Kako se lahko živčni sistem regenerira in spremeni po možganski kapi in drugih hudih boleznih. Ugryumov M

Do nedavnega znanstveniki niso mogli videti možganov in meriti njegovih komponent. Narava možganov, lepo zapakiranih v lobanji, je bila skrita. Znanstveniki, ki niso imeli priložnosti opazovati, kako delujejo možgani, se že več stoletij trudijo ustvariti modele in teorije, ki pojasnjujejo njihov ogromen potencial.

star koncept

Možgane so primerjali s komodo s številnimi predelki, s kartotečno omarico z mapami, ki jih je mogoče odpirati in zapirati, in s superračunalnikom, ki nenehno izvaja operacije na svojih električnih vezjih. Vse te analogije so povezane z anorganskimi, mehanskimi predmeti. So neživi - in ne rastejo in se ne spreminjajo.

Večina znanstvenikov je možgane obravnavala kot tak predmet, z izjemo otroštva, ki je veljalo za edino obdobje v človekovem življenju, ko se možgani lahko razvijajo in prilagajajo. Otrok absorbira signale, ki prihajajo iz notranjega in zunanje okolje; medtem ko se mu možgani, v dobrem ali slabem, prilagajajo.

V primeru, ki ga opisuje Antonio Battro v svoji knjigi Half a Brain Is Enough: The Story of Nico, so zdravniki dečku odstranili desni korteks, da bi zdravili njegovo epilepsijo. Kljub temu, da je Niko izgubil pomemben del možganskega tkiva, se je razvijal z malo ali brez motenj.

Razvil ni le funkcije, povezane z levo hemisfero možganov, temveč tudi glasbene in matematične sposobnosti, za katere je običajno odgovorna desna možganska hemisfera. Edina razlaga, kako so dečkovi možgani lahko nadomestili manjkajoče funkcije po odstranitvi polovice možganskega tkiva, je dejal Battro, da se možgani še naprej razvijajo v odraslo dobo.

Prej je veljalo, da je tako globoko možna je odškodnina za možganske motnje ali poškodbe(čeprav se to zgodi izjemno redko) šele, ko otrok še raste in ko doseže puberteto, možgani postanejo nespremenjeni in na to ne more vplivati ​​noben zunanji vpliv. Nič več razvoja, ni več prilagajanja. Če se možgani v tej fazi poškodujejo, je slednje praktično nepopravljivo.

Tukaj je primer s področja psihologije: če otroka vzgajajo brezbrižni odrasli, ki ne razumejo njegovih potreb, se oblikujejo njegovi možgani, ki ustvarjajo vedenjski vzorec, ki odraža občutek brezupnosti.

Po starem konceptu razvoja možganov je edina možnost za reševanje takšnega otroka skrben poseg v proces oblikovanja njegovih možganov v zgodnji fazi. Brez tega je čustvena usoda otroka zapečatena. Tudi druge fizične in čustvene travme lahko vplivajo na mlade možgane.

V skladu z metaforo »možgani kot strojna oprema« so verjeli, da so možgani usojeni, da se zlomijo. Kot rezultat premagovanja tistih udarcev, ki padejo na možgane v Vsakdanje življenje, njegove komponente postopoma odpovedujejo. Ali pa lahko pride do velike katastrofe, ko se velike komponente možganov izklopijo zaradi nesreče, okužbe ali možganske kapi. Po tem mnenju so celice osrednjega živčnega sistema kot drobci starinskega porcelanskega servisa; če zlomite en predmet, vam ne bo preostalo drugega, kot da pometete drobce in se zadovoljite s tem, kar ostane.

Nihče ni verjel, da se možganske celice lahko regenerirajo ali tvorijo nove povezave med seboj. To razočaranje nevrološko "dejstvo" je resne posledice za ljudi, ki so bili poškodovani ali so imeli bolezni, ki prizadenejo možgane.

Še pred približno petnajstimi leti je bilo v rehabilitacijskih centrih običajna praksa, da so bolnike v prvih nekaj tednih ali mesecih po poškodbi aktivno obravnavali, ko pa je oteklina možganov popustila in se proces izboljšanja ustavil, je veljalo, da se ne da nič več. Končano. Po tem se je rehabilitacija zmanjšala na iskanje možnosti za odškodnino za nastale kršitve.

Če bi poškodovali svoj vidni korteks (območje možganov, povezano z vidom), bi imeli kortikalno slepoto, pika.

Če je vaša leva roka prenehala delovati, ste se morali sprijazniti z idejo, da bo za vedno ostala neaktivna. Rehabilitatorji vas bodo naučili, kako se premikati, ne da bi ničesar videli, ali kako prinesti živila v hišo samo z desno roko.

In če si imel težko otroštvo, naj bi to pustilo neizbrisen pečat na tvoji sposobnosti vzpostavljanja in ohranjanja povezav z drugimi ljudmi.

Nov koncept

Na srečo je ta koncept razvoja možganov mogoče poslati v arhiv medicinske zgodovine, skupaj z drugimi zastarelimi idejami, kot sta puščanje krvi ali črni žolč (tekočina, za katero je Hipokrat verjel, da povzroča raka in druge bolezni). Možganske celice potrebujejo zaščito, zato ne priporočam izpostavljanja možganov fizični zlorabi.

Vendar možgani sploh niso tisti nespremenljivi krhki objekt, za katerega smo mislili, da so. Obstajajo določene pravila spreminjanja možganov, ki se lahko uporablja za reševanje težav, obnavljanje nevronskih poti C.A.R.E. in krepitev odnosov z drugimi.

ravni plastičnosti

Na začetku tega stoletja so raziskovalci možganov opustili tradicionalne ideje o strukturni stabilnosti možganov odraslih in o nezmožnosti oblikovanja novih nevronov v njih. Postalo je jasno, da plastičnost možganov odraslih v omejenem obsegu uporablja tudi procese nevrogeneze.

Ko govorimo o plastičnosti možganov, najpogosteje mislijo na njihovo sposobnost spreminjanja pod vplivom učenja ali poškodb. Mehanizmi, ki so odgovorni za plastičnost, so različni, njena najbolj popolna manifestacija pri poškodbah možganov pa je regeneracija. Možgani so izjemno kompleksna mreža nevronov, ki med seboj komunicirajo preko posebnih tvorb – sinaps. Zato lahko ločimo dve ravni plastičnosti: makro in mikro raven. Makro raven je povezana s spremembo mrežne strukture možganov, ki zagotavlja komunikacijo med hemisferami in med različnimi področji znotraj posamezne hemisfere. Na mikro ravni se molekularne spremembe pojavijo v samih nevronih in v sinapsah. Na obeh ravneh se lahko plastičnost možganov manifestira hitro in počasi. V tem članku se bomo osredotočili predvsem na plastičnost na makro ravni in na možnosti raziskav regeneracije možganov.

Obstajajo trije preprosti scenariji za plastičnost možganov. Pri prvem pride do poškodb samih možganov: na primer do možganske kapi v motorični skorji, zaradi katere mišice trupa in okončin izgubijo nadzor nad skorje in postanejo paralizirane. Drugi scenarij je nasproten prvemu: možgani so nedotaknjeni, vendar je poškodovan organ ali del živčnega sistema na periferiji: čutni organ - uho ali oko, hrbtenjača, ud je amputiran. In ker hkrati informacije prenehajo pritekati v ustrezne dele možganov, ti deli postanejo »brezposelni«, niso funkcionalno vključeni. V obeh scenarijih se možgani reorganizirajo in poskušajo zapolniti funkcijo poškodovanih območij s pomočjo nepoškodovanih ali pa v vzdrževanje drugih funkcij vključiti »brezposelna« področja. Kar zadeva tretji scenarij, se razlikuje od prvih dveh in je povezan z duševnimi motnjami, ki jih povzročajo različni dejavniki.

Malo anatomije

Na sl. 1 prikazuje poenostavljen diagram lokacije na zunanji skorji leve hemisfere polj, ki jih je po vrstnem redu preučevanja opisal in oštevilčil nemški anatom Korbinian Brodmann.

Za vsako Brodmannovo polje je značilna posebna sestava nevronov, njihova lokacija (nevroni skorje tvorijo plasti) in povezave med njimi. Na primer, polja senzorične skorje, v katerih poteka primarna obdelava informacij iz čutnih organov, se po svoji arhitekturi močno razlikujejo od primarne motorične skorje, ki je odgovorna za oblikovanje ukazov za prostovoljna gibanja mišic. V primarni motorični skorji prevladujejo nevroni, ki spominjajo na piramide, senzorično skorjo pa predstavljajo predvsem nevroni, katerih telesna oblika spominja na zrna ali zrnca, zato jih imenujemo zrnati.

Običajno možgane delimo na sprednje in zadnje (slika 1). Območja skorje, ki mejijo na primarna senzorična polja v zadnjih možganih, se imenujejo asociativne cone. Obdelujejo informacije, ki prihajajo iz primarnih senzoričnih polj. Bolj kot je asociativna cona oddaljena od njih, bolj je sposobna integrirati informacije iz različnih področij možganov. Najvišja integrativna sposobnost v zadnjih možganih je značilna za asociativno cono v parietalnem režnju (ni obarvana na sliki 1).

V prednjem možganu je premotorična skorja v bližini motorične skorje, kjer se nahajajo dodatni centri za uravnavanje gibanja. Na čelnem polu je še ena obsežna asociativna cona - prefrontalna skorja. Pri primatih je to najbolj razvit del možganov, ki je odgovoren za najbolj zapletene duševne procese. Prav v asociativnih conah čelnega, parietalnega in temporalnega režnja pri odraslih opicah so odkrili vključitev novih zrnatih nevronov s kratko življenjsko dobo do dveh tednov. Ta pojav je razložen s sodelovanjem teh con v procesih učenja in spomina.

Znotraj vsake hemisfere bližnje in oddaljene regije medsebojno delujejo, vendar senzorične regije znotraj polobli ne komunicirajo neposredno med seboj. Homotopične, torej simetrične, regije različnih hemisfer so med seboj povezane. Hemisfere so povezane tudi z osnovnimi, evolucijsko starejšimi podkortikalnimi predeli možganov.

Rezerve možganov

Impresivne dokaze o plastičnosti možganov zagotavlja nevrologija, zlasti v zadnjih letih, s pojavom vizualnih metod za preučevanje možganov: računalniška, magnetna resonanca in pozitronska emisijska tomografija, magnetoencefalografija. Slike možganov, pridobljene z njihovo pomočjo, so omogočile prepričanje, da je v nekaterih primerih človek sposoben delati in študirati, biti družbeno in biološko popoln, čeprav je izgubil zelo pomemben del možganov.

Morda najbolj paradoksalen primer možganske plastičnosti je primer hidrocefalusa pri matematiku, ki je povzročil izgubo skoraj 95 % skorje in ni vplival na njegove visoke intelektualne sposobnosti. Revija Science je na to temo objavila članek z ironičnim naslovom "Ali res potrebujemo možgane?"

Vendar pogosteje znatne poškodbe možganov vodijo do globoke vseživljenjske invalidnosti - njegova sposobnost obnavljanja izgubljenih funkcij ni neomejena. Pogosti vzroki za poškodbe možganov pri odraslih so cerebrovaskularne nesreče (pri najhujših
manifestacija - možganska kap), manj pogosto - travma in možganski tumorji, okužbe in zastrupitve. Pri otrocih primeri motenj v razvoju možganov niso redki, povezani tako z genetskimi dejavniki kot s patologijo intrauterinega razvoja.

Med dejavniki, ki določajo regenerativne sposobnosti možganov, je treba najprej izpostaviti starost bolnika. Za razliko od odraslih, pri otrocih po odstranitvi ene od hemisfer druga hemisfera kompenzira funkcije oddaljene, vključno z jezikom. (Znano je, da pri odraslih izgubo funkcij ene od hemisfer spremljajo motnje govora.) Vsi otroci ne kompenzirajo enako hitro in v celoti, toda tretjina otrok v starosti 1 leta s parezo roke in noge se znebijo motenj motorične aktivnosti do 7. leta. Do 90 % otrok z nevrološkimi motnjami v neonatalnem obdobju se kasneje normalno razvije. Zato se nezreli možgani bolje spopadajo s poškodbami.

Drugi dejavnik je trajanje izpostavljenosti škodljivemu sredstvu. Počasi rastoči tumor deformira dele možganov, ki so mu najbližji, vendar lahko doseže impresivno velikost, ne da bi pri tem motili funkcije možganov: kompenzacijski mehanizmi se imajo čas, da se v njem vklopijo. Vendar pa je akutna motnja istega obsega najpogosteje nezdružljiva z življenjem.

Tretji dejavnik je lokacija poškodbe možganov. Majhne poškodbe lahko prizadenejo območje gostega kopičenja živčnih vlaken, ki gredo v različne dele telesa, in povzročijo resno bolezen. Na primer skozi majhna območja možganov, imenovane notranje kapsule (dve sta, po ena na vsaki hemisferi), vlakna tako imenovanega piramidnega trakta (slika 2) prehajajo iz motoričnih nevronov možganske skorje, gredo v hrbtenjačo in prenašajo ukazi vsem mišicam trupa in okončin. Torej lahko krvavitev v predelu notranje kapsule povzroči paralizo mišic celotne polovice telesa.

Četrti dejavnik- obseg lezije. Na splošno velja, da večja kot je lezija, večja je izguba možganske funkcije. In od osnove strukturna organizacija Možgani sestavljajo mrežo nevronov, izguba enega dela omrežja lahko vpliva na delo drugih, oddaljenih odsekov. Zato pogosto opazimo motnje govora, ko so prizadeta možganska področja, ki se nahajajo daleč od specializiranih govornih področij, na primer Brocinega središča (polja 44–45 na sliki 1).

Končno so poleg teh štirih dejavnikov pomembne posamezne variacije v anatomskih in funkcionalnih povezavah možganov.

Kako je reorganizirana skorja

Rekli smo že, da je funkcionalna specializacija različnih področij možganske skorje določena z njihovo arhitekturo. Ta evolucijska specializacija služi kot ena od ovir za manifestacijo plastičnosti možganov. Na primer, če je pri odraslem poškodovana primarna motorična skorja, njenih funkcij ne morejo prevzeti senzorični predeli, ki se nahajajo ob njej, lahko pa premotorično območje iste hemisfere, ki je ob njej.

Pri desničarjih, ko je Brocino središče, povezano z govorom, moteno na levi hemisferi, se ne aktivirajo le območja ob njem, temveč tudi regija, ki je homotopična Brocinemu centru na desni hemisferi. Vendar pa takšen premik funkcij iz ene poloble v drugo ne ostane neopažen: preobremenitev območja skorje, ki pomaga poškodovanemu območju, povzroči poslabšanje opravljanja lastnih nalog. V opisanem primeru prenos govornih funkcij na desno hemisfero spremlja oslabitev pacientove prostorsko-vizualne pozornosti – taka oseba lahko na primer delno ignorira (ne zaznava) leve strani prostora.

Omeniti velja, da je medhemisferni prenos funkcij v nekaterih primerih možen, v drugih pa ne. Očitno to pomeni, da sta homotopični coni na obeh hemisferah različno obremenjeni. Morda je zato pri zdravljenju možganske kapi s transkranialno mikroelektrostimulacijo (o tem bomo podrobneje govorili spodaj) pogosteje opazimo izboljšanje govora in je uspešnejše kot obnova motorične aktivnosti roke.

Kompenzacijska obnova funkcije se praviloma ne pojavi zaradi enega samega mehanizma. Skoraj vse funkcije možganov se uresničujejo s sodelovanjem njegovih različnih področij, tako kortikalnih kot subkortikalnih. V regulacijo motorične aktivnosti je na primer poleg primarne motorične skorje vključenih več dodatnih motoričnih kortikalnih centrov, ki imajo lastne povezave z bližnjimi in oddaljenimi predeli možganov ter lastne poti, ki potekajo skozi možgansko deblo v možgansko deblo. hrbtenjača. Ko je primarni motorični korteks poškodovan, aktivacija teh centrov izboljša motorične funkcije.

Poleg tega je organizacija samega piramidnega trakta - najdaljša prevodna pot, ki je sestavljena iz več milijonov aksonov ("abduktorskih" procesov) motoričnih nevronov skorje in sledi nevronom sprednjih rogov hrbtenjače (sl. 2) - ponuja še eno priložnost. V podolgovate meduli se piramidni trakt razdeli na dva snopa: debel in tanek. Debeli snopi se med seboj križajo in posledično na levi sledi debel snop desne poloble v hrbtenjači, na desni pa debel snop leve hemisfere. Motorični nevroni skorje leve hemisfere inervirajo mišice desne polovice telesa in obratno. Tanki žarki se ne sekajo, vodijo z desne poloble na desno stran, z leve na levo.

Pri odraslem se aktivnost motoričnih nevronov skorje, katerih aksoni prehajajo skozi tanke snope, praktično ne zazna. Če pa je na primer poškodovana desna hemisfera, ko je motena motorična aktivnost mišic vratu in trupa leve strani, se ti motorični nevroni aktivirajo na levi hemisferi, pri čemer aksoni v tankem snop. Posledično se mišična aktivnost delno obnovi. Domnevamo lahko, da je ta mehanizem vključen tudi v zdravljenje kapi v akutni fazi s transkranialno mikroelektrostimulacijo.

Izjemna manifestacija plastičnosti možganov je reorganizacija poškodovane skorje tudi mnogo let po poškodbi. Ameriški raziskovalec Edward Taub (zdaj dela na Univerzi v Alabami) in njegova sodelavca iz Nemčije, Wolfgang Mitner in Thomas Elbert, sta predlagala preprosto shemo za rehabilitacijo motorične aktivnosti pri bolnikih z možgansko kapjo. Trajanje možganske poškodbe pri njihovih bolnikih je bilo od šestih mesecev do 17 let. Bistvo dvotedenske terapije je bilo razvijanje gibov paralizirane roke z različnimi vajami, zdrava roka pa je bila negibna (fiksna). Posebnost te terapije je intenzivnost obremenitve: bolniki so telovadili po šest ur na dan! Ko so s funkcionalno magnetno resonanco pregledali možgane bolnikov, ki jim je bila obnovljena motorična aktivnost roke, se je izkazalo, da so pri izvajanju gibov s to roko vključena številna področja obeh hemisfer. (Normalno - z neprizadetimi možgani - če se oseba premika desno roko, njegova leva hemisfera je pretežno aktivirana, desna hemisfera pa je odgovorna za gibanje leve roke.)

Ponovna aktivacija paralizirane roke 17 let po možganski kapi je nedvomno razburljiv dosežek in odličen primer reorganizacije skorje. Vendar je bil ta dosežek dosežen z visoko ceno - vpletenost velikega števila področij skorje in poleg tega obeh hemisfer.

Načelo možganov je takšno, da lahko v danem trenutku eno ali drugo področje skorje sodeluje samo v eni funkciji. Vključenost številnih področij skorje hkrati v nadzor gibov rok omejuje možnost vzporednega (hkratnega) izvajanja različnih nalog možganov. Predstavljajte si otroka na dvokolesnem kolesu: sedi na sedlu, pedala z nogami, sledi svojo pot, z desno roko popravi volan in njo kazalec pritisne na zvonec in z levo roko drži piškotek in ga odgrizne. Izvedba tako enostavnega programa hitrega preklapljanja iz enega dejanja v drugega je izven moči ne le prizadetih, ampak tudi reorganiziranih možganov. Ne da bi omalovaževali pomen predlagane metode rehabilitacije bolnikov z možgansko kapjo, želim poudariti, da ne more biti popolna. Zdi se, da je idealna možnost obnovitev funkcije ne zaradi reorganizacije prizadetih možganov, temveč zaradi njihove regeneracije.

Odstop od pravil

Obrnimo se na drugi scenarij: možgani so nepoškodovani, vendar poškodovani perifernih organov natančneje sluh ali vid. V tej situaciji se znajdejo ljudje, ki so rojeni slepi ali gluhi. Že dolgo je bilo ugotovljeno, da slepi razlikujejo slušne informacije in zaznavajo govor hitreje kot vidni. Ko so ljudi, ki so bili od rojstva slepi (in so izgubili vid v zgodnjem otroštvu), pregledali s pozitronsko emisijsko tomografijo možganov, medtem ko so brali besedila, vtipkana v Braillovi pisavi, se je izkazalo, da pri branju s prsti ne le somatosenzorična skorja. aktivira se odgovorna za taktilno občutljivost, pa tudi vidna skorja. Zakaj se to dogaja? Konec koncev, vidna skorja slepih ne prejema informacij od vidnih receptorjev! Podobne rezultate so dobili pri preučevanju možganov gluhih: zaznali so znakovni jezik (kretnje), ki so ga uporabljali za komunikacijo, vključno s slušno skorjo.

riž. 3. Operacija replantacije optičnega trakta na medialno koljeno telo talamusa. Na levi je prikazan normalen potek živčnih poti iz oči in ušes, na desni pa njihova lokacija po operaciji. (Živčne poti, ki prenašajo slušne informacije, so bile odrezane od medialnih kolenskih teles in na njihova mesta posajene končnice vidnih živcev, ločene od stranskih kolenskih teles talamusa. Spodnji kolikulus v srednjih možganih, kjer je del živčne poti od ušesa do slušne skorje (ni prikazane na diagramu): 1 - optični trakt, 2 - slušni trakt, 3 - stranska koljenasta telesa talamusa, 4 - medialna koljenasta telesa talamusa, 5 - talamokortikalne poti do vidne skorje, 6 - talamokortikalne poti do slušne skorje.

Kot smo že omenili, senzorične cone niso neposredno povezane med seboj v skorji, ampak delujejo le z asociativnimi območji. Domnevamo lahko, da se preusmeritev somatosenzoričnih informacij pri slepih v vidno skorjo in vizualnih informacij pri gluhih v slušne zgodi s sodelovanjem subkortikalnih struktur. Zdi se, da je ta preusmeritev ekonomična. Ko se informacije prenašajo iz čutnega organa v senzorično območje skorje, se signal večkrat preklopi z enega nevrona na drugega v podkortikalnih formacijah možganov. Eno od teh stikal se pojavi v talamusu (talamusu) diencefalona. Preklopne točke živčnih poti iz različnih čutnih organov so tesno sosednje (slika 3, levo).

Če je kateri koli čutni organ (ali živčna pot, ki vodi od njega) poškodovan, njegovo preklopno točko zasedejo živčne poti drugega čutnega organa. Zato so senzorična področja skorje, ki so se izkazala za odrezana od običajnih virov informacij, vključena v delo zaradi preusmeritve drugih informacij nanje. Toda kaj se potem zgodi s samimi nevroni senzorične skorje, ki obdelujejo informacije, ki so jim tuje?

Raziskovalci iz Massachusettsa Inštitut za tehnologijo V ZDA so Jitendra Sharma, Alessandra Angelucci in Mriganka Sur pri enem dnevu vzele dihurje in živalim izvedle kirurški poseg: posadile so oba vidna živca na talamokortikalne poti, ki vodijo do slušne senzorične skorje (slika 3). Namen eksperimenta je bil ugotoviti, ali se slušna skorja strukturno in funkcionalno preoblikuje, ko se vanjo prenašajo vizualne informacije. (Spomnimo se še enkrat, da je za vsako vrsto skorje značilna specifična arhitektura nevronov.) Dejansko se je to zgodilo: slušna skorja je postala morfološko in funkcionalno podobna vidni!

Raziskovalca Diane Cann in Lee Krubitzer s kalifornijske univerze sta storila drugače. Oposumom so četrti dan po rojstvu odstranili obe očesi, po 8–12 mesecih pa so pri zrelih živalih proučevali primarna senzorična področja skorje in z njimi povezano območje. Kot je bilo pričakovano, je bila pri vseh slepih živalih vidna skorja reorganizirana: močno se je zmanjšala. Toda na presenečenje raziskovalcev je bilo strukturno novo območje X neposredno v bližini vidne skorje. Tako vidna skorja kot območje X sta vsebovala nevrone, ki so zaznavali slušne, somatosenzorične ali obe informaciji. V vidni skorji je ostalo nepomembno število področij, ki niso zaznala niti ene niti druge senzorične modalnosti - torej so verjetno ohranila svoj prvotni namen: zaznavanje vizualnih informacij.

Presenetljivo je, da reorganizacija skorje ni vplivala samo na vidno skorjo, temveč tudi na somatosenzorične in slušne. Pri eni od živali je somatosenzorična skorja vsebovala nevrone, ki so se odzvali bodisi na slušno ali somatosenzorično ali na obe modaliteti, nevroni slušne skorje pa so se odzvali bodisi na slušne signale bodisi na slušne in somatosenzorične. Pri normalnem razvoju možganov se to mešanje senzoričnih modalitet pojavlja le v asociacijskih območjih višjega reda, ne pa v primarnih senzoričnih področjih.

Razvoj možganov določata dva dejavnika: notranji - genetski program in zunanji - informacije, ki prihajajo od zunaj. Do nedavnega je bila ocena vpliva zunanjega dejavnika nerešljiv eksperimentalni problem. Študije, ki smo jih pravkar opisali, so omogočile ugotoviti, kako pomembna je narava informacij, ki vstopajo v možgane, za strukturni in funkcionalni razvoj skorje. Poglobili so naše razumevanje plastičnosti možganov.

Zakaj se možgani slabo regenerirajo

Cilj regenerativne biologije in medicine je blokirati celjenje z brazgotinami v primeru poškodbe organa in prepoznati možnosti reprogramiranja poškodovanega organa za obnovitev strukture in funkcije. Ta naloga vključuje obnovitev v poškodovanem organu stanja, značilnega za embriogenezo, in prisotnost v njem tako imenovanih matičnih celic, ki se lahko razmnožujejo in diferencirajo v Različne vrste celice.

V tkivih odraslega organizma imajo celice pogosto zelo omejeno sposobnost delitve in se strogo držijo "specializacije": epitelijske celice se ne morejo spremeniti v celice mišičnih vlaken in obratno. Vendar pa nam doslej zbrani podatki omogočajo z gotovostjo trditi, da se celice obnavljajo v skoraj vseh organih sesalcev. Toda hitrost posodabljanja je drugačna. Regeneracija krvnih celic in črevesnega epitelija, rast las in nohtov potekajo s stalnim tempom skozi vse življenje osebe. Jetra, koža ali kosti imajo izjemno regenerativno sposobnost, regeneracija pa zahteva sodelovanje velikega števila regulatornih molekul. različnega izvora. Z drugimi besedami, homeostaza (ravnotežje) teh organov je pod sistemskim nadzorom, tako da se njihova sposobnost regeneracije prebudi vsakič, ko kakršna koli poškodba poruši ravnovesje.

Mišične celice srca se obnavljajo, čeprav počasi: enostavno je izračunati, da se v človeškem življenju celična sestava srca vsaj enkrat popolnoma obnovi. Poleg tega je bila najdena vrsta miši, pri katerih se srce, prizadeto zaradi srčnega infarkta, skoraj popolnoma regenerira. Kakšne so možnosti za regenerativno terapijo možganov?

Nevroni se posodabljajo v možganih odrasle osebe. V vohalnih čebulicah možganov in zobatem girusu hipokampusa, ki se nahaja na notranja površina temporalnega režnja možganov, je nenehno obnavljanje nevronov. Matične celice so bile izolirane iz možganov odraslega človeka in se je v laboratorijskih pogojih izkazalo, da se lahko diferencirajo v celice drugih organov. Kot smo že omenili, se v asociativnih območjih čelnega, temporalnega in parietalnega režnja pri odraslih opicah tvorijo novi zrnati nevroni s kratko (približno dva tedna) življenjsko dobo. Primati so pokazali tudi nevrogenezo na velikem območju, ki pokriva notranjo in spodnjo površino temporalnega režnja možganov. Toda ti procesi so omejene narave – sicer bi prišli v nasprotje z evolucijsko oblikovanimi mehanizmi možganov.

Težko si je predstavljati, kako bi človek in njegovi mlajši bratje obstajali v naravi s hitro celično obnovo možganov. Nemogoče bi bilo ohraniti v spominu nabrane izkušnje, informacije o svetu okoli nas, potrebne veščine. Poleg tega bi bili mehanizmi, odgovorni za kombinatorno manipulacijo miselnih reprezentacij predmetov in procesov preteklosti, sedanjosti ali prihodnosti, nemogoči - vsega, kar je podlaga zavesti, mišljenja, spomina, jezika itd.

Raziskovalci se strinjajo, da omejene regeneracije možganov odraslih ni mogoče razložiti z nobenim posameznim dejavnikom in je zato ni mogoče odstraniti z nobenim posameznim udarcem. Danes je znanih več deset različnih molekul, ki blokirajo (ali inducirajo) regeneracijo dolgih procesov nevronov – aksonov. Čeprav je bil pri spodbujanju rasti poškodovanih aksonov že dosežen določen napredek, pa problem regeneracije samih nevronov še zdaleč ni rešen. Vendar pa v teh dneh, ko kompleksnost možganov ni več strašiti raziskovalcev, ta problem vedno bolj pritegne pozornost. Vendar ne smemo pozabiti, kar je bilo rečeno v prejšnjem odstavku. Okrevanje poškodovanih možganov ne bo pomenilo popolne obnove nekdanje osebnosti: smrt nevronov je nepopravljiva izguba preteklih izkušenj in spomina.

Kaj je MES

Kompleksnost mehanizmov regeneracije možganov je dala zagon iskanju takšnih sistemskih učinkov, ki bi povzročili gibanje molekul v samih nevronih in v njihovem okolju, s čimer bi možgane prenesli v novo stanje. Sinergetika – znanost o kolektivnih interakcijah – navaja, da je mogoče novo stanje v sistemu ustvariti z mešanjem njegovih elementov. Ker večina molekul živih organizmov nosi naboj, bi takšno motnjo v možganih lahko povzročili zunanji šibki impulzni tokovi, ki se po svojih lastnostih približujejo biotokom samih možganov. To idejo smo poskušali uresničiti.

Odločilni dejavnik za nas je bila počasna (0,5-6 herc) bioaktivnost možganov majhnih otrok. Ker so značilnosti možganov na vsaki razvojni stopnji samoskladne, smo domnevali, da prav ta dejavnost ohranja sposobnost otrokovih možganov, da obnovijo funkcijo. Ali lahko počasna mikroelektrostimulacija s šibkimi tokovi (MES) povzroči podobne mehanizme pri odraslih?

Razlika v električni upor celičnih elementov in medcelične tekočine živčnega tkiva je ogromna - v celicah je 10 3–10 4-krat večja. Zato je med MES večja verjetnost, da se bodo molekularni premiki pojavili v medcelični tekočini in na površini celice. Scenarij sprememb je lahko naslednji: majhne molekule v medcelični tekočini bodo začele najmočneje vibrirati, nizkomolekularni regulatorni dejavniki, ki so šibko vezani na celične receptorje, se bodo od njih odtrgali, ionski tokovi iz celic in v celico se bodo spremenili. , itd. Zato lahko MES povzroči takojšnjo motnjo medceličnega okolja v leziji, spremeni patološko homeostazo in povzroči prehod na nova funkcionalna razmerja v možganskem tkivu. Posledično se bo klinična slika bolezni hitro izboljšala, nevropomanjkljivost se bo zmanjšala. Upoštevajte, da je postopek MES neškodljiv, neboleč in kratek: pacienta preprosto položite na določene predele glave s parom elektrod, priključenih na vir toka.

Da bi preverili veljavnost naših domnev, smo v sodelovanju s specialisti iz več klinik in bolnišnic v Sankt Peterburgu izbrali bolnike z naslednjimi lezijami centralnega živčnega sistema: akutna faza možganske kapi, trigeminalna nevralgija, sindrom odtegnitve opija in cerebralna paraliza . Te bolezni se razlikujejo po izvoru in mehanizmih razvoja, vendar je v vsakem primeru MES povzročil hitre ali takojšnje terapevtske učinke (hitro in takojšnje ni isto: takojšen učinek se pojavi takoj po izpostavljenosti ali zelo kmalu).

Tako impresivni rezultati dajejo razlog za domnevo, da MES spreminja delovanje mrežne strukture možganov z različnimi mehanizmi. Kar zadeva učinke MES, ki so hitri in naraščajo iz posega v poseg pri bolnikih v akutni fazi možganske kapi, jih je poleg zgoraj obravnavanih mehanizmov mogoče povezati z obnovo nevronov, potlačenih z zastrupitvijo, s preprečevanjem apoptoze. - programirana smrt nevronov na prizadetem območju, pa tudi z aktivacijo regeneracije. Slednjo domnevo potrjuje dejstvo, da MES pospešuje okrevanje funkcije roke, potem ko se v njej kirurško ponovno povežejo konci poškodovanih perifernih živcev, in tudi dejstvo, da smo pri bolnikih v naši raziskavi opazili zapoznele terapevtske učinke.

Pri sindromu odtegnitve opija se uresniči tretji scenarij plastičnosti možganov, ki ga obravnavamo. To je duševna motnja, povezana s ponavljajočo se uporabo drog. Na zgodnjih fazah kršitve še niso povezane z opaznimi strukturnimi spremembami v možganih, kot pri cerebralni paralizi, ampak so v veliki meri posledica procesov, ki se pojavljajo na mikroravni. Hitrost in množica učinkov MES pri tem sindromu in pri drugih duševnih motnjah potrjuje našo domnevo, da MES vpliva na veliko različnih molekul hkrati.

Zdravljenje z MES je bilo sprejeto v skupaj več kot 300 bolnikov, glavno merilo za oceno delovanja MES pa so bili terapevtski učinki. V prihodnosti se nam zdi potrebno ne toliko razjasniti mehanizma delovanja MES, kolikor doseči največjo plastičnost možganov pri vsaki bolezni. Tako ali drugače bi bilo očitno napačno, če bi razlago delovanja MES zmanjšali na nekatere posamezne molekule ali celične signalne sisteme.

Pomembna prednost mikroelektrostimulacije s šibkimi tokovi je, da za razliko od trenutno priljubljenih metod celične in genske nadomestne terapije sproži endogene lastne mehanizme plastičnosti možganov. Glavna težava nadomestne terapije ni niti kopičenje potrebne mase celic za presaditev in vnos v prizadeti organ, temveč zagotoviti, da organ te celice sprejme, da lahko v njem živijo in delujejo. Do 97 % celic, presajenih v možgane, umre! Zato se zdi obetavna nadaljnja študija MES pri indukciji procesov regeneracije možganov.

Zaključek

Upoštevali smo le nekaj primerov možganske plastičnosti, povezane s popravilom poškodb. Druge njegove manifestacije so povezane z razvojem možganov, natančneje z mehanizmi, ki so odgovorni za spomin, učenje in druge procese. Morda nas tukaj čakajo nova razburljiva odkritja. (Verjeten njihov znanilec je neoonevrogeneza v asociativnih conah čelnega, parietalnega in temporalnega režnja odraslih opic.)

Vendar ima plastičnost možganov tudi svoje slabe strani. Njegovi negativni učinki določajo številne bolezni možganov (na primer bolezni rasti in staranja, duševne motnje). Pregledi številnih podatkov o slikanju možganov se strinjajo, da je čelna skorja pri shizofreniji pogosto zmanjšana. A tudi spremembe v skorji na drugih predelih možganov niso redke. Posledično se zmanjša število nevronov in stikov med nevroni prizadetega območja, pa tudi število njegovih povezav z drugimi deli možganov. Ali to spremeni naravo obdelave informacij, ki jih vnesejo, in vsebino informacij "na izhodu"? Motnje v zaznavanju, razmišljanju, vedenju in jeziku pri bolnikih s shizofrenijo nam omogočajo, da na to vprašanje odgovorimo pritrdilno.

Vidimo, da imajo mehanizmi, ki so odgovorni za plastičnost možganov, pomembno vlogo pri njihovem delovanju: pri kompenzaciji poškodb in pri razvoju bolezni, pri procesih učenja in oblikovanja spomina itd. Ne bi bilo pretirano, če bi plastičnost pripisali plastičnosti temeljne značilnosti možganov.

Doktor bioloških znanosti E. P. Kharchenko,
M. N. Klimenko

Kemija in življenje, 2004, št

V primerih, ko pride do "zloma" katerega koli mehanizma možganov, je proces razvoja in učenja moten. "Zlom" lahko pride na različnih ravneh: lahko pride do kršitve vnosa informacij, njihovega sprejema, obdelave itd. Na primer, poškodba notranjega ušesa z razvojem izgube sluha povzroči zmanjšanje pretoka zvočnih informacij. To vodi na eni strani do funkcionalne in nato do strukturne nerazvitosti osrednjega (kortikalne) dela slušnega analizatorja, na drugi strani do nerazvitosti povezav med slušno skorjo in motorično cono govornih mišic, med slušni in drugi analizatorji. V teh pogojih sta motena fonemični sluh in fonetična tvorba govora. Moti se ne samo govor, ampak tudi intelektualni razvoj otroka. Posledično postane proces njegovega usposabljanja in izobraževanja veliko težji.

Tako nerazvitost ali kršitev ene od funkcij vodi v nerazvitost druge ali celo več funkcij. Vendar imajo možgani pomembne kompenzacijske sposobnosti. Omenili smo že, da so neomejene možnosti asociativnih povezav v živčnem sistemu, odsotnost ozke specializacije nevronov možganske skorje, tvorba kompleksnih "ansamblov nevronov" osnova za velike kompenzacijske možnosti možganov. skorje.

Rezerve kompenzacijskih možnosti možganov so resnično veličastne. Po sodobnih izračunih lahko človeški možgani hranijo približno 1020 enot informacij; to pomeni, da si je vsak od nas sposoben zapomniti vse informacije, ki jih vsebujejo milijoni zvezkov knjižnice. Od 15 milijard celic v možganih ljudje uporabljajo le 4%. Potencialne zmožnosti možganov lahko presojamo po izjemnem razvoju katere koli funkcije pri nadarjenih ljudeh in zmožnosti kompenzacije okvarjenega delovanja na račun drugih funkcionalnih sistemov. V zgodovini različnih časov in ljudstev je znano veliko število ljudje s fenomenalnim spominom. Veliki poveljnik Aleksander Veliki je po imenu poznal vse svoje vojake, ki jih je bilo v njegovi vojski nekaj deset tisoč. A. V. Suvorov je imel enak spomin na obraze. Giuseppe Mezzofanti, glavni skrbnik knjižnice v Vatikanu, je bil v njegovem fenomenalnem spominu. Tekoče je govoril 57 jezikov. Mozart je imel edinstven glasbeni spomin. Pri 14 letih v katedrali sv. Petra, je slišal cerkveno glasbo. Zabeležke tega dela so bile skrivnost papeškega dvora in so se hranile v najstrožji tajnosti. Mladi Mozart je to skrivnost »ukradel« na zelo preprost način: ko je prišel domov, si je po spominu zapisal partituro. Ko je bilo mnogo let pozneje mogoče primerjati Mozartove zapiske z izvirnikom, v njih ni bilo niti ene napake. Umetnika Levitan in Aivazovski sta imela izjemen vizualni spomin.

Znano je, da ima veliko ljudi izvirno sposobnost zapomniti in reproducirati dolge vrste številk, besed itd.

Ti primeri jasno kažejo neomejene možnosti človeških možganov. G. Selye v knjigi »Od sanj do odkritja« ugotavlja, da je v človeški možganski skorji toliko duševne energije, kot je fizične energije v atomskem jedru.

Velike rezervne zmogljivosti živčnega sistema se uporabljajo v procesu rehabilitacije oseb z določenimi motnjami v razvoju. S pomočjo posebnih tehnik lahko defektolog nadomesti okvarjene funkcije na račun nedotaknjenih. Torej, v primeru prirojene gluhosti ali izgube sluha lahko otroka naučimo vizualnega zaznavanja ustni govor, torej branje z ustnic. Tipni govor se lahko uporablja kot začasen nadomestek za ustni govor. Če je leva časovna regija poškodovana, oseba izgubi sposobnost razumevanja govora, naslovljenega nanj. To sposobnost je mogoče postopoma obnoviti z uporabo vizualnih, taktilnih in drugih vrst zaznavanja govornih komponent.

Tako defektologija svoje metode dela na habilitaciji in rehabilitaciji bolnikov z lezijami živčnega sistema temelji na uporabi ogromnih rezervnih zmogljivosti možganov.

"Živčne celice se ne opomorejo" - ta stavek vsi poznajo. Vendar vsi ne vedo, da to dejansko ni res. Narava je možganom dala vse možnosti za popravilo. Projekt Fleming pove, kako živčne celice spremenijo svoj namen, zakaj oseba potrebuje drugo hemisfero in kako se bo možganska kap zdravila v bližnji prihodnosti.

Pot do sprememb

Na vprašanje "Ali je mogoče obnoviti živčno tkivo?" zdravniki in znanstveniki z vsega sveta so dolgo časa z enim glasom odločno odgovorili "Ne". Nekateri navdušenci pa niso obupali, da bi dokazali nasprotno. Leta 1962 je ameriški profesor Joseph Altman postavil poskus obnove živčnega tkiva pri podganah. Leta 1980 je sovjetski fiziolog in nevroendokrinolog Andrej Polenov odkril pri dvoživkah nevronske matične celice v stenah možganskih prekatov, ki se začnejo deliti, ko je živčno tkivo poškodovano. V devetdesetih letih prejšnjega stoletja je profesor Fred Gage za zdravljenje možganskih tumorjev uporabil bromdioksiuridin, ki se je kopičil v celicah delitvenih tkiv. Kasneje so v celotni možganski skorji našli sledi tega zdravila, kar mu je omogočilo sklep, da v človeških možganih obstaja nevrogeneza. Danes ima znanost dovolj podatkov, da lahko trdi, da je rast in obnova funkcij živčnih celic možna.

Živčni sistem je zasnovan tako, da zagotavlja komunikacijo med telesom in zunanjim svetom. Z vidika strukture je živčno tkivo razdeljeno na samo živčno tkivo in nevroglijo - niz celic, ki zagotavljajo izolacijo delov živčnega sistema, njihovo prehrano in zaščito. Nevroglija ima tudi vlogo pri tvorbi krvno-možganske pregrade. Krvno-možganska pregrada ščiti živčne celice pred zunanjimi vplivi, zlasti preprečuje nastanek avtoimunskih reakcij, usmerjenih proti lastnim celicam. Po drugi strani pa samo živčno tkivo predstavljajo nevroni, ki imajo dve vrsti procesov: številne dendrite in en sam akson. Ko se približujejo, ti procesi tvorijo sinapse - mesta, kjer signal prehaja iz ene celice v drugo, signal pa se vedno prenaša od aksona ene celice do dendrita druge. Živčno tkivo je zelo občutljivo na vpliv zunanjega okolja, oskrba s hranili v samih nevronih je blizu nič, zato je za oskrbo celic z energijo potrebna stalna oskrba z glukozo in kisikom, sicer pride do degeneracije in odmiranja celic. pride do nevronov.

Subakutni možganski infarkt

Angleški zdravnik August Waller je že leta 1850 preučeval degenerativne procese v poškodovanih perifernih živcih in s primerjavo koncev živca odkril možnost obnovitve delovanja živcev. Waller je opazil, da poškodovane celice zajamejo makrofagi, aksoni z ene strani poškodovanega živca pa začnejo rasti proti drugemu koncu. Če aksoni trčijo ob oviro, se njihova rast ustavi in ​​nastane nevroma – tumor živčnih celic, ki povzroča neznosno bolečino. Če pa se konci živca zelo natančno primerjajo, je mogoče popolnoma obnoviti njegovo funkcijo, na primer pri travmatski amputaciji okončin. Zahvaljujoč temu mikrokirurgi zdaj šivajo odrezane noge in roke, ki jim v primeru uspešnega zdravljenja popolnoma obnovijo funkcijo.

Z našimi možgani je situacija bolj zapletena. Če v perifernih živcih gre prenos impulza v eno smer, potem v osrednjih organih živčnega sistema nevroni tvorijo živčne centre, od katerih je vsak odgovoren za specifično, edinstveno funkcijo telesa. V možganih in hrbtenjači so ti centri med seboj povezani in združeni v poti. Ta funkcija omogoča osebi, da izvaja zapletena dejanja in jih celo združuje v komplekse, zagotavlja njihovo sinhronizacijo in natančnost.

Ključna razlika med centralnim in perifernim živčnim sistemom je stabilnost notranjega okolja, ki ga zagotavlja glia. Glia preprečuje prodiranje rastnih faktorjev in makrofagov, snovi, ki jih izloča, pa zavirajo (upočasnijo) rast celic. Tako aksoni ne morejo prosto rasti, saj živčne celice preprosto nimajo pogojev za rast in delitev, kar lahko tudi normalno vodi v resne motnje. Poleg tega nevroglialne celice tvorijo glialno brazgotino, ki preprečuje kalitev aksonov, kot je to v primeru perifernih živcev.

Zadetek

Možganska kap, akutna faza

Poškodba živčnega tkiva se ne pojavlja le na periferiji. Po podatkih ameriških centrov za nadzor bolezni je več kot 800.000 Američanov hospitaliziranih z diagnozo možganske kapi in vsake 4 minute zaradi te bolezni umre en bolnik. Po podatkih Rosstata je bila leta 2014 v Rusiji možganska kap neposredni vzrok smrti pri več kot 107.000 ljudeh.

Možganska kap je akutna kršitev možganske cirkulacije, ki je posledica krvavitve s kasnejšim stiskanjem možganske snovi ( hemoragična možganska kap) ali slaba oskrba s krvjo v predelih možganov zaradi blokade ali zožitve žile ( možganski infarkt, ishemična možganska kap). Ne glede na naravo možganske kapi vodi do kršitve različnih senzoričnih in motoričnih funkcij. Glede na to, katere funkcije so okvarjene, lahko zdravnik določi lokalizacijo žarišča možganske kapi in v bližnji prihodnosti začne zdravljenje in kasnejše okrevanje. Zdravnik, ki se osredotoča na naravo možganske kapi, predpiše terapijo, ki zagotavlja normalizacijo krvnega obtoka in s tem zmanjša posledice bolezni, vendar tudi z ustrezno in pravočasno terapijo manj kot 1/3 bolnikov ozdravi.

Ponovno usposobljeni nevroni

V možganih se obnova živčnega tkiva lahko zgodi na različne načine. Prvi je nastanek novih povezav v predelu možganov ob poškodbi. Najprej se obnovi območje okoli neposredno poškodovanega tkiva - imenujemo ga območje diašize. S stalnim vnosom zunanjih signalov, ki jih običajno obdeluje prizadeto območje, začnejo sosednje celice tvoriti nove sinapse in prevzemajo funkcije poškodovanega območja. Na primer, v poskusu z opicami, ko je bila motorična skorja poškodovana, je njeno vlogo prevzela premotorična cona.

V prvih mesecih po možganski kapi ima pri človeku posebno vlogo tudi prisotnost druge hemisfere. Izkazalo se je, da v zgodnjih fazah po poškodbi možganov del funkcij poškodovane poloble prevzame nasprotna stran. Na primer, ko poskušate premakniti ud na prizadeti strani, se aktivira ta hemisfera, ki običajno ni odgovorna za to polovico telesa. V skorji opazimo prestrukturiranje piramidnih celic - tvorijo povezave z aksoni motoričnih nevronov s poškodovane strani. Ta proces je aktiven v akutni fazi možganske kapi, kasneje pa ta kompenzacijski mehanizem izgine in nekatere povezave se porušijo.

V možganih odraslih so tudi področja, kjer so aktivne matične celice. To je t.i. zobati girus hipokampusa in subventrikularne cone. Aktivnost matičnih celic pri odraslih seveda ni enaka kot v embrionalnem obdobju, a kljub temu celice iz teh con migrirajo v vohalne čebulice in tam postanejo novi nevroni ali nevroglialne celice. V poskusu na živalih so nekatere celice zapustile svojo običajno migracijsko pot in dosegle poškodovano območje možganske skorje. Zanesljivih podatkov o takšni migraciji pri ljudeh ni, saj lahko ta proces skrijejo drugi pojavi okrevanja možganov.

presaditev možganov

Možganska kap, akutna faza

V odsotnosti naravne migracije celic so nevrofiziologi predlagali umetno zamenjavo poškodovanih predelov možganov z embrionalnimi matičnimi celicami. V tem primeru se morajo celice diferencirati v nevrone, ki jih imunski sistem zaradi krvno-možganske pregrade ne bo mogel uničiti. Po eni od hipotez se nevroni zlijejo z matičnimi celicami in tvorijo binuklearne sinkarione; "Staro" jedro nato odmre, novo pa še naprej nadzoruje celico in podaljšuje njeno življenje tako, da še bolj potisne mejo celičnih delitev.

Eksperimentalne operacije mednarodne skupine znanstvenikov pod vodstvom francoske nevrokirurginje Anne-Catherine Baschou-Levy iz bolnišnice Henry Mondor so že pokazale učinkovitost te metode pri zdravljenju Huntingtonove koreje (genske bolezni, ki povzroča degenerativne spremembe v možgani). Na žalost se v primeru Huntingtonove horeje delujoči presadek, ki ga uvedemo za nadomestne namene, ne more upreti napredovanju nevrodegeneracije nasploh, saj je vzrok bolezni dedna genetska napaka. Kljub temu je obdukcijski material pokazal, da presajene živčne celice preživijo dolgo časa in ne doživijo sprememb, značilnih za Huntingtonovo bolezen. Tako lahko intracerebralna presaditev embrionalnega živčnega tkiva pri bolnikih s Huntingtonovo boleznijo po predhodnih podatkih zagotovi obdobje izboljšanja in dolgotrajne stabilizacije med potekom bolezni. Pozitiven učinek je mogoče doseči le pri številnih bolnikih, zato sta potrebna skrbna izbira in razvoj meril za presaditev. Tako kot v onkologiji bodo morali nevrologi in njihovi bolniki tudi v prihodnje izbirati med stopnjo in trajanjem pričakovanega terapevtskega učinka ter tveganji, povezanimi z operacijo, uporabo imunosupresivov itd. Podobne operacije izvajajo tudi v ZDA, vendar ameriški kirurgi uporabljajo prečiščene ksenotransplantate (vzete iz organizmov druge vrste) in se še vedno soočajo s problemom pojava malignih tumorjev (30-40 % vseh tovrstnih operacij).

Izkazalo se je, da prihodnost nevrotransplantologije ni daleč: čeprav obstoječe metode ne zagotavljajo popolnega okrevanja in so le eksperimentalne narave, bistveno izboljšajo kakovost življenja, a to je še vedno samo prihodnost.

Možgani so neverjetno plastična struktura, ki se prilagaja tudi poškodbam, kot je možganska kap. V bližnji prihodnosti bomo nehali čakati, da se tkivo samo obnovi, in mu začeli pomagati, s čimer bo rehabilitacija bolnikov še hitrejši.

Za posredovane ilustracije se zahvaljujemo portalu http://radiopaedia.org/

V stiku z

Trenutno se interakcija možganskih hemisfer razume kot komplementarna, vzajemna kompenzacija pri izvajanju različnih funkcij centralnega živčnega sistema.

Čeprav vsaka hemisfera opravlja številne funkcije, značilne zanjo, je treba upoštevati, da lahko katero koli funkcijo možganov, ki jo izvaja leva hemisfera, opravlja desna hemisfera. To je približno le o tem, kako uspešno, hitro, zanesljivo in v celoti se ta funkcija izvaja.

Očitno bi morali govoriti o prevladi hemisfere pri opravljanju določene naloge, ne pa o popolni porazdelitvi funkcij med njimi.

Ta predstavitev najbolj natančno odraža pomen možganskih hemisfer v kompenzacijskih procesih.

Disekcija možganskih komisur pri ljudeh po kliničnih indikacijah, pri živalih za poskusne namene, je pokazala, da je v tem primeru motena celostna, integrativna aktivnost možganov, ovirani so tudi procesi tvorbe začasne povezave. kot opravljanje funkcij, ki veljajo za specifične samo za to hemisfero.

Po disekciji možganskih komisur, na primer vizualnih, je prepoznavanje predmetov najprej moteno, če so naslovljeni le na levo hemisfero. V tem primeru oseba ne prepozna predmeta, vendar je vredno dati ta predmet svoji roki, saj pride do identifikacije. V tem primeru se funkcija kompenzira z namigom drugega analizatorja.

Če je slika predmeta naslovljena samo na desno hemisfero, potem bolnik predmet prepozna, ne more pa ga poimenovati. Vendar pa lahko izvaja dejanja, ki se običajno izvajajo s tem predmetom. Po ločitvi možganskih hemisfer postanejo kompenzacijski procesi težji.

Študije možganov z odstranjenim poljem 17 vidne skorje na eni hemisferi so pokazale, da se je v simetričnem, ohranjenem območju tega polja druge hemisfere povečala aktivnost nevronov v ozadju in povečal odstotek nevronov, ki so aktivni v ozadju. Hkrati se je povečala sinhronizacija nevronske aktivnosti, kar se je pokazalo v povečanju amplitude pozitivnih in negativnih faz evociranih potencialov ob uporabi posameznih svetlobnih dražljajev*

da je odstranitev 17. polja skorje ene hemisfere povzročila povečanje števila nevronov, ki se odzivajo na heterosenzorne dražljaje, t.j. povečalo se je število polisenzornih nevronov.

Povečanje aktivnosti ozadja nevronov v ohranjeni simetrični coni vidne skorje, povečanje sinhronizacije njihove aktivnosti lahko pripišemo intrasistemski kompenzaciji. Povečanje števila polisenzornih, polimodalnih nevronov je povezano z intersistemsko kompenzacijo, saj se v tem primeru ustvarijo pogoji za nova razmerja med različnimi strukturami analizatorjev.

V osnovi je enaka slika opažena pri poškodbah drugih projekcijskih con skorje ene poloble.

Reorganizacije kompenzacijskega načrta se pojavljajo nekoliko drugače v asociativni parietalni skorji z enohemisferno odstranitvijo območja vidne projekcije. Asociativna skorja je bistvena v procesih organiziranja medsistemske kompenzacije.

Po poškodbi vidne skorje se je povečala amplituda izzvane aktivnosti in frekvenca impulzne aktivnosti.

V primeru, ko so bili kondicionirni dražljaji dražljaji, aplicirani na parietalno asociativno skorjo hemisfere, v kateri je bila poškodovana projekcijska skorja, in je bila aktivnost odstranjena s simetrične točke parietalne skorje nasprotne poloble, se je izkazalo, da je poškodba projekcijska skorja je privedla do povečanja amplitude evociranih potencialov tako pri kondicioniranju kot pri testnih transkalosalnih dražljajih.

Posledično poškodba projekcijskih con korteksa poveča funkcionalno aktivnost v povezavi z

ciativna parietalna cona možganov, ki vsebuje veliko število polisenzornih nevronov. Takšna reakcija asociativne skorje velja za medsistemsko regulacijo kompenzacijskih procesov v primeru disfunkcije projekcijskih območij možganov in se lahko uporablja v klinične namene.

O medsistemski naravi procesov, ki se tukaj odvijajo, pričajo tudi naslednji podatki. Somatska elektrokutana stimulacija izzove izzvan odziv v senzomotorični skorji in območju S-1 nasprotne hemisfere. Ta odziv je med stimulacijo pred svetlobo rahlo moduliran v amplitudi in latenci.

V primeru, ko transkalosalna aktivacija služi kot kondicionirni dražljaj, se da svetlobni dražljaj in šele po tej somatski elektrokutani aktivaciji se sproženi odziv na somatski dražljaj močno poveča v amplitudi, latentna obdobja njegovega pojavljanja se skrajšajo.

Posledično interhemisferna interakcija, okrepljena s predhodno stimulacijo preko transkaloznega sistema, olajša medsistemsko, v tem primeru vizualno-senzorno-motorično interakcijo.

Izvedba istih poskusov po uničenju medhemisfernih povezav med simetričnimi točkami senzomotorične skorje hemisfer je pokazala odsotnost olajšave interakcije med možganskimi hemisferami. Izkazalo se je tudi, da je odklop hemisfer povzročil zmanjšanje aktivnosti senzomotorične skorje kot odziv na vizualne dražljaje. To je neposreden dokaz, da interhemisferna interakcija prispeva k intersistemski kompenzaciji okvarjenih funkcij.

Tako enostransko disfunkcijo možganske skorje spremlja povečana

funkcionalna aktivnost območja, ki je simetrična glede na poškodovano območje. Opozoriti je treba, da se pri poškodbah projekcijskih območij skorje povečana funkcionalna aktivnost opazi tudi v asociativnih predelih možganov, kar se izraža s povečanjem števila polisenzornih nevronov, povečanjem povprečne frekvence njihovih izpustov in znižanje aktivacijskih pragov teh con.

14.9. Kompenzacijski procesi v hrbtenjači

V primerih, ko je pretok informacij do hrbtenjače, njenih motoričnih nevronov, omejen vzdolž retikulospinalne poti od retikularnega jedra mosta ali jedra velikanske celice podolgovate medule, telesa motoričnih nevronov, je skupna dolžina njihovi dendriti se povečajo. Orientacija dendritičnega drevesa, ko je dotok informacij po retikulospinalni poti omejen, se spremeni v smeri povečanih stikov z medialno retikulospinalno potjo in sprednjo komisuro. Vzporedno se zmanjšuje število dendritov, usmerjenih proti lateralni retikulospinalni poti, ki ima prevladujoče povezave z jedrom velikanskih celic podolgovate medule.

Posledično pride do kompenzacijskega prestrukturiranja funkcionalnih padajočih povezav zaradi povečanja dendritičnega drevesa, ki prejema informacije iz ohranjenega retikulospinalnega sistema.

Pri amputaciji enega uda pri psih pride do povečanja teles in jeder nevronov zadnjih in sprednjih rogov hrbtenjače, opazimo hipertrofijo procesov, motorični nevroni postanejo večjedrni in multinukleolarni, t.j. širjenje jedrsko-protoplazmatskih odnosov. Zadnje pričevanje

Gre za hipertrofijo nevronskih funkcij, ki jo spremlja povečanje premera kapilar, primernih za nevrone sprednjih in zadnjih rogov hrbtenjače nasprotne polovice, glede na amputirano okončino. Okoli nevronov te polovice hrbtenjače se poveča število glialnih elementov.

Analiza okrevanja gibov pri poskusnih živalih po transekciji različnih odsekov hrbtenjače je privedla do zaključka, da je pojav motoričnih usklajenih dejanj zasnovan na oblikovanju začasnih povezav, ki se fiksirajo med treningom in učenjem.

Kompenzacija okvarjenih funkcij pri poškodbi hrbtenjače se izvaja zaradi polisenzorne funkcije možganov, ki zagotavlja zamenljivost enega analizatorja z drugim, na primer občutljivost globokega vida itd. Nekatere funkcije hrbtenjače pri uravnavanju dela notranjih organov dobro kompenzira avtonomni živčni sistem. Torej, tudi pri hudih kršitvah hrbtenjače se obnovi regulacija aktivnosti organov. trebušna votlina, medenični organi (medsistemska kompenzacija).

Tako se po pojavu patologije hrbtenjače in odstranitvi spinalnega šoka začne faza vzvišenosti nevronov, ki jo spremlja povečanje mišičnega tonusa, povečanje globokih refleksov, obnova avtomatizacije hrbtenice in hiperestezija za različne vrste občutljivosti. Kasneje pride do prestrukturiranja koordinacijskih razmerij med simetričnimi strukturami segmentov hrbtenjače. Hkrati se okrepijo sinergijske reakcije, poveča se aktivnost simetričnih mišic in opazimo popačenje antagonističnih mišic.

odnose. V prihodnosti se z učenjem povezujejo mehanizmi, t.j. uporabljajo se medsistemski kompenzacijski mehanizmi.

14.10. kompenzacijski procesi,

zagotavljanje ohranitve začasne povezave

Po poškodbah različnih struktur centralnega živčnega sistema se pojavijo vedenjske motnje, ki se postopoma obnavljajo. To okrevanje morda ni popolno, je pa precej učinkovito in ob nenehnem usposabljanju doseže tako visoko raven, da odstopanj brez posebnih provokativnih metod ni zaznati.

Očitno je v središču kompenzacijskih procesov višje živčna aktivnost laži, ki jih je opisal M.N. Livanov je fenomen, ki je v tem, da se med treningom poveča podobnost stanj številnih možganskih struktur.

Torej, med nastajanjem pogojnega refleksa za pridobivanje hrane pri opicah se aktivnost: pred- in postcentralnega, slušnega, vidnega, asociativnega parietala, spodnje temporalne skorje, zobate fascije, malih možganov, repnega jedra, lupine, blede krogle, blazine, spremembe retikularne formacije.

V teh strukturah je v dinamiki razvoja prehranjevalnega pogojenega refleksa mogoče zaznati postopno nastajanje specifičnega evociranega potenciala s prisotnostjo poznega pozitivnega vala v njem. Pri okrepljenem refleksu se ta pozitivni val registrira le v strukturah, ki so neposredno zainteresirane za realizacijo refleksa. Vendar pa se je v tistih primerih, ko so bile težave pri delovanju območja zaznavanja signala ali cone njegovega izvajanja, ponovno pojavil pozni pozitivni val.

iztrebki v več odvodih. Posledično je nadomestilo zagotavljal celoten sistem, ki je bil vključen v usposabljanje.

Tako se sledi spomina ne beležijo le v strukturah, ki jih zanima zaznavanje in izvajanje odziva na signal, temveč tudi v drugih strukturah, ki sodelujejo pri oblikovanju časovne povezave. V primeru patologije so te strukture sposobne zamenjati druga drugo in zagotoviti normalno izvajanje pogojnega refleksa.

Vendar pa so tudi drugi mehanizmi v kompenzaciji kršitev funkcij časovne povezave. Tako je znano, da lahko isti kortikalni nevron sodeluje pri izvajanju pogojnega refleksa z različnimi vrstami ojačitve, t.j. polifunkcionalnost nevrona omogoča kompenzacijo motenj, ki nastanejo zaradi uporabe drugih poti živčnega sistema.

Končno, kompenzacijo za kršitve procesov pogojenih refleksov je mogoče zagotoviti z vzpostavitvijo novih medcentralnih odnosov med kortikalnimi strukturami, skorjo in subkortikalnimi formacijami. Novi medcentralni odnosi nastanejo tudi ob poškodbah različnih tvorb limbičnega sistema. Torej, sočasna, unihesferna poškodba dorzalne in ventralne regije hipokampusa, jeder medialne septalne regije, bazolateralnega dela amigdale, jeder zadnjega in stranskega dela hipotalamusa povzroči le kratkotrajno, navzgor. do dveh tednov, specifično za eno od teh struktur, kršitev aktivnosti pogojenih refleksov.

V primerih, ko je bila zaradi poškodbe limbične strukture skorja možganskih hemisfer funkcionalno izklopljena

možganov, so motnje pogojene refleksne aktivnosti trajale dolgo časa. Posledično se najbolj optimalni kompenzacijski mehanizmi procesov pogojenih refleksov izvajajo s sodelovanjem možganske skorje.

Kompenzacija motenj višjega živčnega delovanja zaradi interhemisfernih povezav se najuspešneje kaže v primeru poškodb določenih predelov možganske skorje po razvoju pogojnega refleksa.

Eksperimentalno preverjanje tovrstne kompenzacije je mogoče dokazati z naslednjimi poskusi. Mačka razvije obrambni pogojni refleks udarca v tarčo s šapo. Pogojen signal je svetlobna stimulacija, brezpogojna ojačitev je elektrokutana stimulacija. Udar s tačko na tarčo ustavi draženje bolečine ali ga prepreči. Po okrepitvi takšnega refleksa se odstrani senzomotorična skorja ene hemisfere oziroma se na enak način odstrani v eni hemisferi, vendar le vidna skorja.

Poškodba senzomotorične skorje praviloma povzroči nepopolnost motoričnega odziva na signal, netočnost reakcije in pojav neusklajenih gibov kot odziv na signalni dražljaj.

Poškodba vidne skorje povzroči, da mačka reagira na signal, vendar zgreši, ko poskuša zadeti tarčo. Takšne motnje po poškodbi senzomotorične ali vidne skorje se zabeležijo največ dva tedna. Po tem obdobju se pogojena refleksna aktivnost živali skoraj popolnoma obnovi.

Da bi zagotovili, da je ta kompenzacija posledica interhemisfernih mehanizmov, po obnovitvi delovanja pogojenega refleksa

pri živalih secirajo corpus callosum in s tem ločijo kortikalne medhemisferne povezave.

Disekcija corpus callosum obnavlja disfunkcije pogojenega refleksnega vedenja - ravno takšne narave, ki se pojavi v začetnih fazah po odstranitvi skorje na eni od hemisfer.

Takšni poskusi kažejo neposredno odvisnost kompenzacije primanjkljaja kortikalne funkcije od medhemisfernih povezav. Te povezave se oblikujejo nov sistem med nedotaknjeno hemisfero in razpršenimi elementi skorje, polisenzornimi nevroni poškodovane hemisfere, kar omogoča kompenzacijo okvarjenega delovanja.

Poleg opaženega načina kompenzacije preko interhemisfernih kortikalnih povezav imajo možgani tudi druge možnosti za kompenzacijo pogojenega refleksnega vedenja. Torej, če je težko izvesti gib z enim udom, lahko želeno reakcijo izvede drugi.

Posledično kompenzacijski mehanizmi pogojne refleksne aktivnosti omogočajo organizacijo vedenjskega odziva na različne načine. To je še posebej enostavno, če trpi izhodna struktura skorje, ki je bila prvotno usposobljena za to funkcijo.

Tak način kompenzacije zagotavljajo predvsem preureditve aktivnosti v točki skorje druge poloble, ki je simetrična glede na poškodbe. Običajno stimulacija skorje povzroči lokalno aktivacijo nevronov v simetričnem območju. Okoli te cone se praviloma oblikuje zavorno okolje dvakrat večje. Po poškodbi kortikalne površine v točki, ki je simetrična z njim, se poveča število nevronov, aktivnih v ozadju, število polisenzornih nevronov in povprečna frekvenca se poveča.

izpustov nevronov. Takšna reakcija skorje kaže, da ima velike možnosti za sodelovanje v kompenzacijskih procesih.

Strukture asociativnega sistema možganov igrajo pomembno vlogo pri kompenziranju procesov višje živčne aktivnosti.

Takšni sistemi vključujejo asociativne retikularne formacije možganskega debla, asociativna jedra talamusa, asociativna polja možganske skorje in asociativne strukture projekcijskih con možganske skorje. Pri ljudeh prevladujejo asociativna področja možganov.

Študije na živalih so pokazale, da je uničenje zadnje hipofize ali celotne hipofize motilo delovanje pogojenih refleksov. Ta kršitev je bila odpravljena z uvedbo izvlečkov iz hipofize ali vazopresina, intermedina, ACTH. Sistematično dajanje vazopresina je popolnoma obnovilo aktivnost pogojenih refleksov. Pri intaktnih živalih je vazopresin pospešil nastanek začasne vezi. Pri živalih z depresijo neostriatuma, ki povzroča motnje v nastajanju in razmnoževanju predhodno določenih pogojnih refleksov, se z dajanjem vazopresina obnovi tudi normalno delovanje pogojenih refleksov.

Izkazalo se je tudi, da vazopresin optimizira pogojeno refleksno spolno vedenje. Na primer, pogojni refleks teka samca na samico skozi labirint po uvedbi vazopresina se je razvil veliko hitreje kot v normalnih pogojih.

Vzroki vazopresina različni učinki odvisno od načina dajanja. Subkutana injekcija normalizira presnovo vode in soli, ne da bi vplivala na aktivnost pogojenih refleksov. Uvedba istega

Zdravilo neposredno v ventrikle možganov odpravlja motnje učenja in spomina ter ne vpliva na procese presnove vode in soli.

Na enak način ima oksitocin pri subkutanem dajanju zaviralni učinek na aktivnost pogojenih refleksov, njegov vnos v možganske ventrikle pa izboljša dolgoročni spomin in olajša nastanek refleksov.

Vasopresin poslabša kratkoročni spomin in izboljša dolgoročni spomin. Uvedba te snovi pred začetkom učenja oteži pomnjenje ali celo onemogoča učenje. Injekcija istega zdravila po učenju olajša reprodukcijo spominskih sledi.

Trenutno obstaja ideja, da je vazopresin vključen v uravnavanje procesov pomnjenja in reprodukcije, oksitocin pa v procese pozabljanja. Uporaba vazopresina, kot že omenjeno, izboljšuje procese spomina in pogojeno refleksno aktivnost, vendar aktivna pogojno refleksna aktivnost poveča tudi koncentracijo vazopresina v krvi v možganih.

Posledično bolj kot so možgani vključeni v proces pogojnih refleksov, več vazopresina vsebuje in uspešnejši so procesi vzdrževanja novih začasnih povezav. To je še posebej pomembno pri destruktivnih procesih v osrednjem živčnem sistemu, saj je v tem času mogoče oblikovati nove začasne povezave, ki kompenzirajo razvoj patologije.

Uvedba vazopresina zmanjša odvisnost živali od zdravil, vbrizgavanje protiteles proti vazopresinu poveča porabo zdravil.

Pri ljudeh intranazalno dajanje vazopresina izboljša pozornost, spomin, duševno zmogljivost, različne vrste intelektualna dejavnost.

14.11. Hemodinamični mehanizmov

kompenzacija motenih funkcij struktur

živčni sistem

Petina krvi, ki jo izloči srce, prehaja skozi možgane, možgani pa porabijo petino kisika, ki vstopi v telo v mirovanju. V zvezi s tem vse spremembe v možganski cirkulaciji vplivajo na delovanje možganov.

Senzorna aktivacija možganov spremeni naravo krvnega pretoka njegovih posameznih struktur; motorična aktivnost poleg nespecifične reakcije možganskih žil povzroči preureditev pretoka krvi v motoričnih predelih možganov. V dinamiki duševne dejavnosti: v obdobju razvoja, v obdobju optimalne zmogljivosti, z utrujenostjo, monotonostjo, s trenutnim popravkom utrujenosti, v pogojih poporodne rehabilitacije se preskrba s krvjo v možganih bistveno spremeni, kar optimizira pretok krvi v najbolj obremenjenih možganskih strukturah.

Korelacija žilnega pretoka krvi v možganih pod različnimi obremenitvami na njegove strukture se izvaja na ravni pialnih žil. Pialne žile tvorijo mrežo kolateralne cirkulacije, ki zagotavlja zanesljivost pretoka krvi v posamezne možganske strukture.

Pialne arteriole, ki so "pipi" žilne postelje, zagotavljajo potrebno količino pretoka krvi tej možganski tvorbi. Regulacijo pialnih arteriol v veliki meri izvaja bio povratne informacije iz strukture, ki jo zagotavlja kri bazena te pialne žile.

Te spremembe pialnega krvnega pretoka niso odvisne od vrednosti sistemskega arterijskega tlaka, t.j. povezani so le s povečanjem funkcionalne aktivnosti ustreznega področja možganov. Unila-

bočna oddaja vidnega ali slušnega signala poveča žilni pretok krvi v hemisferi, ki je kontralateralno od stimulacije.

Analiza kompenzacijskih procesov žilnega pretoka krvi v asociativnih in projekcijskih območjih skorje je najbolj priročno preučena, ko se spremeni delovanje njihovih simetričnih možganskih področij. Znano je, da v primeru uničenja ali ishemije enega od simetričnih predelov možganov drugi del sodeluje pri kompenziranju pomanjkanja, ki je posledica nastale patologije.

Poskusi na živalih, pri katerih je bila parietalna ali somatosenzorična skorja leve hemisfere pod anestezijo funkcionalno izklopljena in sočasno nadzorovana žilna postelja pialnega sistema nad simetričnimi možganskimi regijami, so pokazali naslednje.

V simetričnih območjih se odziv na funkcionalno zaustavitev aktivnosti ene hemisfere (hemodinamske spremembe) odvija v dveh fazah. V prvi fazi, ki traja do 15 minut, se pretok krvi zmanjša. Nato pride druga faza, med katero se obnovi pretok krvi in ​​se postopoma povečuje v primerjavi z normo. Poleg tega se poveča pretok krvi ne samo v somatosenzorični skorji, ki je simetrična z izključitvijo, temveč tudi v parietalni skorji nasprotne poloble.

V bistvu je enak vzorec povečanega pretoka krvi opažen v študijah na budnih živalih. Edina razlika je v tem, da so ob funkcionalnem izklopu kortikalne regije ene hemisfere spremembe v hemodinamiki v prvi fazi - zmanjšanje krvnega pretoka - trajale manj in ne trajale več kot 10 minut, nato se je začela obnova krvnega pretoka in njegovo povečanje v primerjavi z normo.

Hemodinamika somatosenzorične skorje, simetrične točke glede na izklopljeno, se je v primerjavi s hemodinamiko parietalne skorje spreminjala bolj dinamično, obnavljanje žilnega korita je potekalo hitreje in njegova hiperaktivnost je trajala dlje. kratek čas. Inertnost hemodinamskih sprememb v asociativnih območjih, dolgoročno ohranjanje sprememb v njih kažejo, da imajo ta področja odločilno vlogo pri zagotavljanju kompenzacije za okvarjene funkcije v strukturah osrednjega živčnega sistema.

14.12. bioreverse povezava pri kompenzaciji motenj funkcij živčnega sistema

Aktivacija naravnih rezerv telesa s pomočjo biofeedbacka je običajen mehanizem za kompenzacijo motenj v delovanju centralnega živčnega sistema.

Biofeedback je oblika učenja, ki vam omogoča izvajanje neprostovoljnih funkcij na podlagi spremljanja rezultatov vaših dejavnosti.

Primer uporabe biofeedbacka navaja N. Miller (1977). Govori o košarkarju, ki svoje gibe prilagaja glede na srečo ali smolo pri udarcu žoge v koš. Povratne informacije so rezultat, opažen vizualno. Ob uspešnem rezultatu se samodejno zapomni drža, napetost mišic, sila potiska ipd., ki se nato nezavedno uporabijo pri drugem metu.

Biofeedback se v psihologiji pogosto uporablja za uravnavanje določenega duševnega stanja na podlagi registracije in predstavitve stopnje izražanja alfa ritma v aktivnosti možganske skorje subjektom.

V ambulanti biofeedback uporabljamo za nadzor možganske aktivnosti, mišic, temperature, srčnega utripa, hitrosti in globine dihanja, krvnega tlaka, za zdravljenje bronhialne astme, hipertenzije, nespečnosti, jecljanja, tesnobe po možganski kapi, epilepsije itd.

Biofeedback kompenzacija je usposabljanje osebe za novo dejavnost, ki ni prostovoljno nadzorovana.

Osnovna shema za ustvarjanje kompenzacije na podlagi biofeedbacka na primeru epilepsije je naslednja.

Kot veste, epilepsijo spremlja poseben značaj elektroencefalograma s posebnimi znaki v obliki negativnega nihanja z visoko amplitudo, takoj zatem pa se pojavi nizkoamplituda počasen val - "vrhunski val".

Pacient se nahaja v udoben stol za registracijo EEG. Nanj se nanesejo elektrode, na monitorju pa se bolniku prikaže aktivnost, ki je bila preusmerjena iz določenih predelov možganov. Pojasnjuje se, da je za to bolezen značilna aktivnost v obliki "makovnega vala" v EEG, da večina teh nihanj ostane zunaj vidnosti na zaslonu, vendar se zabeleži z računalnikom in na njeno prisotnost kaže pojav zelenega traku na zaslonu monitorja: bolj ko je izražena aktivnost vršnega valovanja, širši je zeleni pas. Naloga pacienta je najti takšno stanje, v katerem ima zeleni pas najmanjšo širino, t.j. količina aktivnosti vršnega valovanja je minimalizirana ali pa se sploh ne pojavi.

Kot rezultat usposabljanja pri bolnikih, ki prej niso imeli avre, se je izkazalo, t.j. je bil razvit s

sposobnost občutenja znanilcev napada, opažen je bil počasnejši začetek paroksizmalnega napada, faza izgube zavesti se je ob nastopu napada skrajšala, amnezija po napadu pa se pogosto ni razvila. Pri nekaterih bolnikih so velike konvulzivne napade nadomestili majhni, lokalni, abortivni. V nekaterih primerih je prišlo do prenehanja ali zmanjšanja pogostosti pojavljanja konvulzivnih napadov za obdobje od dveh tednov do enega leta.

Kot rezultat treninga je bolnik, ko se je pojavila aura, uporabljal tehnike preprečevanja napadov, kot je to storil med treningom, s čimer je zmanjšal število paroksizmalnih vršnih valovnih izpustov.

V EEG se je pojav paroksizmalne aktivnosti zmanjšal, potem ko se je naučil zatreti aktivnost vršnega valovanja z uporabo biofeedbacka.

Tako se je v dinamiki zdravljenja s pomočjo biofeedbacka oblikovalo novo funkcionalno stanje možganov, ki je preprečilo razvoj paroksizmalne aktivnosti. To funkcionalno stanje je zabeleženo v dolgoročnem spominu.

Precej uspešno se lahko biofeedback uporablja za kompenzacijo motenj motoričnih funkcij, diskinezija drugačna etiologija.

Za diskinezije je lahko značilna redundanca ali pomanjkanje.

Prekomerna diskinezija povzroča pozornost drugih, kar poškoduje bolnikovo psiho, povzroča negativne čustvene reakcije in vodi v povečano diskinezijo – pozitiven biofeedback, ki v tem primeru vodi do poslabšanja bolnikovega stanja.

Zdravljenje diskinezij z zdravili povzroči, da je bolnik farmakoodvisen. Kirurški

katero stereotaksično zdravljenje ima dolgotrajne škodljive učinke.

Od diskinezij v obliki hiperkinezij je najbolj uspešna uporaba biofeedbacka za kompenzacijske namene pri parkinsonizmu in pisnem krču.

Parkinsonizem nastane kot posledica disfunkcije palido-nigro-retikularnih struktur, kar vodi do motenj v mehanizmih samoregulacije in povratnih informacij med subkortikalnimi in kortikalnimi strukturami ekstrapiramidnega sistema. Hkrati so simptomi parkinsonije podvrženi dnevnemu ritmu in nanje vpliva čustveno stanje bolnika, zato so odvisni od funkcionalnega stanja možganov, t.j. je mogoče upravljati.

Krč pisanja se pojavi pri osebah določenega poklica in vodi do kršitve poklicne dejavnosti, to pa do čustvenih negativnih reakcij. Slednje ne more le vplivati ​​na krepitev bolezni.

7 | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | 42 | | | | | | | | |