Завантажити лекцію презентацію на тему вуі. Презентація на тему "внутрішньоутробні інфекції"

Внутрішньоутробні інфекції це різні інфекційні захворювання ембріонна, плода та новонародженого, зараження якими відбувається внутрішньоутробно та в процесі пологів. Збудниками інфекції можуть бути віруси, бактерії та (рідше) паразити. Шлях передачі вертикальний від матері до плода. Результатом інфікування може стати викидень, вроджені вади розвитку або гострий інфекційний процес у новонародженого. інфекційні захворювання віруси бактерії паразити Справжня частота вроджених інфекцій дотепер не встановлена, але, за даними ряду авторів, поширеність даної патології в людській популяції може досягати. ВУІ притаманні ті ж закономірності, що й інфекційним захворюванням загалом. Мають провідне місце у структурі дитячої смертності.

Частка ВУІ в структурі перинатальної смертності в нашій країні становить майже 25%, водночас трансплацентарне інфікування плоду вважається однією з найімовірніших причин 80% вроджених вад розвитку, які, у свою чергу, становлять близько 30% усіх смертей дітей до 1 року. У 1971 році ВООЗ виділив поняття TORCH синдром. Це абревіатура найбільш часто зустрічаються внутрішньоутробних інфекцій (Т-Токсоплазмоз, Про - інші, в які входить мікоплазма, сифіліс, гепатити, стрептококи, кандида та інші вірусні та бактеріальні інфекції, R - краснуха, C - цитомегаловірус, H - герпес) чіткого етіологічного діагнозу, то говорять про TORCH синдроміTORCH синдром Токсоплазмозкраснухацитомегаловірус герпес

Результат інфікування плода 1) Інфекційне захворювання 2) Санація збудника з придбанням імунітету 3) Носіння інфекційного агента з можливістю розвитку захворювання в майбутньому. Таким чином, наявність інфекції у матері, інфекційного ураження посліду та інфікування не означають 100% розвиток ВУІ у плода та новонародженого. наслідок персистуючий перебіг. Крім того, у новонароджених вікова слабкість імунітету, через що інфекції приймають повільний перебіг. Внаслідок дії інфекції на плід виникає комплекс впливів таких як гіпертермія, патологічна дія мікроорганізмів та їх токсинів, внаслідок чого відбувається порушення процесу плацентації та порушення обмінних процесів.

1. Прояви інфекції визначається терміном інфікування плода – у перші 2 тижні після зачаття бластопатія, частіше закінчується спонтанним абортом на дуже ранньому терміні бластопатії – з 2 по 10 тиждень вагітності справжні вади розвитку внаслідок уражень на клітинному рівні. ранні фетопатії. Плід на впровадження інфекції може відповісти генералізованою запальною реакцією (яскраво виражені 1-я і 3 фаза запалення, альтерація і проліферація і фіброз, а 2-а фаза ексудація не виражена) внаслідок чого у дитини формуються множинні вади розвитку, наприклад фіброеластофіофірозоз - З 28 по 40 тиждень вагітності пізні фетопатії. Плід вже може відповісти повноцінною запальною реакцією, найчастіше залучається кілька органів фетопатії – інфікування під час пологів запалення частіше одного органу пневмонія, гепатит.пневмонія гепатит 2. Тератогенний ефект 3. Генералізація процесу 4. патології 6. Мала специфічність клініки

Наявність внутрішньоутробної інфекції у новонародженого може бути запідозрена вже під час пологів. На користь внутрішньоутробного інфікування може свідчити вилив каламутних навколоплідних вод, забруднених меконієм і неприємний запах, стан плаценти (повнокров'я, мікротромбози, мікро некрози). Діти з внутрішньоутробною інфекцією часто народжуються в стані асфіксії, з пренатальною гіпотрофією, збільшеною печінкою, вадами розвитку або стигмами дисембріонгенезу, мікроцефалією, гідроцефалією. синдром, респіраторні та кардіоваскулярні розлади.

Чинники ризику розвитку ВУІ Обтяжений акушерсько-гінекологічний анамнез. Патологічне перебіг вагітності. Захворювання сечостатевої системи у матері. Інфекційні захворювання будь-яких інших органів та систем у матері, що виникають під час вагітності. Імунодефіцити, зокрема СНІД. Імунодефіцити СНІД Повторні гемотрансфузії, стан після трансплантації

Ранний неонатальный период при ВУИ нередко отягощается интерстициальной пневмонией, омфалитом, миокардитом или кардитом, анемией, кератоконъюнктивитом, хориоретинитом, геморрагическим синдромом и др.интерстициальной пневмониейомфалитоманемиейкератоконъюнктивитомхориоретинитом При инструментальном обследовании у новорожденных могут обнаруживаться врожденная катаракта, глаукома, врожденные пороки сердца, кисты и кальцификаты мозга. катаракта глаукома вроджені вади серця У перинатальному періоді у дитини відзначаються часті та рясні відрижки, м'язова гіпотонія, синдром пригнічення ЦНС, сірий колір шкірних покривів. У пізні терміни при тривалому інкубаційному періоді внутрішньоутробної інфекції можливий розвиток пізніх менінгітів, енцефалітів, остеомієліту.

Природжена краснуха виникає при захворюванні на вагітну краснуху. При цьому ймовірність та наслідки інфікування плода залежать від гестаційного терміну: у перші 8 тижнів ризик сягає 80%; наслідками внутрішньоутробної інфекції можуть бути мимовільне переривання вагітності, ембріон- і фетопатії. У II триместрі ризик внутрішньоутробного інфікування становить 10-20%, у III - 3-8%. Мимовільне переривання вагітності Діти народжуються недоношеними або з низькою масою тіла. Для періоду новонародженості характерний геморагічний висип, тривала жовтяниця. Класичні прояви вродженої краснухи представлені тріадою Грега: ураженням очей (мікрофтальмією, катарактою, глаукомою, хоріоретинітом), ВВС (відкритою артеріальною протокою, ДМПП, ДМЖП, стенозом легеневої артерії), ураженням слухового нерва (сенсоневроз).

У разі розвитку внутрішньоутробної інфекції у другій половині вагітності у дитини зазвичай є ретинопатія та глухота. Ретинопатія Крім основних проявів вродженої краснухи, у дитини можуть виявлятися й інші аномалії: мікроцефалія, гідроцефалія, ущелини піднебіння, гепатит, гепатоспленомегалія, пороки. ущелини піднебіння Надалі внутрішньоутробна інфекція нагадує про себе відставанням дитини у фізичному розвитку, ЗПМР або розумовою відсталістю.

Вроджена цитомегалія Внутрішньоутробне зараження цитомегаловірусною інфекцією може призводити до локального або генералізованого ураження багатьох органів, імунодефіциту, гнійно-септичних ускладнень. Вроджені дефекти розвитку зазвичай включають мікроцефалію, мікрогірію, мікрофтальмію, ретинопатію, катаракту, ВВС та ін. До віддалених наслідків внутрішньоутробної інфекції відносяться сліпота, нейросенсорна глухота, енцефалопатія, цироз печінки, пневмосклероз.

Природжена герпетична інфекція може протікати у генералізованій (50%), неврологічній (20%), слизово-шкірній формі (20%). Генералізована внутрішньоутробна герпетична інфекція протікає з вираженим токсикозом, респіраторним дистресс синдромом, гепатомегалією, жовтяницею, пневмонією, тромбоцитопенією, геморагічним синдромом. Внутрішньоутробна герпес-інфекція з розвитком шкірного синдрому супроводжується появою везикулярного висипу на шкірних покровах та слизових оболонках, у т. ч. внутрішніх органів. Також може відзначатись гіпоплазії кінцівок (кортикальної карликовості). Серед пізніх ускладнень - енцефалопатія, глухота, сліпота, затримка психомоторного розвитку При нашаруванні бактеріальної інфекції розвивається сепсис новонароджених.

Діагностика ВУІ включає два обов'язкові компоненти: 1) уточнення характеру (етіології) інфекції та 2) доказ внутрішньоутробного генезу захворювання. Діагностика ВУІ вкрай скрутна. Дані анамнезу та особливості перебігу вагітності можуть дозволити лише припустити можливість внутрішньоутробного інфікування. Точна діагностика передбачає дослідження 1) матері, 2) посліду та 3) плода (новонародженого, дитини). Дослідження посліду (плаценти, оболонок та пуповини) має бути якісним, що передбачає вивчення не менше 2-х шматочків пуповини, 2-х роликів оболонок (скручених від місця розриву до місця прикріплення до плаценти) та 10 шматочків плаценти. Необхідне проведення бактеріологічного та імуногістохімічного (ІГХ) досліджень плаценти та оболонок. Впровадження ІГХ досліджень у практику патологоанатома є необхідним. Тільки так можна подолати існуючу гіпердіагностику хламідіозу, мікоплазмозу, токсоплазмозу, "деєнкової" та інших інфекцій. Метод імунофлюоресценції при дослідженні посліду дає велику кількість хибнопозитивних результатів.

Методи лабораторної діагностики ВУІ можна поділити на прямі та непрямі. До прямих відноситься: мікроскопія культуральний метод, реплікація вірусу на тканинах реплікація Виявлення антигенів РІФ, ІФА та ІГЦХ. кров. Наявність Ig G може говорити про трансплацентарний занос антитіл материнських, тому кров новонародженого досліджують повторно через 3-4 тижні. Виявлення у крові новонародженого Ig M говорить про наявність активної інфекції у дитини. З додаткових досліджень у загальному аналізі крові можна виявити лейкоцитоз зі зсувом вліво, лейкоцитоз з нейтропенією, токсичну зернистість нейтрофілів, анемію. Крім того, дітям з підозрою на ВУІ необхідно провести УЗД черевної порожнини для виявлення гепатоспленомегалії, нейросонографії.

Серологічне обстеження має проводитися до введення препаратів крові (плазми, імуноглобулінів та ін.). - Серологічне обстеження новонароджених та дітей перших місяців життя має проводитись з одночасним серологічним обстеженням матерів (для уточнення походження: "материнські" або "власні"). - Серологічне обстеження має проводитися методом "парних сироваток" з інтервалом 2-3 тижні. При цьому дослідження необхідно виконувати з використанням однієї і тієї ж методики в одній і тій самій лабораторії. Слід особливо відзначити, що у випадках, коли після початкового серологічного обстеження дитині вводилися препарати крові (імуноглобулін, плазма та інших.), дослідження " парних сироваток " проводять. Оцінка результатів серологічних досліджень має проводитися з урахуванням можливих особливостей характеру та фази імунної відповіді. Особливо слід підкреслити, що сероконверсія (поява специфічних антитіл у раніше серонегативного пацієнта або наростання титрів антитіл у динаміці) з'являється пізніше за дебют клінічних проявів інфекції.

Авидність (лат. – avidity) – характеристика міцності зв'язку специфічних антитіл із відповідними антигенами. У ході імунної відповіді організму на проникнення інфекційного агента стимульований клон лімфоцитів починає виробляти спочатку специфічні IgM-антитіла, а пізніше і специфічні IgG-антитіла. IgG-антитіла мають спочатку низьку авидність, тобто досить слабко пов'язують антиген. Потім розвиток імунного процесу поступово (це можуть бути тижні або місяці) йде у бік синтезу лімфоцитами високоавидних IgG-антитіл, що міцніше зв'язуються з відповідними антигенами. Висока авидність специфічних IgG-антитіл дозволяє виключити нещодавнє первинне інфікування. Підтвердження або виключення факту нещодавнього первинного інфікування Toxoplasma gondii, Сytomegalovirus та Herpes simplex virus особливо важливо при обстеженні вагітних жінок, оскільки ризик патології розвитку плода суттєво збільшений при гострому первинному інфікуванні під час вагітності, порівняно з хронічною інфекцією та інфекцією. Тому постійно йде пошук нових діагностичних підходів, що дозволяють максимально достовірно оцінити стадію та форму інфекційного процесу.

Використання авидності IgG-антитіл як індикатора терміну первинного інфікування, вперше запропоноване фінськими дослідниками (Hedman K. M. з співавт., 1989), нині у ряді країн введено в практику серологічних досліджень на TORCH-інфекції. Так, у Франції, де, як і в Україні, проблема токсоплазмозу, як і раніше, актуальна, цей тест входить до обов'язкового алгоритму обстеження при підозрі на токсоплазмоз у вагітних жінок. Виявлення у сироватці присутності одночасно IgG- та IgM-антитіл до інфекційного агента можна трактувати як свідчення недавнього первинного інфікування, оскільки, як відомо, термін зникнення IgM-антитіл зазвичай становить близько 3 місяців від початку інфекційного процесу. Але період циркуляції IgM антитіл може значно змінюватись в залежності від інфекційного збудника та індивідуальних особливостей імунної відповіді організму. При інфікуванні Toxoplasma gondii, Cytomegalovirus та Herpes simplex virus, слідові кількості IgM-антитіл до цих інфекційних агентів у деяких випадках виявляються протягом 1-2 і більше років.

Таким чином, їхня присутність у крові вагітної жінки не завжди є підтвердженням первинного інфікування в період вагітності. Крім того, специфічність навіть кращих комерційних тест-систем для виявлення IgM-антитіл не є абсолютною. У деяких ситуаціях, як наслідок дуже високої чутливості тестів, можливі неспецифічні хибнопозитивні результати. Виявлення в крові високоавидних IgG антитіл у цій ситуації дозволяє виключити нещодавнє первинне інфікування. Низькоавидні IgG-антитіла, в середньому, виявляються протягом 3-5 місяців від початку інфекції (це може певною мірою залежати від методу визначення), але іноді виробляються протягом більш тривалого терміну. Саме собою виявлення низкоавидных IgG-антитіл перестав бути безумовним підтвердженням факту свіжого інфікування, але є додатковим підтверджуючим свідченням у інших серологічних тестів. При реактивації інфекції виявляються специфічні IgG високої авидності.

Показання до призначення аналізу: Дослідження на авидність показано в комплексі серологічних тестів для діагностики токсоплазмозу, цитомегаловірусної та герепесвірусної інфекції – при позитивних результатах визначення IgG та IgM-антитіл (з метою виключення або підтвердження ймовірності недавнього первинного). Підготовка до дослідження: не потрібна. Матеріал на дослідження: сироватка. Одиниці виміру: результати наводяться як % (індекс авидності).

Лікування вродженої ЦМВІ складається з етіотропної та синдромальної терапії. Показанням до проведення етіотропної терапії уродженою ЦМВІ є активний період клінічно-маніфестної форми захворювання. Критеріями активності ЦМВ-інфекційного процесу є лабораторні маркери активної реплікації вірусу (віремія, ДНКемія, АГемія). Серологічні маркери активності ЦМВІ (сероконверсія, анти-ЦМВ-IgM та/або наростання в динаміці концентрації низькоавидних анти-ЦМВ-IgG) менш надійні. Це пов'язано з тим, що результати серологічного обстеження нерідко виявляються як хибнопозитивними (наприклад, анти-ЦМВ-IgG, виявлені у дитини, можуть бути материнськими, переданими трансплацентарно та ін), так і хибнонегативними (наприклад, відсутність у сироватці крові дитини специфічних антитіл до ЦМВ за рахунок імунологічної толерантності або через низьку концентрацію антитіл до ЦМВ (за межею чутливості тест-систем) у початковий період імунної відповіді та ін.).

Загальні принципи лікування внутрішньоутробних інфекцій передбачають проведення імунотерапії, противірусної, антибактеріальної та посиндромної терапії. Імунотерапія включає застосування полівалентних та специфічних імуноглобулінів, імуномодуляторів (інтерферонів). Противірусна терапія спрямованої дії здійснюється головним чином ацикловіром. Для протимікробної терапії бактеріальних внутрішньоутробних інфекцій використовуються антибіотики широкого спектра дії (цефалоспорини, аміноглікозиди, карбапенеми), при мікоплазмовій та хламідійній інфекціях – макроліди. Посиндромна терапія внутрішньоутробних інфекцій спрямована на усунення окремих проявів перинатального ураження ЦНС, геморагічного синдрому, гепатиту, міокардиту, пневмонії тощо.

Препаратом вибору для етіотропного лікування вродженої ЦМВІ є цитотект-специфічний гіперімунний антицитомегаловірусний імуноглобулін для внутрішньовенного введення. Терапевтична ефективність цитотекту обумовлена активною нейтралізацією вірусу цитомегалії специфічними анти-ЦМВ-антитіла класу IgG, що містяться в препараті, а також активацією процесів антитілозалежної цитотоксичності. Цитотект випускається у вигляді 10% розчину, готового до застосування. Новонародженим цитотект вводиться внутрішньовенно за допомогою перфузійного насоса зі швидкістю не більше 5-7 мл/год. При маніфестних формах ЦМВІ цитотект призначається: по 2 мл/кг/добу з введенням через 1 день, на курс 3–5 введень або по 4 мл/кг/добу через кожні 3 дні на 1-й день терапії, на 5-й та 9 день терапії. Надалі добова доза знижується до 2 мл/кг/добу, і залежно від клінічної симптоматики та активності інфекційного процесу цитотект вводиться ще 1-3 рази з тим самим інтервалом.

Через високу токсичність анти-ЦМВ-препаратів (ганцикловір, фоскарнет натрій) вони не застосовуються для лікування неонатальної ЦМВІ. Питання необхідності етіотропного лікування новонароджених з безсимптомним перебігом вродженої ЦМВІ остаточно не вирішено. Доцільність призначення при цьому різних імуномодуляторів також визнається не всіма. Як противірусну та імуномодулюючу терапію використовують рекомбінантний інтерферон альфа-2b (віферон та ін.). Віферон випускається у вигляді ректальних супозиторіїв, що містять МЕ інтерферон альфа-2b (віферон-1) або МЕ інтерферон альфа-2b (віферон-2): по 1 свічці 2 рази на добу - щодня, протягом 7-10 днів з наступним введенням 1 свічці 2 рази на добу через 1 день протягом 2-3 тижнів.

Прогноз та профілактика внутрішньоутробних інфекцій При генералізованих формах ВУІ летальність у неонатальному періоді досягає 80%. При локальних формах виникають серйозні ураження внутрішніх органів (кардіоміопатії, ХОЗЛ, інтерстиціальний нефрит, хронічний гепатит, цироз тощо). Практично у всіх випадках внутрішньоутробні інфекції призводять до ураження ЦНС.кардіоміопатіїХОБЛ Профілактика ВУІ полягає у проведенні прегравідарної підготовки (тобто підготовки до вагітності), лікування до настання вагітності, виключенні контактів вагітної з інфекційними хворими, корекції програми ведення вагітності у жінок груп ризику. Жінки, які раніше не хворіли на краснуху і не отримували щеплення проти краснухи, повинні бути вакциновані не пізніше, ніж за 3 місяці до передбачуваної вагітності. У ряді випадків ВУІ можуть бути підставою для штучного переривання вагітності.

Підготовка до вагітності починається з планування того, що і в які терміни потрібно зробити майбутнім батькам. Прегравідарну підготовку необхідно начитати не за місяць і не два до зачаття, а щонайменше за півроку або краще за рік до передбачуваного моменту зачаття. Вона включає: визначення стану здоров'я майбутніх батьків; підготовку організму кожного з батьків до зачаття та жінки до вагітності; визначення оптимальних днів зачаття.

Для чоловіка і жінки все починається зі здачі на аналіз крові як з пальця, так і з вени, здачі сечі та інших біологічних матеріалів. Аналізи, крім іншого, дозволять визначити резус-фактор крові. Це потрібно для того, щоб знати, чи можливий під час вагітності резус-конфлікт жінки та плода. резус-фактор Загалом, список аналізів немаленький, але дозволяє прояснити багато питань, що стосуються гормонального статусу жінки, стійкості її організму до вірусів, небезпечних для дитини, а також наявності або відсутності захворювань та інфекцій, що передаються статевим шляхом у обох майбутніх батьків. Досить важливим є збирання та аналіз лікарем інформації з амбулаторної карти жінки, де видно перенесені раніше хвороби, травми або операції. Лікар також визначає, чи зайнятий хтось із батьків на шкідливому виробництві, чи наражається на екологічні ризики. Визначення стану здоров'я майбутніх батьків.

Майбутній мамі також потрібно відвідати низку вузьких спеціалістів, насамперед гінеколога. Можливо, жінці та/або чоловікові необхідно проконсультуватися у генетика. Підставою для цього можуть бути генетичні захворювання близьких родичів, а також вік майбутніх батьків, не дуже сприятливий для зачаття. Наприклад: чи можливе зачаття природним шляхом? чи здатна жінка до виношування дитини та пологів? Чи можливе зараження ембріонною інфекціями внутрішньоутробно і в процесі пологів?

Підготовка організму до зачаття та вагітності За сприятливих результатів дослідження стану здоров'я майбутнім батькам можна готуватися до зачаття, а жінці – і до вагітності. Насамперед потрібно відмовитися від шкідливих звичок, дотримуватися режиму дня, помірних фізичних навантажень, повноцінно спати та відпочивати, не допускати негативних емоцій та стреси. Ні для кого не секрет, що наш організм – те, що ми їмо. Тому майбутні батьки мають збалансовано та якісно харчуватися, особливо у період прегравідарної підготовки. Жінці у цей період потрібно приймати вітамін B 9 (фолієву кислоту). Сприяє зачаттю прийом обома майбутніми батьками вітаміну E. Але, як це часто буває, і у вітамінах потрібно знати міру. Тому приймати їх потрібно лише після консультації з лікарем та за його призначенням.

Визначення оптимальних днів для зачаття Під час підготовки до вагітності потрібно встановити дні, оптимальні для зачаття. Для цього необхідно визначити момент овуляції – періоду, коли яйцеклітина готова до запліднення сперматозоїдом. Для визначення моменту овуляції можуть бути використані як не дуже точні (календарний метод), так і достовірніші методи (вимірювання базальної температури, використання тесту для визначення овуляції). Такі способи доступні кожній жінці і зробити їх вона може самостійно. Після визначення моменту овуляції і при бажанні зачати хлопчика або дівчинку майбутні батьки можуть спланувати день зачаття, так як, наприклад, деякі способи планування статі дитини засновані на виборі певного дня менструального циклу або пори року. необхідна, а часом і обов'язкова умова успішного зачаття, безпроблемного перебігу вагітності та пологів без ускладнень. Відповідальний підхід та хороша підготовка дозволять жінці насолоджуватися вагітністю, а плоду правильно рости та розвиватися.

Внутрішньоутробне інфікування свідчить лише факт інфекційного зараження плода під час внутрішньоутробного розвитку чи під час пологів.

Інфекційний процес (інфекція) - динамічний процес, що розвивається в макроорганізмі в результаті впровадження в нього

мікроорганізмів.

Таким чином, термін "інфікування"не рівнозначний терміну "інфекція". Ці терміни не є синонімами! Термін "інфікування"несе, переважно, епідеміологічну навантаження, тоді як термін “инявляюфекция” має ширше тлумачення - клініко- епідеміологічне.

Внутрішньоутробні інфекції інфекційні захворювання, при яких інфікування плода відбулося в анте-або інтранатальний період.

Вроджена інфекція

інфекційне захворювання, при якому інфікування та клінічна маніфестація хвороби відбулися

внутрішньоутробно.

Саме тому до вроджених інфекційно-запальних захворювань доцільно відносити такі, що проявили себе у перші три доби життя.

Терміном "TORCH-синдром" позначають уроджені інфекційні захворювання, етіологія яких залишається

нерозшифровані.

"TORCH-синдром" - це термін, складений з перших літер назв найчастіших внутрішньоутробних інфекцій:

T (Toxoplasmosis), Q (0ther diseases), R (Rubella),

(Cytomegalovirus),

Н (Негрез simplex virus)

Шляхи передачі інфекції від матері до плода:

1.Трансплацентраний – гематогенний. 2.Восходящий.

3.Сихідний.

4.Контактний – через заражені навколоплідні води.

Результат інфікування плода залежить від:

Вида збудника; -його вірулентності; -кількості інфекції;

Стан імунної системи плода та вагітної;

Шляхів проникнення; -гестаційного віку плода

залежно від термінів

зараження

1. Трубна безплідність (летальні інфекційні бластопатії)

2. Загибель плода – ранні та пізні викидні, мертвіння (летальні інфекційні ембріо-фетопатії)

3. Звичне невиношування (інфекційні фетопатії)

4. Прояви ВУІ у живонароджених можуть спостерігатися у різних варіантах

Прояви ВУІ у

живонароджених:

а) на момент народження запальний процес завершено (резидуальна форма), дитина “практично здорова”, проте морфологічні зміни з боку органів та систем свідчать про перенесену інфекцію (високий рівень стигматизації) – ембріопатія. зараження на 8-12 тижні;

б) запальний процес пройшов у ранньому фетальному періоді, але залишив після себе склеротичні ускладнення (цироз печінки або атрезія жовчовивідних шляхів, фіброеластоз серця, неспадкові форми полікістозу нирок, гідроцефалія, вроджений вторинний імунодефіцит і т.п.). Останній відбивається і на постнатальному стані дитини (рання інфекційна фетопатія). зараження з 4 по 6 місяців внутрішньоутробного розвитку (16-26 тижнів);

в) генералізовані та локальні форми внутрішньоутробних інфекцій – сепсис, пневмонія, менінгоенцефаліт, кардит, пієлонефрит та ін. – пізні інфекційні фетопатії. З 27-ми тижнів;

г) бактеріологічне та вірусологічне носійство без клінічних та морфологічних проявів хвороби – внутрішньоутробна інфікованість без клінічної маніфестації. Проте, збудники можуть десятиліттями фіксуватися у тканинах організму, викликаючи різноманітні реакції: поліморфні ознаки незрілості, гіпотрофію, нейровегетативні та психічні порушення також можуть бути обумовлені інфекційним процесом.

д) транзит материнських антитіл у новонародженого;

е) імунологічна толерантність – організм, інфікований патогенним агентом внутрішньоутробно, втрачає здатність до активної продукції антитіл при повторному зараженні тим самим збудником. Нездатність елімінувати мікроорганізм є наслідком імунологічної толерантності після контакту антигенів збудника з незрілими клітинами імунної системи під час її ембріогенезу.

ж) интранатальное зараження – інкубаційний період.

Виконала: Шавенкова М 223 ОМФ Державний медичний університет м. Сімей

Слайд 2

План

Вступ 1. Внутрішньоутробні інфекції 1.1 Епідеміологія та Етіологія 1.2 Джерело та шляхи проникнення інфекції 1.3 Симптоми 1.4 Фактори ризику розвитку ВУІ 1.5 Діагностика та клінічна картина 2. Патогенетичні особливості інфекція у дітей раннього віку Висновок Літера

Слайд 3

Вступ

Внутрішньоутробні інфекції (ВУІ) – інфекційні захворювання, які виявляються або пренатально, або незабаром після народження, але виникає воно внаслідок інтранатального чи антенатального інфікування плода. Це група захворювань, при яких і інфікування та маніфестація хвороби відбулася внутрішньоутробно.

Слайд 4

Слайд 5

1. Внутрішньоутробні інфекції

1.1 Епідеміологія та Етіологія Істинна частота вроджених інфекцій досі не встановлена, але, за даними ряду авторів, поширеність даної патології в людській популяції може досягати 10%. Внутрішньоутробні інфекції притаманні ті ж закономірності, що і інфекційним захворюванням в цілому. Мають чільне місце у структурі дитячої смертності. Частка ВУІ у структурі перинатальної смертності в нашій країні становить майже 25 %, водночас трансплацентарне інфікування плоду вважається однією з найімовірніших причин 80 % вроджених вад розвитку, які, у свою чергу, становлять близько 30 % усіх смертей дітей до 1 року.

Слайд 7

Шляхи проникнення інфекції до плода

Слайд 8

Примітно, що інфікування цими ж інфекціями в постнеонатальний період протікає здебільшого безсимптомно або як легкого інфекційного процесу. Для плоду особливо небезпечні збудники інфекційних захворювань, з якими мати вперше зустрілася під час вагітності, оскільки в цей період первинна імунна відповідь знижена, тоді як вторинна – нормальна. 1.2 Джерело та шляхи проникнення інфекції Джерелом інфекції є мати. Але також є і ятрогенні причини інфікування під час медичних маніпуляцій. Шляхи проникнення інфекції * Трансплацентарний (гематогенний) шлях – від матері до плода через плаценту. Найчастіше передаються вірусні ВУІ, оскільки вірус легко проникає через гемато-плацентарний бар'єр та токсоплазмоз. * Висхідний – коли інфекція зі статевих шляхів потрапляє у порожнину матки і потім може інфікувати плід. Найчастіше це бактеріальні інфекції, ЗПСШ, хламідіоз, гриби, мікоплазми, ентерококи. * низхідний шлях - з маткових труб у порожнину матки * Контактний (інтранатальний) шлях - зараження під час проходження через родові шляхи.

Слайд 9

1.3 Симптоми Для всіх ВУІ є низка загальних симптомів. Схожість симптомів пов'язана з кількома моментами: особливості збудників – частіше внутрішньоклітинні інфекції, організм не може самостійно елімінувати інфекції – як наслідок персистуючий перебіг. Крім того у новонароджених вікова слабкість імунітету, через що інфекції приймають повільний перебіг. Внаслідок дії інфекції на плід виникає комплекс впливів таких як гіпертермія, патологічна дія мікроорганізмів та їх токсинів, внаслідок чого відбувається порушення процесу плацентації та порушення обмінних процесів. 1. Прояви інфекції визначається терміном інфікування плода в перші 2 тижні після зачаття – бластопатія, частіше закінчується спонтанним абортом на дуже ранньому терміні з 2 по 10 тиждень вагітності – справжні вади розвитку внаслідок уражень на клітинному рівні.

Слайд 10

Слайд 11

з 10 по 28 тиждень вагітності – ранні фетопатії. Плід на впровадження інфекції може відповісти генералізованою запальною реакцією (яскраво виражені 1-я та 3-та фаза запалення, альтерація та проліферація та фіброз, а 2-я фаза - ексудація не виражена) внаслідок чого у дитини формуються множинні вади розвитку, наприклад фіброеластоз. з 28 по 40 тиждень вагітності – пізні фетопатії. Плід вже може відповісти повноцінною запальною реакцією, найчастіше залучається кілька орагнів інфікування під час пологів – оспівування найчастіше одного органу – пневмонія, гепатит. 2. Тератогенний ефект 3. Генералізація процесу 4. Персистентний, тривалий перебіг 5. Висока частота змішаної, поєднаної патології 6. Мала специфічність клініки

Слайд 12

Загальні ознаки: * затримка внутрішньоутробного розвитку * гепатоспленомегалія * малі аномалії розвитку (стигми дисембріогенезу) рання або прологнована або інтенсивна жовтяниця * висипи різного характеру * синдром дихальних розладів * серцево-судинна недостатність * тяжкі неврологічні порушення

Слайд 13

Слайд 14

1.4 Фактори ризику розвитку ВУІ * Обтяжений акушерсько-гінекологічний анамнез * Патологічне перебіг вагітності * Захворювання сечостатевої системи у матері * Інфекційні захворювання будь-яких інших органів та систем у матері, що виникають під час вагітності * Імунодефіцити, у тому числі СНІД * Повторні гемотранс трансплантації 1.5 Діагностика та клінічна картина Діагностика ВУІ вкрай скрутна. Насамперед спираються на дані анамнезу, особливості перебігу вагітності. Методи лабораторної діагностики ВУІ можна поділити на прямі та непрямі. До прямих відноситься: * мікроскопія * культуральний метод, реплікація вірусу на тканинах * Виявлення антигенів РІФ або ІФА * ПЛР

Слайд 15

Клінічна картина внутрішньоутробних інфекцій істотно залежить від часу та шляху інфікування. У перші 8-10 тижнів внутрішньоутробного розвитку можлива лише альтеративна фаза запалення, процес закінчується або смертю ембріона, або формуванням вроджених вад розвитку. Пізніше починає проявлятись і проліферативний компонент запалення. Інфікування на пізніших термінах (11-28 тижнів) викликає розростання сполучної тканини (наприклад, фіброеластоз міокарда), дисплазію та гіпоплазію внутрішніх органів, затримку внутрішньоутробного розвитку плода та генералізовані інфекційні процеси. При інфікуванні плода після 28 тижнів беруть участь три компоненти запалення – альтеративний, проліферативний та судинний. При локалізованих формах внутрішньоутробних інфекцій відбувається ураження внутрішніх органів (фетальний гепатит, гепатолієнальний синдром, кардіоміопатія, інтерстиціальний нефрит, внутрішньоутробна пневмонія, ентероколіт та ін.) та ЦНС (енцефаліт або менінгоенцефаліт).

Слайд 16

Слайд 17

Процес формування мозку плода триває протягом усієї вагітності, тому вроджені вади розвитку та ураження ЦНС реєструють значно частіше, ніж патологію інших органів. Оскільки клінічні прояви внутрішньоутробних інфекцій переважно носять неспецифічний характер, здебільшого виставляють діагноз «перинатальна енцефалопатія» чи «порушення мозкового кровообігу». Клінічна картина при генералізованій внутрішньоутробній інфекції нагадує сепсис (ураження внутрішніх органів, гемолітична анемія, тромбоцитопенія, геморагічний синдром, недостатність надниркових залоз, інфекційний токсикоз). Можливий безсимптомний початок з подальшим розгортанням клінічної картини (відстрочена патологія): гіпертензійно-гідроцефальний синдром, прогресуюча катаракта, цукровий діабет, гепатит, патологія сечовидільної системи тощо.

Слайд 18

Слід зазначити, що вульвовагініти у дівчаток, дівчат та жінок у постменопаузі мають переважно бактеріальне походження та нерідко супроводжуються алергічним компонентом. Важливо, що ці вікові періоди характеризуються, як правило, гіпоестрогенією, що є фоном для виникнення вульвовагінітів бактеріальної етіології з приєднанням алергічного компонента, що, на жаль, не завжди враховується лікарями при лікуванні хворих. Необхідність включення десенсибілізуючої терапії при лікуванні запальних захворювань, у тому числі нижнього відділу статевих шляхів, цей контингент хворих патогенетично обґрунтовано.

Слайд 19

Вроджена цитомегаловірусна інфекція

Слайд 20

2. Патогенетичні особливості інфекції у дітей раннього віку

Важливою відмінністю інфекційної хвороби є циклічність перебігу зі зміною періодів: інкубаційного, продромального (початкового), розпалу (розвитку) та реконвалесценції (одужання). Інкубаційний період - від застосування в організм збудника до появи перших клінічних симптомів хвороби. У цей час відбувається розмноження збудника, спостерігаються імунологічні зрушення та інші процеси, що порушують нормальну діяльність тканин, органів прокуратури та систем макроорганізму. Тривалість інкубаційного періоду різна - від кількох годин (грип, харчові токсикоінфекції) до кількох місяців (вірусний гепатит, інфекційний мононуклеоз) і навіть років (проказа, лейшманіоз).

Слайд 21

Продромальний період проявляється рядом симптомів, зазвичай неспецифічних для даної інфекції (підвищення температури тіла, нездужання, зниження апетиту). Розвиваються зміни у місці вхідних воріт, т. е. формується первинний осередок (тонзиліт, катаральні явища у верхніх дихальних шляхах та інших.), з наступним поширенням збудників у різні органи та тканини. При деяких захворюваннях спостерігаються патогномонічні, властиві лише даній нозологічній формі, симптоми (при корі – симптом Вельського-Філатова-Копліка). Тривалість продромального періоду різна – від кількох годин до кількох днів; іноді він відсутня. Період розпалу - поряд із загальними для багатьох інфекцій клінічними проявами, з'являються симптоми та синдроми, властиві даній хворобі

Слайд 22

Слайд 23

Виражені зміни у місці первинного вогнища; при низці інфекцій з'являються висипання на шкірі (скарлатина, кір, вітряна віспа, краснуха); при кашлюку - приступоподібний судомний кашель; Типовий характер набувають гематологічні, біохімічні та морфологічні зміни. Період реконвалесценції настає внаслідок вироблення специфічного імунітету та характеризується поступовою нормалізацією функціональних та морфологічних показників. При деяких інфекціях відновлення порушених функцій відбувається повільно. У цей час зберігається специфічна сенсибілізація, ризик розвитку алергічних ускладнень та суперінфікування

Слайд 24

Висновок

Внутрішньоутробна інфекція – хвороба плода або новонародженого, що виникла внаслідок його антенатального або інтранатального зараження збудником будь-якого інфекційного захворювання. Раніше був поширений термін TORCH-синдром. В даний час його застосовують рідко, тому що він включає лише п'ять захворювань: токсоплазмоз, сифіліс, краснуху, цитомегаловірусну інфекцію та герпес.

Слайд 25

Слайд 26

Інфекційні хвороби – велика група захворювань людини, що виникають у результаті на організм вірусів, бактерій і найпростіших. Вони розвиваються при взаємодії двох самостійних біосистем - макроорганізму та мікроорганізму в умовах впливу зовнішнього середовища, причому кожен з них має свою певну біологічну активність. Інфекція – це взаємодія макроорганізму з мікроорганізмом у певних умовах зовнішнього та соціального середовища, внаслідок чого розвиваються патологічні, захисні, пристосувальні, компенсаторні реакції, які поєднуються в інфекційний процес. Інфекційний процес – це сутність інфекційної хвороби і може виявлятися на всіх рівнях організації біосистеми – субмолекулярному, субклітинному, клітинному, тканинному, органному, організмовому.

Слайд 27

Список літератури

Дегтярьов Д. Н., Дегтярьова М. В., Ковтун І. Ю., Шаламова Л. В. Принципи діагностики внутрішньоутробних інфекцій у новонароджених та тактика ведення дітей групи ризику. - М: Перинатологія сьогодні, 1997. - Т. 3. - С. 18-24. Володіна Н. Н., Дегтярьова Д. Н. Діагностика та лікування внутрішньоутробних інфекцій. - М: Метод. річок. для лікарів неонатологів, 1999. Чебуркін А. В., Чебуркін А.А Перинатальна інфекція.. - М.: 1999. Н. Н. Володін Актуальні проблеми неонатології.. - М.: ГЕОТАР-МЕД, 2004. - 448 с . А. Я. Сенчук, З. М. Дубоссарська Перинатальні інфекції: практич. посібник. – М.: МІА, 2004. – 448 з с.

Переглянути всі слайди

Виконала: Шавенкова М 223 ОМФ Державний медичний університет м. Сімей

Слайд 2

План

Слайд 3

Вступ

Слайд 4

Слайд 5

1. Внутрішньоутробні інфекції

Слайд 7

Шляхи проникнення інфекції до плода

Слайд 8

Слайд 9

Слайд 10

Слайд 11

Слайд 12

Слайд 13

Слайд 14

Слайд 15

Слайд 16

Слайд 17

Слайд 18

Слайд 19

Вроджена цитомегаловірусна інфекція

Слайд 20

2. Патогенетичні особливості інфекції у дітей раннього віку

Слайд 21

Слайд 22

Слайд 23

Слайд 24

Висновок

Слайд 25

Слайд 26

Слайд 27

Список літератури

Переглянути всі слайди

Головна > Ефективність

Завантажити лекцію презентацію на тему вуі. Презентація на тему "внутрішньоутробні інфекції"

Вроджена інфекція

Терміном "TORCH-синдром" позначають уроджені інфекційні захворювання, етіологія яких залишається

Шляхи передачі інфекції від матері до плода:

залежно від термінів

Прояви ВУІ у

д) транзит материнських антитіл у новонародженого;

План

Вступ

1. Внутрішньоутробні інфекції

Шляхи проникнення інфекції до плода

Вроджена цитомегаловірусна інфекція

2. Патогенетичні особливості інфекції у дітей раннього віку

Висновок

Список літератури

План

Вступ

1. Внутрішньоутробні інфекції

Шляхи проникнення інфекції до плода

Вроджена цитомегаловірусна інфекція

2. Патогенетичні особливості інфекції у дітей раннього віку

Висновок

Список літератури

Рекомендуємо також