Descărcați prezentarea prelegerii pe VUI. Prezentare pe tema „infectii intrauterine”

Infecțiile intrauterine sunt diferite boli infecțioase ale embrionului, fătului și nou-născutului, a căror infecție are loc în uter și în timpul nașterii. Infecțiile pot fi cauzate de viruși, bacterii și (mai puțin frecvent) paraziți. Calea de transmitere este verticală, de la mamă la făt. Rezultatul infecției poate fi un avort spontan, malformații congenitale sau un proces infecțios acut la nou-născut boli infecțioase virusuri bacterii paraziți Adevărata frecvență a infecțiilor congenitale nu a fost încă stabilită, dar, după o serie de autori, prevalența acestei infecții. patologia în populația umană poate ajunge la 10%. IUI are aceleași modele ca și bolile infecțioase în general. Ele au un loc fruntaş în structura mortalităţii infantile.mortalitatea infantilă

Ponderea IUI în structura mortalității perinatale în țara noastră este de aproape 25%, totuși, infecția transplacentară a fătului este considerată una dintre cele mai probabile cauze ale a 80% din malformațiile congenitale, care, la rândul lor, reprezintă aproximativ 30% dintre toate decesele la copii sub 1 an. În 1971, OMS a identificat conceptul de sindrom TORCH. Aceasta este o abreviere pentru cele mai frecvente infecții intrauterine (T - Toxoplasmoza, O - altele, care includ micoplasmă, sifilis, hepatită, streptococi, candida și alte infecții virale și bacteriene, R - rubeolă, C - citomegalovirus, H - herpes) și dacă nu este un diagnostic etiologic clar, atunci se vorbește despre sindromul TORCH sindromul TORCH Toxoplasmoza rubeola citomegalovirus herpes

Rezultatul infecției fătului 1) Boală infecțioasă 2) Igienizarea agentului patogen cu dobândirea imunității 3) Transportul unui agent infecțios cu posibilitatea dezvoltării bolii în viitor. Astfel, prezența infecției la mamă, infecția placentei și infecția nu înseamnă dezvoltarea 100% a IUI la făt și nou-născut.consecința unui curs persistent. În plus, nou-născuții au o slăbiciune a sistemului imunitar legată de vârstă, motiv pentru care infecțiile au un curs lent. Ca urmare a acțiunii infecției asupra fătului, apare un complex de efecte, cum ar fi hipertermia, efectul patologic al microorganismelor și toxinele acestora, în urma cărora există o încălcare a procesului de placentare și a tulburărilor metabolice.

1. Manifestările infecției sunt determinate de perioada de infectare a fătului - în primele 2 săptămâni după concepție blastopatia, cel mai adesea se termină cu avort spontan într-un stadiu foarte incipient blastopatie - de la 2 la 10 săptămâni de sarcină adevărate malformații datorate leziunilor la nivel celular.malformatii – de la 10 la 28 saptamani de sarcina fetopatie precoce. Fătul poate răspunde la introducerea infecției cu o reacție inflamatorie generalizată (fazele 1 și 3 de inflamație, alterare și proliferare și fibroză sunt pronunțate, iar faza a 2-a de exsudație nu este exprimată), în urma căreia copilul se dezvoltă malformatii multiple, cum ar fi fibroelastoza.- de la 28 la 40 saptamani de sarcina fetopatie tardiva. Fătul poate răspunde deja cu o reacție inflamatorie cu drepturi depline, cel mai adesea sunt implicate mai multe organe ale fetopatiei - infecție în timpul nașterii inflamație a mai multor organe pneumonie, hepatită.Pneumonie hepatită 2. Efect teratogen 3. Generalizarea procesului 4. Persistent. , curs de lungă durată 5. Frecvența ridicată a patologiei mixte, combinate 6. Specificitatea scăzută a clinicii

Prezența infecției intrauterine la un nou-născut poate fi suspectată deja în timpul nașterii. Ieșirea lichidului amniotic tulbure contaminat cu meconiu și având un miros neplăcut, starea placentei (pletoră, microtromboză, micronecroză) poate mărturisi în favoarea infecției intrauterine. Copiii cu infecție intrauterină se nasc adesea în stare de asfixie, cu malnutriție prenatală, ficatul mărit, malformații sau stigmate de disembriogeneză, microcefalie, hidrocefalie.sindrom, tulburări respiratorii și cardiovasculare.icter, piodermie sau febră, sindrom convulsiv.

Factori de risc pentru dezvoltarea IUI Istoric obstetrica și ginecologic împovărat. curs patologic al sarcinii. Boli ale sistemului genito-urinar la mamă. Boli infecțioase ale oricăror alte organe și sisteme ale mamei care apar în timpul sarcinii. Imunodeficiențe, inclusiv SIDA. ImunodeficiențeSIDA Transfuzii de sânge repetate, stare după transplant

Perioada neonatală timpurie cu IUI este adesea agravată de pneumonie interstițială, omfalită, miocardită sau cardită, anemie, keratoconjunctivită, corioretinită, sindrom hemoragic și alte pneumonii interstițiale, omfalită manemie, keratoconjunctivită, corioretinită, cataractă instrumentală și examinarea conjunctivită a nou-născutului. creier, glaucom și calcificări congenitale.glaucom cataractei malformații cardiace congenitale În perioada perinatală, copilul are regurgitații frecvente și abundente, hipotensiune musculară, sindrom de depresie a SNC, piele cenușie. În perioadele ulterioare, cu o perioadă lungă de incubație a infecției intrauterine, este posibilă dezvoltarea meningitei tardive, encefalitei, osteomielitei.

Rubeola congenitală apare atunci când o femeie însărcinată are rubeolă. În același timp, probabilitatea și consecințele infecției fătului depind de vârsta gestațională: în primele 8 săptămâni, riscul ajunge la 80%; Consecințele infecției intrauterine pot fi avortul spontan, embrio- și fetopatie. In trimestrul II, riscul de infectie intrauterina este de 10-20%, in al III-lea - 3-8%.Avort spontan Copiii se nasc prematur sau cu greutate corporala mica. Perioada neonatală se caracterizează prin erupții cutanate hemoragice, icter prelungit. Manifestările clasice ale rubeolei congenitale sunt reprezentate de triada lui Greg: afectarea oculară (microftalmie, cataractă, glaucom, corioretinită), CHD (canal arterial deschis, ASD, VSD, stenoza arterei pulmonare), afectarea nervului auditiv (surditate senzorială).

Daca o infectie intrauterina se dezvolta in a doua jumatate a sarcinii, copilul are de obicei retinopatie si surditate.Retinopatie Pe langa principalele manifestari ale rubeolei congenitale, la copil pot fi detectate si alte anomalii: microcefalie, hidrocefalie, palato despicat, hepatita, hepatosplenomegalie, malformații ale sistemului genito-urinar și ale scheletului, palatul despicat În viitor, infecția intrauterină își amintește de ea însăși ca un copil care rămâne în urmă în dezvoltare fizică, STMR sau retard mental.

Citomegalie congenitală Infecția intrauterină cu infecție cu citomegalovirus poate duce la afectarea locală sau generalizată a multor organe, imunodeficiență și complicații purulent-septice. Defectele congenitale de dezvoltare includ de obicei microcefalie, microgirie, microftalmie, retinopatie, cataractă, boli cardiace congenitale etc. Perioada neonatală a citomegaliei congenitale este complicată de icter, sindrom hemoragic, pneumonie bilaterală, nefrită interstițială și anemie. Efectele pe termen lung ale infecției intrauterine includ orbirea, surditatea neurosensorială, encefalopatia, ciroza hepatică, pneumoscleroza.

Infecția herpetică congenitală poate apărea într-o formă generalizată (50%), neurologică (20%), mucocutanată (20%). Infecția cu herpes intrauterin generalizat apare cu toxicoză severă, sindrom de detresă respiratorie, hepatomegalie, icter, pneumonie, trombocitopenie, sindrom hemoragic Sindrom de detresă respiratorie Forma neurologică a herpesului congenital se manifestă clinic prin encefalită și meningoencefalită. Infecția cu herpes intrauterin cu dezvoltarea sindromului pielii este însoțită de apariția unei erupții veziculoase pe piele și mucoase, inclusiv organele interne. Se poate observa și hipoplazia membrelor (nanism cortical). Complicațiile tardive includ encefalopatie, surditate, orbire, întârziere psihomotorie Când o infecție bacteriană este stratificată, se dezvoltă sepsisul nou-născutului.

Diagnosticul IUI include două componente obligatorii: 1) clarificarea naturii (etiologiei) infecției și 2) dovada genezei prenatale a bolii. Diagnosticul IUI este extrem de dificil. Datele anamnezei și caracteristicile cursului sarcinii pot sugera doar posibilitatea unei infecții intrauterine. Diagnosticul precis presupune studiul 1) mamei, 2) placentei și 3) fătului (nou-născut, copil). Studiul postnașterii (placenta, membrane și cordonul ombilical) trebuie să fie de înaltă calitate, ceea ce presupune studiul a cel puțin 2 bucăți din cordonul ombilical, 2 role ale membranelor (răsucite de la ruptură până la atașarea placentei la placentă). ) și 10 bucăți de placentă. Este necesar să se efectueze studii bacteriologice și imunohistochimice (IHC) ale placentei și membranelor. Introducerea studiilor IHC în practica unui patolog este absolut necesară. Acesta este singurul mod de a depăși supradiagnosticul existent al chlamidiei, micoplasmozei, toxoplasmozei, „deenco” și a altor infecții. Metoda imunofluorescenței în studiul placentei dă un număr mare de rezultate fals pozitive.

Metodele de diagnosticare de laborator a IUI pot fi împărțite în directe și indirecte. Metodele directe includ: microscopia, metoda de cultură, replicarea virusului pe țesuturi, replicarea Detectarea antigenelor RIF, ELISA și IGCC.sânge. Prezența Ig G poate indica o introducere transplacentară a anticorpilor materni, astfel încât sângele nou-născutului este examinat din nou după 3-4 săptămâni. Detectarea Ig M în sângele unui nou-născut indică prezența unei infecții active la copil. Din studii suplimentare în testul general de sânge, pot fi detectate leucocitoză cu deplasare la stânga, leucocitoză cu neutropenie, granularitate toxică a neutrofilelor și anemie. În plus, copiii cu suspiciune de IUI ar trebui să fie supuși unei ecografii abdominale pentru a detecta hepatosplenomegalie, neurosonografie.

Examinarea serologică trebuie efectuată înainte de introducerea produselor din sânge (plasmă, imunoglobuline etc.). - Examinarea serologică a nou-născuților și copiilor din primele luni de viață trebuie efectuată cu examinarea serologică simultană a mamelor (pentru a clarifica originea: „maternă” sau „proprie”). - Examenul serologic trebuie efectuat prin metoda „serurilor pereche” cu un interval de 2-3 săptămâni. În acest caz, studiul trebuie efectuat folosind aceeași tehnică în același laborator. Trebuie remarcat mai ales că, în cazurile în care preparatele de sânge (imunoglobulină, plasmă etc.) au fost administrate copilului după examinarea serologică inițială, nu se efectuează studiul „serurilor pereche”. Evaluarea rezultatelor studiilor serologice trebuie efectuată ținând cont de posibilele caracteristici ale naturii și fazei răspunsului imun. Trebuie subliniat faptul că seroconversia (apariția unor anticorpi specifici la un pacient anterior seronegativ sau creșterea titrurilor de anticorpi în timp) apare mai târziu decât debutul manifestărilor clinice ale infecției.

Aviditatea (lat. - aviditatea) este o caracteristică a puterii conexiunii anticorpilor specifici cu antigenii corespunzători. În timpul răspunsului imun al organismului la pătrunderea unui agent infecțios, clona stimulată a limfocitelor începe să producă mai întâi anticorpi IgM specifici și ceva mai târziu anticorpi IgG specifici. Anticorpii IgG au inițial aviditate scăzută, adică leagă antigenul destul de slab. Apoi, dezvoltarea procesului imunitar treptat (poate fi săptămâni sau luni) se îndreaptă spre sinteza de către limfocite a anticorpilor IgG foarte avidi, care se leagă mai puternic de antigenele corespunzătoare. Aviditatea ridicată a anticorpilor IgG specifici face posibilă excluderea infecției primare recente. Confirmarea sau excluderea faptului infecției primare recente cu Toxoplasma gondii, Cytomegalovirus și virusul Herpes simplex este deosebit de importantă atunci când se examinează femeile însărcinate, deoarece riscul de patologie fetală este semnificativ crescut cu infecția primară acută în timpul sarcinii, în comparație cu infecția cronică și reactivarea o infecție latentă. Prin urmare, există o căutare constantă a unor noi abordări diagnostice care să permită evaluarea cât mai fiabilă a stadiului și formei procesului infecțios.

Utilizarea avidității anticorpilor IgG ca indicator al duratei infecției primare, propusă pentru prima dată de cercetătorii finlandezi (Hedman K. M. și colab., 1989), a fost acum introdusă în practica testării serologice pentru infecția cu TORCH într-un număr de țări. Deci, în Franța, unde, ca și în Ucraina, problema toxoplasmozei este încă relevantă, acest test este inclus în algoritmul de examinare obligatorie pentru suspectarea toxoplasmozei la femeile însărcinate. Detectarea în ser a prezenței atât a anticorpilor IgG cât și a anticorpilor IgM la un agent infecțios poate fi interpretată ca dovada unei infecții primare recente, deoarece, după cum se știe, dispariția anticorpilor IgM este de obicei la aproximativ 3 luni de la debutul proces infecțios. Dar perioada de circulație a anticorpilor IgM poate varia semnificativ în funcție de agentul infecțios și de caracteristicile individuale ale răspunsului imun al organismului. Când sunt infectate cu Toxoplasma gondii, cytomegalovirus și virusul Herpes simplex, urme de anticorpi IgM la acești agenți infecțioși sunt detectate în unele cazuri timp de 1-2 ani sau mai mult.

Astfel, prezența lor în sângele unei femei însărcinate nu este întotdeauna o confirmare a infecției primare în timpul sarcinii. În plus, specificitatea chiar și a celor mai bune sisteme de testare comerciale pentru detectarea anticorpilor IgM nu este absolută. În unele situații, ca urmare a sensibilității foarte mari a testelor, sunt posibile rezultate fals pozitive nespecifice. Detectarea anticorpilor IgG foarte avidi în sânge în această situație face posibilă excluderea unei infecții primare recente. Anticorpii IgG cu aviditate scăzută, în medie, sunt detectați în decurs de 3-5 luni de la debutul infecției (acest lucru poate depinde într-o oarecare măsură de metoda de determinare), dar uneori sunt produși pentru o perioadă mai lungă. În sine, detectarea anticorpilor IgG cu aviditate scăzută nu este o confirmare necondiționată a faptului unei infecții proaspete, ci servește drept dovezi de confirmare suplimentare într-un număr de alte teste serologice. Când infecția este reactivată, sunt detectate IgG specifice de mare aviditate.

Indicații în scopul analizei: Testul de aviditate este indicat în complexul de teste serologice pentru diagnosticarea infecției cu toxoplasmoză, citomegalovirus și herpesvirus - cu rezultate pozitive la determinarea anticorpilor IgG și IgM (pentru a exclude sau a confirma probabilitatea unui recent infecție primară). Pregătirea pentru studiu: nu este necesară. Material pentru cercetare: ser. Unități: rezultatele sunt raportate ca % (indice de aviditate).

Tratamentul CMVI congenital constă în terapie etiotropă și sindromică. Indicația pentru terapia etiotropă a CMVI congenital este perioada activă a formei manifeste clinic a bolii. Criteriile de activitate a procesului de infecție cu CMV sunt markerii de laborator ai replicării active a virusului (viremia, DNAemia, AGemia). Markerii serologici ai activității CMVI (seroconversie, anti-CMV-IgM și/sau creșterea dinamicii concentrației anti-CMV-IgG cu aviditate scăzută) sunt mai puțin fiabili. Acest lucru se datorează faptului că rezultatele unui examen serologic se dovedesc adesea a fi atât fals pozitive (de exemplu, anti-CMV-IgG detectate la un copil poate fi maternă, transplacentară etc.) și fals negative (de exemplu, absența anticorpilor specifici la CMV din cauza toleranței imunologice sau datorită unei concentrații scăzute de anticorpi la CMV (dincolo de sensibilitatea sistemelor de testare) în perioada inițială a răspunsului imun etc.).

Principiile generale pentru tratamentul infecțiilor intrauterine presupun imunoterapia, terapia antiviral, antibacteriană și post-sindromică. Imunoterapia include utilizarea de imunoglobuline polivalente și specifice, imunomodulatoare (interferoni). Terapia antivirală cu acțiune dirijată se efectuează în principal cu aciclovir. Pentru terapia antimicrobiană a infecțiilor bacteriene intrauterine se folosesc antibiotice cu spectru larg (cefalosporine, aminoglicozide, carbapeneme), iar macrolidele sunt utilizate pentru infecțiile micoplasmatice și chlamidiene. Terapia pozindromică a infecțiilor intrauterine are ca scop stoparea manifestărilor individuale de afectare a SNC perinatal, sindrom hemoragic, hepatită, miocardită, pneumonie etc.

Medicamentul de elecție pentru tratamentul etiotrop al CMVI congenital este imunoglobulina anticitomegalovirus hiperimună specifică citotecului pentru administrare intravenoasă. Eficacitatea terapeutică a citotecului se datorează neutralizării active a citomegalovirusului prin anticorpi specifici anti-CMV din clasa IgG conținuți în preparat, precum și activării proceselor de citotoxicitate dependente de anticorpi. Cytotect este disponibil ca o soluție de 10% gata de utilizare. La nou-născuți, cytotect se administrează intravenos folosind o pompă de perfuzie cu o viteză de cel mult 5-7 ml/h. În cazul formelor manifeste de CMVI, se prescrie cytotect: 2 ml/kg/zi cu administrare la fiecare 1 zi, pentru o cură de 3-5 injecții sau 4 ml/kg/zi administrare la fiecare 3 zile în prima zi de terapie, în a 5-a și a 9-a zi de terapie. Pe viitor, doza zilnică se reduce la 2 ml/kg/zi, iar în funcție de simptomele clinice și de activitatea procesului infecțios, cytotect se mai administrează de 1-3 ori la același interval.

Datorită toxicității ridicate a medicamentelor anti-CMV (ganciclovir, foscarnet de sodiu), acestea nu sunt utilizate pentru tratamentul CMVI neonatal. Problema necesității tratamentului etiotrop al nou-născuților cu CMVI congenital asimptomatic nu a fost în cele din urmă rezolvată. De asemenea, oportunitatea prescrierii diferitelor imunomodulatoare nu este recunoscută de toți. Ca terapie antivirală și imunomodulatoare, se utilizează interferon alfa-2b recombinant (Viferon etc.). Viferon este produs sub formă de supozitoare rectale care conțin UI interferon alfa-2b (Viferon-1) sau UI interferon alfa-2b (Viferon-2): 1 supozitor de 2 ori pe zi - zilnic, timp de 7-10 zile, urmat de administrare. de 1 supozitor de 2 ori pe zi după 1 zi timp de 2-3 săptămâni.

Prognoza si prevenirea infectiilor intrauterine In formele generalizate de IUI, mortalitatea in perioada neonatala ajunge la 80%. Cu formele locale apar leziuni grave ale organelor interne (cardiomiopatie, BPOC, nefrită interstițială, hepatită cronică, ciroză etc.). În aproape toate cazurile, infecțiile intrauterine duc la afectarea sistemului nervos central.Cardiomiopatia BPOC Prevenirea IUI constă în pregătirea înainte de concepție (adică pregătirea pentru sarcină), tratamentul înainte de sarcină, excluderea contactului dintre o femeie însărcinată și pacienții infecțioși și corectare. a unui program de management al sarcinii pentru femeile cu risc. Femeile care nu au avut anterior rubeolă și nu au primit vaccinări împotriva rubeolei trebuie să fie vaccinate cu cel puțin 3 luni înainte de sarcina preconizată. În unele cazuri, IUI poate fi baza pentru întreruperea artificială a sarcinii.

Elementele constitutive ale pregătirii preconcepționale Pregătirea pentru sarcină începe cu planificarea a ceea ce și în ce interval de timp vor trebui să facă viitorii părinți. Pregătirea înainte de concepție trebuie citită nu cu o lună sau două înainte de concepție, ci cu cel puțin șase luni sau mai bine cu un an înainte de momentul așteptat al concepției. Include: determinarea stării de sănătate a viitorilor părinți; pregătirea corpului fiecărui părinte pentru concepție și a femeii pentru sarcină; determinarea zilelor optime pentru concepție.

Pentru un bărbat și o femeie, totul începe cu un test de sânge, atât de la un deget, cât și dintr-o venă, urină și alte materiale biologice. Analizele, printre altele, vor determina factorul Rh al sângelui. Acest lucru este necesar pentru a ști dacă un conflict Rhesus între o femeie și un făt este posibil în timpul sarcinii. Factorul Rh În general, lista de teste este destul de mare, dar vă permite să clarificați multe întrebări referitoare la starea hormonală a unei femei, rezistența organismului ei la virușii periculoși pentru copil, precum și prezența sau absența sexualității. boli transmise și infecții la ambii viitori părinți. Destul de importantă este culegerea și analizarea de către medic a informațiilor de pe fișa ambulatoriului femeii, unde sunt vizibile îmbolnăviri, accidentări sau operații anterioare. Medicul stabilește, de asemenea, dacă unul dintre părinți este angajat în muncă periculoasă, dacă este expus la riscuri de mediu. Determinarea stării de sănătate a viitorilor părinți.

De asemenea, viitoarea mamă trebuie să viziteze o serie de specialiști îngusti, în primul rând un ginecolog. Poate fi necesar ca o femeie și/sau un bărbat să consulte un genetician. Motivul pentru aceasta poate fi bolile genetice ale rudelor apropiate, precum și vârsta viitorilor părinți, care nu este foarte favorabilă pentru concepție.Vârsta viitorilor părinți Toate cele de mai sus vor dura mult timp, dar vă vor permite să răspunde la o serie de întrebări importante. De exemplu: este posibil să concepeți în mod natural? Este o femeie capabilă să aducă un copil și să nască? Este posibil să contractați infecții embrionare în uter și în timpul nașterii?

Pregătirea corpului pentru concepție și sarcină Cu rezultate favorabile ale studiului stării de sănătate, viitorii părinți se pot pregăti pentru concepție, iar o femeie - pentru sarcină. În primul rând, trebuie să renunțați la obiceiurile proaste, să respectați rutina zilnică, să moderați activitatea fizică, să dormiți și să vă odihniți pe deplin și să evitați emoțiile negative și stresul. Nu este un secret pentru nimeni că corpul nostru este ceea ce mâncăm. Prin urmare, viitorii părinți ar trebui să mănânce o dietă echilibrată și de înaltă calitate, mai ales în timpul pregătirii preconcepției. O femeie în această perioadă trebuie să ia vitamina B 9 (acid folic). Aportul de vitamina E de către ambii viitori părinți contribuie la concepție, dar, așa cum se întâmplă adesea, și vitaminele trebuie luate cu moderație. Prin urmare, acestea trebuie luate numai după consultarea unui medic și conform programării acestuia.

Determinarea zilelor optime pentru concepție Când vă pregătiți pentru sarcină, trebuie să stabiliți zilele optime pentru concepție. Pentru a face acest lucru, este necesar să se determine momentul ovulației - perioada în care ovulul este gata pentru fertilizare de către spermatozoizi. Pentru a determina momentul ovulației, se pot folosi atât metode nu foarte precise (metoda calendarului), cât și mai fiabile (măsurarea temperaturii bazale, folosind un test pentru determinarea ovulației). Astfel de metode sunt disponibile pentru fiecare femeie și ea le poate face singură.Măsurarea temperaturii bazale Determinarea sută la sută a ovulației este posibilă numai într-o instituție medicală folosind ultrasunete și sub supravegherea medicilor. După determinarea momentului ovulației și dacă doresc să conceapă un băiat sau o fată, viitorii părinți pot planifica ziua concepției, deoarece, de exemplu, unele metode de planificare a sexului unui copil se bazează pe alegerea unei anumite zile a ciclu menstrual sau anotimp.Concepeți un băiat sau o fată într-o anumită zi a ciclului menstrual, perioada din an o condiție necesară și, uneori, indispensabilă pentru o concepție reușită, o sarcină fără probleme și o naștere fără complicații. O abordare responsabilă și o bună pregătire vor permite femeii să se bucure de sarcină, iar fătului să crească și să se dezvolte corespunzător.

infectie intrauterina mărturisește doar faptul infecției infecțioase a fătului în timpul dezvoltării fetale sau în timpul nașterii.

Proces infecțios (infecție) - un proces dinamic care se dezvoltă într-un macroorganism ca urmare a introducerii în acesta

microorganism.

Astfel termenul "infecţie" nu este echivalent cu termenul „infecție”. Acești termeni nu sunt sinonimi! Termen "infecţie" poartă în principal o povară epidemiologică, în timp ce termenul „inyavlyayufektsiya” are o interpretare mai largă - clinică și epidemiologică.

infectii intrauterine - boli infecțioase în care infecția fătului a apărut în perioada antenatală sau intranatală.

infecție congenitală -

o boală infecțioasă în care au apărut infecția și manifestarea clinică a bolii

in uter.

De aceea este indicat sa ne referim la bolile infectioase si inflamatorii congenitale cele care se manifesta in primele trei zile de viata.

Termenul „sindrom TORCH” desemnează boli infecțioase congenitale, a căror etiologie rămâne

necriptat.

„sindromul TORCH” este un termen inventat din primele litere ale numelor celor mai frecvente infecții intrauterine:

T (Toxoplasmoza), Q (alte boli), R (Rubeola),

C (citomegalovirus),

H (virusul Negres simplex)

Modalități de transmitere a infecției de la mamă la făt:

1. Transplacentar – hematogen. 2. Ascendent.

3. Descendent.

4. Contact - prin lichidul amniotic infectat.

Rezultatul infecției fetale depinde de:

Tip de agent patogen; -virulența acestuia; - cantitatea de infecție;

Starea sistemului imunitar al fătului și al gravidei;

căi de pătrundere; - vârsta gestațională a fătului.

in functie de timp

infectii

1. Infertilitate tubară (blastopatie infecțioasă letală)

2. Moartea fetală - avorturi precoce și tardive, nașterea mortii (embriofetopatii infecțioase letale)

3. Avort spontan obișnuit (fetopatie infecțioasă)

4. Manifestările IUI la născuții vii pot fi observate în diverse moduri

Manifestări IUI în

născuți vii:

a) până la naștere, procesul inflamator este finalizat (forma reziduală), copilul este „practic sănătos”, cu toate acestea, modificările morfologice ale organelor și sistemelor indică o infecție (nivel ridicat de stigmatizare) - embriopatie. Infecție la 8-12 săptămâni;

b) procesul inflamator a trecut în perioada fetală timpurie, dar a lăsat în urmă complicații sclerotice (ciroză hepatică sau atrezie biliară, fibroelastoză cardiacă, forme neereditare de boală polichistică renală, hidrocefalie, imunodeficiență secundară congenitală etc.). Aceasta din urmă se reflectă și în starea postnatală a copilului (fetopatie infecțioasă precoce). Infecție de la 4 până la 6 luni de dezvoltare intrauterină (16-26 săptămâni);

c) forme generalizate si locale de infectii intrauterine - sepsis, pneumonie, meningoencefalita, cardita, pielonefrita etc. - fetopatie infectioasa tardiva. De la 27 de săptămâni;

d) transport bacteriologic si virologic fara manifestari clinice si morfologice ale bolii - infectie intrauterina fara manifestari clinice. Cu toate acestea, agenții patogeni pot fi fixați în țesuturile corpului timp de zeci de ani, provocând o varietate de reacții: semnele polimorfe de imaturitate, malnutriție, tulburări neurovegetative și mentale pot fi cauzate și de un proces infecțios.

e) tranzitul anticorpilor materni la nou-născut;

f) toleranță imunologică - un organism infectat cu un agent patogen in utero își pierde capacitatea de a produce activ anticorpi atunci când este reinfectat cu același agent patogen. Incapacitatea de a elimina microorganismul este o consecință a toleranței imunologice după contactul antigenelor patogeni cu celulele imature ale sistemului imunitar în timpul embriogenezei sale.

g) infectie intranatala - perioada de incubatie.

Completat de: Shavenkova M 223 OMF Semey State Medical University

slide 2

Plan

Introducere 1. Infecții intrauterine 1.1 Epidemiologie și etiologie 1.2 Sursa și căile de infecție 1.3 Simptome 1.4 Factori de risc pentru dezvoltarea IUI 1.5 Diagnosticul și prezentarea clinică 2. Caracteristicile patogenetice ale infecției la copiii mici Concluzii Literatură

slide 3

Introducere

Infecții intrauterine (IUI) - boli infecțioase care sunt depistate fie prenatal, fie la scurt timp după naștere, dar apar ca urmare a infecției intrapartum sau antenatale a fătului. Acesta este un grup de boli în care atât infecția, cât și manifestarea bolii au avut loc în uter.

slide 4

slide 5

1. Infecții intrauterine

1.1 Epidemiologie și etiologie Adevărata frecvență a infecțiilor congenitale nu a fost încă stabilită, dar, potrivit unor autori, prevalența acestei patologii în populația umană poate ajunge la 10%. Infecțiile intrauterine sunt caracterizate de aceleași modele ca și bolile infecțioase în general. Ele au un loc de frunte în structura mortalității infantile. Ponderea IUI în structura mortalității perinatale în țara noastră este de aproape 25%, totuși, infecția transplacentară a fătului este considerată una dintre cele mai probabile cauze ale a 80% din malformațiile congenitale, care, la rândul lor, reprezintă aproximativ 30% dintre toate decesele la copii sub 1 an.

Slide 7

Modalități de penetrare a infecției la făt

Slide 8

Este de remarcat faptul că infecția cu aceleași infecții în perioada postneonatală are loc în majoritatea cazurilor asimptomatic sau sub forma unui proces infecțios ușor. Agenții cauzali ai bolilor infecțioase pe care mama i-a întâlnit pentru prima dată în timpul sarcinii sunt deosebit de periculoși pentru făt, deoarece în această perioadă răspunsul imun primar este redus, în timp ce cel secundar este normal. 1.2 Sursa și calea infecției Mama este sursa de infecție. Dar există și cauze iatrogene ale infecției în timpul procedurilor medicale. Căi de infectare * Calea transplacentară (hematogenă) - de la mamă la făt prin placentă. IUI virală se transmite mai frecvent, deoarece virusul traversează cu ușurință bariera sânge-placentară și toxoplasmoza. * Ascendent - atunci când o infecție din tractul genital pătrunde în cavitatea uterină și apoi poate infecta fătul. Mai des acestea sunt infecții bacteriene, BTS, chlamydia, ciuperci, micoplasme, enterococi. * Calea descendentă - de la trompele uterine până la cavitatea uterină * Calea de contact (intranatală) - infecție în timpul trecerii prin canalul de naștere.

Slide 9

1.3 Simptome Toate steriletele au o serie de simptome comune. Asemănarea simptomelor este asociată cu mai multe puncte: caracteristicile agenților patogeni sunt adesea infecții intracelulare, organismul nu poate elimina singur infecțiile - ca urmare, un curs persistent. În plus, nou-născuții au o slăbiciune a imunitații legată de vârstă, motiv pentru care infecțiile au un curs lent. Ca urmare a acțiunii infecției asupra fătului, apare un complex de efecte, cum ar fi hipertermia, efectul patologic al microorganismelor și toxinele acestora, în urma cărora există o încălcare a procesului de placentare și a tulburărilor metabolice. 1. Manifestările infecției sunt determinate de perioada de infectare a fătului în primele 2 săptămâni după concepție - blastopatie, cel mai adesea se termină cu avort spontan într-un stadiu foarte incipient de la 2 până la 10 săptămâni de sarcină - adevărate malformații datorate leziunilor la nivelul nivelul celular.

Slide 10

diapozitivul 11

de la 10 la 28 de săptămâni de sarcină - fetopatie precoce. Fătul poate răspunde la introducerea unei infecții cu o reacție inflamatorie generalizată (fazele 1 și 3 de inflamație, alterare și proliferare și fibroză sunt pronunțate, iar faza a 2-a - exsudația nu este exprimată), în urma căreia copilul dezvoltă multiple malformații, de exemplu, fibroelastoză. de la 28 la 40 de săptămâni de sarcină - fetopatie tardivă. Fătul poate răspunde deja cu o reacție inflamatorie cu drepturi depline, cel mai adesea sunt implicate mai multe organe.Infecție în timpul nașterii - inflamație a mai multor organe - pneumonie, hepatită. 2. Efect teratogen 3. Generalizarea procesului 4. Evoluție persistentă, de lungă durată 5. Frecvență mare a patologiei mixte, combinate 6. Specificitate clinică scăzută

slide 12

Semne generale: * întârzierea creșterii intrauterine * hepatosplenomegalie * anomalii minore de dezvoltare (stigmate de disembriogeneză) icter precoce sau prelungit sau intens * diverse erupții cutanate * sindrom de detresă respiratorie * insuficiență cardiovasculară * tulburări neurologice severe * afecțiuni febrile în prima zi de viață

diapozitivul 13

Slide 14

1.4 Factori de risc pentru dezvoltarea IUI * Antecedente obstetricale si ginecologice agravate * Cursul patologic al sarcinii * Boli ale sistemului genito-urinar la mama * Boli infectioase ale oricăror alte organe și sisteme ale mamei care apar în timpul sarcinii * Imunodeficiențe, inclusiv SIDA * Transfuzii de sânge repetate * Starea după transplant 1.5 Diagnosticul și prezentarea clinică Diagnosticul IUI este extrem de dificil. În primul rând, se bazează pe datele anamnezei, în special pe cursul sarcinii. Metodele de diagnosticare de laborator a IUI pot fi împărțite în directe și indirecte. Cele directe includ: * microscopie * metoda de cultură, replicarea virusului pe țesuturi * Detectarea antigenelor RIF sau ELISA * PCR

diapozitivul 15

Tabloul clinic al infecțiilor intrauterine depinde în mod semnificativ de timpul și calea infecției. În primele 8-10 săptămâni de dezvoltare intrauterină este posibilă doar o fază alternativă de inflamație, procesul se termină fie cu moartea embrionului, fie cu formarea de malformații congenitale. Mai târziu, începe să apară și componenta proliferativă a inflamației. Infecția la o dată ulterioară (11-28 săptămâni) determină proliferarea țesutului conjunctiv (de exemplu, fibroelastoza miocardică), displazia și hipoplazia organelor interne, întârzierea creșterii intrauterine și procesele infecțioase generalizate. Când fătul este infectat după 28 de săptămâni, sunt implicate trei componente ale inflamației - alterativă, proliferativă și vasculară. Cu formele localizate de infectii intrauterine sunt afectate organele interne (hepatita fetala, sindromul hepatolienal, cardiomiopatie, nefrita interstitiala, pneumonia intrauterina, enterocolita etc.) si sistemul nervos central (encefalita sau meningoencefalita).

slide 16

Slide 17

Procesul de formare a creierului fetal continuă pe tot parcursul sarcinii, astfel încât malformațiile congenitale și leziunile sistemului nervos central sunt înregistrate mult mai des decât patologia altor organe. Deoarece manifestările clinice ale infecțiilor intrauterine sunt în mare parte nespecifice, în majoritatea cazurilor diagnosticul este „encefalopatie perinatală” sau „circulația cerebrală afectată”. Tabloul clinic cu o infecție intrauterină generalizată seamănă cu sepsisul (lezarea organelor interne, anemie hemolitică, trombocitopenie, sindrom hemoragic, insuficiență suprarenală, toxicoză infecțioasă). Este posibil un debut asimptomatic, urmat de dezvoltarea unui tablou clinic (patologie întârziată): sindrom hipertensiune-hidrocefalic, cataractă progresivă, diabet zaharat, hepatită, patologia sistemului urinar etc.

Slide 18

Trebuie remarcat faptul că vulvovaginita la fete, fete și femei în postmenopauză este predominant de origine bacteriană și este adesea însoțită de o componentă alergică. Este important de menționat că aceste perioade de vârstă > sunt caracterizate, de regulă, de hipoestrogenism, care este fundalul apariției vulvovaginitei bacteriene cu adăugarea unei componente alergice, care, din păcate, nu este întotdeauna luată în considerare de medici. in tratamentul pacientilor. Necesitatea includerii terapiei desensibilizante în tratamentul bolilor inflamatorii, inclusiv a tractului genital inferior, la acest grup de pacienți este justificată patogenetic.

Slide 19

Infecția congenitală cu citomegalovirus

Slide 20

2. Caracteristici patogenetice ale infecției la copiii mici

O trăsătură distinctivă importantă a unei boli infecțioase este cursul ciclic cu perioade în schimbare: incubație, prodromală (inițială), înălțime (dezvoltare) și convalescență (recuperare). Perioada de incubație este de la introducerea agentului patogen în organism până la apariția primelor simptome clinice ale bolii. În această perioadă, agentul patogen se înmulțește, se observă modificări imunologice și alte procese care perturbă activitatea normală a țesuturilor, organelor și sistemelor macroorganismului. Durata perioadei de incubație este diferită - de la câteva ore (gripă, toxiinfecții alimentare) până la câteva luni (hepatită virală B, mononucleoză infecțioasă) și chiar ani (lepră, leishmanioză).

diapozitivul 21

Perioada prodromală se manifestă printr-o serie de simptome, de obicei nespecifice pentru această infecție (febră, stare de rău, lipsa poftei de mâncare). Schimbările se dezvoltă la locul porții de intrare, adică se formează un focar primar (amigdalita, fenomene catarale în tractul respirator superior etc.), urmate de răspândirea agenților patogeni la diferite organe și țesuturi. În unele boli, patognomonice, caracteristice numai acestei forme nosologice, se observă simptome (cu rujeola - un simptom al lui Velsky-Filatov-Koplik). Durata perioadei prodromale este diferită - de la câteva ore la câteva zile; uneori lipsește. Perioada de vârf - alături de manifestările clinice comune multor infecții, apar simptome și sindroame caracteristice acestei boli.

slide 22

slide 23

Schimbări exprimate în locul focalizării primare; cu o serie de infecții, apar erupții cutanate (scarlatină, rujeolă, varicelă, rubeolă); cu tuse convulsivă - tuse convulsivă paroxistică; modificările hematologice, biochimice și morfologice capătă un caracter tipic. Perioada de convalescență are loc datorită dezvoltării imunității specifice și se caracterizează printr-o normalizare treptată a parametrilor funcționali și morfologici. În unele infecții, recuperarea funcțiilor afectate este lentă. În acest moment, rămâne sensibilizarea specifică, riscul de a dezvolta complicații alergice și suprainfectie

slide 24

Concluzie

Infecție intrauterină - o boală a fătului sau a nou-născutului, care a apărut ca urmare a infecției sale prenatale sau intranatale cu agentul cauzator al oricărei boli infecțioase. Anterior, termenul de sindrom TORCH a fost folosit pe scară largă. În prezent, este rar folosit, deoarece include doar cinci boli: toxoplasmoza, sifilisul, rubeola, infecția cu citomegalovirus și herpesul.

Slide 25

slide 26

Bolile infecțioase reprezintă un grup mare de boli umane care rezultă din expunerea la organism a virușilor, bacteriilor și protozoarelor. Ele se dezvoltă în timpul interacțiunii a două biosisteme independente - un macroorganism și un microorganism sub influența mediului extern, iar fiecare dintre ele are propria activitate biologică specifică. Infecția este interacțiunea unui macroorganism cu un microorganism în anumite condiții ale mediului extern și social, în urma căreia se dezvoltă reacții patologice, protectoare, adaptative, compensatorii, care sunt combinate într-un proces infecțios. Procesul infecțios este esența unei boli infecțioase și se poate manifesta la toate nivelurile de organizare a biosistemului - submolecular, subcelular, celular, tisular, organ, organism.

Slide 27

Bibliografie

Degtyarev D. N., Degtyareva M. V., Kovtun I. Yu., Shalamova L. V. Principii de diagnosticare a infecțiilor intrauterine la nou-născuți și tactici de gestionare a copiilor cu risc. - M.: Perinatologia azi, 1997. - T. 3. - S. 18-24. Volodina N. N., Degtyareva D. N. Diagnosticul și tratamentul infecțiilor intrauterine. - M.: Metodă. rec. pentru neonatologi, 1999. Cheburkin A.V., Cheburkin A.A. Infecție perinatală. A. Ya. Senchuk, Z. M. Dubossarskaya Infecții perinatale: practice. indemnizatie. - M.: MIA, 2004. - 448 p.

Vizualizați toate diapozitivele

Completat de: Shavenkova M 223 OMF Semey State Medical University

slide 2

Plan

slide 3

Introducere

slide 4

slide 5

1. Infecții intrauterine

Slide 7

Modalități de penetrare a infecției la făt

Slide 8

Slide 9

Slide 10

diapozitivul 11

slide 12

diapozitivul 13

Slide 14

diapozitivul 15

slide 16

Slide 17

Slide 18

Slide 19

Infecția congenitală cu citomegalovirus

Slide 20

2. Caracteristici patogenetice ale infecției la copiii mici

diapozitivul 21

slide 22

slide 23

slide 24

Concluzie

Slide 25

slide 26

Slide 27

Bibliografie

Vizualizați toate diapozitivele

Recomandăm și noi

Se încarcă...

Acasă > Eficienţă

Descărcați prezentarea prelegerii pe VUI. Prezentare pe tema „infectii intrauterine”

infecție congenitală -

Termenul „sindrom TORCH” desemnează boli infecțioase congenitale, a căror etiologie rămâne

Modalități de transmitere a infecției de la mamă la făt:

in functie de timp

Manifestări IUI în

e) tranzitul anticorpilor materni la nou-născut;

Plan

Introducere

1. Infecții intrauterine

Modalități de penetrare a infecției la făt

Infecția congenitală cu citomegalovirus

2. Caracteristici patogenetice ale infecției la copiii mici

Concluzie

Bibliografie

Plan

Introducere

1. Infecții intrauterine

Modalități de penetrare a infecției la făt

Infecția congenitală cu citomegalovirus

2. Caracteristici patogenetice ale infecției la copiii mici

Concluzie

Bibliografie

Recomandăm și noi