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자궁 내 감염은 태아, 태아 및 신생아의 다양한 전염병으로 자궁 내 및 출산 중에 발생합니다. 감염은 바이러스, 박테리아 및 (덜 일반적으로) 기생충에 의해 발생할 수 있습니다. 전파경로는 산모에서 태아로 수직적이다. 감염의 결과는 유산, 선천성 기형 또는 신생아의 급성 감염 과정일 수 있습니다. 감염성 질병 바이러스 박테리아 기생충 선천성 감염의 실제 빈도는 아직 확립되지 않았지만 많은 저자에 따르면 이 유병률이 인간 인구의 병리학은 10%에 도달할 수 있습니다. IUI는 일반적으로 전염병과 동일한 패턴을 가지고 있습니다. 그들은 영아 사망률의 구조에서 선두적인 위치를 차지하고 있습니다.


우리나라의 주산기 사망률 구조에서 IUI의 비율은 거의 25 %이지만 태아의 경태반 감염은 선천성 기형의 80 %의 가장 가능성있는 원인 중 하나로 간주되며 약 30 %를 차지합니다 1세 미만 어린이의 모든 사망 중. 1971년 WHO는 TORCH 증후군의 개념을 확인했습니다. 이것은 가장 흔한 자궁내 감염(T - 톡소플라스마증, O - 마이코플라스마, 매독, 간염, 연쇄상 구균, 칸디다 및 기타 바이러스 및 박테리아 감염, R - 풍진, C - 거대 세포 바이러스, H - 헤르페스를 포함하는 기타) 및 명확한 병인 진단이 아닌 경우 TORCH 증후군에 대해 이야기합니다. TORCH 증후군 Toxoplasmosis 풍진 거대 세포 바이러스 헤르페스



태아 감염의 결과 1) 전염병 2) 면역 획득을 통한 병원체 위생 3) 장래에 질병이 발병할 가능성이 있는 감염원의 운반. 따라서 어머니의 감염, 태반의 감염 및 감염이 있다고 해서 태아와 신생아에서 IUI가 100% 발생하는 것은 아닙니다.지속적인 경과의 결과입니다. 또한, 신생아는 면역 체계의 노화 관련 약점이 있기 때문에 감염이 천천히 진행됩니다. 태아에 대한 감염의 작용으로 인해 고열, 미생물 및 독소의 병리학 적 효과와 같은 복합 효과가 발생하여 결과적으로 태반 및 대사 장애 과정을 위반하게됩니다.


1. 감염의 징후는 태아의 감염 기간에 따라 결정됩니다. - 임신 배반병증 후 처음 2주 동안, 매우 초기 단계 배반증에서 자연 유산으로 더 자주 끝납니다. - 임신 2주에서 10주 사이 병변으로 인한 진정한 기형 세포 수준에서 기형 - 임신 10주에서 28주 초기 태아병증. 태아는 일반적인 염증 반응으로 감염의 도입에 반응할 수 있습니다(염증, 변화 및 증식 및 섬유증의 1단계 및 3단계가 뚜렷하고 삼출의 2단계가 발현되지 않음). 그 결과 아동이 발달합니다. 섬유탄성증과 같은 다발성 기형 - 임신 28주에서 40주 후기 태아병증. 태아는 이미 본격적인 염증 반응으로 반응할 수 있으며, 대부분 태아의 여러 기관이 관련되어 있습니다 - 출산 중 감염 하나 이상의 기관의 염증 폐렴, 간염 폐렴 간염 2. 기형 유발 효과 3. 과정의 일반화 4. 지속적 , 장기 코스 5. 혼합, 복합 병리의 높은 빈도 6. 클리닉의 낮은 특이성


신생아의 자궁 내 감염의 존재는 출산 중에 이미 의심될 수 있습니다. 태변으로 오염되고 불쾌한 냄새가 나는 탁한 양수의 유출, 태반의 상태 (과다, 미세 혈전증, 미세 괴사)는 자궁 내 감염에 유리하게 증언 할 수 있습니다. 자궁내 감염이 있는 어린이는 종종 질식 상태, 태아기 영양실조, 간 비대, 기형 또는 배형성 낙인, 소두증, 수두증 증후군, 호흡기 및 심혈관 질환 황달, 농피 또는 발열, 경련 증후군과 함께 태어납니다.


IUI 부담 산부인과 병력의 발병 위험 요인. 임신의 병리학 적 과정. 어머니의 비뇨 생식기 질환. 임신 중에 발생하는 산모의 다른 기관 및 시스템의 전염병. AIDS를 포함한 면역 결핍. 면역 결핍에이즈 반복 수혈, 이식 후 상태


IUI가 있는 초기 신생아 기간은 종종 간질성 폐렴, 눈염, 심근염 또는 심장염, 빈혈, 각결막염, 맥락망막염, 출혈성 증후군 및 기타 간질성 폐렴, 눈염성 빈혈, 각결막염, 맥락망막염에 의해 악화된다. 뇌, 녹내장 및 선천성 석회화 백내장 녹내장 선천성 심장 결함 주산기에 아이는 빈번하고 심한 역류, 근육 저혈압, CNS 우울증 증후군, 회색 피부를 가집니다. 후기에는 자궁 내 감염의 잠복기가 길어 후기 뇌수막염, 뇌염, 골수염이 발생할 수 있습니다.



선천성 풍진은 임산부가 풍진에 걸렸을 때 발생합니다. 동시에 태아 감염의 확률과 결과는 재태 연령에 따라 다릅니다. 처음 8주 동안 위험은 80%에 이릅니다. 자궁 내 감염의 결과는 자연 유산, 배아 및 태아 병증이 될 수 있습니다. II 삼 분기에는 자궁 내 감염의 위험이 10-20 %, III에는 3-8 % 자연 유산 어린이는 조산하거나 저체중으로 태어납니다. 신생아 기간은 출혈성 발진, 장기간의 황달이 특징입니다. 선천성 풍진의 전형적인 증상은 안구 침범(소안구증, 백내장, 녹내장, 맥락망막염), CHD(개방 동맥관, ASD, VSD, 폐동맥 협착증), 청각 신경 손상(감각신경성 난청)과 같은 Greg의 3요소로 표시됩니다.


임신 후반기에 자궁 내 감염이 발생하면 일반적으로 망막 병증과 난청이 있습니다.망막 병증 선천성 풍진의 주요 증상 외에도 소아에서 다른 기형이 감지 될 수 있습니다 : 소두증, 수두증, 구개열, 간염, 간비장종대, 비뇨생식기 및 골격의 기형 구개열 미래에 자궁내 감염은 아동의 신체발달, STMR 또는 정신지체를 떠올리게 합니다.


선천성 거대세포종대 거대세포바이러스 감염에 의한 자궁내 감염은 많은 기관에 국소적 또는 전신적 손상, 면역결핍 및 화농성 패혈증 합병증을 유발할 수 있습니다. 선천적 발달장애는 일반적으로 소두증, 소두회, 소안구증, 망막병증, 백내장, 선천성 심장병 등이 있다. 선천성 세포비대증의 신생아기는 황달, 출혈성 증후군, 양측성 폐렴, 간질성 신염, 빈혈 등으로 복잡하다. 자궁내 감염의 장기적인 영향에는 실명, 감각신경성 난청, 뇌병증, 간경변, 폐렴 등이 있습니다.


선천성 헤르페스 감염은 전신(50%), 신경(20%), 점막 피부(20%) 형태로 발생할 수 있습니다. 일반화된 자궁내 헤르페스 감염은 중증 독성증, 호흡곤란 증후군, 간비대, 황달, 폐렴, 혈소판 감소증, 출혈성 증후군으로 발생합니다. 호흡곤란 증후군 선천성 헤르페스의 신경학적 형태는 임상적으로 뇌염 및 수막뇌염으로 나타납니다. 피부 증후군의 발병과 함께 자궁 내 헤르페스 감염은 내부 장기를 포함한 피부 및 점막에 수포성 발진이 동반됩니다. 사지 형성 저하(피질 왜소증)도 나타날 수 있습니다. 후기 합병증으로는 뇌병증, 난청, 실명, 정신운동 지체 등이 있습니다.세균 감염이 계층화되면 신생아 패혈증이 발생합니다.


IUI의 진단에는 1) 감염의 성격(병인)에 대한 설명과 2) 질병의 출생 전 기원에 대한 증거의 두 가지 필수 구성 요소가 포함됩니다. IUI의 진단은 매우 어렵습니다. 기억 상실의 데이터와 임신 과정의 특징은 자궁 내 감염의 가능성을 시사할 수 있습니다. 정확한 진단은 1) 산모, 2) 태반, 3) 태아(신생아, 소아)에 대한 연구를 포함합니다. 산후 연구(태반, 막 및 탯줄)는 고품질이어야 하며, 여기에는 탯줄의 최소 2개 조각, 막의 롤러 2개(파열에서 태반에 대한 태반 부착까지 뒤틀림)에 대한 연구가 포함됩니다. ) 및 태반 10개. 태반과 막에 대한 세균 및 면역조직화학(IHC) 연구를 수행할 필요가 있습니다. 병리학자의 진료에 IHC 연구를 도입하는 것은 절대적으로 필요합니다. 이것은 클라미디아, 마이코플라스마증, 톡소플라스마증, "디엔코" 및 기타 감염의 기존 과잉 진단을 극복하는 유일한 방법입니다. 태반 연구에서 면역 형광법은 많은 위양성 결과를 제공합니다.


IUI의 실험실 진단 방법은 직접 및 간접으로 나눌 수 있습니다. 직접적인 방법은 다음을 포함합니다: 현미경, 배양 방법, 조직에 바이러스 복제, 복제 RIF, ELISA 및 IGCC 항원 검출 혈액. Ig G의 존재는 모체 항체의 태반 도입을 나타낼 수 있으므로 신생아의 혈액은 3-4주 후에 다시 검사됩니다. 신생아의 혈액에서 Ig M이 검출되면 어린이에게 활동성 감염이 있음을 나타냅니다. 일반 혈액 검사의 추가 연구에서 왼쪽으로 이동하는 백혈구 증가, 호중구 감소증을 동반한 백혈구 증가, 호중구의 독성 입상도 및 빈혈이 감지될 수 있습니다. 또한 IUI가 의심되는 소아는 복부 초음파를 통해 간비장종대, 신경초음파 검사를 받아야 합니다.


혈액제제(혈장, 면역글로불린 등) 도입 전에 혈청학적 검사를 실시해야 한다. - 신생아와 생후 첫 달의 어린이에 대한 혈청 검사는 어머니의 동시 혈청 검사와 함께 수행해야 합니다(기원을 명확히 하기 위해: "모체" 또는 "자신의"). - 혈청학적 검사는 2-3주 간격으로 "쌍혈청" 방법으로 시행해야 합니다. 이 경우 연구는 동일한 실험실에서 동일한 기술을 사용하여 수행되어야 합니다. 특히 초기 혈청 검사 후 혈액 제제 (면역 글로불린, 혈장 등)를 어린이에게 투여 한 경우 "짝 혈청"에 대한 연구가 수행되지 않는다는 점에 유의해야합니다. 혈청학적 연구 결과의 평가는 면역 반응의 특성과 단계의 가능한 특징을 고려하여 수행되어야 합니다. 혈청전환(이전에 혈청음성인 환자에서 특정 항체의 출현 또는 시간 경과에 따른 항체 역가의 증가)은 감염의 임상적 징후의 발병보다 늦게 나타난다는 점을 강조해야 합니다.


결합력 (lat. - 결합력)은 특정 항체와 해당 항원의 연결 강도의 특성입니다. 감염원의 침투에 대한 신체의 면역 반응 동안, 자극된 림프구 클론은 첫 번째 특정 IgM 항체를 생성하기 시작하고 다소 나중에는 특정 IgG 항체를 생성합니다. IgG 항체는 초기에 결합력이 낮습니다. 즉, 항원에 다소 약하게 결합합니다. 그런 다음 면역 과정이 점진적으로(몇 주 또는 몇 달이 될 수 있음) 림프구에 의한 열성 IgG 항체의 합성으로 진행되며, 이 항체는 해당 항원에 더 강력하게 결합합니다. 특정 IgG 항체의 높은 결합력은 최근의 1차 감염을 배제하는 것을 가능하게 합니다. 임신 중 급성 1차 감염은 만성 감염 및 재활성화에 비해 태아 병리의 위험이 유의하게 증가하기 때문에 임산부를 검사할 때 최근 톡소플라스마 곤디(Toxoplasma gondii), 거대 세포 바이러스(Cytomegalovirus), 단순 포진 바이러스(Herpes simplex virus)에 의한 일차 감염 사실을 확인하거나 배제하는 것이 특히 중요합니다. 잠복 감염. 따라서 감염 과정의 단계와 형태에 대한 가장 신뢰할 수 있는 평가를 가능하게 하는 새로운 진단 방법에 대한 끊임없는 검색이 있습니다.


핀란드 연구원(Hedman K. M. et al., 1989)이 처음 제안한 1차 감염 기간의 지표로 IgG 항체 결합력을 사용하는 방법은 현재 여러 국가에서 TORCH 감염에 대한 혈청학적 검사에 도입되었습니다. 따라서 우크라이나에서와 같이 톡소플라스마증 문제가 여전히 관련이 있는 프랑스에서는 이 검사가 임산부의 톡소플라스마증 의심에 대한 필수 검사 알고리즘에 포함됩니다. 혈청에서 감염원에 대한 IgG 및 IgM 항체의 존재가 검출되는 것은 최근의 1차 감염의 증거로 해석될 수 있습니다. 알려진 바와 같이 IgM 항체의 소멸은 일반적으로 발병 후 약 3개월이기 때문입니다. 감염 과정. 그러나 IgM 항체의 순환 주기는 감염원과 신체 면역 반응의 개별 특성에 따라 크게 다를 수 있습니다. Toxoplasma gondii, Сytomegalovirus 및 Herpes simplex virus에 감염되면 이러한 감염원에 대한 미량의 IgM 항체가 어떤 경우에는 1-2년 이상 동안 검출됩니다.


따라서 임산부의 혈액에 존재하는 것이 항상 임신 중 1 차 감염의 확인은 아닙니다. 또한, IgM 항체 검출을 위한 최고의 상용 테스트 시스템의 특이성은 절대적이지 않습니다. 어떤 상황에서는 검사의 매우 높은 민감도로 인해 비특이적 위양성 결과가 나올 수 있습니다. 이 상황에서 혈액에서 고도로 열성적인 IgG 항체를 검출하면 최근의 1차 감염을 배제할 수 있습니다. 낮은 결합력의 IgG 항체는 평균적으로 감염 시작 후 3-5개월 이내에 검출되지만(결정 방법에 따라 어느 정도 달라질 수 있음) 때로는 더 오랜 기간 동안 생성됩니다. 낮은 열성 IgG 항체의 검출은 그 자체로 새로운 감염 사실에 대한 무조건적인 확인이 아니라 여러 다른 혈청학적 검사에서 추가적인 확인 증거 역할을 합니다. 감염이 재활성화되면 높은 결합력의 특정 IgG가 검출됩니다.


분석 목적을 위한 표시: 결합력 테스트는 톡소플라스마증, 거대 세포 바이러스 및 헤르페스 바이러스 감염 진단을 위한 혈청학적 테스트의 복합체에 표시됩니다. - IgG 및 IgM 항체 결정의 긍정적 결과와 함께(최근의 가능성을 배제하거나 확인하기 위해 1차 감염). 연구 준비: 필요하지 않습니다. 연구 재료: 혈청. 단위: 결과는 %(결합력 지수)로 보고됩니다.


선천성 CMVI의 치료는 원인 요법과 증후군 요법으로 구성됩니다. 선천성 CMVI의 이방성 치료에 대한 적응증은 임상 적으로 나타나는 형태의 질병의 활동 기간입니다. CMV 감염 과정의 활동에 대한 기준은 활성 바이러스 복제(바이러스혈증, DNA혈증, AGemia)의 실험실 마커입니다. CMVI 활성의 혈청학적 지표(혈청전환, 항-CMV-IgM 및/또는 시간 경과에 따른 낮은 열성 항-CMV-IgG 농도의 증가)는 덜 신뢰할 수 있습니다. 이는 혈청 검사 결과가 종종 위양성(예: 어린이에게서 검출된 항-CMV-IgG가 산모, 태반 등이 될 수 있음)과 위음성(예: 면역학적 내성으로 인한 CMV에 대한 특정 항체의 부재 또는 면역 반응의 초기 기간에 CMV에 대한 항체의 낮은 농도(시험 시스템의 민감도 이상)로 인한 것 등).


자궁내 감염 치료의 일반적인 원칙에는 면역 요법, 항바이러스제, 항균제 및 증후군 후 요법이 포함됩니다. 면역 요법에는 다가 및 특정 면역 글로불린, 면역 조절제 (인터페론)의 사용이 포함됩니다. 지시 작용의 항 바이러스 요법은 주로 acyclovir로 수행됩니다. 세균성 자궁내 감염의 항생제 치료에는 광범위 항생제(cephalosporin, aminoglycosides, carbapenems)가 사용되고, mycoplasmal 및 chlamydial 감염에는 macrolide가 사용됩니다. 자궁 내 감염의 증후군 치료는 주 산기 CNS 손상, 출혈성 증후군, 간염, 심근염, 폐렴 등의 개별 증상을 멈추는 것을 목표로합니다.


선천성 CMVI의 동방성 치료를 위해 선택되는 약물은 정맥내 투여를 위한 cytotect-specific hyperimmune anticytomegalovirus immunoglobulin입니다. cytotect의 치료 효능은 제제에 포함된 IgG 클래스의 특정 항-CMV 항체에 의한 거대 세포 바이러스의 활성 중화뿐만 아니라 항체 의존적 세포독성 과정의 활성화 때문입니다. Cytotect는 즉시 사용할 수 있는 10% 솔루션으로 제공됩니다. 신생아의 경우, cytotect는 5-7 ml/h 이하의 속도로 관류 펌프를 사용하여 정맥내 투여됩니다. CMVI의 명백한 형태의 경우, cytotect는 처방됩니다: 1일마다 투여하는 2ml/kg/day, 치료 1일차에 3-5회 주사 또는 4ml/kg/day 투여의 경우 3일마다, 치료 5일차와 9일차. 이후 1일 용량을 2ml/kg/일로 감량하고 임상증상과 감염과정의 활성도에 따라 같은 간격으로 1~3회 더 투여한다.


항CMV 약물(ganciclovir, foscarnet sodium)의 높은 독성으로 인해 신생아 CMVI의 치료에는 사용되지 않습니다. 무증상 선천성 CMVI를 가진 신생아의 동방성 치료의 필요성 문제는 최종적으로 해결되지 않았습니다. 다양한 면역 조절제를 처방하는 편리함도 모두가 인정하는 것은 아닙니다. 항바이러스 및 면역조절 요법으로 재조합 인터페론 알파-2b(Viferon 등)가 사용된다. 바이페론은 IU 인터페론 알파-2b(Viferon-1) 또는 IU 인터페론 알파-2b(Viferon-2)를 함유하는 직장 ​​좌약 형태로 생산된다 : 1일 2회 1일 7~10일간 좌약 투여 후 1일 2회 1정씩 2~3주간 1일 2회 투여한다.


자궁 내 감염의 예측 및 예방 일반적인 형태의 IUI에서 신생아의 사망률은 80%에 이릅니다. 국소 형태의 경우 내부 장기의 심각한 병변이 발생합니다(심근병증, COPD, 간질성 신염, 만성 간염, 간경변증 등). 거의 모든 경우에 자궁내 감염은 중추신경계 손상을 유발한다 COPD 심근병증 IUI의 예방은 임신 전 준비(즉, 임신 준비), 임신 전 치료, 임산부와 감염 환자의 접촉 배제 및 교정으로 구성됩니다. 위험에 처한 여성을 위한 임신 관리 프로그램. 이전에 풍진에 걸린 적이 없고 풍진 예방 접종을 받은 적이 없는 여성은 늦어도 예상 임신 3개월 전에 예방 접종을 받아야 합니다. 어떤 경우에는 IUI가 인공 임신 중절의 근거가 될 수 있습니다.


임신 전 준비의 구성 요소 임신 준비는 미래의 부모가 해야 할 일과 시간을 계획하는 것에서 시작됩니다. 임신 전 준비는 임신 1~2개월 전에 읽어야 하며, 예상되는 임신 시점보다 적어도 6개월 이상 전에 읽어야 합니다. 여기에는 다음이 포함됩니다. 미래 부모의 건강 상태 결정; 임신을 위해 각 부모의 몸을 준비하고 임신을 위해 여성을 준비합니다. 임신을 위한 최적의 날짜 결정.


남자와 여자 모두 손가락과 정맥에서 혈액 검사를 받고 소변과 기타 생물학적 물질을 통과하는 것으로 시작합니다. 분석은 무엇보다도 혈액의 Rh 인자를 결정합니다. 이것은 임신 중에 여성과 태아 사이의 히말라야 갈등이 가능한지 여부를 알기 위해 필요합니다. Rh 요인 일반적으로 검사 목록은 다소 크지 만 여성의 호르몬 상태, 어린이에게 위험한 바이러스에 대한 신체의 저항, 성적으로의 유무에 관한 많은 질문을 명확히 할 수 있습니다. 미래의 부모 모두에게 질병과 감염을 전염시킵니다. 이전 질병, 부상 또는 수술을 볼 수 있는 여성의 외래 환자 카드에서 의사가 정보를 수집하고 분석하는 것이 매우 중요합니다. 의사는 또한 부모 중 한 명이 환경 위험에 노출되어 있는지 여부를 위험한 작업에 참여하고 있는지 여부를 결정합니다. 미래 부모의 건강 상태 결정.


임산부는 또한 주로 산부인과 전문의를 비롯한 여러 전문의를 방문해야 합니다. 여성 및/또는 남성이 유전학자와 상담해야 할 수도 있습니다. 그 이유는 가까운 친척의 유전 질환뿐만 아니라 미래 부모의 나이가 임신에 그다지 유리하지 않을 수 있습니다. 미래 부모의 나이 위의 모든 것은 많은 시간이 걸리지 만 당신이 할 수 있습니다 여러 가지 중요한 질문에 답하십시오. 예를 들면: 자연적으로 임신하는 것이 가능합니까? 여자가 아이를 낳고 낳을 수 있습니까? 자궁과 출산 중에 배아 감염에 걸릴 수 있습니까?


임신 및 임신을 위한 신체 준비 건강 상태 연구의 유리한 결과로 미래의 부모는 임신을 준비하고 여성은 임신을 준비할 수 있습니다. 우선 나쁜 습관을 버리고 일상을 지키고 적당한 신체 활동을 하고 충분한 수면과 휴식을 취하고 부정적인 감정과 스트레스를 피해야 합니다. 우리가 먹는 것이 우리 몸이라는 것은 비밀이 아닙니다. 따라서 미래의 부모는 특히 임신 전 준비 기간 동안 균형 잡힌 고품질 식단을 섭취해야 합니다. 이 기간 동안 여성은 비타민 B9(엽산)를 섭취해야 합니다. 미래의 부모 모두가 비타민 E를 섭취하면 임신에 기여하지만 종종 그렇듯이 비타민도 적당히 섭취해야 합니다. 따라서 의사와 상담한 후 약속에 따라 복용해야 합니다.


최적의 임신일 결정 임신을 준비할 때 최적의 임신일을 설정해야 합니다. 이렇게하려면 난자가 정자에 의해 수정 될 준비가 된 기간 인 배란 순간을 결정해야합니다. 배란 순간을 결정하기 위해 매우 정확하지 않은 방법(달력 방법)과 보다 신뢰할 수 있는 방법(기저 온도 측정, 배란 결정 테스트 사용)을 모두 사용할 수 있습니다. 이러한 방법은 모든 여성이 할 수 있으며 스스로 할 수 있습니다 기초 체온 측정 100% 배란 여부는 초음파를 사용하고 의사의 감독하에 의료 기관에서만 가능합니다. 배란 시기를 결정한 후 남아 또는 여아를 임신하고 싶다면 미래의 부모는 수태일을 계획할 수 있습니다. 월경 주기 또는 계절 월경 주기의 특정 날짜, 일년 중 필요한 시간, 그리고 때때로 성공적인 수태, 문제 없는 임신 및 합병증 없는 출산을 위한 필수 조건에 남아 또는 여아를 잉태합니다. 책임감 있는 접근과 좋은 준비는 여성이 임신을 즐기고 태아가 적절하게 성장하고 발달할 수 있도록 합니다.



자궁내 감염 태아 발달 중 또는 출산 중 태아의 전염성 감염 사실에 대해서만 증언합니다.

감염 과정(감염) - 도입의 결과로 거대 유기체에서 발달하는 역동적인 과정

미생물.

따라서 용어 "전염병""감염"이라는 용어와 동일하지 않습니다. 이 용어는 동의어가 아닙니다! 용어 "전염병""inyavlyayufektsiya"라는 용어는 임상 및 역학으로 더 넓은 해석을 갖는 반면 주로 역학적 부담을 수반합니다.

자궁내 감염 - 태아의 감염이 출생 전 또는 출생 중 발생한 전염병.

선천성 감염 -

감염 및 질병의 임상 증상이 발생한 전염병

자궁에서.

그렇기 때문에 생후 3일 이내에 나타나는 선천성 감염성 및 염증성 질환을 언급하는 것이 좋습니다.

"TORCH 증후군"이라는 용어 병인이 남아있는 선천성 전염병을 지정하십시오.

해독되지 않은.

"TORCH 증후군"이라는 용어가 만들어졌습니다. 가장 흔한 자궁 내 감염의 이름의 첫 글자에서 :

T(톡소플라스마증), Q(기타 질병), R(풍진),

C(사이토메갈로바이러스),

H(네그레스 심플렉스 바이러스)

어머니에서 태아로의 감염 전파 방법:

1. 태반 - 혈행성. 2. 오름차순.

3.내림차순.

4. 접촉 - 감염된 양수를 통해.

태아 감염의 결과는 다음에 달려 있습니다.

병원체의 유형; - 독성; - 감염의 양;

태아와 임산부의 면역 체계 상태;

침투 방법; - 태아의 재태 연령.

타이밍에 따라

감염

1. 난관 불임(치사적인 감염성 모반병증)

2. 태아 사망 - 조기 및 후기 유산, 사산(치사 감염성 배태아병증)

3. 습관성 유산(감염성 태아병증)

4. 출생 시 IUI 징후는 다양한 방식으로 관찰될 수 있습니다.

IUI 징후

살아있는 출생:

a) 태어날 때까지 염증 과정이 완료되고(잔여 형태), 아이는 "실질적으로 건강"하지만 기관 및 시스템의 형태학적 변화는 감염(높은 수준의 낙인 찍힘) - 배아 병증을 나타냅니다. 8-12주에 감염;

b) 염증 과정은 초기 태아기에 지나갔지만 경화증 합병증(간경화 또는 담도 폐쇄증, 심장 섬유탄성증, 비 유전적 형태의 다낭성 신장 질환, 수두증, 선천성 이차 면역 결핍증 등)을 남겼습니다. 후자는 또한 아이의 출생 후 상태에 반영됩니다(조기 감염성 태아병증). 자궁 내 발달 4-6개월(16-26주)의 감염;

c) 자궁 내 감염의 일반화 및 국소적 형태 - 패혈증, 폐렴, 수막뇌염, 심장염, 신우신염 등 - 후기 감염성 태아병증. 27주부터;

d) 질병의 임상 및 형태학적 징후가 없는 세균 및 바이러스 운반 - 임상 징후가 없는 자궁 내 감염. 그러나 병원체는 수십 년 동안 신체 조직에 고정되어 다양한 반응을 일으킬 수 있습니다. 미성숙, 영양실조, 신경 영양 및 정신 장애의 다형성 징후도 감염 과정에 의해 유발될 수 있습니다.

e) 신생아에서 모체 항체의 전이;

f) 면역학적 내성 - 자궁 내 병원체에 감염된 유기체는 동일한 병원체에 재감염될 때 능동적으로 항체를 생성하는 능력을 잃습니다. 미생물을 제거할 수 없는 것은 배 발생 동안 면역계의 미성숙 세포와 병원체 항원의 접촉 후 면역학적 내성의 결과입니다.

g) 산내 감염 - 잠복기.

완료자: Shavenkova M 223 OMF Semey State Medical University

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계획

서론 1. 자궁내 감염 1.1 역학 및 병인학 1.2 감염의 근원 및 경로 1.3 증상 1.4 IUI 발병 위험인자 1.5 진단 및 임상양상 2. 소아 감염의 병인학적 특징 결론 문헌

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소개

자궁 내 감염(IUI) - 태아기 또는 출생 직후에 발견되지만 태아의 분만 중 또는 산전 감염의 결과로 발생하는 전염병입니다. 이것은 감염과 질병의 발현이 모두 자궁에서 발생한 질병 그룹입니다.

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1. 자궁내 감염

1.1 역학 및 병인 선천성 감염의 실제 빈도는 아직 확립되지 않았지만 일부 저자에 따르면 인간 인구에서 이 병리의 유병률은 10%에 달할 수 있습니다. 자궁내 감염은 일반적으로 감염성 질환과 동일한 패턴이 특징입니다. 그들은 영아 사망률의 구조에서 주도적인 위치를 차지하고 있습니다. 우리나라의 주산기 사망률 구조에서 IUI의 비율은 거의 25 %이지만 태아의 경태반 감염은 선천성 기형의 80 %의 가장 가능성있는 원인 중 하나로 간주되며 약 30 %를 차지합니다 1세 미만 어린이의 모든 사망 중.

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태아에 감염의 침투 방법

  • 슬라이드 8

    신생아기의 이러한 동일한 감염에 의한 감염은 대부분의 경우 무증상 또는 경미한 감염 과정의 형태로 진행된다는 점은 주목할 만합니다. 태아의 경우 임신 중에 어머니가 처음 접한 전염병의 병원체가 특히 위험합니다.이 기간 동안 1 차 면역 반응이 감소하고 2 차 면역 반응은 정상이기 때문입니다. 1.2 감염원 및 경로 산모가 감염원이다. 그러나 의료 절차 중 감염의 의인성 원인도 있습니다. 감염 경로 * Transplacental (hematogenous) 경로 - 태반을 통해 어머니에서 태아로. 바이러스성 IUI는 바이러스가 혈액 태반 장벽과 톡소플라스마증을 쉽게 통과하기 때문에 더 일반적으로 전염됩니다. * 오름차순 - 생식기의 감염이 자궁강으로 들어가 태아를 감염시킬 수 있는 경우. 더 자주 이들은 세균 감염, 성병, 클라미디아, 진균, 마이코플라스마, 장구균입니다. * 내림차순 경로 - 나팔관에서 자궁강까지 * 접촉(산내) 경로 - 산도를 통과하는 동안의 감염.

    슬라이드 9

    1.3 증상 모든 IUD에는 많은 공통 증상이 있습니다. 증상의 유사성은 몇 가지 점과 관련이 있습니다. 병원체의 특성은 종종 세포 내 감염이며 신체는 자체적으로 감염을 제거 할 수 없습니다. 결과적으로 지속적인 과정입니다. 또한 신생아는 나이와 관련된 면역력이 약하기 때문에 감염이 천천히 진행됩니다. 태아에 대한 감염의 작용으로 인해 고열, 미생물 및 독소의 병리학 적 효과와 같은 복합 효과가 발생하여 결과적으로 태반 및 대사 장애 과정을 위반하게됩니다. 1. 감염의 징후는 수정 후 첫 2주 동안 태아의 감염 기간에 의해 결정됩니다. - 배반증, 임신 2주에서 10주 사이의 매우 초기 단계에서 자연 유산으로 더 자주 끝납니다. - 병변으로 인한 진정한 기형 세포 수준.

    슬라이드 10

    슬라이드 11

    임신 10주에서 28주 - 초기 태아병증. 태아는 일반화 된 염증 반응으로 감염의 도입에 반응 할 수 있습니다 (염증, 변화 및 증식 및 섬유증의 1 단계 및 3 단계가 발음되고 2 단계 - 삼출은 표현되지 않음). 그 결과 어린이 섬유탄성증과 같은 여러 기형이 발생합니다. 임신 28~40주 - 후기 태아병증. 태아는 이미 본격적인 염증 반응으로 반응할 수 있으며 대부분 여러 장기가 관련됩니다. 2. 기형 유발 효과 3. 과정의 일반화 4. 지속적이고 장기적인 경과 5. 혼합, 복합 병리의 높은 빈도 6. 낮은 임상 특이성

    슬라이드 12

    일반적인 징후: * 자궁 내 성장 지연 * 간비장 비대 * 경미한 발달 이상(배아 형성 장애의 낙인) 초기 또는 장기간 또는 심한 황달 * 다양한 발진 * 호흡 곤란 증후군 * 심혈관 기능 부전 * 심각한 신경계 장애 * 생후 첫날 열성 상태

    슬라이드 13

    슬라이드 14

    1.4 IUI 발병의 위험 요소 * 악화된 산부인과 병력 * 임신의 병리학적 경과 * 산모의 비뇨생식기 질환 * 임신 중에 발생하는 산모의 기타 기관 및 시스템의 전염병 * AIDS를 포함한 면역결핍 * 반복적인 수혈 * 이식 후의 상태 1.5 진단 및 임상 소견 IUI의 진단은 매우 어렵습니다. 우선, 그들은 기억 상실, 특히 임신 과정의 데이터에 의존합니다. IUI의 실험실 진단 방법은 직접 및 간접으로 나눌 수 있습니다. 직접적인 방법은 다음과 같습니다. * 현미경 검사 * 배양 방법, 조직에서 바이러스 복제 * 항원 RIF 또는 ELISA 검출 * PCR

    슬라이드 15

    자궁 내 감염의 임상상은 감염 시간과 경로에 따라 크게 달라집니다. 자궁 내 발달의 처음 8-10 주 동안 염증의 대체 단계 만 가능하며 그 과정은 배아의 죽음이나 선천성 기형의 형성으로 끝납니다. 나중에 염증의 증식 성분도 나타나기 시작합니다. 나중에 감염되면(11-28주) 결합 조직의 증식(예: 심근 섬유탄성증), 내부 장기의 이형성 및 저형성, 자궁 내 성장 지연 및 일반화된 감염 과정을 유발합니다. 태아가 28주 후에 감염되면 염증의 세 가지 구성 요소(대체, 증식 및 혈관)가 관련됩니다. 자궁 내 감염의 국부적 인 형태로 내부 장기 (태아 간염, 간 증후군, 심근 병증, 간질 신염, 자궁 내 폐렴, 장염 등) 및 중추 신경계 (뇌염 또는 수막 뇌염)가 영향을받습니다.

    슬라이드 16

    슬라이드 17

    태아 뇌의 형성 과정은 임신 내내 계속되므로 중추 신경계의 선천성 기형과 병변이 다른 기관의 병리학보다 훨씬 더 자주 기록됩니다. 자궁내 감염의 임상 증상은 대부분 비특이적이기 때문에 대부분의 경우 진단은 "주산기 뇌병증" 또는 "뇌순환 장애"입니다. 일반화 된 자궁 내 감염이있는 임상상은 패혈증 (내부 장기 손상, 용혈성 빈혈, 혈소판 감소증, 출혈성 증후군, 부신 기능 부전, 전염성 독성)과 유사합니다. 무증상 발병이 가능하고 고혈압 - 수두증 증후군, 진행성 백내장, 당뇨병, 간염, 비뇨기 계통의 병리학 등 임상상 (지연 병리학)이 발생합니다.

    슬라이드 18

    여아, 여아 및 폐경 후 여성의 외음질염은 주로 세균성 기원이며 종종 알레르기 성분을 동반한다는 점에 유의해야 합니다. 이러한 연령 > 기간은 일반적으로 알레르기 성분이 추가된 세균성 외음부질염의 원인인 에스트로겐 저하증으로 특징지어지며, 불행히도 의사가 항상 이를 고려하지는 않습니다. 환자의 치료에. 이 환자 그룹에서 하부 생식기를 포함한 염증성 질환의 치료에 탈감작 요법을 포함할 필요성은 병리학적으로 정당화됩니다.

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    선천성 거대세포바이러스 감염

  • 슬라이드 20

    2. 소아에서 감염의 병인학적 특징

    전염병의 중요한 특징은 잠복기, 전구기(초기), 정점(발달) 및 회복기(회복)와 같이 주기가 변하는 주기적인 과정입니다. 잠복기는 병원체가 체내에 들어온 때부터 질병의 첫 번째 임상 증상이 나타날 때까지입니다. 이 기간 동안 병원체가 증식하고 조직, 기관 및 거대 유기체 시스템의 정상적인 활동을 방해하는 면역 학적 변화 및 기타 과정이 관찰됩니다. 잠복기의 기간은 몇 시간(독감, 식중독)에서 몇 달(바이러스성 B형 간염, 전염성 단핵구증), 심지어 몇 년(나병, 리슈만편모충증)까지 다양합니다.

    슬라이드 21

    전구 기간은 일반적으로 이 감염에 대해 비특이적인 여러 증상(발열, 권태감, 식욕 부진)으로 나타납니다. 입구 게이트 부위에서 변화가 발생합니다. 즉, 주요 초점이 형성됩니다 (편도선염, 상부 호흡기의 카타르 현상 등), 병원체가 다양한 장기 및 조직으로 퍼집니다. 일부 질병에서는이 병리학 적 형태의 특징 인 병리학 적 증상이 관찰됩니다 (홍역 - Velsky-Filatov-Koplik의 증상). 전구 기간의 기간은 몇 시간에서 며칠까지 다릅니다. 때로는 누락됩니다. 피크 기간 - 많은 감염에 공통적인 임상 증상과 함께 이 질병의 특징적인 증상 및 증후군이 나타납니다.

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    슬라이드 23

    주요 초점 위치에 변경 사항을 표시했습니다. 많은 감염으로 피부 발진이 나타납니다 (성홍열, 홍역, 수두, 풍진). 백일해와 함께 - 발작성 경련성 기침; 혈액 학적, 생화 학적 및 형태 학적 변화는 전형적인 특성을 얻습니다. 회복기는 특정 면역의 발달로 인해 발생하며 기능 및 형태학적 매개변수의 점진적인 정상화가 특징입니다. 일부 감염에서는 손상된 기능의 회복이 느립니다. 이때 특정 감작이 남아 알레르기 합병증 및 중복 감염이 발생할 위험이 있습니다.

    슬라이드 24

    결론

    자궁 내 감염 - 태아 또는 신생아의 질병으로, 모든 전염병의 원인 인자에 의한 산전 또는 산전 감염의 결과로 발생합니다. 이전에는 TORCH 증후군이라는 용어가 널리 사용되었습니다. 현재 톡소플라스마증, 매독, 풍진, 거대 세포 바이러스 감염 및 헤르페스의 5가지 질병만 포함하기 때문에 거의 사용되지 않습니다.

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    슬라이드 26

    감염성 질병은 바이러스, 박테리아 및 원생동물의 신체에 노출되어 발생하는 인간 질병의 큰 그룹입니다. 그들은 외부 환경의 영향을받는 거대 유기체와 미생물의 두 가지 독립적 인 생물 시스템의 상호 작용 중에 발생하며 각각 고유 한 생물학적 활성을 가지고 있습니다. 감염은 외부 및 사회적 환경의 특정 조건에서 미생물과 미생물의 상호 작용으로, 그 결과 병리학 적, 보호, 적응, 보상 반응이 발생하여 감염 과정으로 결합됩니다. 감염 과정은 전염병의 본질이며 분자 이하, 세포 이하, 세포, 조직, 기관, 유기체와 같은 모든 수준의 생물 시스템 조직에서 나타날 수 있습니다.

    슬라이드 27

    서지

    Degtyarev D. N., Degtyareva M. V., Kovtun I. Yu., Shalamova L. V. 신생아의 자궁 내 감염 진단 원칙 및 위험에 처한 어린이 관리 전술. - M.: Perinatology Today, 1997. - T. 3. - S. 18-24. Volodina N. N., Degtyareva D. N. 자궁 내 감염의 진단 및 치료. - M.: 방법. 기록 for newatologists, 1999. Cheburkin A.V., Cheburkin A.A. 주산기 감염. . A. Ya. Senchuk, Z. M. Dubossarskaya 주산기 감염: 실용적. 용돈. - M.: MIA, 2004. - 448 p.

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    완료자: Shavenkova M 223 OMF Semey State Medical University

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    계획

    서론 1. 자궁내 감염 1.1 역학 및 병인학 1.2 감염의 근원 및 경로 1.3 증상 1.4 IUI 발병 위험인자 1.5 진단 및 임상양상 2. 소아 감염의 병인학적 특징 결론 문헌

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    소개

    자궁 내 감염(IUI) - 태아기 또는 출생 직후에 발견되지만 태아의 분만 중 또는 산전 감염의 결과로 발생하는 전염병입니다. 이것은 감염과 질병의 발현이 모두 자궁에서 발생한 질병 그룹입니다.

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    1. 자궁내 감염

    1.1 역학 및 병인 선천성 감염의 실제 빈도는 아직 확립되지 않았지만 일부 저자에 따르면 인간 인구에서 이 병리의 유병률은 10%에 달할 수 있습니다. 자궁내 감염은 일반적으로 감염성 질환과 동일한 패턴이 특징입니다. 그들은 영아 사망률의 구조에서 주도적인 위치를 차지하고 있습니다. 우리나라의 주산기 사망률 구조에서 IUI의 비율은 거의 25 %이지만 태아의 경태반 감염은 선천성 기형의 80 %의 가장 가능성있는 원인 중 하나로 간주되며 약 30 %를 차지합니다 1세 미만 어린이의 모든 사망 중.

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    태아에 감염의 침투 방법

  • 슬라이드 8

    신생아기의 이러한 동일한 감염에 의한 감염은 대부분의 경우 무증상 또는 경미한 감염 과정의 형태로 진행된다는 점은 주목할 만합니다. 태아의 경우 임신 중에 어머니가 처음 접한 전염병의 병원체가 특히 위험합니다.이 기간 동안 1 차 면역 반응이 감소하고 2 차 면역 반응은 정상이기 때문입니다. 1.2 감염원 및 경로 산모가 감염원이다. 그러나 의료 절차 중 감염의 의인성 원인도 있습니다. 감염 경로 * Transplacental (hematogenous) 경로 - 태반을 통해 어머니에서 태아로. 바이러스성 IUI는 바이러스가 혈액 태반 장벽과 톡소플라스마증을 쉽게 통과하기 때문에 더 일반적으로 전염됩니다. * 오름차순 - 생식기의 감염이 자궁강으로 들어가 태아를 감염시킬 수 있는 경우. 더 자주 이들은 세균 감염, 성병, 클라미디아, 진균, 마이코플라스마, 장구균입니다. * 내림차순 경로 - 나팔관에서 자궁강까지 * 접촉(산내) 경로 - 산도를 통과하는 동안의 감염.

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    1.3 증상 모든 IUD에는 많은 공통 증상이 있습니다. 증상의 유사성은 몇 가지 점과 관련이 있습니다. 병원체의 특성은 종종 세포 내 감염이며 신체는 자체적으로 감염을 제거 할 수 없습니다. 결과적으로 지속적인 과정입니다. 또한 신생아는 나이와 관련된 면역력이 약하기 때문에 감염이 천천히 진행됩니다. 태아에 대한 감염의 작용으로 인해 고열, 미생물 및 독소의 병리학 적 효과와 같은 복합 효과가 발생하여 결과적으로 태반 및 대사 장애 과정을 위반하게됩니다. 1. 감염의 징후는 수정 후 첫 2주 동안 태아의 감염 기간에 의해 결정됩니다. - 배반증, 임신 2주에서 10주 사이의 매우 초기 단계에서 자연 유산으로 더 자주 끝납니다. - 병변으로 인한 진정한 기형 세포 수준.

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    임신 10주에서 28주 - 초기 태아병증. 태아는 일반화 된 염증 반응으로 감염의 도입에 반응 할 수 있습니다 (염증, 변화 및 증식 및 섬유증의 1 단계 및 3 단계가 발음되고 2 단계 - 삼출은 표현되지 않음). 그 결과 어린이 섬유탄성증과 같은 여러 기형이 발생합니다. 임신 28~40주 - 후기 태아병증. 태아는 이미 본격적인 염증 반응으로 반응할 수 있으며 대부분 여러 장기가 관련됩니다. 2. 기형 유발 효과 3. 과정의 일반화 4. 지속적이고 장기적인 경과 5. 혼합, 복합 병리의 높은 빈도 6. 낮은 임상 특이성

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    일반적인 징후: * 자궁 내 성장 지연 * 간비장 비대 * 경미한 발달 이상(배아 형성 장애의 낙인) 초기 또는 장기간 또는 심한 황달 * 다양한 발진 * 호흡 곤란 증후군 * 심혈관 기능 부전 * 심각한 신경계 장애 * 생후 첫날 열성 상태

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    1.4 IUI 발병의 위험 요소 * 악화된 산부인과 병력 * 임신의 병리학적 경과 * 산모의 비뇨생식기 질환 * 임신 중에 발생하는 산모의 기타 기관 및 시스템의 전염병 * AIDS를 포함한 면역결핍 * 반복적인 수혈 * 이식 후의 상태 1.5 진단 및 임상 소견 IUI의 진단은 매우 어렵습니다. 우선, 그들은 기억 상실, 특히 임신 과정의 데이터에 의존합니다. IUI의 실험실 진단 방법은 직접 및 간접으로 나눌 수 있습니다. 직접적인 방법은 다음과 같습니다. * 현미경 검사 * 배양 방법, 조직에서 바이러스 복제 * 항원 RIF 또는 ELISA 검출 * PCR

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    자궁 내 감염의 임상상은 감염 시간과 경로에 따라 크게 달라집니다. 자궁 내 발달의 처음 8-10 주 동안 염증의 대체 단계 만 가능하며 그 과정은 배아의 죽음이나 선천성 기형의 형성으로 끝납니다. 나중에 염증의 증식 성분도 나타나기 시작합니다. 나중에 감염되면(11-28주) 결합 조직의 증식(예: 심근 섬유탄성증), 내부 장기의 이형성 및 저형성, 자궁 내 성장 지연 및 일반화된 감염 과정을 유발합니다. 태아가 28주 후에 감염되면 염증의 세 가지 구성 요소(대체, 증식 및 혈관)가 관련됩니다. 자궁 내 감염의 국부적 인 형태로 내부 장기 (태아 간염, 간 증후군, 심근 병증, 간질 신염, 자궁 내 폐렴, 장염 등) 및 중추 신경계 (뇌염 또는 수막 뇌염)가 영향을받습니다.

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    슬라이드 17

    태아 뇌의 형성 과정은 임신 내내 계속되므로 중추 신경계의 선천성 기형과 병변이 다른 기관의 병리학보다 훨씬 더 자주 기록됩니다. 자궁내 감염의 임상 증상은 대부분 비특이적이기 때문에 대부분의 경우 진단은 "주산기 뇌병증" 또는 "뇌순환 장애"입니다. 일반화 된 자궁 내 감염이있는 임상상은 패혈증 (내부 장기 손상, 용혈성 빈혈, 혈소판 감소증, 출혈성 증후군, 부신 기능 부전, 전염성 독성)과 유사합니다. 무증상 발병이 가능하고 고혈압 - 수두증 증후군, 진행성 백내장, 당뇨병, 간염, 비뇨기 계통의 병리학 등 임상상 (지연 병리학)이 발생합니다.

    슬라이드 18

    여아, 여아 및 폐경 후 여성의 외음질염은 주로 세균성 기원이며 종종 알레르기 성분을 동반한다는 점에 유의해야 합니다. 이러한 연령 > 기간은 일반적으로 알레르기 성분이 추가된 세균성 외음부질염의 원인인 에스트로겐 저하증으로 특징지어지며, 불행히도 의사가 항상 이를 고려하지는 않습니다. 환자의 치료에. 이 환자 그룹에서 하부 생식기를 포함한 염증성 질환의 치료에 탈감작 요법을 포함할 필요성은 병리학적으로 정당화됩니다.

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    선천성 거대세포바이러스 감염

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    2. 소아에서 감염의 병인학적 특징

    전염병의 중요한 특징은 잠복기, 전구기(초기), 정점(발달) 및 회복기(회복)와 같이 주기가 변하는 주기적인 과정입니다. 잠복기는 병원체가 체내에 들어온 때부터 질병의 첫 번째 임상 증상이 나타날 때까지입니다. 이 기간 동안 병원체가 증식하고 조직, 기관 및 거대 유기체 시스템의 정상적인 활동을 방해하는 면역 학적 변화 및 기타 과정이 관찰됩니다. 잠복기의 기간은 몇 시간(독감, 식중독)에서 몇 달(바이러스성 B형 간염, 전염성 단핵구증), 심지어 몇 년(나병, 리슈만편모충증)까지 다양합니다.

    슬라이드 21

    전구 기간은 일반적으로 이 감염에 대해 비특이적인 여러 증상(발열, 권태감, 식욕 부진)으로 나타납니다. 입구 게이트 부위에서 변화가 발생합니다. 즉, 주요 초점이 형성됩니다 (편도선염, 상부 호흡기의 카타르 현상 등), 병원체가 다양한 장기 및 조직으로 퍼집니다. 일부 질병에서는이 병리학 적 형태의 특징 인 병리학 적 증상이 관찰됩니다 (홍역 - Velsky-Filatov-Koplik의 증상). 전구 기간의 기간은 몇 시간에서 며칠까지 다릅니다. 때로는 누락됩니다. 피크 기간 - 많은 감염에 공통적인 임상 증상과 함께 이 질병의 특징적인 증상 및 증후군이 나타납니다.

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    슬라이드 23

    주요 초점 위치에 변경 사항을 표시했습니다. 많은 감염으로 피부 발진이 나타납니다 (성홍열, 홍역, 수두, 풍진). 백일해와 함께 - 발작성 경련성 기침; 혈액 학적, 생화 학적 및 형태 학적 변화는 전형적인 특성을 얻습니다. 회복기는 특정 면역의 발달로 인해 발생하며 기능 및 형태학적 매개변수의 점진적인 정상화가 특징입니다. 일부 감염에서는 손상된 기능의 회복이 느립니다. 이때 특정 감작이 남아 알레르기 합병증 및 중복 감염이 발생할 위험이 있습니다.

    슬라이드 24

    결론

    자궁 내 감염 - 태아 또는 신생아의 질병으로, 모든 전염병의 원인 인자에 의한 산전 또는 산전 감염의 결과로 발생합니다. 이전에는 TORCH 증후군이라는 용어가 널리 사용되었습니다. 현재 톡소플라스마증, 매독, 풍진, 거대 세포 바이러스 감염 및 헤르페스의 5가지 질병만 포함하기 때문에 거의 사용되지 않습니다.

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    감염성 질병은 바이러스, 박테리아 및 원생동물의 신체에 노출되어 발생하는 인간 질병의 큰 그룹입니다. 그들은 외부 환경의 영향을받는 거대 유기체와 미생물의 두 가지 독립적 인 생물 시스템의 상호 작용 중에 발생하며 각각 고유 한 생물학적 활성을 가지고 있습니다. 감염은 외부 및 사회적 환경의 특정 조건에서 미생물과 미생물의 상호 작용으로, 그 결과 병리학 적, 보호, 적응, 보상 반응이 발생하여 감염 과정으로 결합됩니다. 감염 과정은 전염병의 본질이며 분자 이하, 세포 이하, 세포, 조직, 기관, 유기체와 같은 모든 수준의 생물 시스템 조직에서 나타날 수 있습니다.

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    서지

    Degtyarev D. N., Degtyareva M. V., Kovtun I. Yu., Shalamova L. V. 신생아의 자궁 내 감염 진단 원칙 및 위험에 처한 어린이 관리 전술. - M.: Perinatology Today, 1997. - T. 3. - S. 18-24. Volodina N. N., Degtyareva D. N. 자궁 내 감염의 진단 및 치료. - M.: 방법. 기록 for newatologists, 1999. Cheburkin A.V., Cheburkin A.A. 주산기 감염. . A. Ya. Senchuk, Z. M. Dubossarskaya 주산기 감염: 실용적. 용돈. - M.: MIA, 2004. - 448 p.

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