mājas > Efektivitāte

Lejupielādēt lekcijas prezentāciju par VUI. Prezentācija par tēmu "Intrauterīnās infekcijas"

Intrauterīnās infekcijas ir dažādas embrija, augļa un jaundzimušā infekcijas slimības, kuru infekcija notiek dzemdē un dzemdību laikā. Infekcijas var izraisīt vīrusi, baktērijas un (retāk) parazīti. Pārnešanas ceļš ir vertikāls, no mātes līdz auglim. Infekcijas rezultāts var būt spontāns aborts, iedzimtas malformācijas vai akūts infekcijas process jaundzimušajam.infekcijas slimības vīrusi baktērijas parazīti Patiesais iedzimto infekciju biežums vēl nav noskaidrots, taču, pēc vairāku autoru domām, šīs slimības izplatība. patoloģija cilvēku populācijā var sasniegt 10%. IUI ir tādi paši modeļi kā infekcijas slimībām kopumā. Viņiem ir vadošā vieta zīdaiņu mirstības struktūrā.zīdaiņu mirstība


IUI īpatsvars perinatālās mirstības struktūrā mūsu valstī ir gandrīz 25%, tomēr augļa transplacentāra infekcija tiek uzskatīta par vienu no iespējamiem cēloņiem 80% iedzimtu anomāliju, kas, savukārt, veido aptuveni 30%. no visiem nāves gadījumiem bērniem līdz 1 gada vecumam. 1971. gadā PVO noteica TORCH sindroma jēdzienu. Šis ir saīsinājums no visbiežāk sastopamajām intrauterīnām infekcijām (T - toksoplazmoze, O - citas, kas ietver mikoplazmu, sifilisu, hepatītu, streptokokus, kandidozi un citas vīrusu un bakteriālas infekcijas, R - masaliņas, C - citomegalovīruss, H - herpes) un ja nav skaidra etioloģiskā diagnoze, tad runā par TORCH sindromu TORCH sindromu Toksoplazmoze masaliņu citomegalovīrusa herpes



Augļa inficēšanās iznākums 1) Infekcijas slimība 2) Patogēna sanācija ar imunitātes iegūšanu 3) Infekcijas ierosinātāja pārnēsāšana ar iespējamību slimības attīstībai nākotnē. Tādējādi infekcijas klātbūtne mātei, placentas infekcija un infekcija nenozīmē 100% IUI attīstību auglim un jaundzimušajam.noturīgas gaitas sekas. Turklāt jaundzimušajiem ir ar vecumu saistīts imūnsistēmas vājums, tāpēc infekcijas norit lēni. Infekcijas iedarbības rezultātā uz augli rodas tādu efektu komplekss kā hipertermija, mikroorganismu un to toksīnu patoloģiskā iedarbība, kā rezultātā tiek traucēts placentācijas process un vielmaiņas traucējumi.


1. Infekcijas izpausmes nosaka augļa inficēšanās periods - pirmajās 2 nedēļās pēc ieņemšanas blastopātija, biežāk beidzas ar spontānu abortu ļoti agrīnā stadijā blastopātija - no 2 līdz 10 grūtniecības nedēļām patiesas malformācijas bojājumu dēļ šūnu līmenī.malformācijas – no 10. līdz 28. grūtniecības nedēļai agrīna fetopātija. Uz infekcijas ievadīšanu auglis var reaģēt ar ģeneralizētu iekaisuma reakciju (ir izteikta iekaisuma, izmaiņu un proliferācijas un fibrozes 1. un 3. fāze, neizpaužas 2. eksudācijas fāze), kā rezultātā bērnam attīstās. vairākas malformācijas, piemēram, fibroelastoze.- no 28 līdz 40 grūtniecības nedēļām vēlīna fetopātija. Auglis jau var reaģēt ar pilnvērtīgu iekaisuma reakciju, visbiežāk tiek iesaistīti vairāki fetopātijas orgāni - infekcija dzemdību laikā vairāku orgānu iekaisums pneimonija, hepatīts Pneimonija hepatīts 2. Teratogēns efekts 3. Procesa vispārinājums 4. Pastāvīgs , ilgstošs kurss 5. Augsta jauktas, kombinētas patoloģijas biežums 6. Zema klīnikas specifika


Aizdomās par intrauterīnās infekcijas klātbūtni jaundzimušajam var rasties jau dzemdību laikā. Par labu intrauterīnai infekcijai var liecināt duļķaina, ar mekoniju piesārņota augļūdeņu aizplūšana ar nepatīkamu smaku, placentas stāvoklis (pārpilnība, mikrotromboze, mikronekroze). Bērni ar intrauterīnu infekciju bieži piedzimst asfiksijas stāvoklī, ar pirmsdzemdību nepietiekamu uzturu, palielinātām aknām, malformācijām vai disembrioģenēzes stigmām, mikrocefāliju, hidrocefāliju.sindroms, elpošanas un sirds un asinsvadu sistēmas traucējumi.dzelte, piodermija vai drudzis, konvulsīvs sindroms.


IUI attīstības riska faktori Apgrūtināta dzemdību un ginekoloģiskā vēsture. patoloģiskā grūtniecības gaita. Uroģenitālās sistēmas slimības mātei. Jebkuru citu orgānu un sistēmu infekcijas slimības mātei, kas rodas grūtniecības laikā. Imūndeficīti, tostarp AIDS. ImūndeficītiAIDS Atkārtotas asins pārliešanas, stāvoklis pēc transplantācijas


Agrīnu jaundzimušo periodu ar IUI bieži pastiprina intersticiāla pneimonija, omfalīts, miokardīts vai kardīts, anēmija, keratokonjunktivīts, horioretinīts, hemorāģiskais sindroms un citas intersticiālas pneimonijas, omfalīta manēmija, keratokonjunktivīts, jaundzimušo konjunktivitātes instrumentālā izmeklēšana un jaundzimušo konjunktivitāte. smadzenes, glaukoma un iedzimtas pārkaļķošanās.katarakta glaukoma iedzimti sirds defekti Perinatālajā periodā bērnam ir bieža un izteikta regurgitācija, muskuļu hipotensija, CNS depresijas sindroms, pelēka āda. Vēlākos periodos ar ilgstošu intrauterīnās infekcijas inkubācijas periodu iespējama vēlīna meningīta, encefalīta, osteomielīta attīstība.Encefalīts osteomielīts



Iedzimtas masaliņas rodas, ja grūtniecei ir masaliņas. Tajā pašā laikā augļa inficēšanās iespējamība un sekas ir atkarīgas no gestācijas vecuma: pirmajās 8 nedēļās risks sasniedz 80%; Intrauterīnās infekcijas sekas var būt spontāns aborts, embrio- un fetopātija. II trimestrī intrauterīnās infekcijas risks ir 10-20%, III - 3-8%.Spontānais aborts Bērni piedzimst priekšlaicīgi vai ar mazu ķermeņa masu. Jaundzimušo periodam raksturīgi hemorāģiski izsitumi, ilgstoša dzelte. Iedzimto masaliņu klasiskās izpausmes attēlo Grega triāde: acu iesaistīšanās (mikroftalmija, katarakta, glaukoma, horioretinīts), KSS (atvērts ductus arteriosus, ASD, VSD, plaušu artērijas stenoze), dzirdes nerva bojājumi (sensoneurāls kurlums).


Ja grūtniecības otrajā pusē attīstās intrauterīnā infekcija, bērnam parasti ir retinopātija un kurlums.Retinopātija Papildus galvenajām iedzimto masaliņu izpausmēm bērnam var konstatēt arī citas anomālijas: mikrocefāliju, hidrocefāliju, aukslēju šķeltni, hepatītu, hepatosplenomegālija, uroģenitālās sistēmas un skeleta malformācijas.aukslēju šķeltne Nākotnē intrauterīnā infekcija atgādinās par sevi kā bērnam atpalikušu fiziskajā attīstībā, STMR jeb garīgo atpalicību.


Iedzimta citomegālija Intrauterīnā infekcija ar citomegalovīrusa infekciju var izraisīt lokālus vai vispārējus daudzu orgānu bojājumus, imūndeficītu un strutojošu-septiskas komplikācijas. Pie iedzimtiem attīstības defektiem parasti pieder mikrocefālija, mikrogīrija, mikroftalmija, retinopātija, katarakta, iedzimta sirds slimība utt. Iedzimtas citomegālijas jaundzimušo periodu sarežģī dzelte, hemorāģiskais sindroms, abpusēja pneimonija, intersticiāls nefrīts un anēmija. Intrauterīnās infekcijas ilgtermiņa sekas ir aklums, sensorineirāls kurlums, encefalopātija, aknu ciroze, pneimoskleroze. aknu ciroze pneimoskleroze


Iedzimta herpetiska infekcija var rasties ģeneralizētā (50%), neiroloģiskā (20%), mukokutānā (20%) formā. Ģeneralizēta intrauterīna herpes infekcija rodas ar smagu toksikozi, respiratorā distresa sindromu, hepatomegāliju, dzelti, pneimoniju, trombocitopēniju, hemorāģisko sindromu.Respiratorā distresa sindroms Iedzimta herpes neiroloģiskā forma klīniski izpaužas ar encefalītu un meningoencefalītu. Intrauterīnā herpes infekcija ar ādas sindroma attīstību tiek papildināta ar vezikulāru izsitumu parādīšanos uz ādas un gļotādām, ieskaitot iekšējos orgānus. Var novērot arī ekstremitāšu hipoplāziju (kortikālo pundurismu). Vēlīnās komplikācijas ir encefalopātija, kurlums, aklums, psihomotorā atpalicība.Kad bakteriāla infekcija ir slāņaina, attīstās jaundzimušā sepse Jaundzimušā sepse


IUI diagnoze ietver divus obligātus komponentus: 1) infekcijas rakstura (etioloģijas) noskaidrošanu un 2) slimības prenatālās ģenēzes pierādījumu. IUI diagnostika ir ārkārtīgi sarežģīta. Anamnēzes dati un grūtniecības gaitas pazīmes var tikai domāt par intrauterīnās infekcijas iespējamību. Precīza diagnoze ietver 1) mātes, 2) placentas un 3) augļa (jaundzimušā, bērna) izpēti. Pēcdzemdību (placentas, membrānu un nabassaites) izpētei jābūt kvalitatīvai, kas ietver vismaz 2 nabassaites gabalu, 2 membrānu rullīšu (savīti no plīsuma līdz placentas piestiprināšanai pie placentas) izpēti. ) un 10 placentas gabaliņus. Ir nepieciešams veikt placentas un membrānu bakterioloģiskos un imūnhistoķīmiskos (IHC) pētījumus. IHC pētījumu ieviešana patologa praksē ir absolūti nepieciešama. Tas ir vienīgais veids, kā pārvarēt esošo hlamīdiju, mikoplazmozes, toksoplazmozes, "deenco" un citu infekciju pārdiagnostikas. Imunofluorescences metode placentas izpētē dod lielu skaitu viltus pozitīvu rezultātu.


IUI laboratoriskās diagnostikas metodes var iedalīt tiešās un netiešās. Tiešās metodes ietver: mikroskopiju, kultivēšanas metodi, vīrusa replikāciju uz audiem, replikāciju RIF, ELISA un IGCC antigēnu noteikšana, asinis. Ig G klātbūtne var liecināt par mātes antivielu transplacentāru ievadīšanu, tāpēc jaundzimušā asinis tiek atkārtoti pārbaudītas pēc 3-4 nedēļām. Ig M noteikšana jaundzimušā asinīs norāda uz aktīvas infekcijas klātbūtni bērnam. No papildu pētījumiem vispārējā asins analīzē var noteikt leikocitozi ar nobīdi pa kreisi, leikocitozi ar neitropēniju, neitrofilu toksisko granularitāti un anēmiju. Turklāt bērniem ar aizdomām par IUI jāveic vēdera dobuma ultraskaņa, lai noteiktu hepatosplenomegāliju, neirosonogrāfiju.


Pirms asins produktu (plazmas, imūnglobulīnu uc) ievadīšanas jāveic seroloģiskā izmeklēšana. - Jaundzimušo un pirmo dzīves mēnešu bērnu seroloģiskā izmeklēšana jāveic ar vienlaicīgu māšu seroloģisko izmeklēšanu (lai noskaidrotu izcelsmi: "mātes" vai "pašu"). - Seroloģiskā izmeklēšana jāveic ar "pāru serumu" metodi ar 2-3 nedēļu intervālu. Šajā gadījumā pētījums jāveic, izmantojot to pašu tehniku ​​tajā pašā laboratorijā. Īpaši jāatzīmē, ka gadījumos, kad pēc sākotnējās seroloģiskās izmeklēšanas bērnam tika ievadīti asins preparāti (imūnglobulīns, plazma u.c.), “sapāroto serumu” izpēte netiek veikta. Seroloģisko pētījumu rezultātu novērtējums jāveic, ņemot vērā iespējamās imūnās atbildes rakstura un fāzes pazīmes. Jāuzsver, ka serokonversija (specifisku antivielu parādīšanās iepriekš seronegatīvam pacientam vai antivielu titru palielināšanās laika gaitā) parādās vēlāk nekā infekcijas klīniskās izpausmes.


Aviditāte (lat. - aviditāte) ir specifisku antivielu savienojuma stipruma raksturlielums ar attiecīgajiem antigēniem. Ķermeņa imūnās atbildes reakcijas laikā pret infekcijas izraisītāja iekļūšanu stimulētais limfocītu klons sāk ražot pirmās specifiskās IgM antivielas un nedaudz vēlāk specifiskās IgG antivielas. IgG antivielām sākotnēji ir zema aviditāte, tas ir, tās diezgan vāji saistās ar antigēnu. Tad imūnprocesa attīstība pakāpeniski (var būt nedēļas vai mēneši) virzās uz ļoti dedzīgu IgG antivielu sintēzi limfocītos, kas stiprāk saistās ar attiecīgajiem antigēniem. Specifisko IgG antivielu augstā aviditāte ļauj izslēgt neseno primāro infekciju. Nesenas primārās inficēšanās ar Toxoplasma gondii, citomegalovīrusa un herpes simplex vīrusa fakta apstiprināšana vai izslēgšana ir īpaši svarīga, izmeklējot grūtnieces, jo augļa patoloģijas risks ievērojami palielinās ar akūtu primāro infekciju grūtniecības laikā, salīdzinot ar hronisku infekciju un reaktivāciju. latenta infekcija. Tāpēc pastāvīgi tiek meklētas jaunas diagnostikas metodes, kas ļauj visdrošāk novērtēt infekcijas procesa stadiju un formu.


IgG antivielu aviditātes izmantošana kā primārās infekcijas ilguma indikators, ko pirmo reizi ierosināja Somijas pētnieki (Hedman K. M. et al., 1989), tagad ir ieviesta TORCH infekcijas seroloģiskās pārbaudes praksē vairākās valstīs. Tātad Francijā, kur, tāpat kā Ukrainā, toksoplazmozes problēma joprojām ir aktuāla, šis tests ir iekļauts obligātajā izmeklēšanas algoritmā, ja grūtniecēm ir aizdomas par toksoplazmozi. Gan IgG, gan IgM antivielu klātbūtnes noteikšana serumā pret infekcijas izraisītāju var tikt interpretēta kā pierādījums nesenai primārai infekcijai, jo, kā zināms, IgM antivielu pazušana parasti notiek aptuveni 3 mēnešus pēc infekcijas sākuma. infekcijas process. Bet IgM antivielu cirkulācijas periods var ievērojami atšķirties atkarībā no infekcijas izraisītāja un organisma imūnās atbildes individuālajām īpašībām. Ja inficējas ar Toxoplasma gondii, Citomegalovīrusu un Herpes simplex vīrusu, dažos gadījumos 1–2 gadus vai ilgāk tiek konstatēts neliels daudzums IgM antivielu pret šiem infekcijas izraisītājiem.


Tādējādi to klātbūtne grūtnieces asinīs ne vienmēr ir primārās infekcijas apstiprinājums grūtniecības laikā. Turklāt pat labāko komerciālo testu sistēmu specifika IgM antivielu noteikšanai nav absolūta. Dažās situācijās ļoti augstās testu jutības dēļ ir iespējami nespecifiski viltus pozitīvi rezultāti. Ļoti dedzīgu IgG antivielu noteikšana asinīs šajā situācijā ļauj izslēgt neseno primāro infekciju. Zemas aviditātes IgG antivielas vidēji tiek konstatētas 3-5 mēnešu laikā no infekcijas sākuma (tas zināmā mērā var būt atkarīgs no noteikšanas metodes), bet dažkārt tās tiek ražotas ilgāku laiku. Pati par sevi zemu dedzīgu IgG antivielu noteikšana nav beznosacījuma apstiprinājums svaigas infekcijas faktam, bet kalpo kā papildu apstiprinošs pierādījums vairākos citos seroloģiskajos testos. Kad infekcija tiek atkārtoti aktivizēta, tiek konstatēti specifiski augstas aviditātes IgG.


Indikācijas analīzes veikšanai: Aviditātes tests ir indicēts seroloģisko testu kompleksā toksoplazmozes, citomegalovīrusa un herpesvīrusu infekcijas diagnostikai - ar pozitīviem IgG un IgM antivielu noteikšanas rezultātiem (lai izslēgtu vai apstiprinātu nesenas saslimšanas iespējamību). primārā infekcija). Sagatavošanās pētījumam: nav nepieciešama. Materiāls pētījumam: serums. Vienības: rezultāti tiek norādīti kā % (aviditātes indekss).


Iedzimta CMVI ārstēšana sastāv no etiotropas un sindromiskas terapijas. Indikācija iedzimtas CMVI etiotropai terapijai ir slimības klīniski izteiktās formas aktīvais periods. CMV infekcijas procesa aktivitātes kritēriji ir aktīvas vīrusa replikācijas laboratoriskie marķieri (virēmija, DNSēmija, AGēmija). CMVI aktivitātes seroloģiskie marķieri (serokonversija, anti-CMV-IgM un/vai zema avid anti-CMV-IgG koncentrācijas palielināšanās laika gaitā) ir mazāk ticami. Tas saistīts ar to, ka seroloģiskās izmeklēšanas rezultāti bieži izrādās gan viltus pozitīvi (piemēram, bērnam konstatētais anti-CMV-IgG var būt mātes, transplacentārs u.c.), gan viltus negatīvs (piemēram, specifisku antivielu trūkums pret CMV imunoloģiskās tolerances dēļ vai zemas CMV antivielu koncentrācijas dēļ (pārsniedzot testa sistēmu jutību) imūnās atbildes reakcijas sākumposmā utt.).


Vispārējie intrauterīnās infekcijas ārstēšanas principi ietver imūnterapiju, pretvīrusu, antibakteriālu un postsindromisku terapiju. Imūnterapija ietver polivalentu un specifisku imūnglobulīnu, imūnmodulatoru (interferonu) lietošanu. Pretvīrusu terapija ar virzītu darbību tiek veikta galvenokārt ar acikloviru. Bakteriālu intrauterīnu infekciju antimikrobiālai terapijai izmanto plaša spektra antibiotikas (cefalosporīnus, aminoglikozīdus, karbapenēmus), bet makrolīdus lieto mikoplazmas un hlamīdiju infekciju gadījumā. Intrauterīnās infekcijas posindromiskā terapija ir vērsta uz individuālu perinatālo CNS bojājumu izpausmju, hemorāģiskā sindroma, hepatīta, miokardīta, pneimonijas u.c.


Izvēles zāles iedzimtas CMVI etiotropai ārstēšanai ir citotektam specifisks hiperimūns anticitomegalovīrusa imūnglobulīns intravenozai ievadīšanai. Citotekta terapeitiskā efektivitāte ir saistīta ar aktīvo citomegalovīrusa neitralizāciju ar specifiskām preparātā esošajām IgG klases anti-CMV antivielām, kā arī no antivielām atkarīgo citotoksicitātes procesu aktivizēšanu. Cytotect ir pieejams kā 10% šķīdums, gatavs lietošanai. Jaundzimušajiem citotektu ievada intravenozi, izmantojot perfūzijas sūkni ar ātrumu ne vairāk kā 5–7 ml/h. Manifestētu CMVI formu gadījumā cytotect tiek nozīmēts: 2 ml/kg/dienā, ievadot ik pēc 1 dienas, kursam 3-5 injekcijas vai 4 ml/kg/dienā ievadot ik pēc 3 dienām 1. terapijas dienā, 5. un 9. terapijas dienā. Pēc tam dienas devu samazina līdz 2 ml/kg/dienā, un atkarībā no klīniskajiem simptomiem un infekcijas procesa aktivitātes Cytotect ievada vēl 1-3 reizes ar tādu pašu intervālu.


Tā kā anti-CMV zāles (ganciklovīrs, foskarneta nātrijs) ir ļoti toksiskas, tās neizmanto jaundzimušo CMVI ārstēšanai. Jautājums par etiotropas ārstēšanas nepieciešamību jaundzimušajiem ar asimptomātisku iedzimtu CMVI nav galīgi atrisināts. Arī ne visi atzīst dažādu imūnmodulatoru izrakstīšanas lietderību. Kā pretvīrusu un imūnmodulējošu terapiju izmanto rekombinanto alfa-2b interferonu (Viferon uc). Viferon tiek ražots taisnās zarnas svecīšu veidā, kas satur SV alfa-2b interferonu (Viferon-1) vai SV alfa-2b interferonu (Viferon-2): 1 svecīte 2 reizes dienā - katru dienu, 7-10 dienas, pēc tam ievadot. 1 svecīte 2 reizes dienā pēc 1 dienas 2-3 nedēļas.


Intrauterīnu infekciju prognoze un profilakse Ģeneralizētās IUI formās mirstība jaundzimušā periodā sasniedz 80%. Ar vietējām formām rodas nopietni iekšējo orgānu bojājumi (kardiomiopātija, HOPS, intersticiāls nefrīts, hronisks hepatīts, ciroze utt.). Gandrīz visos gadījumos intrauterīnās infekcijas izraisa centrālās nervu sistēmas bojājumus.HOPS kardiomiopātija IUI profilakse sastāv no sagatavošanās grūtniecības (t.i., sagatavošanās grūtniecībai), ārstēšanas pirms grūtniecības, grūtnieces un infekcijas slimnieku kontakta izslēgšanas un korekcijas. grūtniecības pārvaldības programma riskam pakļautām sievietēm. Sievietēm, kurām iepriekš nav bijušas masaliņas un kuras nav saņēmušas vakcināciju pret masaliņām, jāvakcinē ne vēlāk kā 3 mēnešus pirms paredzamās grūtniecības. Dažos gadījumos IUI var būt par pamatu mākslīgai grūtniecības pārtraukšanai.


Pirmsdzemdību sagatavošanas elementi Gatavošanās grūtniecībai sākas ar plānošanu, kas un kādā laika posmā topošajiem vecākiem būs jādara. Sagatavošana pirms ieņemšanas ir jāizlasa nevis mēnesi vai divus pirms ieņemšanas, bet vismaz sešus mēnešus vai labāk gadu pirms paredzamā ieņemšanas brīža. Tas ietver: topošo vecāku veselības stāvokļa noteikšanu; katra vecāka ķermeņa sagatavošana ieņemšanai un sievietes - grūtniecībai; optimālo dienu noteikšana koncepcijai.


Vīrietim un sievietei viss sākas ar asins analīzes ņemšanu gan no pirksta, gan no vēnas, urinēšanu un citiem bioloģiskiem materiāliem. Analīzes, cita starpā, noteiks asins Rh faktoru. Tas ir nepieciešams, lai zinātu, vai grūtniecības laikā ir iespējams rēzus konflikts starp sievieti un augli. Rh faktors Kopumā pārbaužu saraksts ir diezgan liels, taču tas ļauj noskaidrot daudzus jautājumus par sievietes hormonālo stāvokli, viņas organisma rezistenci pret bērnam bīstamiem vīrusiem, kā arī par seksuāla rakstura esamību vai neesamību. pārnēsātās slimības un infekcijas abiem nākamajiem vecākiem. Ļoti svarīga ir ārsta veiktā informācijas ievākšana un analīze no sievietes ambulatorās kartes, kur ir redzamas iepriekšējās slimības, traumas vai operācijas. Tāpat ārsts nosaka, vai kāds no vecākiem veic bīstamu darbu, vai tas ir pakļauts vides riskiem. Topošo vecāku veselības stāvokļa noteikšana.


Topošajai māmiņai jāapmeklē arī vairāki šauri speciālisti, galvenokārt ginekologs. Sievietei un/vai vīrietim var būt nepieciešama ģenētiķa konsultācija. Iemesls tam var būt tuvāko radinieku ģenētiskās slimības, kā arī topošo vecāku vecums, kas nav īpaši labvēlīgs ieņemšanai Topošo vecāku vecums Viss iepriekš minētais prasīs daudz laika, bet ļaus jums atbildēt uz vairākiem svarīgiem jautājumiem. Piemēram: vai ir iespējams ieņemt dabiski? Vai sieviete ir spējīga dzemdēt bērnu un dzemdēt? Vai ir iespējams saslimt ar embriju infekcijām dzemdē un dzemdību laikā?


Organisma sagatavošana ieņemšanai un grūtniecībai Ar labvēlīgiem veselības stāvokļa izpētes rezultātiem topošie vecāki var sagatavoties ieņemšanai, bet sieviete - grūtniecībai. Pirmkārt, jums ir jāatsakās no sliktiem ieradumiem, jāievēro ikdienas rutīna, mērenas fiziskās aktivitātes, pilnībā jāguļ un jāatpūšas, kā arī jāizvairās no negatīvām emocijām un stresa. Nav noslēpums, ka mūsu ķermenis ir tas, ko mēs ēdam. Tāpēc topošajiem vecākiem vajadzētu ēst sabalansētu un kvalitatīvu uzturu, it īpaši pirmsdzemdību sagatavošanas laikā. Sievietei šajā periodā ir jāuzņem vitamīns B 9 (folijskābe). Abu topošo vecāku uzņemtais E vitamīns veicina apaugļošanos, taču, kā jau tas bieži notiek, arī vitamīni jālieto ar mēru. Tādēļ tos vajadzētu lietot tikai pēc konsultēšanās ar ārstu un saskaņā ar viņa iecelšanu.


Optimālo ieņemšanas dienu noteikšana Gatavojoties grūtniecībai, jānosaka dienas, kas ir optimālas ieņemšanai. Lai to izdarītu, ir jānosaka ovulācijas brīdis - periods, kad olšūna ir gatava apaugļošanai ar spermu. Ovulācijas brīža noteikšanai var izmantot gan ne pārāk precīzas (kalendāra metode), gan ticamākas metodes (bazālās temperatūras mērīšana, ovulācijas noteikšanai izmantojot testu). Šādas metodes ir pieejamas ikvienai sievietei un viņa tās var veikt arī pati.Bazālās temperatūras mērīšana Simtprocentīga ovulācijas noteikšana iespējama tikai ārstniecības iestādē, izmantojot ultraskaņu un ārstu uzraudzībā. Pēc ovulācijas brīža noteikšanas un, ja viņi vēlas ieņemt zēnu vai meiteni, topošie vecāki var plānot ieņemšanas dienu, jo, piemēram, dažas bērna dzimuma plānošanas metodes balstās uz konkrētas dzimšanas dienas izvēli. menstruālais cikls vai gadalaiks.Iedzīvot zēnu vai meiteni noteiktā menstruālā cikla dienā, gadalaikā, kas ir nepieciešams un reizēm arī neaizstājams nosacījums veiksmīgai ieņemšanai, grūtniecībai bez problēmām un dzemdībām bez komplikācijām. Atbildīga pieeja un laba sagatavošanās ļaus sievietei izbaudīt grūtniecību, bet auglim pareizi augt un attīstīties.



intrauterīnā infekcija liecina tikai par augļa infekciozās infekcijas faktu augļa attīstības vai dzemdību laikā.

Infekcijas process (infekcija) - dinamisks process, kas attīstās makroorganismā ievadīšanas rezultātā tajā

mikroorganisms.

Tādējādi termins "infekcija" nav līdzvērtīgs terminam "infekcija". Šie termini nav sinonīmi! Jēdziens "infekcija" galvenokārt ir epidemioloģisks slogs, savukārt terminam "inyavlyayufektsiya" ir plašāka interpretācija - klīniska un epidemioloģiska.

Intrauterīnās infekcijas - infekcijas slimības, kurās augļa infekcija notika pirmsdzemdību vai intranatālā periodā.

Iedzimta infekcija -

infekcijas slimība, kurā ir notikusi infekcija un slimības klīniskā izpausme

dzemdē.

Tāpēc par iedzimtām infekcijas un iekaisuma slimībām vēlams pieskaitīt tās, kas izpaužas pirmajās trīs dzīves dienās.

Termins "TORCH-sindroms" apzīmē iedzimtas infekcijas slimības, kuru etioloģija paliek nemainīga

neatšifrēts.

“TORCH sindroms” ir izdomāts termins no visbiežāk sastopamo intrauterīnās infekcijas nosaukumu pirmajiem burtiem:

T (toksoplazmoze), Q (0 citas slimības), R (masaliņas),

C (citomegalovīruss),

H (Negres simplex vīruss)

Infekcijas pārnešanas veidi no mātes uz augli:

1. Transplacentārs – hematogēns. 2. Augošā.

3.Dilstoša.

4. Sazināties - caur inficētu augļūdeņu šķidrumu.

Augļa infekcijas iznākums ir atkarīgs no:

Patogēna veids; -tā virulence; - infekcijas daudzums;

augļa un grūtnieces imūnsistēmas stāvoklis;

iespiešanās veidi; - augļa gestācijas vecums.

atkarībā no laika

infekcijas

1. Olvadu neauglība (nāvējoša infekciozā blastopātija)

2. Augļa nāve – agrīni un vēlīni spontānie aborti, nedzīvi dzimuši bērni (nāvējošas infekciozas embriofetopātijas)

3. Parasts spontāns aborts (infekciozā fetopātija)

4. IUI izpausmes dzīvu dzemdībās var novērot dažādos veidos

IUI izpausmes in

dzīvi dzimušie:

a) līdz dzimšanas brīdim iekaisuma process ir beidzies (atlikuma forma), bērns ir “praktiski vesels”, tomēr morfoloģiskās izmaiņas orgānos un sistēmās liecina par infekciju (augsts stigmatizācijas līmenis) - embriopātiju. Infekcija 8-12 nedēļu laikā;

b) iekaisuma process pagājis agrīnā augļa periodā, bet atstājis aiz sevis sklerozes komplikācijas (aknu cirozi vai žultsceļu atrēziju, sirds fibroelastozi, policistisko nieru slimību nepārmantotās formas, hidrocefāliju, iedzimtu sekundāru imūndeficītu utt.). Pēdējais atspoguļojas arī bērna pēcdzemdību stāvoklī (agrīna infekciozā fetopātija). Infekcija no 4 līdz 6 mēnešiem pēc intrauterīnās attīstības (16-26 nedēļas);

c) ģeneralizētas un lokālas intrauterīnās infekcijas formas - sepse, pneimonija, meningoencefalīts, kardīts, pielonefrīts utt. - vēlīna infekciozā fetopātija. No 27 nedēļām;

d) bakterioloģiskā un virusoloģiskā pārvadāšana bez slimības klīniskām un morfoloģiskām izpausmēm - intrauterīnā infekcija bez klīniskām izpausmēm. Taču patogēni ķermeņa audos var fiksēties gadu desmitiem, izraisot dažādas reakcijas: polimorfiskas nenobrieduma pazīmes, nepietiekams uzturs, neiroveģetatīvi un psihiski traucējumi var izraisīt arī infekcijas process.

e) mātes antivielu tranzīts jaundzimušajam;

f) imunoloģiskā tolerance - organisms, kas inficēts ar patogēnu ierosinātāju dzemdē, atkārtoti inficējoties ar to pašu patogēnu, zaudē spēju aktīvi ražot antivielas. Nespēja izvadīt mikroorganismu ir imunoloģiskās tolerances sekas pēc patogēnu antigēnu saskares ar nenobriedušām imūnsistēmas šūnām tā embrioģenēzes laikā.

g) intranatālā infekcija - inkubācijas periods.

Pabeidza: Shavenkova M 223 OMF Semey State Medical University

2. slaids

Plānot

Ievads 1. Intrauterīnās infekcijas 1.1. Epidemioloģija un etioloģija 1.2. Infekcijas avots un ceļi 1.3. Simptomi 1.4. IUI attīstības riska faktori 1.5. Diagnostika un klīniskā prezentācija 2. Infekcijas patoģenētiskās pazīmes maziem bērniem Secinājums Literatūra

3. slaids

Ievads

Intrauterīnās infekcijas (IUI) - infekcijas slimības, kas tiek atklātas vai nu pirmsdzemdību periodā, vai neilgi pēc piedzimšanas, bet tās rodas augļa intrapartum vai pirmsdzemdību infekcijas rezultātā. Šī ir slimību grupa, kurā gan infekcija, gan slimības izpausme notika dzemdē.

4. slaids

5. slaids

1. Intrauterīnās infekcijas

1.1. Epidemioloģija un etioloģija Patiesais iedzimto infekciju biežums vēl nav noskaidrots, taču, pēc dažu autoru domām, šīs patoloģijas izplatība cilvēku populācijā var sasniegt 10%. Intrauterīnām infekcijām ir raksturīgi tādi paši modeļi kā infekcijas slimībām kopumā. Viņiem ir vadošā vieta zīdaiņu mirstības struktūrā. IUI īpatsvars perinatālās mirstības struktūrā mūsu valstī ir gandrīz 25%, tomēr augļa transplacentāra infekcija tiek uzskatīta par vienu no iespējamiem cēloņiem 80% iedzimtu anomāliju, kas, savukārt, veido aptuveni 30%. no visiem nāves gadījumiem bērniem līdz 1 gada vecumam.

7. slaids

Infekcijas iekļūšanas veidi auglim

  • 8. slaids

    Jāatzīmē, ka inficēšanās ar šīm pašām infekcijām pēcdzemdību periodā vairumā gadījumu norit asimptomātiski vai viegla infekcijas procesa veidā. Auglim īpaši bīstami ir infekcijas slimību patogēni, ar kuriem māte pirmo reizi saskārās grūtniecības laikā, jo šajā periodā primārā imūnreakcija ir samazināta, bet sekundārā ir normāla. 1.2. Infekcijas avots un ceļš Infekcijas avots ir māte. Bet ir arī jatrogēni infekcijas cēloņi medicīnisko procedūru laikā. Infekcijas ceļi * Transplacentārs (hematogēns) ceļš - no mātes līdz auglim caur placentu. Vīrusu IUI tiek pārnests biežāk, jo vīruss viegli šķērso hematoplacentāro barjeru un toksoplazmozi. * Augošā – kad infekcija no dzimumorgānu trakta nonāk dzemdes dobumā un pēc tam var inficēt augli. Biežāk tās ir bakteriālas infekcijas, STS, hlamīdijas, sēnītes, mikoplazmas, enterokoki. * Dilstošais ceļš - no olvados līdz dzemdes dobumam * Kontakta (intranatālais) ceļš - infekcija, izejot cauri dzemdību kanālam.

    9. slaids

    1.3. Simptomi Visām IUD ir vairāki izplatīti simptomi. Simptomu līdzība ir saistīta ar vairākiem punktiem: patogēnu īpašības bieži ir intracelulāras infekcijas, organisms pats nevar likvidēt infekcijas - kā rezultātā notiek noturīga gaita. Turklāt jaundzimušajiem ir ar vecumu saistīts imunitātes vājums, tāpēc infekcijas norit lēni. Infekcijas iedarbības rezultātā uz augli rodas tādu efektu komplekss kā hipertermija, mikroorganismu un to toksīnu patoloģiskā iedarbība, kā rezultātā tiek traucēts placentācijas process un vielmaiņas traucējumi. 1. Infekcijas izpausmes nosaka augļa inficēšanās periods pirmajās 2 nedēļās pēc ieņemšanas - blastopātija, biežāk beidzas ar spontānu abortu ļoti agrīnā stadijā no 2 līdz 10 grūtniecības nedēļām - patiesas malformācijas bojājumu dēļ plkst. šūnu līmenis.

    10. slaids

    11. slaids

    no 10 līdz 28 grūtniecības nedēļām - agrīna fetopātija. Uz infekcijas ievazāšanu auglis var reaģēt ar ģeneralizētu iekaisuma reakciju (ir izteikta iekaisuma, izmaiņu un proliferācijas un fibrozes 1. un 3. fāze, un neizpaužas 2. fāze - eksudācija), kā rezultātā bērns. attīstās vairākas malformācijas, piemēram, fibroelastoze. no 28 līdz 40 grūtniecības nedēļām - vēlīna fetopātija. Auglis jau var reaģēt ar pilnvērtīgu iekaisuma reakciju, visbiežāk tiek iesaistīti vairāki orgāni.Infekcija dzemdību laikā - vairāku orgānu iekaisums - pneimonija, hepatīts. 2. Teratogēns efekts 3. Procesa vispārinājums 4. Noturīgs, ilgstošs kurss 5. Augsts jauktas, kombinētas patoloģijas biežums 6. Zema klīniskā specifika

    12. slaids

    Vispārējas pazīmes: * intrauterīna augšanas aizkavēšanās * hepatosplenomegālija * nelielas attīstības anomālijas (disembrioģenēzes stigmas) agrīna vai ilgstoša vai intensīva dzelte * dažādi izsitumi * respiratorā distresa sindroms * sirds un asinsvadu mazspēja * smagi neiroloģiski traucējumi * febrili stāvokļi pirmajā dzīves dienā

    13. slaids

    14. slaids

    1.4 IUI attīstības riska faktori * Paasināta dzemdību un ginekoloģiskā vēsture * Grūtniecības patoloģiskā gaita * Uroģenitālās sistēmas slimības mātei * Jebkuru citu orgānu un sistēmu infekcijas slimības mātei, kas rodas grūtniecības laikā * Imūndeficīti, tai skaitā AIDS * Atkārtotas asins pārliešanas * Stāvoklis pēc transplantācijas 1.5 Diagnoze un klīniskais attēlojums IUI diagnoze ir ārkārtīgi sarežģīta. Pirmkārt, viņi paļaujas uz anamnēzes datiem, īpaši grūtniecības gaitu. IUI laboratoriskās diagnostikas metodes var iedalīt tiešās un netiešās. Tiešās ir: * mikroskopija * kultivēšanas metode, vīrusa replikācija audos * antigēnu noteikšana RIF vai ELISA * PCR

    15. slaids

    Intrauterīnās infekcijas klīniskā aina ir būtiski atkarīga no infekcijas laika un ceļa. Pirmajās 8-10 intrauterīnās attīstības nedēļās iespējama tikai alternatīva iekaisuma fāze, process beidzas vai nu ar embrija nāvi, vai arī ar iedzimtu anomāliju veidošanos. Vēlāk sāk parādīties arī iekaisuma proliferatīvā sastāvdaļa. Infekcija vēlāk (11-28 nedēļas) izraisa saistaudu proliferāciju (piemēram, miokarda fibroelastoze), iekšējo orgānu displāziju un hipoplāziju, intrauterīnās augšanas aizkavēšanos un ģeneralizētus infekcijas procesus. Kad auglis ir inficēts pēc 28 nedēļām, tiek iesaistīti trīs iekaisuma komponenti - alteratīvā, proliferatīvā un asinsvadu. Ar lokalizētām intrauterīnās infekcijas formām tiek ietekmēti iekšējie orgāni (augļa hepatīts, hepatolienālais sindroms, kardiomiopātija, intersticiāls nefrīts, intrauterīnā pneimonija, enterokolīts utt.) un centrālā nervu sistēma (encefalīts vai meningoencefalīts).

    16. slaids

    17. slaids

    Augļa smadzeņu veidošanās process turpinās visu grūtniecības laiku, tāpēc iedzimtas anomālijas un centrālās nervu sistēmas bojājumi tiek reģistrēti daudz biežāk nekā citu orgānu patoloģija. Tā kā intrauterīnās infekcijas klīniskās izpausmes lielākoties ir nespecifiskas, vairumā gadījumu diagnoze ir "perinatālā encefalopātija" vai "smadzeņu asinsrites traucējumi". Klīniskā aina ar ģeneralizētu intrauterīnu infekciju atgādina sepsi (iekšējo orgānu bojājumi, hemolītiskā anēmija, trombocitopēnija, hemorāģiskais sindroms, virsnieru mazspēja, infekciozā toksikoze). Iespējama asimptomātiska parādīšanās, kam seko klīniskā attēla attīstība (aizkavēta patoloģija): hipertensija-hidrocefālisks sindroms, progresējoša katarakta, cukura diabēts, hepatīts, urīnceļu sistēmas patoloģija utt.

    18. slaids

    Jāatzīmē, ka vulvovaginīts meitenēm, meitenēm un sievietēm pēcmenopauzes periodā galvenokārt ir bakteriālas izcelsmes, un to bieži pavada alerģisks komponents. Ir svarīgi atzīmēt, ka šiem vecuma periodiem parasti ir raksturīgs hipoestrogēnisms, kas ir bakteriāla vulvovaginīta rašanās fons, pievienojot alerģisku komponentu, ko, diemžēl, ārsti ne vienmēr ņem vērā. pacientu ārstēšanā. Nepieciešamība iekļaut desensibilizējošu terapiju iekaisuma slimību, tai skaitā apakšējo dzimumorgānu trakta, ārstēšanā šai pacientu grupai ir patoģenētiski pamatota.

    19. slaids

    Iedzimta citomegalovīrusa infekcija

  • 20. slaids

    2. Infekcijas patoģenētiskās pazīmes maziem bērniem

    Svarīga infekcijas slimības atšķirīgā iezīme ir cikliskā gaita ar mainīgiem periodiem: inkubācijas, prodromāla (sākotnējā), maksimuma (attīstība) un atveseļošanās (atveseļošanās) periodi. Inkubācijas periods ir no patogēna ievadīšanas organismā līdz pirmajiem slimības klīniskajiem simptomiem. Šajā periodā patogēns vairojas, tiek novērotas imunoloģiskas izmaiņas un citi procesi, kas izjauc normālu makroorganisma audu, orgānu un sistēmu darbību. Inkubācijas perioda ilgums ir dažāds – no vairākām stundām (gripa, saindēšanās ar pārtiku) līdz vairākiem mēnešiem (vīrusu B hepatīts, infekciozā mononukleoze) un pat gadiem (lepra, leišmanioze).

    21. slaids

    Prodromālais periods izpaužas ar vairākiem simptomiem, kas parasti nav specifiski šai infekcijai (drudzis, savārgums, apetītes zudums). Ieejas vārtu vietā attīstās izmaiņas, t.i., veidojas primārais fokuss (tonsilīts, katarālas parādības augšējos elpceļos u.c.), kam seko patogēnu izplatīšanās dažādos orgānos un audos. Dažās slimībās, patognomoniski, kas raksturīgi tikai šai nosoloģiskajai formai, tiek novēroti simptomi (ar masalām - Velsky-Filatov-Koplik simptoms). Prodromālā perioda ilgums ir atšķirīgs - no vairākām stundām līdz vairākām dienām; dažreiz tas pietrūkst. Maksimālais periods - kopā ar daudzām infekcijām raksturīgajām klīniskajām izpausmēm parādās šai slimībai raksturīgi simptomi un sindromi

    22. slaids

    23. slaids

    Izteiktas izmaiņas primārā fokusa vietā; ar vairākām infekcijām parādās izsitumi uz ādas (skarlatīns, masalas, vējbakas, masaliņas); ar garo klepu - paroksizmāli konvulsīvs klepus; hematoloģiskās, bioķīmiskās un morfoloģiskās izmaiņas iegūst tipisku raksturu. Atveseļošanās periods notiek specifiskas imunitātes veidošanās dēļ, un to raksturo pakāpeniska funkcionālo un morfoloģisko parametru normalizācija. Dažu infekciju gadījumā traucēto funkciju atveseļošanās notiek lēni. Šajā laikā saglabājas specifiska sensibilizācija, alerģisku komplikāciju un superinfekcijas attīstības risks

    24. slaids

    Secinājums

    Intrauterīnā infekcija - augļa vai jaundzimušā slimība, kas radusies tās pirmsdzemdību vai intranatālās infekcijas rezultātā ar jebkuras infekcijas slimības izraisītāju. Iepriekš termins TORCH sindroms tika plaši izmantots. Pašlaik to lieto reti, jo ietver tikai piecas slimības: toksoplazmozi, sifilisu, masaliņas, citomegalovīrusa infekciju un herpes.

    25. slaids

    26. slaids

    Infekcijas slimības ir liela cilvēku slimību grupa, ko izraisa vīrusu, baktēriju un vienšūņu ķermeņa iedarbība. Tie attīstās divu neatkarīgu biosistēmu - makroorganisma un mikroorganisma mijiedarbības laikā ārējās vides ietekmē, un katrai no tām ir sava specifiska bioloģiskā aktivitāte. Infekcija ir makroorganisma mijiedarbība ar mikroorganismu noteiktos ārējās un sociālās vides apstākļos, kā rezultātā attīstās patoloģiskas, aizsargājošas, adaptīvas, kompensējošas reakcijas, kas tiek apvienotas infekciozā procesā. Infekciozais process ir infekcijas slimības būtība un var izpausties visos biosistēmas organizācijas līmeņos - submolekulārā, subcelulārā, šūnu, audu, orgānu, organisma.

    27. slaids

    Bibliogrāfija

    Degtyarev D. N., Degtyareva M. V., Kovtun I. Yu., Shalamova L. V. Intrauterīnās infekcijas diagnosticēšanas principi jaundzimušajiem un riska bērnu pārvaldības taktika. - M.: Perinatoloģija šodien, 1997. - T. 3. - S. 18-24. Volodina N. N., Degtyareva D. N. Intrauterīnās infekcijas diagnostika un ārstēšana. - M.: Metode. rec. neonatologiem, 1999. Cheburkin A.V., Cheburkin A.A. Perinatālā infekcija. A. Ya. Senchuk, Z. M. Dubossarskaya Perinatālās infekcijas: praktiski. pabalstu. - M.: MIA, 2004. - 448 lpp.

    Skatīt visus slaidus

    Pabeidza: Shavenkova M 223 OMF Semey State Medical University

    2. slaids

    Plānot

    Ievads 1. Intrauterīnās infekcijas 1.1. Epidemioloģija un etioloģija 1.2. Infekcijas avots un ceļi 1.3. Simptomi 1.4. IUI attīstības riska faktori 1.5. Diagnostika un klīniskā prezentācija 2. Infekcijas patoģenētiskās pazīmes maziem bērniem Secinājums Literatūra

    3. slaids

    Ievads

    Intrauterīnās infekcijas (IUI) - infekcijas slimības, kas tiek atklātas vai nu pirmsdzemdību periodā, vai neilgi pēc piedzimšanas, bet tās rodas augļa intrapartum vai pirmsdzemdību infekcijas rezultātā. Šī ir slimību grupa, kurā gan infekcija, gan slimības izpausme notika dzemdē.

    4. slaids

    5. slaids

    1. Intrauterīnās infekcijas

    1.1. Epidemioloģija un etioloģija Patiesais iedzimto infekciju biežums vēl nav noskaidrots, taču, pēc dažu autoru domām, šīs patoloģijas izplatība cilvēku populācijā var sasniegt 10%. Intrauterīnām infekcijām ir raksturīgi tādi paši modeļi kā infekcijas slimībām kopumā. Viņiem ir vadošā vieta zīdaiņu mirstības struktūrā. IUI īpatsvars perinatālās mirstības struktūrā mūsu valstī ir gandrīz 25%, tomēr augļa transplacentāra infekcija tiek uzskatīta par vienu no iespējamiem cēloņiem 80% iedzimtu anomāliju, kas, savukārt, veido aptuveni 30%. no visiem nāves gadījumiem bērniem līdz 1 gada vecumam.

    7. slaids

    Infekcijas iekļūšanas veidi auglim

  • 8. slaids

    Jāatzīmē, ka inficēšanās ar šīm pašām infekcijām pēcdzemdību periodā vairumā gadījumu norit asimptomātiski vai viegla infekcijas procesa veidā. Auglim īpaši bīstami ir infekcijas slimību patogēni, ar kuriem māte pirmo reizi saskārās grūtniecības laikā, jo šajā periodā primārā imūnreakcija ir samazināta, bet sekundārā ir normāla. 1.2. Infekcijas avots un ceļš Infekcijas avots ir māte. Bet ir arī jatrogēni infekcijas cēloņi medicīnisko procedūru laikā. Infekcijas ceļi * Transplacentārs (hematogēns) ceļš - no mātes līdz auglim caur placentu. Vīrusu IUI tiek pārnests biežāk, jo vīruss viegli šķērso hematoplacentāro barjeru un toksoplazmozi. * Augošā – kad infekcija no dzimumorgānu trakta nonāk dzemdes dobumā un pēc tam var inficēt augli. Biežāk tās ir bakteriālas infekcijas, STS, hlamīdijas, sēnītes, mikoplazmas, enterokoki. * Dilstošais ceļš - no olvados līdz dzemdes dobumam * Kontakta (intranatālais) ceļš - infekcija, izejot cauri dzemdību kanālam.

    9. slaids

    1.3. Simptomi Visām IUD ir vairāki izplatīti simptomi. Simptomu līdzība ir saistīta ar vairākiem punktiem: patogēnu īpašības bieži ir intracelulāras infekcijas, organisms pats nevar likvidēt infekcijas - kā rezultātā notiek noturīga gaita. Turklāt jaundzimušajiem ir ar vecumu saistīts imunitātes vājums, tāpēc infekcijas norit lēni. Infekcijas iedarbības rezultātā uz augli rodas tādu efektu komplekss kā hipertermija, mikroorganismu un to toksīnu patoloģiskā iedarbība, kā rezultātā tiek traucēts placentācijas process un vielmaiņas traucējumi. 1. Infekcijas izpausmes nosaka augļa inficēšanās periods pirmajās 2 nedēļās pēc ieņemšanas - blastopātija, biežāk beidzas ar spontānu abortu ļoti agrīnā stadijā no 2 līdz 10 grūtniecības nedēļām - patiesas malformācijas bojājumu dēļ plkst. šūnu līmenis.

    10. slaids

    11. slaids

    no 10 līdz 28 grūtniecības nedēļām - agrīna fetopātija. Uz infekcijas ievazāšanu auglis var reaģēt ar ģeneralizētu iekaisuma reakciju (ir izteikta iekaisuma, izmaiņu un proliferācijas un fibrozes 1. un 3. fāze, un neizpaužas 2. fāze - eksudācija), kā rezultātā bērns. attīstās vairākas malformācijas, piemēram, fibroelastoze. no 28 līdz 40 grūtniecības nedēļām - vēlīna fetopātija. Auglis jau var reaģēt ar pilnvērtīgu iekaisuma reakciju, visbiežāk tiek iesaistīti vairāki orgāni.Infekcija dzemdību laikā - vairāku orgānu iekaisums - pneimonija, hepatīts. 2. Teratogēns efekts 3. Procesa vispārinājums 4. Noturīgs, ilgstošs kurss 5. Augsts jauktas, kombinētas patoloģijas biežums 6. Zema klīniskā specifika

    12. slaids

    Vispārējas pazīmes: * intrauterīna augšanas aizkavēšanās * hepatosplenomegālija * nelielas attīstības anomālijas (disembrioģenēzes stigmas) agrīna vai ilgstoša vai intensīva dzelte * dažādi izsitumi * respiratorā distresa sindroms * sirds un asinsvadu mazspēja * smagi neiroloģiski traucējumi * febrili stāvokļi pirmajā dzīves dienā

    13. slaids

    14. slaids

    1.4 IUI attīstības riska faktori * Paasināta dzemdību un ginekoloģiskā vēsture * Grūtniecības patoloģiskā gaita * Uroģenitālās sistēmas slimības mātei * Jebkuru citu orgānu un sistēmu infekcijas slimības mātei, kas rodas grūtniecības laikā * Imūndeficīti, tai skaitā AIDS * Atkārtotas asins pārliešanas * Stāvoklis pēc transplantācijas 1.5 Diagnoze un klīniskais attēlojums IUI diagnoze ir ārkārtīgi sarežģīta. Pirmkārt, viņi paļaujas uz anamnēzes datiem, īpaši grūtniecības gaitu. IUI laboratoriskās diagnostikas metodes var iedalīt tiešās un netiešās. Tiešās ir: * mikroskopija * kultivēšanas metode, vīrusa replikācija audos * antigēnu noteikšana RIF vai ELISA * PCR

    15. slaids

    Intrauterīnās infekcijas klīniskā aina ir būtiski atkarīga no infekcijas laika un ceļa. Pirmajās 8-10 intrauterīnās attīstības nedēļās iespējama tikai alternatīva iekaisuma fāze, process beidzas vai nu ar embrija nāvi, vai arī ar iedzimtu anomāliju veidošanos. Vēlāk sāk parādīties arī iekaisuma proliferatīvā sastāvdaļa. Infekcija vēlāk (11-28 nedēļas) izraisa saistaudu proliferāciju (piemēram, miokarda fibroelastoze), iekšējo orgānu displāziju un hipoplāziju, intrauterīnās augšanas aizkavēšanos un ģeneralizētus infekcijas procesus. Kad auglis ir inficēts pēc 28 nedēļām, tiek iesaistīti trīs iekaisuma komponenti - alteratīvā, proliferatīvā un asinsvadu. Ar lokalizētām intrauterīnās infekcijas formām tiek ietekmēti iekšējie orgāni (augļa hepatīts, hepatolienālais sindroms, kardiomiopātija, intersticiāls nefrīts, intrauterīnā pneimonija, enterokolīts utt.) un centrālā nervu sistēma (encefalīts vai meningoencefalīts).

    16. slaids

    17. slaids

    Augļa smadzeņu veidošanās process turpinās visu grūtniecības laiku, tāpēc iedzimtas anomālijas un centrālās nervu sistēmas bojājumi tiek reģistrēti daudz biežāk nekā citu orgānu patoloģija. Tā kā intrauterīnās infekcijas klīniskās izpausmes lielākoties ir nespecifiskas, vairumā gadījumu diagnoze ir "perinatālā encefalopātija" vai "smadzeņu asinsrites traucējumi". Klīniskā aina ar ģeneralizētu intrauterīnu infekciju atgādina sepsi (iekšējo orgānu bojājumi, hemolītiskā anēmija, trombocitopēnija, hemorāģiskais sindroms, virsnieru mazspēja, infekciozā toksikoze). Iespējama asimptomātiska parādīšanās, kam seko klīniskā attēla attīstība (aizkavēta patoloģija): hipertensija-hidrocefālisks sindroms, progresējoša katarakta, cukura diabēts, hepatīts, urīnceļu sistēmas patoloģija utt.

    18. slaids

    Jāatzīmē, ka vulvovaginīts meitenēm, meitenēm un sievietēm pēcmenopauzes periodā galvenokārt ir bakteriālas izcelsmes, un to bieži pavada alerģisks komponents. Ir svarīgi atzīmēt, ka šiem vecuma periodiem parasti ir raksturīgs hipoestrogēnisms, kas ir bakteriāla vulvovaginīta rašanās fons, pievienojot alerģisku komponentu, ko, diemžēl, ārsti ne vienmēr ņem vērā. pacientu ārstēšanā. Nepieciešamība iekļaut desensibilizējošu terapiju iekaisuma slimību, tai skaitā apakšējo dzimumorgānu trakta, ārstēšanā šai pacientu grupai ir patoģenētiski pamatota.

    19. slaids

    Iedzimta citomegalovīrusa infekcija

  • 20. slaids

    2. Infekcijas patoģenētiskās pazīmes maziem bērniem

    Svarīga infekcijas slimības atšķirīgā iezīme ir cikliskā gaita ar mainīgiem periodiem: inkubācijas, prodromāla (sākotnējā), maksimuma (attīstība) un atveseļošanās (atveseļošanās) periodi. Inkubācijas periods ir no patogēna ievadīšanas organismā līdz pirmajiem slimības klīniskajiem simptomiem. Šajā periodā patogēns vairojas, tiek novērotas imunoloģiskas izmaiņas un citi procesi, kas izjauc normālu makroorganisma audu, orgānu un sistēmu darbību. Inkubācijas perioda ilgums ir dažāds – no vairākām stundām (gripa, saindēšanās ar pārtiku) līdz vairākiem mēnešiem (vīrusu B hepatīts, infekciozā mononukleoze) un pat gadiem (lepra, leišmanioze).

    21. slaids

    Prodromālais periods izpaužas ar vairākiem simptomiem, kas parasti nav specifiski šai infekcijai (drudzis, savārgums, apetītes zudums). Ieejas vārtu vietā attīstās izmaiņas, t.i., veidojas primārais fokuss (tonsilīts, katarālas parādības augšējos elpceļos u.c.), kam seko patogēnu izplatīšanās dažādos orgānos un audos. Dažās slimībās, patognomoniski, kas raksturīgi tikai šai nosoloģiskajai formai, tiek novēroti simptomi (ar masalām - Velsky-Filatov-Koplik simptoms). Prodromālā perioda ilgums ir atšķirīgs - no vairākām stundām līdz vairākām dienām; dažreiz tas pietrūkst. Maksimālais periods - kopā ar daudzām infekcijām raksturīgajām klīniskajām izpausmēm parādās šai slimībai raksturīgi simptomi un sindromi

    22. slaids

    23. slaids

    Izteiktas izmaiņas primārā fokusa vietā; ar vairākām infekcijām parādās izsitumi uz ādas (skarlatīns, masalas, vējbakas, masaliņas); ar garo klepu - paroksizmāli konvulsīvs klepus; hematoloģiskās, bioķīmiskās un morfoloģiskās izmaiņas iegūst tipisku raksturu. Atveseļošanās periods notiek specifiskas imunitātes veidošanās dēļ, un to raksturo pakāpeniska funkcionālo un morfoloģisko parametru normalizācija. Dažu infekciju gadījumā traucēto funkciju atveseļošanās notiek lēni. Šajā laikā saglabājas specifiska sensibilizācija, alerģisku komplikāciju un superinfekcijas attīstības risks

    24. slaids

    Secinājums

    Intrauterīnā infekcija - augļa vai jaundzimušā slimība, kas radusies tās pirmsdzemdību vai intranatālās infekcijas rezultātā ar jebkuras infekcijas slimības izraisītāju. Iepriekš termins TORCH sindroms tika plaši izmantots. Pašlaik to lieto reti, jo ietver tikai piecas slimības: toksoplazmozi, sifilisu, masaliņas, citomegalovīrusa infekciju un herpes.

    25. slaids

    26. slaids

    Infekcijas slimības ir liela cilvēku slimību grupa, ko izraisa vīrusu, baktēriju un vienšūņu ķermeņa iedarbība. Tie attīstās divu neatkarīgu biosistēmu - makroorganisma un mikroorganisma mijiedarbības laikā ārējās vides ietekmē, un katrai no tām ir sava specifiska bioloģiskā aktivitāte. Infekcija ir makroorganisma mijiedarbība ar mikroorganismu noteiktos ārējās un sociālās vides apstākļos, kā rezultātā attīstās patoloģiskas, aizsargājošas, adaptīvas, kompensējošas reakcijas, kas tiek apvienotas infekciozā procesā. Infekciozais process ir infekcijas slimības būtība un var izpausties visos biosistēmas organizācijas līmeņos - submolekulārā, subcelulārā, šūnu, audu, orgānu, organisma.

    27. slaids

    Bibliogrāfija

    Degtyarev D. N., Degtyareva M. V., Kovtun I. Yu., Shalamova L. V. Intrauterīnās infekcijas diagnosticēšanas principi jaundzimušajiem un riska bērnu pārvaldības taktika. - M.: Perinatoloģija šodien, 1997. - T. 3. - S. 18-24. Volodina N. N., Degtyareva D. N. Intrauterīnās infekcijas diagnostika un ārstēšana. - M.: Metode. rec. neonatologiem, 1999. Cheburkin A.V., Cheburkin A.A. Perinatālā infekcija. A. Ya. Senchuk, Z. M. Dubossarskaya Perinatālās infekcijas: praktiski. pabalstu. - M.: MIA, 2004. - 448 lpp.

    Skatīt visus slaidus

    Mēs arī iesakām

    • Notiek ielāde...Notiek ielāde...