kompensatsiyasi shartli refleks rivojlanishidan keyin miya yarim korteksining ma'lum joylariga zarar etkazilgan taqdirda eng muvaffaqiyatli namoyon bo'ladi.

Ushbu turdagi kompensatsiyani eksperimental tekshirish quyidagi tajribalar bilan ko'rsatilishi mumkin. Mushuk panjasi bilan nishonga urishning mudofaaviy shartli refleksini rivojlantiradi. Shartli signal - yorug'lik stimulyatsiyasi, shartsiz mustahkamlash - elektrokutan stimulyatsiya. Panjani nishonga urish og'riqni tirnash xususiyati bilan to'xtatadi yoki uni oldini oladi. Bunday refleksni kuchaytirgandan so'ng, bir yarim sharning sensorimotor korteksi chiqariladi yoki xuddi shu tarzda bir yarim sharda chiqariladi, lekin faqat vizual korteks.

Sensomotor korteksning shikastlanishi, qoida tariqasida, signalga vosita javobining to'liq emasligiga, reaktsiyaning noto'g'riligiga va signal stimuliga javoban muvofiqlashtirilmagan harakatlarning paydo bo'lishiga olib keladi.

Vizual korteksning shikastlanishi mushukning signalga munosabat bildirishiga olib keladi, lekin maqsadga erishishga harakat qilganda o'tkazib yuboradi. Sensimotor yoki vizual korteksning shikastlanishidan keyin bunday buzilishlar ikki haftadan ko'p bo'lmagan holda qayd etiladi. Bu davrdan keyin hayvonlarning shartli refleks faolligi deyarli to'liq tiklanadi.

Shartli refleks faolligi tiklangandan so'ng, bu kompensatsiya interhemisferik mexanizmlar tufayli ekanligiga ishonch hosil qilish uchun.

hayvonlarda korpus kallosumni ajratib, shu bilan kortikal interhemisferik birikmalarni ajratadi.

Korpus kallosumning parchalanishi shartli refleksli xatti-harakatlarning disfunktsiyalarini tiklaydi - aniq yarim sharlarning birida korteks olib tashlanganidan keyin dastlabki bosqichlarda yuzaga keladigan tabiat.

Bunday tajribalar interhemisferik birikmalarga kortikal funktsiya etishmovchiligini qoplashning bevosita bog'liqligini ko'rsatadi. Bu aloqalar shakllanadi yangi tizim buzilmagan yarim shar va korteksning tarqoq elementlari, buzilgan yarim sharning polisensor neyronlari o'rtasida, bu buzilgan funktsiyani qoplash imkonini beradi.

Interhemisferik kortikal birikmalar orqali kompensatsiya qilishning qayd etilgan usulidan tashqari, miya shartli refleks xatti-harakatlarini qoplash uchun boshqa imkoniyatlarga ham ega. Shunday qilib, agar bir a'zo bilan harakat qilish qiyin bo'lsa, kerakli reaktsiya boshqa tomonidan amalga oshirilishi mumkin.

Binobarin, shartli refleks faoliyatining kompensatsion mexanizmlari xulq-atvor reaktsiyasini turli yo'llar bilan tashkil qilish imkonini beradi. Bu, ayniqsa, dastlab ushbu funktsiyaga o'rgatilgan korteksning chiqish tuzilishi zarar ko'rganida oson.

Bunday kompensatsiya usuli, birinchi navbatda, zararga nisbatan nosimmetrik bo'lgan boshqa yarim sharning korteksining nuqtasida faoliyatni qayta tashkil etish bilan ta'minlanadi. Odatda, korteksning stimulyatsiyasi nosimmetrik sohada neyronlarning mahalliy faollashuviga olib keladi. Ushbu zona atrofida, qoida tariqasida, ikki baravar katta tormozlash muhiti hosil bo'ladi. Unga simmetrik nuqtada kortikal sohaga zarar etkazilgandan so'ng, fon-faol neyronlar soni, polisensor neyronlar soni ortadi va o'rtacha chastota ortadi.

neyronlarning zaryadsizlanishi. Korteksning bunday reaktsiyasi uning kompensatsiya jarayonlarida ishtirok etish uchun katta imkoniyatlarga ega ekanligini ko'rsatadi.

Miyaning assotsiativ tizimining tuzilmalari yuqori asabiy faoliyat jarayonlarini qoplashda muhim rol o'ynaydi.

Bunday tizimlarga miya poyasining assotsiativ retikulyar shakllanishlari, talamusning assotsiativ yadrolari, miya yarim korteksining assotsiativ maydonlari va miya yarim korteksining proyeksiya zonalarining assotsiativ tuzilmalari kiradi. Odamlarda miyaning assotsiativ sohalari kattaligi bo'yicha ustunlik qiladi.

Hayvonlarda o'tkazilgan tadqiqotlar shuni ko'rsatdiki, orqa gipofiz bezining yoki butun gipofiz bezining buzilishi shartli refleks faolligini buzgan. Ushbu buzilish gipofiz bezidan yoki vazopressin, intermedin, ACTH ekstraktlarini kiritish orqali bartaraf etildi. Vazopressinni tizimli yuborish shartli refleks faolligini to'liq tikladi. Buzilmagan hayvonlarda vazopressin vaqtinchalik bog'lanishning shakllanishini tezlashtirdi. Ilgari belgilangan shartli reflekslarning ishlab chiqarilishi va ko'payishining buzilishiga olib keladigan neostriatumning depressiyasi bo'lgan hayvonlarda vazopressinni yuborish ham normal shartli refleks faolligini tiklaydi.

Vazopressin shartli refleksli jinsiy xatti-harakatni optimallashtirishi ham ma'lum bo'ldi. Masalan, vazopressin kiritilgandan so'ng, erkak kalamushning labirint orqali urg'ochi bilan shartli refleksli yugurishi odatdagi sharoitlarga qaraganda ancha tez rivojlangan.

Vazopressin sabab bo'ladi turli effektlar boshqaruv yo'nalishiga qarab. Teri osti in'ektsiyasi shartli refleks faolligiga ta'sir qilmasdan suv-tuz almashinuvini normallantiradi. Xuddi shu narsaning kiritilishi

Preparat to'g'ridan-to'g'ri miya qorinchalariga o'rganish va xotira buzilishlarini bartaraf qiladi va suv-tuz almashinuvi jarayonlariga ta'sir qilmaydi.

Xuddi shu tarzda, teri ostiga yuborilganda, oksitotsin shartli refleks faolligiga inhibitiv ta'sir ko'rsatadi va uning miya qorinchalariga kiritilishi uzoq muddatli xotirani yaxshilaydi va reflekslarning shakllanishini osonlashtiradi.

Vazopressin qisqa muddatli xotirani buzadi va uzoq muddatli xotirani yaxshilaydi. Ushbu moddaning o'rganish boshlanishidan oldin kiritilishi yodlashni qiyinlashtiradi yoki hatto o'rganishni imkonsiz qiladi. O'rganishdan keyin xuddi shu preparatni in'ektsiya qilish xotira izlarini ko'paytirishni osonlashtiradi.

Hozirgi vaqtda vazopressin esda saqlash va ko'payish jarayonlarini tartibga solishda, oksitotsin esa unutish jarayonlarida ishtirok etadi degan fikr mavjud. Vazopressinni qo'llash, yuqorida aytib o'tilganidek, xotira va shartli refleks faollik jarayonlarini yaxshilaydi, ammo faol shartli refleks faolligi miyadagi qondagi vazopressin kontsentratsiyasini ham oshiradi.

Binobarin, miya shartli refleks jarayonida qanchalik faol ishtirok etsa, uning tarkibida vazopressin shunchalik ko'p bo'ladi va yangi vaqtinchalik aloqalarni saqlab qolish jarayonlari qanchalik muvaffaqiyatli bo'ladi. Bu markaziy asab tizimidagi halokatli jarayonlarda ayniqsa muhimdir, chunki bu vaqtda rivojlanayotgan patologiyani qoplaydigan yangi vaqtinchalik aloqalarni shakllantirish mumkin.

Vazopressinning kiritilishi hayvonlarning dori vositalariga qaramligini kamaytiradi, vazopressinga antikorlarning kiritilishi dori iste'molini oshiradi.

Odamlarda vazopressinni intranazal yuborish diqqatni, xotirani, aqliy faoliyatini yaxshilaydi, har xil turlari intellektual faoliyat.

14.11. Gemodinamik mexanizmlar

tuzilmalarning buzilgan funktsiyalarini qoplash

asab tizimi

Yurak tomonidan chiqarilgan qonning beshdan bir qismi miya orqali o'tadi va miya tanaga kiradigan kislorodning beshdan bir qismini dam olishda iste'mol qiladi. Shu munosabat bilan, miya qon aylanishidagi har qanday o'zgarishlar miyaning ishiga ta'sir qiladi.

Miyaning hissiy faollashuvi uning individual tuzilmalarining qon oqimining tabiatini o'zgartiradi; vosita faolligi, miya tomirlarining o'ziga xos bo'lmagan reaktsiyasiga qo'shimcha ravishda, miyaning motor sohalarida qon oqimining qayta tashkil etilishini keltirib chiqaradi. Aqliy faoliyat dinamikasida: rivojlanish davrida, optimal ishlash davrida, charchoq, monotonlik, charchoqni joriy tuzatish bilan, mehnatdan keyingi reabilitatsiya sharoitida, miyaning qon ta'minoti sezilarli darajada o'zgaradi, miyaning qon ta'minoti optimallashadi. eng yuklangan miya tuzilmalarida qon oqimi.

Uning tuzilmalariga turli xil yuklar ostida miyada qon tomir qon oqimining korrelyatsiyasi pial tomirlar darajasida amalga oshiriladi. Aynan miya tuzilmalariga qon oqimining ishonchliligini ta'minlab, kollateral aylanish tarmog'ini tashkil etuvchi pial tomirlardir.

Pial arteriolalar qon tomir to'shagining "kranlari" bo'lib, bu miya shakllanishiga zarur bo'lgan qon oqimini ta'minlaydi. Pial arteriolalarni tartibga solish asosan bio tomonidan amalga oshiriladi fikr-mulohaza bu pial idishning hovuzining qoni bilan ta'minlangan strukturadan.

Pial qon oqimidagi bu o'zgarishlar tizimli arterial bosimning qiymatiga bog'liq emas, ya'ni. ular faqat miyaning tegishli sohasining funktsional faolligi oshishi bilan bog'liq. Unila-

Vizual yoki eshitish signalining lateral etkazib berilishi rag'batlantirishga qarama-qarshi yarim sharda qon tomir qon oqimini oshiradi.

Korteksning assotsiativ va proyeksiya sohalarida qon tomir qon oqimining kompensatsion jarayonlarini tahlil qilish, ularning miyaning nosimmetrik sohalari ishi o'zgarganda eng qulay tarzda o'rganiladi. Ma'lumki, miyaning nosimmetrik sohalaridan birining buzilishi yoki ishemiyasi bo'lsa, boshqa qismi paydo bo'lgan patologiya natijasida kelib chiqadigan etishmovchilikni qoplashda ishtirok etadi.

Chap yarim sharning parietal yoki somatosensor korteksi behushlik ostida funktsional ravishda o'chirilgan va bir vaqtning o'zida nosimmetrik miya hududlarida pial tizimining qon tomir to'shagini boshqaradigan hayvonlar ustida o'tkazilgan tajribalar quyidagilarni ko'rsatdi.

Nosimmetrik sohalarda bir yarim sharning (gemodinamik o'zgarishlar) faoliyatining funktsional yopilishiga javob ikki bosqichda davom etadi. 15 daqiqagacha davom etadigan birinchi bosqichda qon oqimi pasayadi. Keyin ikkinchi bosqich keladi, uning davomida qon oqimi tiklanadi va normaga nisbatan asta-sekin o'sib boradi. Bundan tashqari, qon oqimining oshishi nafaqat istisno qilish uchun nosimmetrik bo'lgan somatosensor korteksda, balki qarama-qarshi yarim sharning parietal korteksida ham sodir bo'ladi.

Uyg'ongan hayvonlar ustida olib borilgan tadqiqotlarda asosan qon oqimining ko'payishining bir xil ko'rinishi kuzatiladi. Yagona farq shundaki, bir yarim sharning kortikal mintaqasi funktsional ravishda o'chirilganida, birinchi fazadagi gemodinamik o'zgarishlar - qon oqimining pasayishi - kamroq davom etdi va 10 daqiqadan ko'proq davom etmadi, keyin qon oqimining tiklanishi boshlandi va uning normaga nisbatan ortishi.

Somatosensor korteksning gemodinamikasi, o'chirilganiga nisbatan simmetrik nuqta, parietal korteksning gemodinamikasiga nisbatan ancha dinamik ravishda o'zgardi, tomir to'shagining tiklanishi tezroq sodir bo'ldi va uning giperaktivligi uzoq davom etdi. qisqa vaqt. Assotsiativ sohalardagi gemodinamik o'zgarishlarning inertligi, ulardagi o'zgarishlarning uzoq vaqt saqlanib qolishi markaziy asab tizimi tuzilmalarida buzilgan funktsiyalarning kompensatsiyasini ta'minlashda bu sohalar hal qiluvchi rol o'ynashidan dalolat beradi.

14.12. bioteskari asab tizimi funktsiyalarining buzilishlarini qoplashda bog'liqlik

Biofeedback yordamida tananing tabiiy zaxiralarini faollashtirish markaziy asab tizimining funktsiyalari buzilishini qoplashning keng tarqalgan mexanizmi hisoblanadi.

Teskari aloqa biofeedback - bu sizning faoliyatingiz natijalarini kuzatish asosida ixtiyoriy funktsiyalarni amalga oshirish imkonini beruvchi o'rganish shakli.

Biofeedbackdan foydalanishga misol N. Miller (1977) tomonidan keltirilgan. U to'pni savatga urishdagi omad yoki omadsizlikka qarab harakatlarini moslashtirgan basketbolchi haqida gapiradi. Teskari aloqa - bu vizual tarzda kuzatilgan natija. Muvaffaqiyatli natija bilan durust, mushaklarning kuchlanishi, surish kuchi va boshqalar avtomatik ravishda eslab qolinadi, ular keyinchalik ikkinchi otish paytida ongsiz ravishda qo'llaniladi.

Biofeedback ko'pincha psixologiyada sub'ektlarga miya yarim korteksining faoliyatida alfa ritmini ifodalash darajasini ro'yxatga olish va taqdim etish asosida ma'lum bir ruhiy holatni tartibga solish uchun qo'llaniladi.

Klinikada biofeedback miya faoliyatini, mushaklarni, haroratni, yurak urish tezligini, nafas olish tezligini va chuqurligini, qon bosimini nazorat qilish, bronxial astma, gipertenziya, uyqusizlik, kekemelik, miya insultidan keyin tashvish, epilepsiya va boshqalarni davolash uchun ishlatiladi.

Biofeedback kompensatsiyasi - bu odamni ixtiyoriy ravishda boshqarilmaydigan yangi faoliyatga o'rgatish.

Epilepsiya misolidan foydalangan holda biofeedback asosida kompensatsiya ishlab chiqarishning printsipial sxemasi quyidagicha.

Ma'lumki, epilepsiya yuqori amplitudali salbiy tebranish ko'rinishidagi maxsus belgilar bilan elektroensefalogrammaning o'ziga xos xususiyati bilan birga keladi, shundan so'ng darhol past amplitudali sekin to'lqin paydo bo'ladi - "cho'qqi to'lqini".

Bemor joylashgan qulay stul EEG ro'yxatga olish uchun. Unga elektrodlar qo'llaniladi va miyaning ma'lum joylaridan chalg'itilgan faoliyat monitorda bemorga ko'rsatiladi. Ushbu kasallik EEGda "cho'qqi to'lqini" ko'rinishidagi faollik bilan tavsiflanadi, bu tebranishlarning aksariyati ekranda ko'rinmaydigan darajada qolishi, lekin u kompyuter yordamida qayd etiladi va uning mavjudligi ko'rsatiladi. monitor ekranida yashil chiziq paydo bo'lishi: to'lqinning eng yuqori faolligi qanchalik ko'p ifodalansa, yashil chiziq shunchalik kengroq bo'ladi. Bemorning vazifasi yashil chiziq minimal kenglikka ega bo'lgan bunday holatni topishdir, ya'ni. cho'qqi-to'lqin faolligi miqdori minimallashtiriladi yoki u umuman sodir bo'lmaydi.

Ilgari auraga ega bo'lmagan bemorlarni o'qitish natijasida u paydo bo'ldi, ya'ni. bilan ishlab chiqilgan

xuruj xabarchilarini his qilish qobiliyati, paroksismal xurujning sekinroq boshlanishi kuzatilgan, hujum boshlanganda ongni yo'qotish bosqichi qisqargan va hujumdan keyingi amneziya ko'pincha rivojlanmagan. Ba'zi bemorlarda katta konvulsiv tutilishlar kichik, mahalliy, abortivlar bilan almashtirildi. Ba'zi hollarda, ikki haftadan bir yilgacha bo'lgan davrda konvulsiv tutilishlar paydo bo'lishining to'xtashi yoki kamayishi kuzatildi.

Trening natijasida bemor, aura paydo bo'lganda, mashg'ulot paytida bo'lgani kabi, paroksismal cho'qqi-to'lqinli oqimlarning sonini kamaytiruvchi soqchilikning oldini olish usullarini qo'lladi.

EEGda biofeedback yordamida tepalik-to'lqin faolligini bostirishni o'rgangandan so'ng, paroksismal faollikning paydo bo'lishi kamaydi.

Shunday qilib, biofeedback yordamida davolash dinamikasida paroksismal faollikning rivojlanishiga to'sqinlik qiladigan miyaning yangi funktsional holati shakllandi. Ushbu funktsional holat uzoq muddatli xotirada qayd etiladi.

Biofeedback motor funktsiyalarining buzilishini qoplash uchun juda muvaffaqiyatli ishlatilishi mumkin, diskineziya turli xil etiologiya.

Diskineziyalar ortiqcha yoki etishmovchilik bilan tavsiflanishi mumkin.

Haddan tashqari diskineziya boshqalarning e'tiborini jalb qiladi, bu esa bemorning ruhiyatiga shikast etkazadi, salbiy hissiy reaktsiyalarni keltirib chiqaradi va diskineziyaning kuchayishiga olib keladi - ijobiy biofeedback, bu holda bemorning ahvoli yomonlashishiga olib keladi.

Diskineziyalarni dorilar bilan davolash bemorni farmakologik jihatdan bog'liq qiladi. Jarrohlik

qaysi stereotaksik davolash salbiy uzoq muddatli ta'sirga ega.

Giperkineziyalar ko'rinishidagi diskineziyalardan, parkinsonizm va yozish spazmida kompensatsiya maqsadida biofeedbackdan eng muvaffaqiyatli foydalanish.

Parkinsonizm pallido-nigro-retikulyar tuzilmalarning disfunktsiyasi natijasida yuzaga keladi, bu ekstrapiramidal tizimning subkortikal va kortikal tuzilmalari o'rtasidagi o'z-o'zini boshqarish va qayta aloqa mexanizmlarining buzilishiga olib keladi. Shu bilan birga, parkinson belgilari kundalik ritmga bo'ysunadi va bemorning hissiy holatiga ta'sir qiladi, shuning uchun ular miyaning funktsional holatiga bog'liq, ya'ni. boshqarish mumkin.

Yozish spazmi ma'lum bir kasb egalarida paydo bo'ladi va kasbiy faoliyatning buzilishiga olib keladi va bu, o'z navbatida, hissiy salbiy reaktsiyalarga olib keladi. Ikkinchisi kasallikning kuchayishiga ta'sir qila olmaydi.

7 | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | 42 | | | | | | | | |