Строение и функция нервной регуляторной системы организма человека. Регуляторные системы организма человека - Дубинин В.А

ГОУ ВПО УГМА РОСЗДРАВА

Кафедра биологической химии

«Утверждаю»

Зав. каф. проф., д.м.н.

Мещанинов В.Н.

_____‘’_____________2008 г

Экзаменационные вопросы по биохимии

По специальности «фармация» 060108, 2008 г.

Белки, ферменты.

1. Аминокислоты: классификация по химической природе, химическим свойствам,

биологической роли.

2. Строение и физико-химические свойства природных аминокислот.

3. Стереоизомерия и амфотерность аминокислот.

4. Физико-химические свойства белка. Обратимое и необратимое осаждение белка.

5. Механизм образования пептидной связи, ее свойства и особенности. Первичная

структура белка, биологическая роль.

6. Пространственные конфигурации белков: вторичная, третичная, четвертичная

структуры белка, связи их стабилизирующие, роль.

7 Стабилизирующие, дестабилизирующие, нарушающие аминокислоты и их роль в

структурной организации белков, понятие о доменной, сверх вторичной и

над четвертичной структурах.

8. Четвертичная структура белков, кооперативность функционирования протомеров.

8. Водородные связи, их роль в строении и функции белков.

9. Характеристика простых и сложных белков, классификация, основные представители,

их биологические функции.

10. Гемопротеиды: основные представители, функции. Строение гема.

11. Структура, номенклатура, биологическая роль нуклеотидтрифосфатов.

12. Ферменты: понятие, свойства – сходство и отличие с катализаторами небелковой

13. Активный центр ферментов, его структурно-функциональная неоднородность.

Единицы активности ферментов.

14. Механизм действия ферментов. Значение образования фермент-субстратного

комплекса, стадии катализа.

15. Изображение графической зависимости скорости катализа от концентраций субстрата

и фермента. Понятие о Км, её физиологическом смысле и клинико-диагностическом

значении.

16. Зависимость скорости реакции от концентрации субстрата и фермента, температуры,

рН среды, времени реакции.

17. Ингибиторы и виды ингибирования, их механизм действия.

18. Основные пути и механизмы регуляции активности ферментов на уровне клетки и

целого организма. Полиферментные комплексы.

19. Аллостерические ферменты, их структура, физико-химические свойства, роль.

20. Аллостерические эффекторы (модуляторы), их характеристика, механизм действия.

21. Механизмы ковалентной регуляции ферментов (обратимой и необратимой), их роль в

обмене веществ.

22. Неспецифическая и специфическая регуляция активности ферментов – понятия,

23. Механизмы специфической регуляции активности ферментов: индукция – репрессия.

24. Роль гормонов стероидной природы в механизмах регуляции активности ферментов.

25. Роль гормонов пептидной природы в механизмах регуляции активности ферментов.

26. Изоферменты - множественные молекулярные формы ферментов: особенности

структуры, физико-химических свойств, регуляторных функций, клинико –

диагностическое значение.

27. Применение ферментов в медицине и фармации (энзимодиагностика, энзимопатология,

энзимотерапия).

28. Простетические группы, коферменты, кофакторы, косубстраты, субстраты,

метаболиты, продукты реакций: понятия, примеры. Коферменты и кофакторы:

химическая природа, примеры, роль в катализе.

29. Энзимопатии: понятие, классификация, причины и механизмы развития, примеры.

30. Энзимодиагностика: понятие, принципы и направления, примеры.

31. Энзимотерапия: виды, методы, используемые ферменты, примеры.

32. Системная энзимотерапия: понятие, области применения, используемые ферменты,

пути введения, механизмы действия.

33. Локализация ферментов: ферменты общего назначения, органо- и органелло-

специфические ферменты, их функции и клинико-диагностическое значение.

30. Принципы номенклатуры и классификации ферментов, краткая характеристика.

30. Современная теория биологического окисления. Строение, функции, механизм

восстановления: НАД + , ФМН, ФАД, КоQ, цитохромов. Различие в их функциях.

30. Хемиосмотическая теория сопряжения окисления и фосфорилирования.

30. Электрохимический потенциал, понятие его роль в сопряжении окисления и

фосфорилирования.

30. Химическая и конформационнея гипотезы сопряжения окисления и фосфорилирования.

30. Фотосинтез.Реакции световой и темновой фаз фотосинтеза, биологическая роль.

Структура хлоропластов хлорофилл его строение, роль.

30. Световые реакции фотосинтеза. Фотосистемы Р-700 и Р-680” их роль. Механизм

фотосинтетического фосфорилирования.

Энергетический обмен.

1. Митохондрии: строение, химический состав, маркерные ферменты, функции, причины

и последствия повреждений.

2. Общая схема энергетического обмена и образования субстратов биологического

окисления; типы окислительных ферментов и реакций, примеры.

3. Пути использования О 2 в клетках (перечислить), значение. Диоксигеназный путь,

значение, примеры.

4 Сходство и отличие монооксигеназного пути использования О 2 в митохондриях и

эндоплазматической сети.

5. Монооксигеназный путь использования О 2 в клетке: ферменты, коферменты,

косубстраты, субстраты, значение.

6. Цитохром Р-450: структура, функция, регуляция активности.

7. Сравнительная характеристика цитохромов В 5 и С: особенности структуры, функции,

значение.

8. Микросомальная редокс-цепь переноса электронов: ферменты, коферменты, субстраты,

косубстраты, биологическая роль.

9. АТФ: строение, биологическая роль, механизмы образования из АДФ и Фн.

10.Окислительное фосфорилирование: механизмы сопряжения и разобщения,

физиологическое значение.

11.Окислительное фосфорилирование: механизмы, субстраты, дыхательный контроль,

возможные причины нарушений и последствия.

12.Редокс-цепь окислительного фосфорилирования: локализация, ферментные комплексы,

окисляемые субстраты, ОВП, коэффициент Р/О, биологическое значение.

13.Сравнительная характеристика окислительного и субстратного фосфорилирования:

локализация, ферменты, механизмы, значение.

14.Сравнительная характеристика митохондриальной и микросомальной редокс-цепей:

ферменты, субстраты, косубстраты, биологическая роль.

15.Сравнительная характеристика цитохромов клетки: виды, строение локализация,

16.Цикл Кребса: схема, регуляция активности, энергетический баланс окисления АцКоА

до Н 2 О и СО 2 .

17.Цикл Кребса: окислительные реакции, номенклатура ферментов, значение.

18.Регуляторные реакции цикла Кребса, номенклатура ферментов, механизмы регуляции.

19.a-Кетоглутаратдегидрогеназный комплекс: состав, катализируемая реакция, регуляция.

20.Цикл Кребса: реакции превращения a-кетоглутарата в сукцинат, ферменты, значение.

21.Цикл Кребса: реакции превращения сукцината в оксалоацетат, ферменты, значение.

22.Антиоксидантная защита клеток (АОЗ): классификация, механизмы, значение.

23.Механизмы образования активных форм кислорода (АФК), физиолоическое и

клиническое значение.

24. Механизм образования и токсического действия . О - 2 , роль СОД в обезвреживании.

25. Механизмы образования и токсического действия пероксидного кислорода, механизмы

его обезвреживания.

26. Механизмы образования и токсического действия пероксидов липидов, механизмы их

обезвреживания.

27. Механизмы образования и токсического действия гидроксильных радикалов,

механизмы их обезвреживания.

28. СОД и каталаза: коферменты, реакции, значение в физиологии и патологии клетки.

29. Оксид азота (NO): реакция образования, регуляция, механизмы физиологических и

токсических эффектов.

30. Оксида азота: метаболизм, регуляция, механизмы физиологических и токсических

эффектов.

31. Перекисное окисление липидов (ПОЛ): понятие, механизмы и стадии развития,

значение.

32. Антиоксидантная защита клетки (АОЗ): классификация; механизм действия системы

глутатиона.

33. Антиоксидантная защита клетки (АОЗ): классификация, механизм действия системы

ферментативной защиты.

34. Антиоксидантная защита клетки (АОЗ): классификация, механизмы действия системы

неферментативной защиты.

35. Антиоксиданты и антигипоксанты: понятия, примеры представителей и механизмы их

действия.

36. NO-синтаза: тканевая локализация, функция, регуляция активности, физиологическое и

клиническое значение.

Обмен углеводов

1. Углеводы: определение класса, принципы нормирования суточной потребности,

структурная и метоболическая роль.

2. Гликоген и крахмал: структуры, механизмы переваривания и всасывания конечных

продуктов гидролиза.

3. Механизмы мембранного пищеварения углеводов и всасывания моносахаридов.

4. Мальабсорбция: понятие, биохимические причины, общие симптомы.

5. Синдром непереносимости молока: причины, биохимические нарушения, механизмы раз –

вития основных симптомов, последствия.

6. Углеводы: определение класса, строение и биологическое значение ГАГ.

7. Производные моносахаридов: уроновые и сиаловые кислоты, амино- и

дезоксисахариды строение и биологическая роль.

8. Пищевые волокна и клетчатка: особенности строения, физиологическая роль.

9. Гл6Ф: реакции образования и распада до глюкозы, номенклатура и характеристика

ферментов, значение.

10. Пути обмена Гл6Ф, значение путей, реакции образования из глюкозы, характеристика и

номенклатура ферментов.

11. Реакции расщепления гликогена до глюкозы и Гл6Ф – тканевые особенности, значение,

ферменты, регуляция.

12. Реакции биосинтеза гликогена из глюкозы – тканевые особенности, ферменты,

регуляция, значение.

13. Механизмы ковалентной и аллостерической регуляции обмена гликогена, значение.

14. Адреналин и глюкагон: сравнительная характеристика по химической природе,

механизму действия, метаболическим и физиологическим эффектам.

15. Механизмы гормональной регуляции обмена гликогена, значение.

16. Катаболизм глюкозы в анаэробных и аэробных условиях: схема, сравнить

энергетический баланс, указать причины различной эффективности.

17. Гликолиз - реакции субстратного фосфорилирования и фосфорилирования субстратов:

номенклатура ферментов, механизмы регуляции, биологическое значение.

18. Гликолиз: киназные реакции, номенклатура ферментов, регуляция, значение.

19. Регуляторные реакции гликолиза, ферменты, механизмы регуляции, биологическое

значение.

20. Реакции гликолитической оксидоредукции аэробного и анаэробного гликолиза:

написать, сравнить энергетическую эффективность, значение.

21. Гликолиз: реакции превращения триозофосфатов в пируват, сравнить энергетический

выход в аэробных и анаэробных условиях.

22. Эффект Пастера: понятие, механизм, физиологическое значение. Сравнить

энергетический баланс расщепления фруктозы в отсутствии и реализации эффекта П.

23. Пути обмена лактата: схема, значение путей, тканевые особенности.

24. Превращение пирувата в АцКоА и оксалоацетат: реакции, ферменты, регуляция,

значение.

25. Челночные механизмы транспорта водорода из цитозоля в митохондрии: схемы,

биологическое значение, тканевые особенности.

26. Пентозофосфатный шунт гликолиза: схема, биологическое значение, тканевые

особенности.

27. Пентозный цикл - реакции до пентозофосфатов: ферменты, регуляция, значение.

28. Окислительные реакции гликолиза и пентозофосфатного шунта, биологическое

значение.

29. Глюконеогенез: понятие, схема, субстраты, аллостерическая регуляция, тканевые

особенности, биологическое значение.

30. Глюконеогенез: ключевые реакции, ферменты, регуляция, значение.

31. Механизмы образования глюкозы в печени: схемы, значение, причины и последствия

возможных нарушений.

32. Гормональная регуляция механизмов поддержания уровня сахара в крови.

33. Уровни и механизмы регуляции обмена углеводов, примеры.

34. Глюкозо-лактатный и глюкозо-аланиновый циклы (цикл Кори): схема, значение.

35. Центральный уровень регуляции обмена углеводов – адреналин, глюкагон, нервная

36. Обмен фруктозы в печени – схема, значение. Непереносимость фруктозы: причины,

метаболические нарушения, биохимические и клинические проявления.

37. Обмен галактозы в печени – схема, значение. Галактоземия: причины, метаболические

нарушения, биохимические и клинические проявления.

38 Гипергликемия: определение понятия, классификация причин, биохимические

39. Гипогликемия: определение понятия, классификация причин, биохимические

нарушения, клинические проявления, механизмы компенсации.

40. Инсулин – человеческий и животный: сравнить по химическому составу, структуре,

физико химическим и иммунологическим свойствам.

41. Механизмы биосинтеза и секреции инсулина: этапы, ферменты, регуляция.

42. Механизмы регуляции образования и секреции инсулина концентрацией глюкозы,

аргинина, гормонами.

43. Рецепторы инсулина: тканевая, клеточная локализация, структурная организация,

метаболизм.

44. Белки – транспортеры глюкозы через клеточные мембраны: классификация,

локализация, состав и структура, механизмы регуляции их функции.

45. Общая схема механизма действия инсулина.

46. Механизм действия инсулина на транспорт глюкозы.

47. Метаболические и физиологические эффекты инсулина.

48. Сахарный диабет I и II типа: понятия, роль генетических факторов и диабетогенов в их

возникновении и развитии.

49. Стадии развития диабета типа I и II – краткая сравнительная характеристика

генетических, биохимических, морфологических признаков.

50. Механизмы нарушений обмена углеводов при сахарном диабете, клинические

проявления, последствия.

51. Инсулинорезистентность и интолерантность к глюкозе: определение понятий,

причины возникновения, метаболические нарушения, клинические проявления,

последствия.

52. Метаболический синдром: его составляющие, причины возникновения, клиническое

значение.

53. Кетоацидотическая диабетическая кома: стадии и механизмы развития, клинические

проявления, биохимическая диагностика, профилактика.

54. Гиперосмолярная диабетическая кома: механизмы развития, биохимические

нарушения, клинические проявления, биохимическая диагностика.

55. Гипогликемия и гипогликемическая кома: причины и механизмы развития,

биохимические и клинические проявления, диагностика и профилактика.

56. Механизмы развития микроангиопатий: клинические проявления, последствия.

57. Механизмы развития макроангиопатий: клинические проявления, последствия.

58. Механизмы развития нейропатий: клинические проявления, последствия.

59. Моносахариды: Классификация, изомерия, примеры, биологическое значение.

60. Углеводы: Основные химические свойстсва и качественные реакции их обнаружения в

биологических средах.

61. Методические подходы и методы исследований обмена углеводов.

Обмен липидов.

1. Дать определение классу липидов, их классификация, строение, физ-хим. свойства и биологическое значение каждого класса.

2. Принципы нормирования суточной потребности пищевых липидов.

3. Строение, химический состав, функции липопротеидов.

4. Перечислить этапы обмена липидов в организме (Ж.К.Т., кровь, печень, жировая ткань, и др.).

5. Желчь: химический состав, функции, гуморальная регуляция секреции, причины и последствия нарушений секреции.

6. ПАВ желудочно - кишечного тракта и механизмы эмульгирования, значение.

7. Ферменты, расщепляющие ТГ, ФЛ, ЭХС, и др. липиды – их происхождение, регуляция секреции, функции.

8. Схемы реакций ферментативного гидролиза липидов до их конечных продуктов.

9. Химический состав и строение мицелл, механизмы всасывания липидов.

10. Значение гепато - энтерального рециклирования желчных кислот, ХС, ФЛ в физиологии и патологии организма.

11. Стеаторея: причины и механизмы развития, биохимические и клинические проявления, последствия.

12. Механизмы ресинтеза липидов в энтероцитах, значение.

13. Обмен хиломикронов, значение (роль апопротеинов, печеночной и сосудистой липопротеинлипаз).

14. Биохимические причины, метаболические нарушения, клинические проявления нарушений обмена хиломикронов.

  1. Жировая ткань – белая и бурая: локализация, функции, субклеточный и химический состав, возрастные особенности.
  2. Особенности метаболизма и функции бурой жировой ткани.
  3. Бурая жировая ткань: механизмы регуляции термогенеза, роль лептина и белков-разобщителей, значение.
  4. Лептин: химическая природа, регуляция биосинтеза и секреции, механизмы действия, физиологические и метаболические эффекты.
  5. Белая жировая ткань: особенности метаболизма, функции, роль в интеграции обмена веществ.
  6. Механизм липолиза в белой жировой ткани: реакции, регуляция, значение.
  7. Механизмы регуляции липолиза – схема: роль СНС и ПСНС, их b- и a- адренорецепторов, гормонов адреналина, норадреналина, глюкокортикоидов, СТГ, Т 3 ,Т 4 , инсулина и их внутриклеточных посредников, значение.
  8. b-Окисление жирных кислот: кратко - история вопроса, суть процесса, современные представления, значение, тканевые и возрастные особенности.
  9. Подготовительная стадия b-окисления жирных кислот: реакция активации и челночный механизм транспорта жирных кислот через мембрану митохондрий – схема, регуляция.
  10. b-Окисление жирных кислот: реакции одного оборота цикла, регуляция, энергетический баланс окисления стеариновой и олеиновой кислот (сравнить).
  11. Окисление глицерина до Н 2 О и СО 2: схема, энергетический баланс.
  12. Окисление ТГ до Н 2 О и СО 2: схема, энергетический баланс.
  13. ПОЛ: понятие, роль в физиологии и патологии клетки.
  14. СРО: стадии и факторы инициации, реакции образования активных форм кислорода.
  15. Реакции образования продуктов ПОЛ, используемых для клинической оценки состояния ПОЛ.
  16. АОЗ: ферментативная, неферментативная, механизмы.
  17. Схема обмена Ацет-КоА, значение путей.
  18. Биосинтез жирных кислот: этапы, тканевая и субклеточная локализация процесса, значение, источники углерода и водорода для биосинтеза.
  19. Механизм переноса Ацет-КоА из митохондрии в цитозоль, регуляция, значение.
  20. Реакция карбоксилирования Ацет-КоА, номенклатура фермента, регуляция, значение.
  21. Цитрат и Мал-КоА: реакции образования, роль в механизмах регуляции обмена жирных к-т.
  22. Пальмитилсинтетазный комплекс: структура, субклеточная локализация, функция, регуляция, последовательность реакций одного оборота процесса, энергетический баланс.
  23. Реакции удлинения – укорочения жирных кислот, субклеточная локализация ферментов.
  24. Десатурирующие системы жирных кислот: состав, локализация, функции, примеры (образование олеиновой кислоты из пальмитиновой).
  25. Взаимосвязь биосинтеза жирных кислот с обменом углеводов и энергетическим обменом.
  26. Гормональная регуляция биосинтеза жирных кислот и ТГ– механизмы, значение.
  27. Реакции биосинтеза ТГ, тканевые и возрастные особенности, регуляция, значение.
  28. Биосинтез ТГ и ФЛ: схема, регуляция и интеграция этих процессов (роль фосфотидной кислоты диглицерида, ЦТФ).
  29. Биосинтез холестерина: реакции до мевалоновой кислоты далее, схематично.
  30. Особенности регуляции в кишечной стенке и других тканях биосинтеза ХС; роль гормонов: инсулина, Т 3 ,Т 4 , витамина РР.
  31. Реакции образования и распада эфиров холестерина – роль АХАТ и гидролазы ЭХС, особенности тканевого распределения ХС и его эфиров, значение.
  32. Катаболизм ХС, тканевые особенности, пути удаления из организма. Лекарственные препараты и пищевые вещества, снижающие содержание ХС в крови.
  33. Реакции биосинтеза кетоновых тел, регуляция, значение.
  34. Реакции распада кетоновых тел до Ацет-КоА и, далее до СО 2 и Н 2 О, схема, энергетический баланс.
  35. Интеграция липидного и углеводного обменов – роль печени, жировой ткани, кишечной стенки и др.
  36. Уровни и механизмы регуляции обмена липидов (перечислить).
  37. Метаболический (клеточный) уровень регуляции обмена липидов, механизмы, примеры.
  38. Межорганный уровень регуляции обмена липидов – понятие. Цикл Рендла, механизмы реализации.
  39. Центральный уровень регуляции обмена липидов: роль СНС и ПСНС - a и b рецепторов, гормонов – КХ, ГК, Т 3 , Т 4 , ТТГ, СТГ, инсулина, лептина, и др.

54. Обмен ЛПОНП, регуляция, значение; роль ЛПЛ, апо В- 100, Е и С 2 , ВЕ-рецепторов, ЛПВП.

55. Обмен ЛПНП, регуляция, значение; роль апо В- 100 , В-клеточных рецепторов, АХАТ, БЛЭХ, ЛПВП.

56. Обмен ЛПВП, регуляция, значение; роль ЛХАТ, апо А и С, других классов ЛП.

57. Липиды крови: состав, нормальное содержание каждого компонента, транспорт по кровотоку физиологическое и диагностическое значение.

58. Гиперлипидемии: классификация по Фредриксону. Взаимосвязь каждого класса со специфическим патологическим процессом и его биохимическая диагностика.

59. Лабораторные методы установления типов липидемий.

60. Дислипопротеинемии: хиломикронемия, b-липопротеинемия, абеталипопротеинемия, болезнь Танжи - биохимические причины, метаболические нарушения, диагностика.

61. Атеросклероз: понятие, распространённость, осложнения, последствия.

62. Атеросклероз: причины, стадии и механизмы развития.

63. Экзогенные и эндогенные факторы риска развития атеросклероза, механизм их действия, профилактика.

64. Атеросклероз: особенности развития и течения при сахарном диабете.

65. Диабетические макроангиопатии: механизмы развития, роль в возникновении, течении и осложнении атеросклероза.

66. Ожирение: понятие, классификация, возрастные и половые особенности отложения жира, расчетные показатели степени ожирения, значение.

67. Липостат: понятие, основные звенья и механизмы его функционирования, значение.

68. Гуморальные факторы, регулирующие центр голода, перечислить.

69. Лептин: регуляция образования и поступления в кровоток, механизм участия в развитии первичного ожирения.

70. Абсолютная и относительная лептиновая недостаточность: причины, механизмы развития.

71. Вторичное ожирение: причины, последствия.

72. Биохимические нарушения в тканях и крови при ожирении, последствия, профилактика.

73. Ожирение: механизмы взаимосвязи с сахарным диабетом и атеросклерозом.

74. Инсулинорезистентность: понятие, биохимические причины и механизмы развития, метаболические нарушения, взаимосвязь с ожирением.

75. Роль кахексина (ФНО-a) в развитии инсулиновой резистентности и ожирения.

76. Метаболический синдром: понятие, его составляющие, клиническое значение.

Роль наследственных факторов и факторов окружающей среды в его

возникновении.

Регуляторные системы организма.

  1. Системы регуляции:определение понятий – гормоны, гормоноиды, гистогормоны, дисперсная эндокринная система, иммунная регуляторная система, их общие свойства.
  2. Классификация и номенклатура гормонов: по месту синтеза, химической природе, функциям.
  3. Уровни и принципы организации регуляторных систем: нервной, гормональной, иммунной.
  4. Этапы метаболизма гормонов: биосинтез, активация, секреция, транспорт по кровотоку, рецепция и механизм действия, инактивация и удаление из организма, клиническое значение.
  5. V2: Базы данных. Системы управления базами данных и базами знаний.
  6. V2: Назначение и основы использования систем искусственного интеллекта; базы знаний, экспертные системы, искусственный интеллект.
  7. а развитие экономики туризма оказывает заметное воздействие состояние кредитно-денежной системы.
  8. А.Смит и формирование системы категорий классической политической экономии

А. Надежность регуляторньгх механизмов . При отсутствии па­тологии органы и системы организма обеспечивают такой уро­вень процессов и констант, который необходим организму со­гласно его потребностям в различных условиях жизнедеятельно­сти. Это достигается благодаря высокой надежности функци­онирования регуляторных механизмов, что в свою очередь обес­печивается за счет ряда факторов.

1. Регуляторных механизмов несколько, они дополняют друг друга (нервный, гуморальный: гормоны, метаболиты, тканевые гормоны, медиаторы - и миогенный).

2. Каждый механизм может оказывать разнонаправленные влияния на орган. Например, симпатический нерв тормозит сокращение желудка, а парасимпатический нерв усиливает. Множе­ство химических веществ стимулирует или тормозит деятельность различных органов: например, адреналин тормозит, а серотонин усиливает сокращения желудка и кишечника.

3. Каждый нерв (симпатический и парасимпатический) и любое вещество, циркулирующее в крови, также могут оказывать разно­направленные влияния на один и тот же орган. Например, симпа­тический нерв и ангиотензин суживают кровеносные сосуды; есте­ственно, что при уменьшении их активности сосуды расширяются.

4. Нервные и гуморальные механизмы регуляции взаимодейст­вуют между собой. Например, выделяющийся из парасимпатиче­ских окончаний ацетилхолин свое действие оказывает не только на клетки - эффекторы органа, но и тормозит выброс норадреналина из рядом расположенных симпатических терминалей. По­следние такое же влияние с помощью норадреналина оказывают на выделение ацетилхолина парасимпатическими терминалями. Это резко увеличивает эффект действия самого ацетнлхолина или норадреналина на орган. Адренокортикотропный гормон (АКТГ) стимулирует выработку гормонов коры надпочечников, однако избыточный их уровень посредством обратной отрицательной связи (см. раздел 1.6, Б-1) угнетает выработку самого АКТГ, что ведет к снижению выделения кортикоидов.

5. Если продолжить цепочку этого анализа, имея в виду приспо­собительный результат (поддержание констант организма на опти­мальном уровне) и работу эффекторов, то обнаружим несколько путей системной их регуляции. Так, необходимый для организма уровень артериального давления (АД) поддерживается за счет из­менения интенсивности работы сердца; регуляции просвета сосу­дов; количества циркулирующей жидкости, что реализуется с по­мощью перехода жидкости из сосудов в ткани и обратно и с по­мощью изменения ее объема, выводимого с мочой, депонирования крови или выхода ее из депо и циркуляции по сосудам организма.



Таким образом, если перемножить все пять перечисленных вариантов регуляции констант организма с учетом того, что у каждого имеется их несколько или даже несколько десятков (например, гуморальных веществ), то общее число этих вариан­тов будет исчисляться сотнями! Это и обеспечивает весьма вы­сокую степень надежности системной регуляции процессов и констант даже в экстремальных условиях и при патологических процессах в организме.

И, наконец, надежность системной регуляции функций орга­низма высока еще и потому, что имеется два типа регуляции.

Б. Типы регуляции. В литературе встречается несколько терми­нов, дублирующих и даже противоречащих друг другу. В частно-

сти, мы полагаем, что деление регуляции на типы по отклонению и по возмущению некорректно. В обоих случаях есть возмущаю­щий фактор. Например, возмущающим фактором является откло­нение регулируемой константы от нормы (регуляция по отклоне­нию), т.е. тип регуляции по отклонению без возмущающего фак­тора не реализуется. В зависимости от момента включения регуляторных механизмов относительно изменения константы организма от нормальной величины следует выделить регуляцию по отклонению и регуляцию по опережению. Эти два понятия включают в себя все другие и исключают терминологическую пу­таницу.

1, Регуляция по отклонению - циклический механизм, при кото­ром всякое отклонение от оптимального уровня регулируемой константы мобилизует все аппараты функциональной системы к восстановлению ее на прежнем уровне. Регуляция по отклонению предполагает наличие в Составе системного комплекса канала от­рицательной обратной связи, обеспечивающего разнонаправлен­ное влияние: усиление стимулирующих механизмов управления в случае ослабления показателей процесса, а также ослабление сти­мулирующих механизмов в случае чрезмерного усиления показа­телей процесса и констант. В отличие от отрицательной обратной связи положительная обратная связь, встречающаяся в организме редко, оказывает только однонаправленное влияние, причем сти­мулирует развитие процесса, находящегося под контролем управ­ляющего комплекса. Поэтому положительная обратная связь де­лает систему неустойчивой, неспособной обеспечить стабильность регулируемого процесса в пределах физиологического оптимума. Например, если бы АД регулировалось по принципу положитель­ной обратной связи, то в случае его снижения действие регуля­торных механизмов привело бы к еще большему его снижению, а в случае повышения - к еще большему его увеличению. Примером положительной обратной связи является усиление начавшейся секреции пищеварительных соков в желудке после приема пищи, что осуществляется с помощью продуктов гидролиза, всосавших­ся в кровь.

Таким образом, функциональные системы своими саморегуля-торными механизмами поддерживают основные показатели внут­ренней среды в диапазоне колебаний, не нарушающих оптималь­ный ход жизнедеятельности организма. Из этого вытекает, что представление о константах внутренней среды организма как ста­бильных показателях гомеостазиса относительно. Вместе с тем выделяют «жесткие» константы, которые поддерживаются соот­ветствующими функциональными системами на сравнительно фиксированном уровне и отклонение которых от этого уровняоказывается минимальным, так как чревато серьезными наруше­ниями метаболизма. Выделяют также «пластичные», «мягкие» константы, отклонение которых от оптимального уровня допус­кается в широком физиологическом диапазоне. Примерами «жестких» констант являются уровень осмотического давления, величина рН. «Пластичные» константы - это величина АД. тем­пература тела, концентрация питательных веществ в крови.

В учебной и научной литературе встречаются также понятия «установочная точка» и «заданное значение» того или иного пара­метра. Эти понятия позаимствованы из технических дисциплин. Отклонения параметра от заданной величины в техническом уст­ройстве немедленно включает регуляторные механизмы, возвра­щающие ее параметры к «заданному значению». В технике подоб­ная постановка вопроса о «заданном значении» вполне уместна. Эту «установочную точку» задает конструктор. В организме имеет место не «заданное значение» или «установочная точка», а опреде­ленное значение его констант, в том числе и постоянная температу­ра тела высших животных и человека. Определенный уровень кон­стант организма обеспечивает относительно независимый (сво­бодный) образ жизни. Этот уровень констант сформировался в процессе эволюции. Сформировались и механизмы регуляции этих констант. Поэтому понятия «установочная точка» и «заданное зна­чение» следует признать некорректными в физиологии. Существует общепринятое понятие «гомеостазис», т.е. постоянство внутренней среды организма, которое подразумевает постоянство различных констант организма. Поддержание этого динамического постоян­ства (все константы колеблются - одни больше, другие меньше) обеспечивается всеми регуляторпыми механизмами.

2. Регуляция по опережению заключается в том, что регулирую­щие механизмы включаются до реального изменения параметра регу­лируемого процесса (константы) на основе информации, поступаю­щей в нервный центр функциональной системы и сигнализирующей о возможном изменении регулируемого процесса (константы) в буду­щем. Например, терморецепторы (детекторы температуры), нахо­дящиеся внутри тела, обеспечивают контроль за температурной константой внутренних областей тела. Терморецепторы кожи в ос­новном играют роль детекторов температуры окружающей среды (возмущающий фактор). При значительных отклонениях темпера­туры окружающей среды создаются предпосылки возможного из­менения температуры внутренней среды организма. В норме, одна­ко, этого не происходит, так как импульсация от терморецепторов кожи, непрерывно поступая в гипоталамический терморегуляторный центр, позволяет терморегуляторному центру произвести ком­пенсаторные изменения работы эффекторов системы до момента реального изменения температуры внутренней среды организма. Усиление вентиляции легких при физической нагрузке начинается раньше увеличения потребления кислорода и накопления угольной кислоты в крови. Это осуществляется благодаря афферентной им-пульсации от проприорецепторов активно работающих мышц. Следовательно, импульсация проприорецепторов выступает как фактор, организующий перестройку работы функциональной сис­темы, поддерживающей оптимальный для метаболизма уровень Ро 2 - Рсо 2 и рН внутренней среды с опережением.

Регуляция по опережению может реализоваться с помощью ме­ханизма условного рефлекса. Показано, что у кондукторов товар­ных поездов в зимнее время резко нарастает производство тепла по мере удаления от станции отправления, где кондуктор нахо­дился в теплой комнате. На обратном пути по мере приближения к станции производство тепла в организме отчетливо снижается, хотя в обоих случаях кондуктор подвергался одинаково интен­сивному охлаждению, а все физические условия отдачи тепла не менялись (А.Д.Слоним).

Благодаря динамической организации регуляторных механиз­мов функциональные системы обеспечивают гомеостазис орга­низма как в состоянии покоя, так и в состоянии его повышенной активности в среде обитания.

ГОМЕОСТАЗИС

Понятия

Гомеостазис (homeostasis) - от греч. homois - подобный, сход­ный + 513515 - стояние, неподвижность.

Это понятие ввел в физиологию В.Кэннон (1929) и определил его как совокупность скоординированных реакций, обеспечи­вающих поддержание или восстановление внутренней среды ор­ганизма. В переводе на русский язык это означает не реакцию, а состояние внутренней среды организма. В настоящее время (совершенно обоснованно, с нашей точки зрения) под гомеостазисом понимают динамическое постоянство внутренней среды орга­низма и параметров деятельности органов.

Внутренняя среда организма - это совокупность крови, лимфы, межклеточной и цереброспинальной (спинномозговой) жидкости. Под постоянством внутренней среды организма понимают ее биохимический состав, объем, состав форменных элементов и температуру. Состав внутренней среды определяют ее константы: например, рН крови (артериальный - 7,4; венозный - 7,34), осмо­тическое давление крови (7,6 атм), вязкость всех жидкостей орга-низма (у крови она в 4,5-5 раз больше, чем у воды) и др. «Поддержание постоянства условий жизни в нашей внутренней среде - необходимый элемент свободной и независимой жизни», -отмечал К.Бсрнар (1878). Благодаря этому постоянству мы в зна­чительной степени не зависимы от окружающей среды.

Постоянство внутренней среды зависит от устойчивого функ­ционирования внутренних органов (параметров их деятельности). Например, при нарушении газообменной функции легких наруша­ется содержание О 2 и СО 2 в крови и межклеточной жидкости, рН крови и других жидкостей организма. Устойчивая деятельность почки также определяет многие константы внутренней среды: рН, осмотическое давление, количество жидкости в организме и др.

Возможны такие ситуации, когда внутренняя среда не нарушена, а гомеостазис не наблюдается. Например, повышенное АД вследствие спазма кровеносных сосудов (в тяжелых случаях это гипертоническая болезнь) является нарушением гомеостазиса, ведущим к ухудшению трудовой деятельности, но повышение АД может не сопровождаться отклонениями от нормы внутренней среды организма. Следователь­но, возможно серьезное отклонение параметров деятельности вну­тренних органов без изменений внутренней среды организма. Тако­вым, например, является тахикардия (большая частота сердечных сокращений) как компенсаторная рефлекторная реакция при низком АД вследствие уменьшения тонуса кровеносных сосудов. В данном случае параметры деятельности внутренних органов также сильно отклонены от нормы, гомеостазис нарушен, трудоспособность сни­жена, однако состояние внутренней среды организма может нахо­диться в пределах нормы.

Динамическое постоянство внутренней среды и параметров дея­тельности органов. Имеется в виду, что физиологические и биохи­мические константы и интенсивность деятельности органов вариа­бельны и соответствуют потребностям организма в различных ус­ловиях его жизнедеятельности. Так, например, во время физической нагрузки частота и сила сердечных сокращений увеличиваются иногда в два и даже в три раза, при этом максимальное (систо­лическое) АД сильно возрастает (иногда и диастолическое); в крови накапливаются метаболиты (молочная кислота, СОг, адениловая кислота, закислястся внутренняя среда организма), наблюдается гиперпноэ - увеличение интенсивности внешнего дыхания, но эти изменения не являются патологическими, т.е. гомеостазис остается динамическим. Если бы параметры функционирования органов и систем организма не изменялись в связи с изменением интенсивно­сти их деятельности, то организм не смог бы выдерживать повы­шенные нагрузки. Следует отметить, что во время физической на­грузки функции не всех органов и систем активируются: например, деятельность системы пищеварения, напротив, угнетается. В покое наблюдаются противоположные изменения: снижаются потребле­ние О 2 , обмен веществ, ослабевает деятельность сердца и дыхания, исчезают отклонения биохимических показателей, газов крови. По­степенно все значения возвращаются к норме в покое.

Норма - это среднестатистическое значение констант внутренней среды и параметров деятельности органов и систем организма. Для каждого человека они могут существенно отличаться от усреднен­ной нормы, тем более от показателей у отдельных лиц. Поэтому для показателей нормальных величин имеются границы этой нор­мы, причем у разных констант разброс параметров весьма отличен. Например, максимальное АД у молодого человека в покое состав­ляет 110-120 мм рт. ст. (разброс 10 Мм рт. ст.), а колебания рН кро­ви в покое равны нескольким сотым долям. Различают «жесткие» и «пластические» константы (П.К.Анохин; см. раздел 1.6, Б1). Ве­личина АД различается в разные периоды онтогенеза. Так, в конце 1-го года жизни систолическое АД составляет = 95 мм рт. ст., в воз­расте 5 лет<= 100 мм,в 10 лет- 105 мм рт. ст., т.е. норма вариабель­на в антогенезе. «Жесткими» константами являются те параметры внутренней среды, которые определяют оптимальную активность ферментов и тем самым возможность оптимального для организма протекания обменных процессов.

Гомеостазис, соответствующий потребностям организма в раз­личных условиях его жизнедеятельности, поддерживается благода­ря высокой надежности в работе различных органов и систем ор­ганизма.

1.7.2. Надежность физиологических систем, обеспечивающих гомеостазис

Организм в процессе жизнедеятельности нередко испытывает сильные эмоциональные и физические нагрузки, подвергается гео­физическим воздействиям: высокие и низкие температуры, геомаг­нитное поле, солнечная радиация. В процессе эволюции сформиро­вались различные механизмы, обеспечивающие оптимальные при­способительные реакции. В покое многие органы и системы

Функционируют с минимальной нагрузкой, при физическом напря­жении интенсивность деятельности их может возрастать в десятки раз. Основными способами и механизмами, обеспечивающими на­дежность физиологических, а значит, и функциональных систем, являются следующие:

1. Резерв структурных цементов в органе и их функциональная мобильность. Число клеток и структурных элементов в различных органах и тканях значительно больше, чем необходимо для достаточного обеспечения организма, находящегося в покое. Так, во время отдыха в покоящейся мышце человека функционирует не­большое число капилляров - около 30 открытых капилляров на 1 мм 2 поперечною сечения мышцы (дежурные капилляры), при мак­симальной работе мышцы число их доходит до 3000 на 1 мм 2 . В сердце одномоментно функционирует 50 % капилляров, 50 % - не функционирует. В темноте расширяется рецептивное поле ганглиозных клеток сетчатки - они получают информацию от большего числа фоторецепторов. Наличие резерва структурных элементов обеспечивает их функциональную мобильность - смену функцио­нирующих элементов: одни работают, другие отдыхают (функцио­нирование и покой чередуются). Органом, который имеет большой резерв структурных элементов, является печень. При повреждении печени оставшиеся клетки вполне могут обеспечить ее нормальную работу. В физиологии понятие «функциональная мобильность» ввел Г.Снякин.

2. Дублирование в физиологических системах встречается весьма часто, что также повышает их надежность: в организме два лег­ких, две почки, два глаза, два уха, парные нервные стволы, кото­рые в функциональном отношении в значительной степени пере­крывают друг друга: например, левый и правый блуждающие и симпатические нервы. Иннервация внутренних органов, тела че­ловека осуществляется из нескольких сегментов спинного мозга. Каждый метамер тела иннервируется тремя чувствительными и двигательными корешками спинного мозга, к сердцу подходят нервы от пяти грудных сегментов спинного мозга. Нейроны цен­тров, регулирующих различные функции, расположены в разных отделах головного мозга, что также повышает надежность в регу­ляции функций организма. Дублируется и ферментативная обра­ботка пищи, поступающей в пищеварительный тракт: после уда­ления желудка по медицинским показаниям пищеварение осуще­ствляется удовлетворительно.

Три механизма регуляции функций организма (нервный, гумо­ральный и миогенный) обеспечивают тонкую приспособительную регуляцию функций органов и систем в соответствии с потребно­стями организма в различных условиях жизнедеятельности. При­мером дублирования является многоконтурность механизмов регу­ляции ряда физиологических констант. Регуляция АД, например, осуществляется с помощью механизмов быстрого реагирования (рефлекторная регуляция), механизмов небыстрого реагирования (гормональная и миогенная регуляция сосудистого тонуса, измене­ние объема воды в крови за счет перехода ее из капилляров в ткань и обратно), механизмов медленного реагирования (изменение ко­личества выводимой воды из организма с помощью регуляторньгх влияний на почки). Постоянство рН среды поддерживается легки­ми, почками, буферными системами крови.

3. Адаптация - совокупность реакций и механизмов их осущест­вления, обеспечивающих приспособление организма к изменениям геосоциальных условий (природных, социальных и производствен­ных). Адаптивные реакции могут быть врожденными и приобре­тенными; они осуществляются на клеточном, органном, системном и организменном уровнях. Адаптивные механизмы весьма разно­образны. Например, при систематически усиленной физической нагрузке развивается гипертрофия мышц, при дыхании воздухом с пониженным содержанием кислорода повышается уровень гемо­глобина в крови, увеличиваются число капилляров в тканях, венти­ляция легких; при действии низкой температуры возрастает обмен веществ, уменьшается теплоотдача; изменение освещенности (день - ночь) сформировало циркадианные (околосуточные) биологиче­ские ритмы: большинство органов и систем организма интенсивнее функционируют днем, чем ночью, так как ночью человек обычно отдыхает; при действии инфекционных агентов формируется имму­нитет; при повреждении легких увеличиваются эритропоэз и коли­чество гемоглобина в крови.

4. Регенерация поврежденной части органа или ткани за счет раз­множения сохранившихся клеток и синтез новых структурных эле­ментов после диссимиляции (катаболизма) также повышают на­дежность физиологических систем. Так, белки организма на 50% обновляются за 80 дней, печень - за 10 дней, все тело обновляется на 5% ежедневно. Нервные волокна поврежденного и восстанов­ленного (сшитого) нерва регенерируют (растут), их регуляторная функция восстанавливается, поврежденный эпителий регенерирует, разрезанная и сшитая кожа срастается; пересаженный на обожжен­ную поверхность тела участок кожи приживается, сшитые после операции кровеносные сосуды срастаются, сломанные в результате травмы кости также срастаются; поврежденная печень частично восстанавливается за счет размножения сохранившихся клеток.

5. Экономичность функционирования всех органов и систем также повышает их надежность. Она реализуется с помощью многих механизмов, главным из которых является возможность приспособления деятельности любого органа и системы к теку­щим потребностям организма. Так, частота сердечных сокращений в покое составляет 60-80 в минуту, а во время быстрого бега - 150-200; в покое, в условиях температуры комфорта и натощак орга­низм за 1 ч расходует около 70 ккал, а при тяжелой физической ра­боте - 600 ккал и более, т.е. расход энергии возрастает в 8-10 раз. Гормоны выделяются в малых количествах, но вызывают сильное и длительное регуляторное влияние на органы и ткани. В организме снепосредственной затратой энергии переносятся (транспорти­руются через клеточную мембрану) всего несколько ионов, основ­ные из них N3*, Са 2+ , по-видимому, С1- и некоторые другие, но это обеспечивает всасывание в желудочно-кишечном тракте, создание электрических зарядов клеток организма, перемещение воды в клетку и обратно, процесс мочеобразования, регуляцию осмотиче­ского давления. рН внутренней среды организма. Кроме того, транспорт самих ионов в клетку и из клетки вопреки концентраци­онному и электрическому градиентам также осуществляется весьма экономично. Например, ионы N3+ из клетки выводятся с затратой энергии, а возвращение ионов К + в клетку происходит без затраты энергии. Организм приобретает большое число условных рефлек­сов, каждый из которых может быть заторможен, если в нем нет необходимости. Безусловные рефлексы вообще не возникают без изменения внешней или внутренней среды организма. В процессе трудовой деятельности и в спорте (работа на конвейере, обработка деталей рабочим, комплекс гимнастических упражнений) вначале (при освоении навыков) затрачиваются большие усилия, включает­ся избыточное число мышечных групп, затрачивается большое ко­личество энергии, имеет место эмоциональное напряжение. Когда навыки упрочены, многие движения становятся автоматизирован­ными - экономичными, избыточные исключаются,

6. Снабжение организма кислородом является достаточным даже при значительном уменьшении его парциального давления в атмосферном воздухе, так как гемоглобин очень легко насы­щается кислородом. Например, при снижении Ро 2 в легких со 100 до 60 мм рт. ст. насыщение гемоглобина кислородом снижа­ется всего лишь с 97 до 90%. что не сказывается отрицательно на состоянии организма.

7. Совершенствование структуры органов в процессе эволюции связано с увеличением интенсивности их функционирования, что также выступает в роли фактора надежности. Функциональ­ная активность является ведущим фактором в развитии струк­турных элементов. Активное функционирование органа или сис­темы обеспечивает более совершенное развитие их структуры в фило- и онтогенезе. Например, высокая физическая нагрузка обеспечила развитие мощной скелетной мускулатуры, ЦНС, сердечно-сосудистой системы. В свою очередь, совершенная структура органа или системы - основа их высоких функцио­нальных возможностей, что наблюдается как в фило-, так и в онтогенезе. Орган, который не функционирует или функциони­рует недостаточно, начинает увядать, атрофироваться. Это ка­сается и умственной деятельности, если нет должной интеллек­туальной нагрузки. Увеличение интенсивности деятельности

мозга в филогенезе (возрастание двигательной активности, ус­ложнение поведенческих реакций) способствовало быстрому ус­ложнению строения мозга и опорно-двигательного аппарата. Активная психическая и физическая деятельность приматов и человека обеспечили бурное развитие коры большого мозга. В процессе эволюции больше совершенствуется в развитии тот ор­ган, к которому условия жизнедеятельности предъявляют боль­шую нагрузку, что повышает надежность функционирования различных органов и тканей и организма в целом.

8. Высокую степень надежности в работе ЦНС обеспечивает такое ее свойство, как пластичность - способность нервных эле­ментов и их объединений к перестройке функциональных свойств. Примерами, иллюстрирующими это свойство ЦНС, являются фе­номен облегчения (улучшение проведения нервных импульсов, повторно идущих по одному и тому же пути); образование новых временных связей при выработке условных рефлексов; образова­ние доминантного очага возбуждения в ЦНС. оказывающего сти­мулирующее влияние на процессы достижения необходимой цели; компенсация функций при значительном повреждении ЦНС и, в частности, коры большого мозга.

Является ли калорийность продуктов решающим фактором, влияющим на вес? Попробуем в этом разобраться.

Регуляторная система организма

Всю , которую мы получаем, расходуем на различные нужды: синтез ферментов, поддержание температуры тела, выполняемую работу, перемещение в пространстве, на мышление и нервную деятельность и т.д. Чем больше расход энергии, тем более интенсивным становится обмен веществ и лучше протекает процесс (до определенного рубежа).

Между поступлением энергии и ее расходованием поддерживается удивительный баланс, работает механизм саморегуляции.

В организме человека он осуществляется на нескольких уровнях. В биологическом теле координирует процесс головной мозг, он может вторгнуться в работу любой из систем, вплоть до отдельной клетки.

Однако в условиях обычной жизни текущие задачи в организме решает подсознание, которое в свою очередь также имеет несколько этажей иерархии, но на этом мы не будем делать акцент. Сейчас важен следующий момент: если дать определенную установку или программу своему подсознанию, возможно творить чудеса со своим телом.

Помимо непосредственного вмешательства подсознание оказывает влияние на организм с помощью сложной многоуровневой системы гормональной регуляции. В ее состав входит гипоталамус - основной координирующий центр, гипофиз - среднее звено, которому подчиняются железы внутренней секреции. Обмен же регулируют уже непосредственно гормоны.

Таким образом, оказывается, что в первую очередь на вес человека оказывают воздействие внутренние причины - установки подсознания и гормональное равновесие. А на них в свою очередь влияют здоровье (точнее патологии), генотип и эмоции.

Американскими учеными было доказано, ЧТО СРЕДНИЙ ВЕС ЧЕЛОВЕКА НЕ ЗАВИСИТ ОТ КАЛОРИЙНОСТИ ПИЩИ. Естественно, подразумеваются нормальные условия, когда отсутствуют какие-либо насильственные ограничения в еде.

То есть складывается следующая ситуация, что как бы утверждает определенный вес. Если имеет место небольшое временное переедание, то избыток энергии усиливает обмен и переходит в тепло, пока не установится баланс. Если же в течение длительного времени сознательно переедать, то, несомненно, жировые запасы начнут пополняться. Но если человек прекратит это делать, то вес вскоре начнет возвращаться к исходному. Разумеется, что такие перегрузки бесследно не пройдут, внутренние органы будут преждевременно изнашиваться.

В ситуации недоедания организм использует свои запасы и существует за их счет. Процесс теплообразования в целях экономии снижается, обмен веществ замедляется. Возникает голод, который человек стремиться утолить, и резервы организма пополняются.

К сожалению, эта регуляторная система организма не является такой, как нам хотелось бы. Природе не знакома ленивая жизнь в условиях изобилия. Задача выживания требует от нашего организма отложения небольшого количества жировых запасов «на черный день». И если человек питается обильно и сытно, понемногу формируются резервы на «черные дни», которые всё не наступают, а запасы продолжают расти….

Взаимосвязь усвоения пищи и возраста

Кроме того, с возрастом изменяется соотношение между синтезируемыми гормонами, и баланс начинает смещаться в сторону накопления веса. Некоторые автора (В. Дильман) считают, что ожирение - это нормальное следствие старения.

Дело в том, что к 22-25 годам завершается процесс полового созревания и роста, и постепенно начинает снижаться уровень метаболических гормонов. В итоге - ежегодно усвоение питательных элементов уменьшается на 1-2% и к 50 годам у людей, относительно здоровых, он составляет 40-50% от юношеского уровня и еще меньше - у тех, кто болен.

Хотя рост остановился, но клетки организма продолжают безостановочно делиться и обновляться. Увеличивается потребность организма в энергии и питательных элементах, ведь люди рождают и воспитывают детей, продвигаются по службе и т.п. Кроме того, ухудшается работа ЖКТ и эндокринной системы в организме, усугубляется питательный дефицит под воздействием болезней, лекарств, курения, алкоголя, стрессовых ситуаций, различных стимуляторов.

Ощущение голода люди продолжают утолять привычным количеством пищи, однако на клеточном уровне организм испытывает голод в связи с усвоением все меньшего количества необходимых элементов. Этот недостаток активизирует защитные функции организма - начинают накапливаться жировые запасы в области талии, бедер, живота, груди и иных генетически предрасположенных мест.

Типичной реакцией большинства женщин и мужчин и женщин в ответ на уменьшение процесса усвоения пищи, повышение нагрузок, увеличения массы тела, нехватку энергии является строгая диета и занятия спортом. Как результат, организм в условиях дефицита отвечает заболеваниями, депрессивными состояниями, усталостью, преждевременный старением.

Выходом из сложившейся ситуации является , которое обеспечит здоровье и долголетие, но об этом в других статьях.

Разумеется, человек в состоянии сознательно сместить внутренний баланс в нужную ему сторону. Но это требует отличной работы регуляторных систем , а для этого кому-то придется сбросить лишний вес, увеличить физическую нагрузку, отказаться от милых сердцу пирожных и пончиков.

Нарушение совершенной регуляции является заболеванием, а заболевание не может быть "нормальным". Ведь в "норме" человек имеет хорошее сложение, чувствует себя бодрым и сильным, а когда он худой или толстый, то это уже патология.

Увеличение веса может быть причиной попустительского отношения к себе у здоровых людей, правда, само по себе ожирение быстро спровоцирует развитие заболеваний. Кроме того, излишний вес часто бывает результатом врожденных или приобретенных заболеваний регуляторной системы организма. К примеру, когда с раннего детства ребенка закармливают, организм будет адаптироваться к этому и формировать новые жировые клетки. То есть родители будут обрекать свое чадо быть полным.

Истощение или ненормальная худоба также, как правило, является свидетельством какого-то скрытого недуга - наличия нервного либо гормонального расстройства, желудочного или кишечного заболевания и т. д.

Резюмируя все вышесказанное, сформулируем несколько положений:

1. Решающая роль в поддержании веса принадлежит регуляторным системам организма, а не калориям. Они координируют расход энергии, управляют чувством голода. Ожирение или худоба говорят о поломках в механизмах регуляции врожденного, приобретенного или возрастного характера.

2. В большей степени на работу регуляторных систем воздействуют повторяющиеся внешние воздействия - питание, физическая нагрузка, эмоции и т.п. Если имеют место систематические несоответствия любого рода, равновесие нарушается. Но само это положение дает нам возможность сознательно влиять на регуляторные системы организма.

3. Оптимизировать энергетический обмен и вес возможно только с помощью комплексного подхода - , физкультуры, психической гигиены. С помощью соблюдения одной только диеты можно будет поддерживать вес в течение некоторого времени, да и то не всегда. Но эта дисгармония не даст телу здоровья и долголетия.

И самый главный вывод: «ПОДСЧЕТ КАЛОРИЙ НЕ НУЖЕН». Когда организм в состоянии принимать пищу, автоматически дефицит энергии возбуждает здоровый голод. И утоление его без переедания является самым разумным способом питания.

Возрастная анатомия и физиология Антонова Ольга Александровна

Тема 4. РАЗВИТИЕ РЕГУЛЯТОРНЫХ СИСТЕМ ОРГАНИЗМА

4.1. Значение и функциональная деятельность элементов нервной системы

Координация физиологических и биохимических процессов в организме происходит посредством регуляторных систем: нервной и гуморальной. Гуморальная регуляция осуществляется через жидкие среды организма – кровь, лимфу, тканевую жидкость, нервная регуляция – посредством нервных импульсов.

Главное назначение нервной системы заключается в обеспечении функционирования организма как единого целого через взаимосвязь между отдельными органами и их системами. Нервная система осуществляет восприятие и анализ разнообразных сигналов из окружающей среды и от внутренних органов.

Нервный механизм регуляции функций организма более совершенен, нежели гуморальный. Это, во-первых, объясняется быстротой распространения возбуждения по нервной системе (до 100–120 м/с), а во-вторых, тем, что нервные импульсы приходят непосредственно к определенным органам. Однако следует иметь в виду, что вся полнота и тонкость приспособления организма к окружающей среде осуществляются при взаимодействии и нервных, и гуморальных механизмов регуляции.

Общий план строения нервной системы. В нервной системе по функциональному и структурному принципу выделяют периферическую и центральную нервную систему.

Центральная нервная система состоит из головного и спинного мозга. Головной мозг расположен внутри мозгового отдела черепа, а спинной мозг – в позвоночном канале. На разрезе головного и спинного мозга различают участки темного цвета (серое вещество), образованные телами нервных клеток (нейронов), и белого цвета (белое вещество), состоящие из скоплений нервных волокон, покрытых миелиновой оболочкой.

Периферическая часть нервной системы состоит из нервов, например пучков нервных волокон, которые выходят за пределы головного и спинного мозга и направляются к различным органам тела. К ней также относят любые скопления нервных клеток вне спинного и головного мозга, такие как нервные узлы, или ганглии.

Нейрон (от греч. neuron – нерв) – основная структурная и функциональная единица нервной системы. Нейрон – это сложно устроенная высокодифференцированная клетка нервной системы, функцией которой является восприятие раздражения, переработка раздражения и передача его к различным органам тела. Нейрон состоит из тела клетки, одного длинного маловетвящегося отростка – аксона и нескольких коротких ветвящихся отростков – дендритов.

Аксоны бывают различной длины: от нескольких сантиметров до 1–1,5 м. Конец аксона сильно ветвится, образуя контакты со многими клетками.

Дендриты – короткие сильноветвящиеся отростки. От одной клетки может отходить от 1 до 1000 дендритов.

В различных отделах нервной системы тело нейрона может иметь различную величину (диаметром от 4 до 130 мк) и форму (звездчатую, округлую, многоугольную). Тело нейрона покрыто мембраной и содержит, как и все клетки, цитоплазму, ядро с одним или несколькими ядрышками, митохондрии, рибосомы, аппарат Гольджи, эндоплазматическую сеть.

Возбуждение по дендритам передается от рецепторов или других нейронов к телу клетки, а по аксону сигналы поступают к другим нейронам или рабочим органам. Установлено, что от 30 до 50 % нервных волокон передают информацию в центральную нервную систему от рецепторов. На дендритах имеются микроскопических размеров выросты, которые значительно увеличивают поверхность соприкосновения с другими нейронами.

Нервное волокно. За проведение нервных импульсов в организме отвечают нервные волокна. Нервные волокна бывают:

а) миелинизированные (мякотные); чувствительные и двигательные волокна этого типа входят в состав нервов, снабжающих органы чувств и скелетную мускулатуру, а также участвуют в деятельности вегетативной нервной системы;

б) немиелинизированные (безмякотные), принадлежат в основном симпатической нервной системе.

Миелин выполняет изолирующую функцию и имеет слегка желтоватый цвет, поэтому мякотные волокна выглядят светлыми. Миелиновая оболочка в мякотных нервах через промежутки равной длины прерывается, оставляя открытыми участки осевого цилиндра – так называемые перехваты Ранвье.

Безмякотные нервные волокна не имеют миелиновой оболочки, они изолированы друг от друга только шванновскими клетками (миелоцитами).

Из книги Лечение собак: Справочник ветеринара автора Аркадьева-Берлин Ника Германовна

Исследование систем внутренних органов ¦ СЕРДЕЧНОСОСУДИСТАЯ СИСТЕМАИсследование сердечнососудистой системы осуществляется путем выслушивания тонов сердца и пульса артерий и вен. Сердечная недостаточность, сопровождаемая внутрисердечными шумами, бывает обусловлена

Из книги Основы нейрофизиологии автора Шульговский Валерий Викторович

Глава 6 ФИЗИОЛОГИЯ СЕНСОРНЫХ СИСТЕМ

Из книги Племенное разведение собак автора Сотская Мария Николаевна

Развитие систем органов плода собаки Обмен веществ между плодом и матерью происходит в плаценте. Питание плода осуществляется за счет поступления в его кровь питательных веществ из крови матери и за счет секрета эпителия слизистой оболочки. Некоторое количество

Из книги Возрастная анатомия и физиология автора Антонова Ольга Александровна

Тема 1. ЗАКОНОМЕРНОСТИ РОСТА И РАЗВИТИЯ ДЕТСКОГО

Из книги Кризис аграрной цивилизации и генетически модифицированные организмы автора Глазко Валерий Иванович

Тема 2. ВЛИЯНИЕ НАСЛЕДСТВЕННОСТИ И СРЕДЫ НА РАЗВИТИЕ ДЕТСКОГО ОРГАНИЗМА 2.1. Наследственность и ее роль в процессах роста и развития Наследственностью называется передача родительских признаков детям. Некоторые наследственные качества (форма носа, цвет волос, глаз,

Из книги Биология [Полный справочник для подготовки к ЕГЭ] автора Лернер Георгий Исаакович

Активизация защитных систем организма и устойчивость к абиотическим факторам Наряду с селекцией на устойчивость к болезням и вредителям, в странах Западной Европы и США ведется работа по повышению потенциальной урожайности видов растений, обладающих генетически

Из книги Основы психофизиологии автора Александров Юрий

Из книги Мозг, разум и поведение автора Блум Флойд Э

Из книги Современное состояние биосферы и экологическая политика автора Колесник Ю. А.

7. ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ СЕНСОРНЫХ СИСТЕМ Взаимодействие сенсорных систем осуществляется на спинальном, ретикулярном, таламическом и корковом уровне. Особенно широка интеграция сигналов в ретикулярной формации. В коре мозга происходит интеграция сигналов высшего порядка. В

Из книги Поведение: эволюционный подход автора Курчанов Николай Анатольевич

1. ОБЩИЕ СВОЙСТВА СЕНСОРНЫХ СИСТЕМ Сенсорной системой называют часть нервной системы, воспринимающую внешнюю для мозга информацию, передающую её в мозг и анализирующую её. Сенсорная система состоит из воспринимающих элементов – рецепторов, нервных путей, передающих

Из книги автора

1.1. Методы исследования сенсорных систем Функции сенсорных систем исследуют в электрофизиологических, нейрохимических и поведенческих опытах на животных, проводят психофизиологический анализ восприятия у здорового и больного человека, а также с помощью ряда

Из книги автора

2. ТЕОРИЯ ФУНКЦИОНАЛЬНЫХ СИСТЕМ 2.1. Что такое система? Термин «система» обычно применяется для того, чтобы указать на собранность, организованность группы элементов и отграниченность её от других групп и элементов. Давалось множество определений системы, которые

Из книги автора

7.1. Историческая детерминация уровневой организации систем Представления о закономерностях развития многими авторами разрабатываются в связи с идеями уровневой организации (см. в [Анохин, 1975, 1980; Роговин, 1977; Александров, 1989, 1995, 1997]). Процесс развития рассматривается как

Из книги автора

Общая модель сенсорной и двигательной систем На протяжении веков люди пользовались различными приспособлениями для связи друг с другом - от очень простых сигналов (сверкание отраженного солнечного света, передаваемого от одного наблюдательного поста к другому) до

Из книги автора

Глава 6 Особенности продуцирования биологических систем 6.1. Общие понятия, термины, определения В экологии принято количество живого вещества всех групп растительных и животных организмов называть биомассой. Она является результирующей величиной всех процессов

Из книги автора

8.5. Единство регуляторных систем организма Сигнальные молекулы традиционно делили на три группы, согласно «дальности» действия сигнала. Гормоны переносятся кровью по всему организму, медиаторы – в пределах синапса, гистогормоны – в пределах соседних клеток. Однако

Подразделяется на центральную и периферическую. В зависимости от характера иннервации органов и тканей нервную систему делят на соматическую и вегетативную.

Головной мозг расположен в мозговом отделе черепа. Он состоит из пя­ти отделов, выполняющих различные функции: продолговатый, задний (варолиев мост и мозжечок), средний, промежуточный, передний мозг (большие по­лушария).

1. Продолговатый мозг отвечает за , дыхание, сердечную
деятельность, защитные рефлексы (рвота, кашель).

2. Задний мозг. Варолиев мост - проводящие пути между мозжечком и
полушариями. Мозжечок регулирует двигательные акты (равновесие, коорди­нация движений).

3. Средний мозг - поддерживает тонус мышц, отвечает за ориентировочные, сторожевые и оборонительные рефлексы на зрительные и звуковые раз­дражители.

4. Промежуточный мозг состоит из таламуса, эпи-и гипотоламуса. Свер­ху к нему прилегает эпифиз, а снизу - гипофиз. Он регулирует все сложные
двигательные рефлексы, координирует работу внутренних органов и участвует
в гуморальной регуляции обмена веществ, потребление воды и пищи, поддер­жании постоянной температуры тела.

5. Передний мозг осуществляет психическую деятельность: память, речь,
мышление, поведение. Состоит из серого и белого вещества. Серое вещество
образует кору и подкорковые структуры и представляет собой совокупность тел
нейронов и их коротких отростков (дендритов), белое вещество - длинных от­
ростков - дексонов.

Спинной мозг расположен в костном позвоночном канале. Он имеет вид белого шнура диаметром около одного сантиметра. В нем есть 31 сегмент, от которых отходит пара смешанных спинномозговых нервов. У него две функции - рефлекторная и проводниковая.


1. Рефлекторная функция - осуществление двигательных и вегетативных рефлексов (сосудодвигательный, пищевой, дыхательный, дефекации, мо­чеиспускания, половой).

2. Проводниковая функция - проведение нервных импульсов от голов­ного мозга к телу и наоборот.

Вегетативная нервная система управляет деятельностью внутренних органов, желез и не подчиняется воле человека. Она состоит из ядер - скопле­ние нейронов в головном и спинном мозге, вегетативных узлов - скопление нейронов вне ЦНС и из нервных окончаний. Вегетативная система делится на симпатическую и парасимпатическую.

Симпатическая система мобилизует силы организма в экстремальной ситуации. Ее ядра находятся в спинном мозге, а узлы вблизи него. При ее воз­буждении учащаются и усиливаются сердечные сокращения, происходит пере­распределение крови от внутренних органов к мышцам, снижении железистой двигательной функции желудка и кишечника.

Парасимпатическая система. Ее ядра находятся в продолговатом, сред­нем мозге и частично в спинном мозге, а функция - противоположна симпати­ческой - система «отбоя» - способствует протеканию восстановительных про­цессов в организме. Строение и функция гуморальной регуляторной системы организма человека.

Гуморальную регуляцию осуществляют железы внутренней и смешан­ной секреции.

1. Железы внутренней секреции (эндокринные железы) не имеют выводных протоков и выделяют свои секреты непосредственно в кровь.

2. Железы смешанной секреции - одновременно осуществляют и внеш­нюю и внутреннюю секрецию (поджелудочная железа, половые железы) - вы­деляют секреты в кровь и в полость органов.

Эндокринные железы выделяют гормоны. Всем им свойственна высокая интенсивность оказываемого воздействия, его дистантность - оказания дейст­вия на расстоянии от места продукции; высокая специфичность действия, а также идентичность действий гормонов у животных и человека. Гормоны ока­зывают свое влияние на организм различными путями: через нервную систему, гуморальную систему и непосредственно воздействуя на рабочие органы и фи­зиологические процессы.

Эндокринноактивных желез большое количество: гипоталамус, гипофиз, эпифиз, тимус, половые железы, надпочечники, щитовидная железа, паращито-видная железа, плацента, поджелудочная железа. Разберем функции некоторых из них.

Гипоталамус - участвует в регуляции вводно-солевого обмена, через син­тез антиудиритеческого гормона; в недержании гомоэтермии; контроле эмоций и поведения, деятельность органов размножения; обуславливает лактацию.

При гипофункции развивается несахарный диабет вследствие очень силь­ного и обильного диуреза. При гиперфункции появляются отеки, артериальная гиперемия, нарушается сон.

Гипофиз находится в головном мозге, он продуцирует гормон роста, а та­кже деятельность других желез. Выработка лактогенного гормона и гормона, регулирующего пигментацию кожи и волос. Гормоны гипофиза включают окисление липидов . При гипофункции в детском возрасте развивается карлико­вость (нанизм). При гиперфункции в детском возрасте развивается гигантизм, а во взрослом акромегалия.

Щитовидная железа выделяет йодозавимый гормон тироксин. При ги­пофункции в детском возрасте развивается кретинизм - задержка роста, психи­ческого и полового развития. Во взрослом возрасте - териоидный зоб, снижа­ются интеллектуальные возможности, повышается содержание холестерина в крови, нарушается менструальный цикл, часто происходит невынашивание бе­ременности (преждевременные роды и выкидыши). При гипертериозе развива­ется базедова болезнь.

Поджелудочная железа - выделяет два противоположных по действию гормона, регулирующих обмен углеводов - глюкогон, отвечает за распад гли­когена до глюкозы, а инсулин - за синтез из глюкозы гликогена. При дефиците

глюкогона и избытке инсулина развивается тяжелейшая гипогликемическая кома. При избытке глюкогона и дефиците инсулина - сахарный диабет.

Loading...Loading...