Ներբեռնեք դասախոսության ներկայացում VUI-ի վերաբերյալ: «Ներարգանդային վարակներ» թեմայով շնորհանդես.

Ներարգանդային վարակները սաղմի, պտղի և նորածնի տարբեր վարակիչ հիվանդություններ են, որոնց վարակը տեղի է ունենում արգանդում և ծննդաբերության ժամանակ։ Վարակները կարող են առաջանալ վիրուսների, բակտերիաների և (ավելի հազվադեպ) մակաբույծների կողմից։ Փոխանցման ուղին ուղղահայաց է՝ մորից պտուղ: Վարակման հետևանքը կարող է լինել վիժումը, բնածին արատները կամ նորածնի մոտ սուր վարակիչ պրոցես: Վարակիչ հիվանդություններ վիրուսներ բակտերիաներ մակաբույծներ Բնածին վարակների իրական հաճախականությունը դեռևս հաստատված չէ, սակայն, ըստ մի շարք հեղինակների, դրա տարածվածությունը Մարդկային պաթոլոգիան կարող է հասնել 10% -ի: IUI-ն ունի նույն օրինաչափությունները, ինչ վարակիչ հիվանդություններն ընդհանրապես: Մանկական մահացության կառուցվածքում առաջատար տեղ են զբաղեցնում մանկական մահացությունը


IUI-ի մասնաբաժինը պերինատալ մահացության կառուցվածքում մեր երկրում գրեթե 25% է, սակայն պտղի տրանսպլացենտային վարակը համարվում է բնածին արատների 80%-ի ամենահավանական պատճառներից մեկը, որն իր հերթին կազմում է մոտ 30%: մինչև 1 տարեկան երեխաների մահվան բոլոր դեպքերը: 1971 թվականին ԱՀԿ-ն բացահայտեց TORCH համախտանիշի հայեցակարգը: Սա ամենատարածված ներարգանդային վարակների հապավումն է (T - Toxoplasmosis, O - ուրիշներ, որոնք ներառում են միկոպլազմա, սիֆիլիս, հեպատիտ, streptococci, candida և այլ վիրուսային և բակտերիալ վարակներ, R - կարմրախտ, C - ցիտոմեգալովիրուս, H - հերպես) և եթե ոչ հստակ էթիոլոգիական ախտորոշում, ապա խոսում են TORCH համախտանիշի մասին TORCH սինդրոմը Տոքսոպլազմոզ կարմրախտի ցիտոմեգալովիրուս հերպեսի մասին



Պտղի վարակման արդյունքը 1) վարակիչ հիվանդություն 2) հարուցչի սանիտարական մաքրում իմունիտետի ձեռքբերմամբ 3) վարակիչ նյութի փոխադրում՝ հետագայում հիվանդության զարգացման հնարավորությամբ։ Այսպիսով, մոր մոտ վարակի, պլասենցայի վարակի և վարակի առկայությունը չի նշանակում պտղի և նորածնի մոտ IUI-ի 100%-անոց զարգացում, շարունակական ընթացքի հետևանք: Բացի այդ, նորածիններն ունեն իմունային համակարգի տարիքային թուլություն, ինչի պատճառով վարակները դանդաղ ընթացք են ունենում։ Պտղի վրա վարակի ազդեցության արդյունքում առաջանում է հետևանքների մի համալիր, ինչպիսիք են հիպերտերմիան, միկրոօրգանիզմների և դրանց տոքսինների պաթոլոգիական ազդեցությունը, որի հետևանքով տեղի է ունենում պլացենտացիայի գործընթացի խախտում և նյութափոխանակության խանգարումներ:


1. Վարակման դրսևորումները որոշվում են պտղի վարակման ժամանակաշրջանով - բեղմնավորումից հետո առաջին 2 շաբաթվա ընթացքում բլաստոպաթիա, ավելի հաճախ ավարտվում է ինքնաբուխ աբորտով շատ վաղ փուլում բլաստոպաթիա - հղիության 2-ից 10 շաբաթական իսկական արատներ՝ վնասվածքների պատճառով: բջջային մակարդակում արատներ - հղիության 10-ից 28 շաբաթական վաղ fetopathy. Պտուղը վարակի ներդրմանը կարող է արձագանքել ընդհանրացված բորբոքային ռեակցիայով (բորբոքման 1-ին և 3-րդ փուլերը, փոփոխման և տարածման և ֆիբրոզի արտահայտվածությունը, իսկ էքսուդացիայի 2-րդ փուլը արտահայտված չէ), ինչի հետևանքով երեխան զարգանում է. բազմաթիվ արատներ, ինչպիսիք են ֆիբրոելաստոզը, հղիության 28-ից 40 շաբաթական ուշ ֆետոպաթիա: Պտուղն արդեն կարող է արձագանքել լիարժեք բորբոքային ռեակցիայով, ամենից հաճախ ներգրավված են ֆետոպաթիայի մի քանի օրգաններ՝ ծննդաբերության ժամանակ վարակվածություն մեկից ավելի օրգանների թոքաբորբ, հեպատիտ, թոքաբորբ հեպատիտ 2. տերատոգեն ազդեցություն 3. պրոցեսի ընդհանրացում 4. մշտական , երկարատև դասընթաց 5. Խառը, համակցված պաթոլոգիայի բարձր հաճախականություն 6. Կլինիկայի ցածր սպեցիֆիկություն.


Նորածնի մոտ ներարգանդային վարակի առկայության մասին կարելի է կասկածել արդեն ծննդաբերության ժամանակ։ Մեկոնիումով աղտոտված և տհաճ հոտ ունեցող պղտոր ամնիոտիկ հեղուկի արտահոսքը, պլասենցայի վիճակը (պլատորա, միկրոթրոմբոզ, միկրոնեկրոզ) կարող է վկայել ներարգանդային վարակի օգտին: Ներարգանդային վարակով երեխաները հաճախ ծնվում են շնչահեղձ վիճակում, նախածննդյան թերսնուցմամբ, մեծացած լյարդով, դիսեմբրիոգենեզի արատներով կամ խարաններով, միկրոցեֆալիայով, հիդրոցեֆալուսով, շնչառական և սրտանոթային խանգարումներով, դեղնախտով, պիոդերմայով կամ ջերմությամբ, ջղաձգական համախտանիշով:


IUI-ի զարգացման ռիսկի գործոններ Ծանրաբեռնված մանկաբարձական և գինեկոլոգիական պատմություն. հղիության պաթոլոգիական ընթացքը. Միզասեռական համակարգի հիվանդություններ մոր մոտ. Մոր ցանկացած այլ օրգանների և համակարգերի վարակիչ հիվանդություններ, որոնք առաջանում են հղիության ընթացքում: Իմունային անբավարարություն, ներառյալ ՁԻԱՀ-ը: Իմունային անբավարարություններ ՁԻԱՀ Արյան կրկնվող փոխներարկում, պայման փոխպատվաստումից հետո


Վաղ նորածնային շրջանը IUI-ով հաճախ սրվում է ինտերստիցիալ թոքաբորբով, օմֆալիտով, միոկարդիտով կամ կարդիտի, սակավարյունությամբ, կերատոկոնյուկտիվիտով, խորիորետինիտով, հեմոռագիկ համախտանիշով և այլ ինտերստիցիալ թոքաբորբով, օմֆալիտ մանեմիայով, կերատոկոնյուկտորիալ բորոզի նոր հայտնաբերմամբ: ուղեղը, գլաուկոմա և բնածին կալցիֆիկացիաներ Կատարակտային գլաուկոմա Սրտի բնածին արատներ Պերինատալ շրջանում երեխան ունենում է հաճախակի և առատ ռեգուրգիտացիա, մկանային հիպոթենզիա, կենտրոնական նյարդային համակարգի դեպրեսիայի համախտանիշ, մոխրագույն մաշկ: Հետագա ժամանակաշրջաններում, ներարգանդային վարակի երկարատև ինկուբացիոն շրջանի դեպքում, հնարավոր է ուշ մենինգիտի, էնցեֆալիտի, օստեոմիելիտի զարգացում:Էնցեֆալիտ օստեոմիելիտ



Բնածին կարմրախտը տեղի է ունենում, երբ հղի կինը հիվանդանում է կարմրախտով: Միևնույն ժամանակ, պտղի վարակման հավանականությունն ու հետևանքները կախված են հղիության տարիքից. առաջին 8 շաբաթվա ընթացքում ռիսկը հասնում է 80%-ի; Ներարգանդային վարակի հետևանքները կարող են լինել ինքնաբուխ աբորտը, սաղմը և ֆետոպաթիան: II եռամսյակում ներարգանդային վարակի վտանգը կազմում է 10-20%, III-ում՝ 3-8% Ինքնաբուխ աբորտ Երեխաները ծնվում են վաղաժամ կամ ցածր քաշով։ Նորածնային շրջանը բնութագրվում է հեմոռագիկ ցանով, երկարատև դեղնախտով։ Բնածին կարմրախտի դասական դրսևորումները ներկայացված են Գրեգի եռյակով. աչքի ախտահարում (միկրոֆթալմիա, կատարակտ, գլաուկոմա, խորիորետինիտ), CHD (բաց ծորան, թոքային զարկերակի ստենոզ), լսողական նյարդի վնասում (զգայական խուլություն):


Եթե ​​հղիության երկրորդ կեսին ներարգանդային վարակ է զարգանում, երեխան սովորաբար ունենում է ռետինոպաթիա և խուլություն։Ռետինոպաթիա Բացի բնածին կարմրախտի հիմնական դրսևորումներից, երեխայի մոտ կարող են հայտնաբերվել նաև այլ անոմալիաներ՝ միկրոցեֆալիա, հիդրոցեֆալուս, քիմքի ճեղքվածք, հեպատիտ, հեպատոսպլենոմեգալիա, միզասեռական համակարգի և կմախքի արատներ, քիմքի ճեղքվածք Ապագայում ներարգանդային ինֆեկցիան իրեն հիշեցնում է որպես ֆիզիկական զարգացման, STMR-ի կամ մտավոր հետամնացության հետամնաց երեխա:


Բնածին ցիտոմեգալիա Ցիտոմեգալովիրուսային վարակով ներարգանդային վարակը կարող է հանգեցնել բազմաթիվ օրգանների տեղային կամ ընդհանրացված վնասվածքի, իմունային անբավարարության և թարախային-սեպտիկ բարդությունների։ Զարգացման բնածին արատները սովորաբար ներառում են միկրոցեֆալիա, միկրոգիրիա, միկրոֆթալմիա, ռետինոպաթիա, կատարակտ, սրտի բնածին հիվանդություն և այլն: Բնածին ցիտոմեգալիայի նորածնային շրջանը բարդանում է դեղնախտով, հեմոռագիկ համախտանիշով, երկկողմանի թոքաբորբով, ինտերստիցիալ նեֆրիտով: Ներարգանդային վարակի երկարատև հետևանքները ներառում են կուրություն, զգայական խուլություն, էնցեֆալոպաթիա, լյարդի ցիռոզ, պնևմոսկլերոզ, լյարդի ցիռոզ պնևմոսկլերոզ:


Բնածին հերպեսային վարակը կարող է առաջանալ ընդհանրացված (50%), նյարդաբանական (20%), լորձաթաղանթային (20%) ձևով: Ընդհանրացված ներարգանդային հերպեսային վարակը տեղի է ունենում ծանր տոքսիկոզով, շնչառական դիստրես համախտանիշով, հեպատոմեգալիայով, դեղնախտով, թոքաբորբով, թրոմբոցիտոպենիայով, հեմոռագիկ համախտանիշով Շնչառական հյուծվածության համախտանիշ Բնածին հերպեսի նյարդաբանական ձևը կլինիկորեն դրսևորվում է էնցեֆալիտով և մենինգով: Ներարգանդային հերպեսային վարակը՝ մաշկային համախտանիշի զարգացմամբ, ուղեկցվում է մաշկի և լորձաթաղանթների, այդ թվում՝ ներքին օրգանների վրա վեզիկուլյար ցանի առաջացմամբ։ Կարող է նաև նշվել վերջույթների հիպոպլազիա (կեղևի թզուկություն): Ուշ բարդությունները ներառում են էնցեֆալոպաթիա, խլություն, կուրություն, հոգեմետորական հետամնացություն: Երբ բակտերիալ վարակը շերտավորվում է, զարգանում է նորածնի սեպսիս: Նորածինների ս sepsis


IUI-ի ախտորոշումը ներառում է երկու պարտադիր բաղադրիչ՝ 1) վարակի բնույթի (էթիոլոգիայի) պարզաբանում և 2) հիվանդության նախածննդյան ծագման ապացույց։ IUI-ի ախտորոշումը չափազանց դժվար է։ Անամնեզի տվյալները և հղիության ընթացքի առանձնահատկությունները կարող են միայն ենթադրել ներարգանդային վարակի հավանականությունը։ Ճշգրիտ ախտորոշումը ներառում է 1) մոր, 2) պլասենցայի և 3) պտղի (նորածին, երեխա) ուսումնասիրություն: Հետծննդյան հետազոտությունը (պլասենցա, թաղանթներ և պորտալար) պետք է լինի բարձրորակ, որը ներառում է պորտալարի առնվազն 2 կտոր, թաղանթների 2 գլանափաթեթներ (ոլորված պատռվածքից մինչև պլասենցայի կցումը պլասենցային): ) և պլասենցայի 10 հատ: Անհրաժեշտ է անցկացնել պլասենցայի և թաղանթների մանրէաբանական և իմունոհիստոքիմիական (IHC) ուսումնասիրություններ։ IHC ուսումնասիրությունների ներդրումը պաթոլոգի պրակտիկայում բացարձակապես անհրաժեշտ է: Միայն այդպես կարելի է հաղթահարել քլամիդիոզի, միկոպլազմոզի, տոքսոպլազմոզի, «դեենկո» և այլ վարակների առկա գերախտորոշումը։ Մեթոդը immunofluorescence է ուսումնասիրության placenta տալիս է մեծ թվով կեղծ դրական արդյունքների.


IUI-ի լաբորատոր ախտորոշման մեթոդները կարելի է բաժանել ուղղակի և անուղղակի: Ուղղակի մեթոդները ներառում են՝ միկրոսկոպիա, մշակութային մեթոդ, հյուսվածքների վրա վիրուսի վերարտադրություն, RIF, ELISA և IGCC անտիգենների հայտնաբերում, արյուն։ Ig G-ի առկայությունը կարող է վկայել մայրական հակամարմինների տրանսպլացենտային ներդրման մասին, ուստի նորածնի արյունը նորից հետազոտվում է 3-4 շաբաթ անց: Նորածնի արյան մեջ Ig M-ի հայտնաբերումը ցույց է տալիս երեխայի ակտիվ վարակի առկայությունը: Ընդհանուր արյան թեստի լրացուցիչ ուսումնասիրություններից կարելի է հայտնաբերել լեյկոցիտոզ՝ տեղաշարժով դեպի ձախ, լեյկոցիտոզ՝ նեյտրոֆենիայով, նեյտրոֆիլների թունավոր հատիկավորություն և անեմիա։ Բացի այդ, IUI-ի կասկածով երեխաները պետք է որովայնի խոռոչի ուլտրաձայնային հետազոտություն անցնեն՝ հեպատոսպլենոմեգալիա, նեյրոսոնոգրաֆիա հայտնաբերելու համար:


Մինչև արյան արտադրանքի (պլազմա, իմունոգոլոբուլիններ և այլն) ներմուծումը պետք է կատարվի շճաբանական հետազոտություն: - Նորածինների և կյանքի առաջին ամիսների երեխաների շճաբանական հետազոտությունը պետք է իրականացվի մայրերի միաժամանակյա շճաբանական հետազոտությամբ (ծագումը պարզելու համար՝ «մայրական» կամ «սեփական»): - Շճաբանական հետազոտությունը պետք է իրականացվի «զույգ շիճուկների» մեթոդով՝ 2-3 շաբաթ ընդմիջումով։ Այս դեպքում ուսումնասիրությունը պետք է իրականացվի նույն տեխնիկայի կիրառմամբ՝ նույն լաբորատորիայում: Հատկապես պետք է նշել, որ այն դեպքերում, երբ երեխային արյան պատրաստուկներ (իմունոգոլոբուլին, պլազմա և այլն) կիրառվել են նախնական շճաբանական հետազոտությունից հետո, «զույգ շիճուկների» ուսումնասիրությունը չի իրականացվում։ Շճաբանական ուսումնասիրությունների արդյունքների գնահատումը պետք է իրականացվի՝ հաշվի առնելով իմունային պատասխանի բնույթի և փուլի հնարավոր առանձնահատկությունները: Հարկ է ընդգծել, որ սերոկոնվերսիան (նախկինում սերոնեգատիվ հիվանդի մոտ սպեցիֆիկ հակամարմինների ի հայտ գալը կամ ժամանակի ընթացքում հակամարմինների տիտրերի աճը) հայտնվում է վարակի կլինիկական դրսևորումների սկզբից ավելի ուշ։


Avidity (լատ. - avidity) սպեցիֆիկ հակամարմինների համապատասխան անտիգենների հետ կապի ուժի բնութագիրն է։ Վարակիչ նյութի ներթափանցմանը օրգանիզմի իմունային պատասխանի ժամանակ լիմֆոցիտների գրգռված կլոնը սկսում է արտադրել սկզբում հատուկ IgM հակամարմիններ, իսկ ավելի ուշ՝ հատուկ IgG հակամարմիններ: IgG հակամարմինները սկզբնական շրջանում ունեն ցածր ագրեսիվություն, այսինքն՝ բավականին թույլ են կապում անտիգենը։ Այնուհետև իմունային գործընթացի զարգացումը աստիճանաբար (դա կարող է տևել շաբաթներ կամ ամիսներ) գնում է դեպի լիմֆոցիտների կողմից խիստ բուռն IgG հակամարմինների սինթեզ, որոնք ավելի ուժեղ են կապվում համապատասխան անտիգենների հետ: Հատուկ IgG հակամարմինների բարձր հակումը թույլ է տալիս բացառել վերջին առաջնային վարակը: Toxoplasma gondii, Cytomegalovirus և Herpes simplex վիրուսով վերջին առաջնային վարակի փաստի հաստատումը կամ բացառումը հատկապես կարևոր է հղի կանանց հետազոտելիս, քանի որ հղիության ընթացքում սուր առաջնային վարակի դեպքում պտղի պաթոլոգիայի ռիսկը զգալիորեն մեծանում է, համեմատած քրոնիկական վարակի և վերակտիվացման հետ: թաքնված վարակ. Ուստի անընդհատ որոնում են նոր ախտորոշիչ մոտեցումներ, որոնք թույլ են տալիս ամենավստահելի գնահատել ինֆեկցիոն գործընթացի փուլն ու ձևը։


IgG հակամարմինների ագրեսիվության օգտագործումը որպես առաջնային վարակի տևողության ցուցիչ, որն առաջին անգամ առաջարկվել է ֆինն հետազոտողների կողմից (Hedman K. M. et al., 1989), այժմ ներդրվել է մի շարք երկրներում TORCH վարակի սերոլոգիական թեստավորման պրակտիկայում: Այսպիսով, Ֆրանսիայում, որտեղ, ինչպես Ուկրաինայում, տոքսոպլազմոզի խնդիրը դեռևս արդիական է, այս թեստը ներառված է հղիների մոտ կասկածվող տոքսոպլազմոզի պարտադիր հետազոտության ալգորիթմում: Շիճուկում IgG և IgM հակամարմինների առկայության հայտնաբերումը վարակիչ նյութի նկատմամբ կարող է մեկնաբանվել որպես վերջին առաջնային վարակի վկայություն, քանի որ, ինչպես հայտնի է, IgM հակամարմինների անհետացումը սովորաբար տեղի է ունենում վարակի սկզբից մոտ 3 ամիս հետո: վարակիչ գործընթաց. Բայց IgM հակամարմինների շրջանառության ժամկետը կարող է զգալիորեն տարբերվել՝ կախված վարակիչ նյութից և օրգանիզմի իմունային պատասխանի անհատական ​​հատկանիշներից։ Toxoplasma gondii-ով, Сytomegalovirus-ով և Herpes simplex վիրուսով վարակվելիս այս վարակիչ նյութերի նկատմամբ IgM հակամարմինների հետք քանակությունը որոշ դեպքերում հայտնաբերվում է 1-2 տարի և ավելի:


Այսպիսով, հղի կնոջ արյան մեջ դրանց առկայությունը ոչ միշտ է հղիության ընթացքում առաջնային վարակի հաստատում։ Բացի այդ, IgM հակամարմինների հայտնաբերման նույնիսկ լավագույն կոմերցիոն թեստային համակարգերի առանձնահատկությունը բացարձակ չէ: Որոշ իրավիճակներում, թեստերի շատ բարձր զգայունության հետևանքով, հնարավոր են ոչ սպեցիֆիկ կեղծ դրական արդյունքներ։ Այս իրավիճակում արյան մեջ խիստ անկուշտ IgG հակամարմինների հայտնաբերումը հնարավորություն է տալիս բացառել վերջերս առաջնային վարակը: Ցածր հակվածության IgG հակամարմինները միջինում հայտնաբերվում են վարակի սկզբից 3-5 ամսվա ընթացքում (դա կարող է որոշ չափով կախված լինել որոշման մեթոդից), բայց երբեմն դրանք արտադրվում են ավելի երկար ժամանակով: Ինքնին, ցածր մոլի IgG հակամարմինների հայտնաբերումը թարմ վարակի փաստի անվերապահ հաստատում չէ, այլ ծառայում է որպես լրացուցիչ հաստատող ապացույց մի շարք այլ շճաբանական թեստերում: Երբ վարակը կրկին ակտիվանում է, հայտնաբերվում են բարձր ագրեսիվության հատուկ IgG-ներ:


Անալիզի նպատակի ցուցումներ. Avidity թեստը նշվում է տոքսոպլազմոզի, ցիտոմեգալովիրուսի և հերպեսվիրուսային վարակի ախտորոշման սերոլոգիական թեստերի համալիրում՝ IgG և IgM հակամարմինների որոշման դրական արդյունքներով (վերջին հիվանդության հավանականությունը բացառելու կամ հաստատելու համար առաջնային վարակ): Նախապատրաստում ուսումնասիրությանը. պարտադիր չէ: Հետազոտության նյութ՝ շիճուկ։ Միավորներ. արդյունքները հաղորդվում են որպես % (avidity index):


Բնածին CMVI-ի բուժումը բաղկացած է էոտրոպիկ և սինդրոմային թերապիայից: Բնածին CMVI-ի էոտրոպիկ թերապիայի ցուցումը հիվանդության կլինիկական արտահայտված ձևի ակտիվ շրջանն է: CMV վարակի գործընթացի ակտիվության չափորոշիչներն են ակտիվ վիրուսի վերարտադրության լաբորատոր մարկերները (վիրեմիա, ԴՆԹեմիա, AGemia): CMVI-ի ակտիվության շճաբանական մարկերները (seroconversion, anti-CMV-IgM և/կամ բարձրացում ցածր հակված հակա-CMV-IgG-ի կոնցենտրացիայի դինամիկայի) պակաս հուսալի են: Դա պայմանավորված է նրանով, որ սերոլոգիական հետազոտության արդյունքները հաճախ պարզվում են և՛ կեղծ դրական (օրինակ՝ երեխայի մոտ հայտնաբերված հակաCMV-IgG կարող է լինել մայրական, տրանսպլացենտային և այլն), և՛ կեղծ բացասական (օրինակ. CMV-ի նկատմամբ հատուկ հակամարմինների բացակայությունը իմունոլոգիական հանդուրժողականության կամ CMV-ի նկատմամբ հակամարմինների ցածր կոնցենտրացիայի պատճառով (փորձարկման համակարգերի զգայունությունից դուրս) իմունային պատասխանի սկզբնական շրջանում և այլն):


Ներարգանդային վարակների բուժման ընդհանուր սկզբունքները ներառում են իմունոթերապիա, հակավիրուսային, հակաբակտերիալ և հետսինդրոմային թերապիա: Իմունոթերապիան ներառում է բազմավալենտ և հատուկ իմունոգոլոբուլինների, իմունոմոդուլատորների (ինտերֆերոնների) օգտագործումը։ Ուղղորդված գործողության հակավիրուսային թերապիան իրականացվում է հիմնականում ացիկլովիրով։ Բակտերիալ ներարգանդային վարակների հակամանրէային թերապիայի համար օգտագործվում են լայն սպեկտրի հակաբիոտիկներ (ցեֆալոսպորիններ, ամինոգիկոզիդներ, կարբապենեմներ), իսկ մակրոլիդները՝ միկոպլազմային և քլամիդիալ վարակների դեպքում։ Ներարգանդային վարակների պոսինդրոմային թերապիան ուղղված է պերինատալ կենտրոնական նյարդային համակարգի վնասվածքի, հեմոռագիկ համախտանիշի, հեպատիտի, միոկարդիտի, թոքաբորբի և այլնի անհատական ​​դրսևորումների դադարեցմանը:


Բնածին CMVI-ի էոտրոպիկ բուժման համար ընտրված դեղամիջոցը ցիտոտեկտին հատուկ հիպերիմուն հակացիտոմեգալովիրուսային իմունոգոլոբուլինն է՝ ներերակային ներթափանցման համար: Ցիտոտեկտի թերապևտիկ արդյունավետությունը պայմանավորված է ցիտոմեգալովիրուսի ակտիվ չեզոքացմամբ՝ դեղամիջոցում պարունակվող IgG դասի հատուկ հակա-CMV հակամարմիններով, ինչպես նաև հակամարմիններից կախված ցիտոտոքսիկ գործընթացների ակտիվացմամբ: Cytotect-ը հասանելի է օգտագործման համար պատրաստ 10% լուծույթի տեսքով: Նորածինների համար ցիտոտեկտը ներարկվում է ներերակային՝ օգտագործելով պերֆուզիոն պոմպ, ոչ ավելի, քան 5-7 մլ/ժ արագությամբ: CMVI-ի դրսևորված ձևերի դեպքում նշանակվում է ցիտոտեկտ՝ 2 մլ/կգ/օր՝ 1 օրը մեկ ընդունմամբ, 3-5 ներարկումներով կամ 4 մլ/կգ/օր թերապիայի 1-ին օրը 3 օրը մեկ ընդունելով, թերապիայի 5-րդ և 9-րդ օրը. Հետագայում օրական չափաբաժինը կրճատվում է մինչև 2 մլ/կգ/օր, և կախված կլինիկական ախտանշաններից և վարակիչ պրոցեսի ակտիվությունից՝ ցիտոտեկտը կիրառվում է ևս 1-3 անգամ՝ նույն ընդմիջումով։


ՀակաCMV դեղամիջոցների բարձր թունավորության պատճառով (գանցիկլովիր, ֆոսկարնետ նատրիում) դրանք չեն օգտագործվում նորածնային CMVI-ի բուժման համար: Ասիմպտոմատիկ բնածին CMVI-ով նորածինների էոտրոպիկ բուժման անհրաժեշտության հարցը վերջնականապես չի լուծվել։ Տարբեր իմունոմոդուլատորներ նշանակելու նպատակահարմարությունը նույնպես բոլորը չեն ճանաչում։ Որպես հակավիրուսային և իմունոմոդուլացնող թերապիա, օգտագործվում է ռեկոմբինանտ ինտերֆերոն ալֆա-2բ (Վիֆերոն և այլն): Viferon-ը արտադրվում է ուղիղ աղիքի մոմերի տեսքով, որը պարունակում է IU ինտերֆերոն ալֆա-2b (Viferon-1) կամ IU ինտերֆերոն ալֆա-2b (Viferon-2). 1 մոմիկ օրական 2 անգամ 1 օր հետո 2-3 շաբաթ:


Ներարգանդային վարակների կանխատեսում և կանխարգելում IUI-ի ընդհանրացված ձևերում մահացությունը նորածնային շրջանում հասնում է 80%-ի: Տեղական ձևերով առաջանում են ներքին օրգանների լուրջ վնասվածքներ (կարդիոմիոպաթիա, COPD, ինտերստիցիալ նեֆրիտ, քրոնիկ հեպատիտ, ցիռոզ և այլն): Գրեթե բոլոր դեպքերում ներարգանդային ինֆեկցիաները հանգեցնում են կենտրոնական նյարդային համակարգի վնասմանը: COPD կարդիոմիոպաթիա IUI-ի կանխարգելումը ներառում է նախածննդյան նախապատրաստում (այսինքն՝ հղիության նախապատրաստում), բուժում մինչև հղիությունը, հղի կնոջ և վարակիչ հիվանդների միջև շփման բացառումը և ուղղումը: հղիության կառավարման ծրագրի ռիսկի խմբում գտնվող կանանց համար: Կանայք, ովքեր նախկինում չեն ունեցել կարմրախտով և չեն պատվաստվել կարմրախտի դեմ, պետք է պատվաստվեն սպասվող հղիությունից ոչ ուշ, քան 3 ամիս առաջ: Որոշ դեպքերում IUI-ն կարող է հիմք հանդիսանալ հղիության արհեստական ​​ընդհատման համար:


Հղիության նախապատրաստման բաղկացուցիչ տարրերը Հղիության նախապատրաստումը սկսվում է նրանից, թե ինչ և ինչ ժամկետներում պետք է անեն ապագա ծնողները: Նախաբեղմնավորման նախապատրաստումը պետք է կարդալ ոչ թե բեղմնավորումից մեկ կամ երկու ամիս առաջ, այլ առնվազն վեց ամիս կամ ավելի լավ՝ բեղմնավորման սպասվող պահից մեկ տարի առաջ: Այն ներառում է՝ ապագա ծնողների առողջական վիճակի որոշում. յուրաքանչյուր ծնողի մարմինը բեղմնավորման և կնոջը հղիության նախապատրաստում. բեղմնավորման համար օպտիմալ օրերի որոշում.


Տղամարդկանց և կնոջ համար ամեն ինչ սկսվում է արյան անալիզ վերցնելուց՝ և՛ մատից, և՛ երակից, մեզի և այլ կենսաբանական նյութերի արտահոսքից: Անալիզները, ի թիվս այլ բաների, կորոշեն արյան Rh գործոնը: Սա անհրաժեշտ է իմանալու համար, արդյոք հղիության ընթացքում հնարավոր է ռեզուսի կոնֆլիկտ կնոջ և պտղի միջև: Rh գործոն Ընդհանուր առմամբ, թեստերի ցանկը բավականին մեծ է, բայց այն թույլ է տալիս պարզաբանել բազմաթիվ հարցեր՝ կապված կնոջ հորմոնալ կարգավիճակի, երեխայի համար վտանգավոր վիրուսների նկատմամբ նրա մարմնի դիմադրության, ինչպես նաև սեռական հարաբերությունների առկայության կամ բացակայության հետ: փոխանցված հիվանդություններ և վարակներ երկու ապագա ծնողների մոտ: Բավական կարևոր է բժշկի կողմից տեղեկատվության հավաքագրումն ու վերլուծությունը կնոջ ամբուլատոր քարտից, որտեղ տեսանելի են նախկին հիվանդությունները, վնասվածքները կամ վիրահատությունները։ Բժիշկը նաև որոշում է, թե արդյոք ծնողներից մեկը զբաղվում է վտանգավոր աշխատանքով, արդյոք այն ենթարկվում է բնապահպանական ռիսկերի: Ապագա ծնողների առողջական վիճակի որոշում.


Ապագա մայրը նույնպես կարիք ունի այցելել մի շարք նեղ մասնագետների, առաջին հերթին՝ գինեկոլոգի։ Կնոջ և/կամ տղամարդու համար կարող է անհրաժեշտ լինել խորհրդակցել գենետիկի հետ: Դրա պատճառը կարող է լինել մերձավոր ազգականների գենետիկական հիվանդությունները, ինչպես նաև ապագա ծնողների տարիքը, որն այնքան էլ բարենպաստ չէ բեղմնավորման համար:Ապագա ծնողների տարիքը Վերոնշյալը շատ ժամանակ կխլի, բայց թույլ կտա պատասխանել մի շարք կարևոր հարցերի. Օրինակ՝ հնարավո՞ր է հղիանալ բնական ճանապարհով։ Արդյո՞ք կինը կարող է երեխա ունենալ և ծնել. Հնարավո՞ր է սաղմնային վարակով վարակվել արգանդում և ծննդաբերության ժամանակ:


Մարմնի նախապատրաստում բեղմնավորման և հղիության Առողջական վիճակի ուսումնասիրության բարենպաստ արդյունքներով ապագա ծնողները կարող են պատրաստվել բեղմնավորման, իսկ կինը՝ հղիության: Առաջին հերթին պետք է հրաժարվել վատ սովորություններից, պահպանել առօրյան, չափավոր ֆիզիկական ակտիվությունը, լիարժեք քնել և հանգստանալ, խուսափել բացասական հույզերից և սթրեսներից։ Գաղտնիք չէ, որ մեր մարմինն այն է, ինչ մենք ուտում ենք: Ուստի ապագա ծնողները պետք է սնվեն հավասարակշռված և որակյալ սննդակարգով, հատկապես նախածննդյան նախապատրաստման ժամանակ։ Այս ժամանակահատվածում կինը պետք է ընդունի վիտամին B 9 (ֆոլաթթու): Երկու ապագա ծնողների կողմից վիտամին E-ի ընդունումը նպաստում է բեղմնավորմանը, սակայն, ինչպես հաճախ է պատահում, վիտամինները նույնպես պետք է չափավոր ընդունվեն: Ուստի դրանք պետք է ընդունվեն միայն բժշկի հետ խորհրդակցելուց հետո և ըստ նրա նշանակման։


Հղիության համար օպտիմալ օրերի որոշում Հղիության նախապատրաստվելիս դուք պետք է սահմանեք այն օրերը, որոնք օպտիմալ են բեղմնավորման համար: Դրա համար անհրաժեշտ է որոշել օվուլյացիայի պահը՝ այն ժամանակահատվածը, երբ ձվաբջիջը պատրաստ է սերմնահեղուկի կողմից բեղմնավորման: Օվուլյացիայի պահը որոշելու համար կարող են օգտագործվել ինչպես ոչ շատ ճշգրիտ (օրացուցային մեթոդ), այնպես էլ ավելի հուսալի մեթոդներ (բազային ջերմաստիճանի չափում, օվուլյացիայի որոշման թեստի միջոցով): Նման մեթոդները հասանելի են յուրաքանչյուր կնոջ համար, և նա կարող է դրանք ինքնուրույն կատարել:Բազալային ջերմաստիճանի չափում Օվուլյացիայի հարյուր տոկոսանոց որոշումը հնարավոր է միայն բժշկական հաստատությունում ուլտրաձայնային հետազոտության միջոցով և բժիշկների հսկողության ներքո: Օվուլյացիայի պահը որոշելուց հետո և եթե ցանկանում են հղիանալ տղա կամ աղջիկ, ապագա ծնողները կարող են պլանավորել բեղմնավորման օրը, քանի որ, օրինակ, երեխայի սեռը պլանավորելու որոշ մեթոդներ հիմնված են կոնկրետ օրվա ընտրության վրա: դաշտանային ցիկլ կամ սեզոն Հղիանալ տղա կամ աղջիկ դաշտանային ցիկլի կոնկրետ օրը, տարվա եղանակը անհրաժեշտ և երբեմն անփոխարինելի պայման է հաջող բեղմնավորման, անփորձանք հղիության և առանց բարդությունների ծննդաբերության: Պատասխանատու մոտեցումն ու լավ պատրաստվածությունը կնոջը հնարավորություն կտա վայելել հղիությունը, իսկ պտուղը ճիշտ աճել ու զարգանալ։



ներարգանդային վարակ վկայում է միայն պտղի զարգացման կամ ծննդաբերության ժամանակ պտղի վարակիչ վարակման փաստի մասին։

Վարակիչ գործընթաց (վարակ) - դինամիկ գործընթաց, որը զարգանում է մակրոօրգանիզմում դրա մեջ ներմուծման արդյունքում

միկրոօրգանիզմ.

Այսպիսով տերմինը «վարակ»համարժեք չէ «վարակ» տերմինին։ Այս տերմինները հոմանիշ չեն: Ժամկետ «վարակ»կրում է հիմնականում համաճարակաբանական բեռ, մինչդեռ «ինյավլյայուֆեկտսիա» տերմինն ունի ավելի լայն մեկնաբանություն՝ կլինիկական և համաճարակաբանական:

Ներարգանդային վարակներ - վարակիչ հիվանդություններ, որոնցում պտղի վարակը տեղի է ունեցել նախածննդյան կամ ներածննդյան շրջանում:

Բնածին վարակ -

վարակիչ հիվանդություն, որի ժամանակ առաջացել է վարակի և հիվանդության կլինիկական դրսևորում

արգանդում.

Այդ իսկ պատճառով խորհուրդ է տրվում վերաբերել բնածին վարակիչ և բորբոքային հիվանդություններին, որոնք դրսևորվում են կյանքի առաջին երեք օրերին։

«TORCH-սինդրոմ» տերմինը. նշանակել բնածին վարակիչ հիվանդություններ, որոնց պատճառաբանությունը մնում է

չվերծանված:

«TORCH սինդրոմը» հորինված տերմին է Ամենատարածված ներարգանդային վարակների անունների առաջին տառերից.

T (տոքսոպլազմոզ), Q (0 այլ հիվանդություններ), R (կարմրախտ),

C (ցիտոմեգալովիրուս),

H (Negres simplex վիրուս)

Վարակի փոխանցման ուղիները մորից պտուղ.

1. Transplacental - hematogenous. 2. Աճող.

3.Նվազող.

4. Կապ - վարակված ամնիոտիկ հեղուկի միջոցով:

Պտղի վարակի արդյունքը կախված է.

Պաթոգենի տեսակը; - դրա վիրուլենտությունը; - վարակի չափը;

Պտղի և հղիի իմունային համակարգի վիճակը;

ներթափանցման ուղիներ; - պտղի հղիության տարիքը.

կախված ժամանակից

վարակների

1. Խողովակների անպտղություն (մահացու վարակիչ բլաստոպաթիա)

2. Պտղի մահ՝ վաղ և ուշ վիժումներ, մահացած ծնունդ (մահացու վարակիչ սաղմնաֆետոպաթիաներ)

3. Սովորական վիժում (վարակիչ ֆետոպաթիա)

4. Կենդանի ծնունդների մոտ ՍՄԻ դրսեւորումները կարելի է դիտարկել տարբեր կերպ

IUI-ի դրսևորումները

կենդանի ծնունդներ.

ա) ծննդյան պահին բորբոքային գործընթացն ավարտված է (մնացորդային ձև), երեխան «գործնականում առողջ է», սակայն օրգանների և համակարգերի մորֆոլոգիական փոփոխությունները վկայում են վարակի մասին (խարանման բարձր մակարդակ)՝ սաղմնաբանություն: Վարակ 8-12 շաբաթվա ընթացքում;

բ) բորբոքային պրոցեսն անցել է պտղի վաղ շրջանում, բայց թողել սկլերոտիկ բարդություններ (լյարդի ցիռոզ կամ լեղուղիների ատրեզիա, սրտի ֆիբրոելաստոզ, պոլիկիստոզ երիկամների ոչ ժառանգական ձևեր, հիդրոցեֆալուս, բնածին երկրորդական իմունային անբավարարություն և այլն): Վերջինս արտահայտվում է նաև երեխայի հետծննդյան վիճակում (վաղ վարակիչ ֆետոպաթիա)։ Վարակ ներարգանդային զարգացման 4-ից 6 ամիս (16-26 շաբաթ);

գ) ներարգանդային վարակների ընդհանրացված և տեղային ձևերը՝ սեպսիս, թոքաբորբ, մենինգոէնցեֆալիտ, կարդիտ, պիելոնեֆրիտ և այլն՝ ուշ ինֆեկցիոն ֆետոպաթիա։ 27 շաբաթից;

դ) մանրէաբանական և վիրուսաբանական փոխադրում առանց հիվանդության կլինիկական և ձևաբանական դրսևորումների՝ ներարգանդային վարակ առանց կլինիկական դրսևորումների. Այնուամենայնիվ, պաթոգենները կարող են ֆիքսվել մարմնի հյուսվածքներում տասնամյակներ շարունակ՝ առաջացնելով մի շարք ռեակցիաներ. չհասունության պոլիմորֆ նշաններ, թերսնուցում, նյարդավեգետատիվ և հոգեկան խանգարումներ կարող են առաջանալ նաև վարակիչ պրոցեսի հետևանքով:

ե) մայրական հակամարմինների տարանցումը նորածնի մեջ.

զ) իմունաբանական հանդուրժողականություն. արգանդում ախտածին նյութով վարակված օրգանիզմը կորցնում է ակտիվ հակամարմիններ արտադրելու ունակությունը, երբ նորից վարակվում է նույն հարուցիչով: Միկրոօրգանիզմը վերացնելու անկարողությունը իմունաբանական հանդուրժողականության հետևանք է դրա սաղմի ընթացքում պաթոգեն անտիգենների հետ իմունային համակարգի ոչ հասուն բջիջների հետ շփումից հետո:

է) ներծննդյան վարակ` ինկուբացիոն շրջանը.

Ավարտեց՝ Shavenkova M 223 OMF Semey State Medical University

սլայդ 2

Պլանավորել

Ներածություն 1. Ներարգանդային վարակներ 1.1 Համաճարակաբանություն և պատճառաբանություն 1.2 Վարակման աղբյուրը և ուղիները 1.3 Ախտանիշները 1.4 IUI-ի զարգացման ռիսկի գործոնները 1.5 Ախտորոշում և կլինիկական դրսևորում 2. Փոքր երեխաների մոտ վարակի պաթոգենետիկ առանձնահատկությունները Եզրակացություն Գրականություն

սլայդ 3

Ներածություն

Ներարգանդային վարակներ (IUI) - վարակիչ հիվանդություններ, որոնք հայտնաբերվում են կա՛մ նախածննդյան, կա՛մ ծնվելուց անմիջապես հետո, սակայն առաջանում են պտղի ներծննդյան կամ նախածննդյան վարակի հետևանքով: Սա հիվանդությունների խումբ է, որի դեպքում և՛ վարակը, և՛ հիվանդության դրսևորումը տեղի է ունեցել արգանդում:

սլայդ 4

սլայդ 5

1. Ներարգանդային վարակներ

1.1 Համաճարակաբանություն և էթիոլոգիա Բնածին վարակների իրական հաճախականությունը դեռևս հաստատված չէ, սակայն, որոշ հեղինակների կարծիքով, այս պաթոլոգիայի տարածվածությունը մարդկային պոպուլյացիայի մեջ կարող է հասնել 10%-ի: Ներարգանդային վարակները բնութագրվում են նույն օրինաչափություններով, ինչ վարակիչ հիվանդություններն ընդհանրապես։ Նրանք առաջատար տեղ են զբաղեցնում մանկական մահացության կառուցվածքում։ IUI-ի մասնաբաժինը պերինատալ մահացության կառուցվածքում մեր երկրում գրեթե 25% է, սակայն պտղի տրանսպլացենտային վարակը համարվում է բնածին արատների 80%-ի ամենահավանական պատճառներից մեկը, որն իր հերթին կազմում է մոտ 30%: մինչև 1 տարեկան երեխաների մահվան բոլոր դեպքերը:

Սլայդ 7

Պտղին վարակի ներթափանցման ուղիները

  • Սլայդ 8

    Հատկանշական է, որ նույն վարակներով վարակումը հետնոնատալ շրջանում շատ դեպքերում ընթանում է ասիմպտոմատիկ կամ թեթև ինֆեկցիոն պրոցեսի տեսքով։ Վարակիչ հիվանդությունների հարուցիչները, որոնց մայրն առաջին անգամ հանդիպել է հղիության ընթացքում, հատկապես վտանգավոր են պտղի համար, քանի որ այս ժամանակահատվածում առաջնային իմունային պատասխանը նվազում է, իսկ երկրորդը՝ նորմալ։ 1.2 Վարակման աղբյուրը և ուղին Մայրը վարակի աղբյուրն է: Բայց կան նաև բժշկական պրոցեդուրաների ընթացքում վարակի իատրոգեն պատճառներ: Վարակման ուղիները * Տրանսպլացենտային (հեմատոգեն) երթուղին՝ մորից պտուղ պլասենցայի միջոցով: Վիրուսային IUI-ն ավելի հաճախ է փոխանցվում, քանի որ վիրուսը հեշտությամբ անցնում է արյան-պլասենցային պատնեշը և տոքսոպլազմոզը: * Աճող - երբ սեռական տրակտից վարակը ներթափանցում է արգանդի խոռոչ, այնուհետև կարող է վարակել պտուղը: Ավելի հաճախ դրանք բակտերիալ վարակներ են, ՍՃՓՀ-ներ, քլամիդիա, սնկեր, միկոպլազմաներ, էնտերոկոկներ: * Նվազման ուղի - արգանդի խողովակներից մինչև արգանդի խոռոչ * Կոնտակտային (ներծննդյան) ուղի - վարակ ծննդյան ջրանցքով անցնելիս:

    Սլայդ 9

    1.3 Ախտանիշներ Բոլոր պարույրները ունեն մի շարք ընդհանուր ախտանիշներ: Ախտանիշների նմանությունը կապված է մի քանի կետերի հետ. պաթոգենների բնութագրիչները հաճախ ներբջջային վարակներն են, մարմինը չի կարող ինքնուրույն վերացնել վարակները, արդյունքում՝ համառ ընթացք: Բացի այդ, նորածիններն ունեն իմունիտետի տարիքային թուլություն, ինչի պատճառով վարակները դանդաղ ընթացք են ունենում։ Պտղի վրա վարակի ազդեցության արդյունքում առաջանում է հետևանքների մի համալիր, ինչպիսիք են հիպերտերմիան, միկրոօրգանիզմների և դրանց տոքսինների պաթոլոգիական ազդեցությունը, որի հետևանքով տեղի է ունենում պլացենտացիայի գործընթացի խախտում և նյութափոխանակության խանգարումներ: 1. Վարակման դրսևորումները որոշվում են պտղի վարակման ժամանակաշրջանով բեղմնավորումից հետո առաջին 2 շաբաթվա ընթացքում՝ բլաստոպաթիա, ավելի հաճախ ավարտվում է ինքնաբուխ աբորտով հղիության 2-ից 10 շաբաթական շատ վաղ փուլում. բջջային մակարդակը.

    Սլայդ 10

    սլայդ 11

    հղիության 10-ից 28 շաբաթ - վաղ fetopathy. Պտուղը վարակի ներմուծմանը կարող է արձագանքել ընդհանրացված բորբոքային ռեակցիայով (արտահայտվում են բորբոքման 1-ին և 3-րդ փուլերը, փոփոխության և տարածման և ֆիբրոզի, իսկ 2-րդ փուլը՝ արտահոսքը չի արտահայտվում), ինչի հետևանքով երեխան. զարգանում է բազմաթիվ արատներ, օրինակ՝ ֆիբրելաստոզ։ հղիության 28-ից մինչև 40 շաբաթ - ուշ ֆետոպաթիա: Պտուղն արդեն կարող է արձագանքել լիարժեք բորբոքային ռեակցիայով, ամենից հաճախ ներգրավված են մի քանի օրգաններ։Վարակ ծննդաբերության ժամանակ՝ մեկից ավելի օրգանների բորբոքում՝ թոքաբորբ, հեպատիտ։ 2. Տերատոգեն ազդեցություն 3. Գործընթացի ընդհանրացում 4. Համառ, երկարատև ընթացք 5. Խառը, համակցված պաթոլոգիայի բարձր հաճախականություն 6. Ցածր կլինիկական առանձնահատկություն.

    սլայդ 12

    Ընդհանուր նշաններ՝ * ներարգանդային աճի դանդաղում * հեպատոսպլենոմեգալիա * զարգացման փոքր անոմալիաներ (դիսեմբրիոգենեզի խարաններ) վաղ կամ երկարատև կամ ինտենսիվ դեղնություն * տարբեր ցաներ * շնչառական խանգարման համախտանիշ * սրտանոթային անբավարարություն * ծանր նյարդաբանական խանգարումներ * տենդային վիճակներ կյանքի առաջին օրվա ընթացքում

    սլայդ 13

    Սլայդ 14

    1.4 IUI-ի զարգացման ռիսկի գործոններ * Ծանրացած մանկաբարձական և գինեկոլոգիական պատմություն * Հղիության պաթոլոգիական ընթացք * Մոր մոտ միզասեռական համակարգի հիվանդություններ * Մոր ցանկացած այլ օրգանների և համակարգերի վարակիչ հիվանդություններ, որոնք առաջանում են հղիության ընթացքում * Իմունային անբավարարություններ, ներառյալ ՁԻԱՀ-ը * Արյան կրկնվող փոխներարկում * Վիճակ փոխպատվաստումից հետո 1.5 Ախտորոշում և կլինիկական դրսևորում IUI-ի ախտորոշումը չափազանց դժվար է: Նրանք առաջին հերթին հիմնվում են անամնեզի տվյալների, հատկապես հղիության ընթացքի վրա։ IUI-ի լաբորատոր ախտորոշման մեթոդները կարելի է բաժանել ուղղակի և անուղղակի: Ուղղակիները ներառում են.

    սլայդ 15

    Ներարգանդային վարակների կլինիկական պատկերը զգալիորեն կախված է վարակի ժամանակից և ուղուց: Ներարգանդային զարգացման առաջին 8-10 շաբաթներին հնարավոր է միայն բորբոքման այլընտրանքային փուլ, գործընթացն ավարտվում է կա՛մ սաղմի մահով, կա՛մ բնածին արատների ձևավորմամբ։ Հետագայում սկսում է ի հայտ գալ նաեւ բորբոքման պրոլիֆերատիվ բաղադրիչը։ Ավելի ուշ (11-28 շաբաթ) վարակը առաջացնում է շարակցական հյուսվածքի բազմացում (օրինակ՝ սրտամկանի ֆիբրելաստոզ), ներքին օրգանների դիսպլազիա և հիպոպլազիա, ներարգանդային աճի հետամնացություն և ընդհանրացված վարակիչ պրոցեսներ։ Երբ պտուղը վարակվում է 28 շաբաթից հետո, ներգրավված է բորբոքման երեք բաղադրիչ՝ ալտերատիվ, պրոլիֆերատիվ և անոթային։ Ներարգանդային վարակների տեղայնացված ձևերով տուժում են ներքին օրգանները (պտղի հեպատիտ, հեպատոլիենալ համախտանիշ, կարդիոմիոպաթիա, ինտերստիցիալ նեֆրիտ, ներարգանդային թոքաբորբ, էնտերոկոլիտ և այլն) և կենտրոնական նյարդային համակարգը (էնցեֆալիտ կամ մենինգոէնցեֆալիտ):

    սլայդ 16

    Սլայդ 17

    Պտղի ուղեղի ձևավորման գործընթացը շարունակվում է ամբողջ հղիության ընթացքում, ուստի կենտրոնական նյարդային համակարգի բնածին արատները և վնասվածքները շատ ավելի հաճախ են գրանցվում, քան այլ օրգանների պաթոլոգիան: Քանի որ ներարգանդային վարակների կլինիկական դրսեւորումները հիմնականում ոչ սպեցիֆիկ են, շատ դեպքերում ախտորոշվում է «պերինատալ էնցեֆալոպաթիա» կամ «ուղեղային շրջանառության խանգարում»։ Ընդհանրացված ներարգանդային վարակով կլինիկական պատկերը հիշեցնում է ս sepsis (ներքին օրգանների վնասում, հեմոլիտիկ անեմիա, թրոմբոցիտոպենիա, հեմոռագիկ համախտանիշ, վերերիկամային անբավարարություն, վարակիչ տոքսիկոզ): Հնարավոր է ասիմպտոմատիկ սկիզբ, որին հաջորդում է կլինիկական պատկերի զարգացումը (հետաձգված պաթոլոգիա)՝ հիպերտոնիկ-հիդրոցեֆալային համախտանիշ, առաջադեմ կատարակտ, շաքարային դիաբետ, հեպատիտ, միզուղիների համակարգի պաթոլոգիա և այլն։

    Սլայդ 18

    Հարկ է նշել, որ վուլվովագինիտը աղջիկների, աղջիկների և հետդաշտանադադարում գտնվող կանանց մոտ հիմնականում բակտերիալ ծագում ունի և հաճախ ուղեկցվում է ալերգիկ բաղադրիչով: Կարևոր է նշել, որ այս տարիքային > ժամանակաշրջանները, որպես կանոն, բնութագրվում են հիպոէստրոգենիզմով, ինչը հիմք է հանդիսանում բակտերիալ վուլվովագինիտի առաջացման համար՝ ալերգիկ բաղադրիչի ավելացմամբ, որը, ցավոք, միշտ չէ, որ բժիշկները հաշվի են առնում։ հիվանդների բուժման մեջ. Հիվանդների այս խմբում պաթոգենետիկորեն հիմնավորված է բորբոքային հիվանդությունների, այդ թվում՝ ստորին սեռական տրակտի բուժման մեջ դեսենսիտիզացնող թերապիայի ընդգրկման անհրաժեշտությունը:

    Սլայդ 19

    Բնածին ցիտոմեգալովիրուս վարակ

  • Սլայդ 20

    2. Երիտասարդ երեխաների վարակի պաթոգենետիկ առանձնահատկությունները

    Վարակիչ հիվանդության կարևոր տարբերակիչ հատկանիշը ցիկլային ընթացքն է՝ փոփոխվող ժամանակաշրջաններով՝ ինկուբացիա, պրոդրոմալ (սկզբնական), հասակ (զարգացում) և ապաքինում (վերականգնում): Ինկուբացիոն շրջանը սկսվում է պաթոգեն օրգանիզմի ներմուծումից մինչև հիվանդության առաջին կլինիկական ախտանիշների ի հայտ գալը։ Այս ժամանակահատվածում հարուցիչը բազմանում է, նկատվում են իմունոլոգիական փոփոխություններ և այլ գործընթացներ, որոնք խախտում են մակրոօրգանիզմի հյուսվածքների, օրգանների և համակարգերի բնականոն գործունեությունը։ Ինկուբացիոն շրջանի տևողությունը տարբեր է՝ մի քանի ժամից (գրիպ, սննդային թունավորում) մինչև մի քանի ամիս (վիրուսային հեպատիտ B, վարակիչ մոնոնուկլեոզ) և նույնիսկ տարիներ (բորոտություն, լեյշմանիոզ):

    սլայդ 21

    Պրոդրոմալ շրջանը դրսևորվում է մի շարք ախտանիշներով, որոնք սովորաբար ոչ հատուկ են այս վարակի համար (ջերմություն, տհաճություն, ախորժակի կորուստ): Փոփոխությունները զարգանում են մուտքի դարպասի տեղում, այսինքն՝ ձևավորվում է առաջնային կիզակետ (տոնզիլիտ, վերին շնչուղիների կատարային երևույթներ և այլն), որին հաջորդում է պաթոգենների տարածումը տարբեր օրգաններ և հյուսվածքներ։ Որոշ հիվանդությունների, պաթոգոմոնիկ, բնորոշ միայն այս նոզոլոգիական ձևին, նկատվում են ախտանիշներ (կարմրուկի դեպքում՝ Վելսկի-Ֆիլատով-Կոպլիկի ախտանիշ): Պրոդրոմալ շրջանի տևողությունը տարբեր է՝ մի քանի ժամից մինչև մի քանի օր; երբեմն այն բացակայում է: Պիկ շրջանը - բազմաթիվ վարակների համար բնորոշ կլինիկական դրսևորումների հետ մեկտեղ հայտնվում են այս հիվանդությանը բնորոշ ախտանիշներ և սինդրոմներ.

    սլայդ 22

    սլայդ 23

    Արտահայտված փոփոխություններ առաջնային ուշադրության վայրում. մի շարք վարակների դեպքում հայտնվում են մաշկի ցաներ (կարմիր տենդ, կարմրուկ, հավի խոզուկ, կարմրախտ); կապույտ հազով - պարոքսիզմալ ջղաձգական հազ; արյունաբանական, կենսաքիմիական և մորֆոլոգիական փոփոխությունները ձեռք են բերում բնորոշ բնույթ։ Առողջացման շրջանը տեղի է ունենում հատուկ իմունիտետի զարգացման շնորհիվ և բնութագրվում է ֆունկցիոնալ և ձևաբանական պարամետրերի աստիճանական նորմալացմամբ: Որոշ վարակների դեպքում խանգարված գործառույթների վերականգնումը դանդաղ է ընթանում: Այս պահին պահպանվում է հատուկ զգայունությունը, ալերգիկ բարդությունների և սուպերինֆեկցիայի զարգացման ռիսկը

    սլայդ 24

    Եզրակացություն

    Ներարգանդային վարակ՝ պտղի կամ նորածնի հիվանդություն, որն առաջացել է նրա նախածննդյան կամ ներծննդյան վարակման հետևանքով ցանկացած վարակիչ հիվանդության հարուցիչով։ Նախկինում լայնորեն կիրառվում էր TORCH սինդրոմ տերմինը։ Ներկայումս այն հազվադեպ է օգտագործվում, քանի որ ներառում է ընդամենը հինգ հիվանդություններ՝ տոքսոպլազմոզ, սիֆիլիս, կարմրախտ, ցիտոմեգալովիրուսային վարակ և հերպես։

    Սլայդ 25

    սլայդ 26

    Վարակիչ հիվանդությունները մարդու հիվանդությունների մի մեծ խումբ են, որոնք առաջանում են վիրուսների, բակտերիաների և նախակենդանիների մարմնին ազդեցության հետևանքով: Նրանք զարգանում են երկու անկախ կենսահամակարգերի՝ մակրոօրգանիզմի և արտաքին միջավայրի ազդեցության տակ գտնվող միկրոօրգանիզմի փոխազդեցության ժամանակ, և նրանցից յուրաքանչյուրն ունի իր յուրահատուկ կենսաբանական ակտիվությունը։ Վարակը մակրոօրգանիզմի փոխազդեցությունն է միկրոօրգանիզմի հետ արտաքին և սոցիալական միջավայրի որոշակի պայմաններում, որի արդյունքում զարգանում են պաթոլոգիական, պաշտպանիչ, հարմարվողական, փոխհատուցող ռեակցիաներ, որոնք զուգակցվում են վարակիչ գործընթացի մեջ։ Վարակիչ գործընթացը վարակիչ հիվանդության էությունն է և կարող է դրսևորվել կենսահամակարգի կազմակերպման բոլոր մակարդակներում՝ ենթամոլեկուլային, ենթաբջջային, բջջային, հյուսվածքային, օրգանների, օրգանիզմների:

    Սլայդ 27

    Մատենագիտություն

    Degtyarev D. N., Degtyareva M. V., Kovtun I. Yu., Shalamova L. V. Նորածինների ներարգանդային վարակների ախտորոշման սկզբունքները և ռիսկի խմբի երեխաների կառավարման մարտավարությունը: - Մ.: Պերինատոլոգիան այսօր, 1997. - T. 3. - S. 18-24: Volodina N. N., Degtyareva D. N. Ներարգանդային վարակների ախտորոշում և բուժում. - Մ.: Մեթոդ. գր. նեոնատոլոգների համար, 1999. Cheburkin A.V., Cheburkin A.A. Պերինատալ վարակ. A. Ya. Senchuk, Z. M. Dubossarskaya Պերինատալ վարակներ. գործնական. նպաստ. - Մ.: ՆԳՆ, 2004. - 448 էջ.

    Դիտեք բոլոր սլայդները

    Ավարտեց՝ Shavenkova M 223 OMF Semey State Medical University

    սլայդ 2

    Պլանավորել

    Ներածություն 1. Ներարգանդային վարակներ 1.1 Համաճարակաբանություն և պատճառաբանություն 1.2 Վարակման աղբյուրը և ուղիները 1.3 Ախտանիշները 1.4 IUI-ի զարգացման ռիսկի գործոնները 1.5 Ախտորոշում և կլինիկական դրսևորում 2. Փոքր երեխաների մոտ վարակի պաթոգենետիկ առանձնահատկությունները Եզրակացություն Գրականություն

    սլայդ 3

    Ներածություն

    Ներարգանդային վարակներ (IUI) - վարակիչ հիվանդություններ, որոնք հայտնաբերվում են կա՛մ նախածննդյան, կա՛մ ծնվելուց անմիջապես հետո, սակայն առաջանում են պտղի ներծննդյան կամ նախածննդյան վարակի հետևանքով: Սա հիվանդությունների խումբ է, որի դեպքում և՛ վարակը, և՛ հիվանդության դրսևորումը տեղի է ունեցել արգանդում:

    սլայդ 4

    սլայդ 5

    1. Ներարգանդային վարակներ

    1.1 Համաճարակաբանություն և էթիոլոգիա Բնածին վարակների իրական հաճախականությունը դեռևս հաստատված չէ, սակայն, որոշ հեղինակների կարծիքով, այս պաթոլոգիայի տարածվածությունը մարդկային պոպուլյացիայի մեջ կարող է հասնել 10%-ի: Ներարգանդային վարակները բնութագրվում են նույն օրինաչափություններով, ինչ վարակիչ հիվանդություններն ընդհանրապես։ Նրանք առաջատար տեղ են զբաղեցնում մանկական մահացության կառուցվածքում։ IUI-ի մասնաբաժինը պերինատալ մահացության կառուցվածքում մեր երկրում գրեթե 25% է, սակայն պտղի տրանսպլացենտային վարակը համարվում է բնածին արատների 80%-ի ամենահավանական պատճառներից մեկը, որն իր հերթին կազմում է մոտ 30%: մինչև 1 տարեկան երեխաների մահվան բոլոր դեպքերը:

    Սլայդ 7

    Պտղին վարակի ներթափանցման ուղիները

  • Սլայդ 8

    Հատկանշական է, որ նույն վարակներով վարակումը հետնոնատալ շրջանում շատ դեպքերում ընթանում է ասիմպտոմատիկ կամ թեթև ինֆեկցիոն պրոցեսի տեսքով։ Վարակիչ հիվանդությունների հարուցիչները, որոնց մայրն առաջին անգամ հանդիպել է հղիության ընթացքում, հատկապես վտանգավոր են պտղի համար, քանի որ այս ժամանակահատվածում առաջնային իմունային պատասխանը նվազում է, իսկ երկրորդը՝ նորմալ։ 1.2 Վարակման աղբյուրը և ուղին Մայրը վարակի աղբյուրն է: Բայց կան նաև բժշկական պրոցեդուրաների ընթացքում վարակի իատրոգեն պատճառներ: Վարակման ուղիները * Տրանսպլացենտային (հեմատոգեն) երթուղին՝ մորից պտուղ պլասենցայի միջոցով: Վիրուսային IUI-ն ավելի հաճախ է փոխանցվում, քանի որ վիրուսը հեշտությամբ անցնում է արյան-պլասենցային պատնեշը և տոքսոպլազմոզը: * Աճող - երբ սեռական տրակտից վարակը ներթափանցում է արգանդի խոռոչ, այնուհետև կարող է վարակել պտուղը: Ավելի հաճախ դրանք բակտերիալ վարակներ են, ՍՃՓՀ-ներ, քլամիդիա, սնկեր, միկոպլազմաներ, էնտերոկոկներ: * Նվազման ուղի - արգանդի խողովակներից մինչև արգանդի խոռոչ * Կոնտակտային (ներծննդյան) ուղի - վարակ ծննդյան ջրանցքով անցնելիս:

    Սլայդ 9

    1.3 Ախտանիշներ Բոլոր պարույրները ունեն մի շարք ընդհանուր ախտանիշներ: Ախտանիշների նմանությունը կապված է մի քանի կետերի հետ. պաթոգենների բնութագրիչները հաճախ ներբջջային վարակներն են, մարմինը չի կարող ինքնուրույն վերացնել վարակները, արդյունքում՝ համառ ընթացք: Բացի այդ, նորածիններն ունեն իմունիտետի տարիքային թուլություն, ինչի պատճառով վարակները դանդաղ ընթացք են ունենում։ Պտղի վրա վարակի ազդեցության արդյունքում առաջանում է հետևանքների մի համալիր, ինչպիսիք են հիպերտերմիան, միկրոօրգանիզմների և դրանց տոքսինների պաթոլոգիական ազդեցությունը, որի հետևանքով տեղի է ունենում պլացենտացիայի գործընթացի խախտում և նյութափոխանակության խանգարումներ: 1. Վարակման դրսևորումները որոշվում են պտղի վարակման ժամանակաշրջանով բեղմնավորումից հետո առաջին 2 շաբաթվա ընթացքում՝ բլաստոպաթիա, ավելի հաճախ ավարտվում է ինքնաբուխ աբորտով հղիության 2-ից 10 շաբաթական շատ վաղ փուլում. բջջային մակարդակը.

    Սլայդ 10

    սլայդ 11

    հղիության 10-ից 28 շաբաթ - վաղ fetopathy. Պտուղը վարակի ներմուծմանը կարող է արձագանքել ընդհանրացված բորբոքային ռեակցիայով (արտահայտվում են բորբոքման 1-ին և 3-րդ փուլերը, փոփոխության և տարածման և ֆիբրոզի, իսկ 2-րդ փուլը՝ արտահոսքը չի արտահայտվում), ինչի հետևանքով երեխան. զարգանում է բազմաթիվ արատներ, օրինակ՝ ֆիբրելաստոզ։ հղիության 28-ից մինչև 40 շաբաթ - ուշ ֆետոպաթիա: Պտուղն արդեն կարող է արձագանքել լիարժեք բորբոքային ռեակցիայով, ամենից հաճախ ներգրավված են մի քանի օրգաններ։Վարակ ծննդաբերության ժամանակ՝ մեկից ավելի օրգանների բորբոքում՝ թոքաբորբ, հեպատիտ։ 2. Տերատոգեն ազդեցություն 3. Գործընթացի ընդհանրացում 4. Համառ, երկարատև ընթացք 5. Խառը, համակցված պաթոլոգիայի բարձր հաճախականություն 6. Ցածր կլինիկական առանձնահատկություն.

    սլայդ 12

    Ընդհանուր նշաններ՝ * ներարգանդային աճի դանդաղում * հեպատոսպլենոմեգալիա * զարգացման փոքր անոմալիաներ (դիսեմբրիոգենեզի խարաններ) վաղ կամ երկարատև կամ ինտենսիվ դեղնություն * տարբեր ցաներ * շնչառական խանգարման համախտանիշ * սրտանոթային անբավարարություն * ծանր նյարդաբանական խանգարումներ * տենդային վիճակներ կյանքի առաջին օրվա ընթացքում

    սլայդ 13

    Սլայդ 14

    1.4 IUI-ի զարգացման ռիսկի գործոններ * Ծանրացած մանկաբարձական և գինեկոլոգիական պատմություն * Հղիության պաթոլոգիական ընթացք * Մոր մոտ միզասեռական համակարգի հիվանդություններ * Մոր ցանկացած այլ օրգանների և համակարգերի վարակիչ հիվանդություններ, որոնք առաջանում են հղիության ընթացքում * Իմունային անբավարարություններ, ներառյալ ՁԻԱՀ-ը * Արյան կրկնվող փոխներարկում * Վիճակ փոխպատվաստումից հետո 1.5 Ախտորոշում և կլինիկական դրսևորում IUI-ի ախտորոշումը չափազանց դժվար է: Նրանք առաջին հերթին հիմնվում են անամնեզի տվյալների, հատկապես հղիության ընթացքի վրա։ IUI-ի լաբորատոր ախտորոշման մեթոդները կարելի է բաժանել ուղղակի և անուղղակի: Ուղղակիները ներառում են.

    սլայդ 15

    Ներարգանդային վարակների կլինիկական պատկերը զգալիորեն կախված է վարակի ժամանակից և ուղուց: Ներարգանդային զարգացման առաջին 8-10 շաբաթներին հնարավոր է միայն բորբոքման այլընտրանքային փուլ, գործընթացն ավարտվում է կա՛մ սաղմի մահով, կա՛մ բնածին արատների ձևավորմամբ։ Հետագայում սկսում է ի հայտ գալ նաեւ բորբոքման պրոլիֆերատիվ բաղադրիչը։ Ավելի ուշ (11-28 շաբաթ) վարակը առաջացնում է շարակցական հյուսվածքի բազմացում (օրինակ՝ սրտամկանի ֆիբրելաստոզ), ներքին օրգանների դիսպլազիա և հիպոպլազիա, ներարգանդային աճի հետամնացություն և ընդհանրացված վարակիչ պրոցեսներ։ Երբ պտուղը վարակվում է 28 շաբաթից հետո, ներգրավված է բորբոքման երեք բաղադրիչ՝ ալտերատիվ, պրոլիֆերատիվ և անոթային։ Ներարգանդային վարակների տեղայնացված ձևերով տուժում են ներքին օրգանները (պտղի հեպատիտ, հեպատոլիենալ համախտանիշ, կարդիոմիոպաթիա, ինտերստիցիալ նեֆրիտ, ներարգանդային թոքաբորբ, էնտերոկոլիտ և այլն) և կենտրոնական նյարդային համակարգը (էնցեֆալիտ կամ մենինգոէնցեֆալիտ):

    սլայդ 16

    Սլայդ 17

    Պտղի ուղեղի ձևավորման գործընթացը շարունակվում է ամբողջ հղիության ընթացքում, ուստի կենտրոնական նյարդային համակարգի բնածին արատները և վնասվածքները շատ ավելի հաճախ են գրանցվում, քան այլ օրգանների պաթոլոգիան: Քանի որ ներարգանդային վարակների կլինիկական դրսեւորումները հիմնականում ոչ սպեցիֆիկ են, շատ դեպքերում ախտորոշվում է «պերինատալ էնցեֆալոպաթիա» կամ «ուղեղային շրջանառության խանգարում»։ Ընդհանրացված ներարգանդային վարակով կլինիկական պատկերը հիշեցնում է ս sepsis (ներքին օրգանների վնասում, հեմոլիտիկ անեմիա, թրոմբոցիտոպենիա, հեմոռագիկ համախտանիշ, վերերիկամային անբավարարություն, վարակիչ տոքսիկոզ): Հնարավոր է ասիմպտոմատիկ սկիզբ, որին հաջորդում է կլինիկական պատկերի զարգացումը (հետաձգված պաթոլոգիա)՝ հիպերտոնիկ-հիդրոցեֆալային համախտանիշ, առաջադեմ կատարակտ, շաքարային դիաբետ, հեպատիտ, միզուղիների համակարգի պաթոլոգիա և այլն։

    Սլայդ 18

    Հարկ է նշել, որ վուլվովագինիտը աղջիկների, աղջիկների և հետդաշտանադադարում գտնվող կանանց մոտ հիմնականում բակտերիալ ծագում ունի և հաճախ ուղեկցվում է ալերգիկ բաղադրիչով: Կարևոր է նշել, որ այս տարիքային > ժամանակաշրջանները, որպես կանոն, բնութագրվում են հիպոէստրոգենիզմով, ինչը հիմք է հանդիսանում բակտերիալ վուլվովագինիտի առաջացման համար՝ ալերգիկ բաղադրիչի ավելացմամբ, որը, ցավոք, միշտ չէ, որ բժիշկները հաշվի են առնում։ հիվանդների բուժման մեջ. Հիվանդների այս խմբում պաթոգենետիկորեն հիմնավորված է բորբոքային հիվանդությունների, այդ թվում՝ ստորին սեռական տրակտի բուժման մեջ դեսենսիտիզացնող թերապիայի ընդգրկման անհրաժեշտությունը:

    Սլայդ 19

    Բնածին ցիտոմեգալովիրուս վարակ

  • Սլայդ 20

    2. Երիտասարդ երեխաների վարակի պաթոգենետիկ առանձնահատկությունները

    Վարակիչ հիվանդության կարևոր տարբերակիչ հատկանիշը ցիկլային ընթացքն է՝ փոփոխվող ժամանակաշրջաններով՝ ինկուբացիա, պրոդրոմալ (սկզբնական), հասակ (զարգացում) և ապաքինում (վերականգնում): Ինկուբացիոն շրջանը սկսվում է պաթոգեն օրգանիզմի ներմուծումից մինչև հիվանդության առաջին կլինիկական ախտանիշների ի հայտ գալը։ Այս ժամանակահատվածում հարուցիչը բազմանում է, նկատվում են իմունոլոգիական փոփոխություններ և այլ գործընթացներ, որոնք խախտում են մակրոօրգանիզմի հյուսվածքների, օրգանների և համակարգերի բնականոն գործունեությունը։ Ինկուբացիոն շրջանի տևողությունը տարբեր է՝ մի քանի ժամից (գրիպ, սննդային թունավորում) մինչև մի քանի ամիս (վիրուսային հեպատիտ B, վարակիչ մոնոնուկլեոզ) և նույնիսկ տարիներ (բորոտություն, լեյշմանիոզ):

    սլայդ 21

    Պրոդրոմալ շրջանը դրսևորվում է մի շարք ախտանիշներով, որոնք սովորաբար ոչ հատուկ են այս վարակի համար (ջերմություն, տհաճություն, ախորժակի կորուստ): Փոփոխությունները զարգանում են մուտքի դարպասի տեղում, այսինքն՝ ձևավորվում է առաջնային կիզակետ (տոնզիլիտ, վերին շնչուղիների կատարային երևույթներ և այլն), որին հաջորդում է պաթոգենների տարածումը տարբեր օրգաններ և հյուսվածքներ։ Որոշ հիվանդությունների, պաթոգոմոնիկ, բնորոշ միայն այս նոզոլոգիական ձևին, նկատվում են ախտանիշներ (կարմրուկի դեպքում՝ Վելսկի-Ֆիլատով-Կոպլիկի ախտանիշ): Պրոդրոմալ շրջանի տևողությունը տարբեր է՝ մի քանի ժամից մինչև մի քանի օր; երբեմն այն բացակայում է: Պիկ շրջանը - բազմաթիվ վարակների համար բնորոշ կլինիկական դրսևորումների հետ մեկտեղ հայտնվում են այս հիվանդությանը բնորոշ ախտանիշներ և սինդրոմներ.

    սլայդ 22

    սլայդ 23

    Արտահայտված փոփոխություններ առաջնային ուշադրության վայրում. մի շարք վարակների դեպքում հայտնվում են մաշկի ցաներ (կարմիր տենդ, կարմրուկ, հավի խոզուկ, կարմրախտ); կապույտ հազով - պարոքսիզմալ ջղաձգական հազ; արյունաբանական, կենսաքիմիական և մորֆոլոգիական փոփոխությունները ձեռք են բերում բնորոշ բնույթ։ Առողջացման շրջանը տեղի է ունենում հատուկ իմունիտետի զարգացման շնորհիվ և բնութագրվում է ֆունկցիոնալ և ձևաբանական պարամետրերի աստիճանական նորմալացմամբ: Որոշ վարակների դեպքում խանգարված գործառույթների վերականգնումը դանդաղ է ընթանում: Այս պահին պահպանվում է հատուկ զգայունությունը, ալերգիկ բարդությունների և սուպերինֆեկցիայի զարգացման ռիսկը

    սլայդ 24

    Եզրակացություն

    Ներարգանդային վարակ՝ պտղի կամ նորածնի հիվանդություն, որն առաջացել է նրա նախածննդյան կամ ներծննդյան վարակման հետևանքով ցանկացած վարակիչ հիվանդության հարուցիչով։ Նախկինում լայնորեն կիրառվում էր TORCH սինդրոմ տերմինը։ Ներկայումս այն հազվադեպ է օգտագործվում, քանի որ ներառում է ընդամենը հինգ հիվանդություններ՝ տոքսոպլազմոզ, սիֆիլիս, կարմրախտ, ցիտոմեգալովիրուսային վարակ և հերպես։

    Սլայդ 25

    սլայդ 26

    Վարակիչ հիվանդությունները մարդու հիվանդությունների մի մեծ խումբ են, որոնք առաջանում են վիրուսների, բակտերիաների և նախակենդանիների մարմնին ազդեցության հետևանքով: Նրանք զարգանում են երկու անկախ կենսահամակարգերի՝ մակրոօրգանիզմի և արտաքին միջավայրի ազդեցության տակ գտնվող միկրոօրգանիզմի փոխազդեցության ժամանակ, և նրանցից յուրաքանչյուրն ունի իր յուրահատուկ կենսաբանական ակտիվությունը։ Վարակը մակրոօրգանիզմի փոխազդեցությունն է միկրոօրգանիզմի հետ արտաքին և սոցիալական միջավայրի որոշակի պայմաններում, որի արդյունքում զարգանում են պաթոլոգիական, պաշտպանիչ, հարմարվողական, փոխհատուցող ռեակցիաներ, որոնք զուգակցվում են վարակիչ գործընթացի մեջ։ Վարակիչ գործընթացը վարակիչ հիվանդության էությունն է և կարող է դրսևորվել կենսահամակարգի կազմակերպման բոլոր մակարդակներում՝ ենթամոլեկուլային, ենթաբջջային, բջջային, հյուսվածքային, օրգանների, օրգանիզմների:

    Սլայդ 27

    Մատենագիտություն

    Degtyarev D. N., Degtyareva M. V., Kovtun I. Yu., Shalamova L. V. Նորածինների ներարգանդային վարակների ախտորոշման սկզբունքները և ռիսկի խմբի երեխաների կառավարման մարտավարությունը: - Մ.: Պերինատոլոգիան այսօր, 1997. - T. 3. - S. 18-24: Volodina N. N., Degtyareva D. N. Ներարգանդային վարակների ախտորոշում և բուժում. - Մ.: Մեթոդ. գր. նեոնատոլոգների համար, 1999. Cheburkin A.V., Cheburkin A.A. Պերինատալ վարակ. A. Ya. Senchuk, Z. M. Dubossarskaya Պերինատալ վարակներ. գործնական. նպաստ. - Մ.: ՆԳՆ, 2004. - 448 էջ.

    Դիտեք բոլոր սլայդները

  • Բեռնվում է...Բեռնվում է...