Строение и функция нервной регуляторной системы организма человека. Регуляторные системы организма человека - Дубинин В.А
ГОУ ВПО УГМА РОСЗДРАВА
Кафедра биологической химии
«Утверждаю»
Зав. каф. проф., д.м.н.
Мещанинов В.Н.
_____‘’_____________2008 г
Экзаменационные вопросы по биохимии
По специальности «фармация» 060108, 2008 г.
Белки, ферменты.
1. Аминокислоты: классификация по химической природе, химическим свойствам,
биологической роли.
2. Строение и физико-химические свойства природных аминокислот.
3. Стереоизомерия и амфотерность аминокислот.
4. Физико-химические свойства белка. Обратимое и необратимое осаждение белка.
5. Механизм образования пептидной связи, ее свойства и особенности. Первичная
структура белка, биологическая роль.
6. Пространственные конфигурации белков: вторичная, третичная, четвертичная
структуры белка, связи их стабилизирующие, роль.
7 Стабилизирующие, дестабилизирующие, нарушающие аминокислоты и их роль в
структурной организации белков, понятие о доменной, сверх вторичной и
над четвертичной структурах.
8. Четвертичная структура белков, кооперативность функционирования протомеров.
8. Водородные связи, их роль в строении и функции белков.
9. Характеристика простых и сложных белков, классификация, основные представители,
их биологические функции.
10. Гемопротеиды: основные представители, функции. Строение гема.
11. Структура, номенклатура, биологическая роль нуклеотидтрифосфатов.
12. Ферменты: понятие, свойства – сходство и отличие с катализаторами небелковой
13. Активный центр ферментов, его структурно-функциональная неоднородность.
Единицы активности ферментов.
14. Механизм действия ферментов. Значение образования фермент-субстратного
комплекса, стадии катализа.
15. Изображение графической зависимости скорости катализа от концентраций субстрата
и фермента. Понятие о Км, её физиологическом смысле и клинико-диагностическом
значении.
16. Зависимость скорости реакции от концентрации субстрата и фермента, температуры,
рН среды, времени реакции.
17. Ингибиторы и виды ингибирования, их механизм действия.
18. Основные пути и механизмы регуляции активности ферментов на уровне клетки и
целого организма. Полиферментные комплексы.
19. Аллостерические ферменты, их структура, физико-химические свойства, роль.
20. Аллостерические эффекторы (модуляторы), их характеристика, механизм действия.
21. Механизмы ковалентной регуляции ферментов (обратимой и необратимой), их роль в
обмене веществ.
22. Неспецифическая и специфическая регуляция активности ферментов – понятия,
23. Механизмы специфической регуляции активности ферментов: индукция – репрессия.
24. Роль гормонов стероидной природы в механизмах регуляции активности ферментов.
25. Роль гормонов пептидной природы в механизмах регуляции активности ферментов.
26. Изоферменты - множественные молекулярные формы ферментов: особенности
структуры, физико-химических свойств, регуляторных функций, клинико –
диагностическое значение.
27. Применение ферментов в медицине и фармации (энзимодиагностика, энзимопатология,
энзимотерапия).
28. Простетические группы, коферменты, кофакторы, косубстраты, субстраты,
метаболиты, продукты реакций: понятия, примеры. Коферменты и кофакторы:
химическая природа, примеры, роль в катализе.
29. Энзимопатии: понятие, классификация, причины и механизмы развития, примеры.
30. Энзимодиагностика: понятие, принципы и направления, примеры.
31. Энзимотерапия: виды, методы, используемые ферменты, примеры.
32. Системная энзимотерапия: понятие, области применения, используемые ферменты,
пути введения, механизмы действия.
33. Локализация ферментов: ферменты общего назначения, органо- и органелло-
специфические ферменты, их функции и клинико-диагностическое значение.
30. Принципы номенклатуры и классификации ферментов, краткая характеристика.
30. Современная теория биологического окисления. Строение, функции, механизм
восстановления: НАД + , ФМН, ФАД, КоQ, цитохромов. Различие в их функциях.
30. Хемиосмотическая теория сопряжения окисления и фосфорилирования.
30. Электрохимический потенциал, понятие его роль в сопряжении окисления и
фосфорилирования.
30. Химическая и конформационнея гипотезы сопряжения окисления и фосфорилирования.
30. Фотосинтез.Реакции световой и темновой фаз фотосинтеза, биологическая роль.
Структура хлоропластов хлорофилл его строение, роль.
30. Световые реакции фотосинтеза. Фотосистемы Р-700 и Р-680” их роль. Механизм
фотосинтетического фосфорилирования.
Энергетический обмен.
1. Митохондрии: строение, химический состав, маркерные ферменты, функции, причины
и последствия повреждений.
2. Общая схема энергетического обмена и образования субстратов биологического
окисления; типы окислительных ферментов и реакций, примеры.
3. Пути использования О 2 в клетках (перечислить), значение. Диоксигеназный путь,
значение, примеры.
4 Сходство и отличие монооксигеназного пути использования О 2 в митохондриях и
эндоплазматической сети.
5. Монооксигеназный путь использования О 2 в клетке: ферменты, коферменты,
косубстраты, субстраты, значение.
6. Цитохром Р-450: структура, функция, регуляция активности.
7. Сравнительная характеристика цитохромов В 5 и С: особенности структуры, функции,
значение.
8. Микросомальная редокс-цепь переноса электронов: ферменты, коферменты, субстраты,
косубстраты, биологическая роль.
9. АТФ: строение, биологическая роль, механизмы образования из АДФ и Фн.
10.Окислительное фосфорилирование: механизмы сопряжения и разобщения,
физиологическое значение.
11.Окислительное фосфорилирование: механизмы, субстраты, дыхательный контроль,
возможные причины нарушений и последствия.
12.Редокс-цепь окислительного фосфорилирования: локализация, ферментные комплексы,
окисляемые субстраты, ОВП, коэффициент Р/О, биологическое значение.
13.Сравнительная характеристика окислительного и субстратного фосфорилирования:
локализация, ферменты, механизмы, значение.
14.Сравнительная характеристика митохондриальной и микросомальной редокс-цепей:
ферменты, субстраты, косубстраты, биологическая роль.
15.Сравнительная характеристика цитохромов клетки: виды, строение локализация,
16.Цикл Кребса: схема, регуляция активности, энергетический баланс окисления АцКоА
до Н 2 О и СО 2 .
17.Цикл Кребса: окислительные реакции, номенклатура ферментов, значение.
18.Регуляторные реакции цикла Кребса, номенклатура ферментов, механизмы регуляции.
19.a-Кетоглутаратдегидрогеназный комплекс: состав, катализируемая реакция, регуляция.
20.Цикл Кребса: реакции превращения a-кетоглутарата в сукцинат, ферменты, значение.
21.Цикл Кребса: реакции превращения сукцината в оксалоацетат, ферменты, значение.
22.Антиоксидантная защита клеток (АОЗ): классификация, механизмы, значение.
23.Механизмы образования активных форм кислорода (АФК), физиолоическое и
клиническое значение.
24. Механизм образования и токсического действия . О - 2 , роль СОД в обезвреживании.
25. Механизмы образования и токсического действия пероксидного кислорода, механизмы
его обезвреживания.
26. Механизмы образования и токсического действия пероксидов липидов, механизмы их
обезвреживания.
27. Механизмы образования и токсического действия гидроксильных радикалов,
механизмы их обезвреживания.
28. СОД и каталаза: коферменты, реакции, значение в физиологии и патологии клетки.
29. Оксид азота (NO): реакция образования, регуляция, механизмы физиологических и
токсических эффектов.
30. Оксида азота: метаболизм, регуляция, механизмы физиологических и токсических
эффектов.
31. Перекисное окисление липидов (ПОЛ): понятие, механизмы и стадии развития,
значение.
32. Антиоксидантная защита клетки (АОЗ): классификация; механизм действия системы
глутатиона.
33. Антиоксидантная защита клетки (АОЗ): классификация, механизм действия системы
ферментативной защиты.
34. Антиоксидантная защита клетки (АОЗ): классификация, механизмы действия системы
неферментативной защиты.
35. Антиоксиданты и антигипоксанты: понятия, примеры представителей и механизмы их
действия.
36. NO-синтаза: тканевая локализация, функция, регуляция активности, физиологическое и
клиническое значение.
Обмен углеводов
1. Углеводы: определение класса, принципы нормирования суточной потребности,
структурная и метоболическая роль.
2. Гликоген и крахмал: структуры, механизмы переваривания и всасывания конечных
продуктов гидролиза.
3. Механизмы мембранного пищеварения углеводов и всасывания моносахаридов.
4. Мальабсорбция: понятие, биохимические причины, общие симптомы.
5. Синдром непереносимости молока: причины, биохимические нарушения, механизмы раз –
вития основных симптомов, последствия.
6. Углеводы: определение класса, строение и биологическое значение ГАГ.
7. Производные моносахаридов: уроновые и сиаловые кислоты, амино- и
дезоксисахариды строение и биологическая роль.
8. Пищевые волокна и клетчатка: особенности строения, физиологическая роль.
9. Гл6Ф: реакции образования и распада до глюкозы, номенклатура и характеристика
ферментов, значение.
10. Пути обмена Гл6Ф, значение путей, реакции образования из глюкозы, характеристика и
номенклатура ферментов.
11. Реакции расщепления гликогена до глюкозы и Гл6Ф – тканевые особенности, значение,
ферменты, регуляция.
12. Реакции биосинтеза гликогена из глюкозы – тканевые особенности, ферменты,
регуляция, значение.
13. Механизмы ковалентной и аллостерической регуляции обмена гликогена, значение.
14. Адреналин и глюкагон: сравнительная характеристика по химической природе,
механизму действия, метаболическим и физиологическим эффектам.
15. Механизмы гормональной регуляции обмена гликогена, значение.
16. Катаболизм глюкозы в анаэробных и аэробных условиях: схема, сравнить
энергетический баланс, указать причины различной эффективности.
17. Гликолиз - реакции субстратного фосфорилирования и фосфорилирования субстратов:
номенклатура ферментов, механизмы регуляции, биологическое значение.
18. Гликолиз: киназные реакции, номенклатура ферментов, регуляция, значение.
19. Регуляторные реакции гликолиза, ферменты, механизмы регуляции, биологическое
значение.
20. Реакции гликолитической оксидоредукции аэробного и анаэробного гликолиза:
написать, сравнить энергетическую эффективность, значение.
21. Гликолиз: реакции превращения триозофосфатов в пируват, сравнить энергетический
выход в аэробных и анаэробных условиях.
22. Эффект Пастера: понятие, механизм, физиологическое значение. Сравнить
энергетический баланс расщепления фруктозы в отсутствии и реализации эффекта П.
23. Пути обмена лактата: схема, значение путей, тканевые особенности.
24. Превращение пирувата в АцКоА и оксалоацетат: реакции, ферменты, регуляция,
значение.
25. Челночные механизмы транспорта водорода из цитозоля в митохондрии: схемы,
биологическое значение, тканевые особенности.
26. Пентозофосфатный шунт гликолиза: схема, биологическое значение, тканевые
особенности.
27. Пентозный цикл - реакции до пентозофосфатов: ферменты, регуляция, значение.
28. Окислительные реакции гликолиза и пентозофосфатного шунта, биологическое
значение.
29. Глюконеогенез: понятие, схема, субстраты, аллостерическая регуляция, тканевые
особенности, биологическое значение.
30. Глюконеогенез: ключевые реакции, ферменты, регуляция, значение.
31. Механизмы образования глюкозы в печени: схемы, значение, причины и последствия
возможных нарушений.
32. Гормональная регуляция механизмов поддержания уровня сахара в крови.
33. Уровни и механизмы регуляции обмена углеводов, примеры.
34. Глюкозо-лактатный и глюкозо-аланиновый циклы (цикл Кори): схема, значение.
35. Центральный уровень регуляции обмена углеводов – адреналин, глюкагон, нервная
36. Обмен фруктозы в печени – схема, значение. Непереносимость фруктозы: причины,
метаболические нарушения, биохимические и клинические проявления.
37. Обмен галактозы в печени – схема, значение. Галактоземия: причины, метаболические
нарушения, биохимические и клинические проявления.
38 Гипергликемия: определение понятия, классификация причин, биохимические
39. Гипогликемия: определение понятия, классификация причин, биохимические
нарушения, клинические проявления, механизмы компенсации.
40. Инсулин – человеческий и животный: сравнить по химическому составу, структуре,
физико химическим и иммунологическим свойствам.
41. Механизмы биосинтеза и секреции инсулина: этапы, ферменты, регуляция.
42. Механизмы регуляции образования и секреции инсулина концентрацией глюкозы,
аргинина, гормонами.
43. Рецепторы инсулина: тканевая, клеточная локализация, структурная организация,
метаболизм.
44. Белки – транспортеры глюкозы через клеточные мембраны: классификация,
локализация, состав и структура, механизмы регуляции их функции.
45. Общая схема механизма действия инсулина.
46. Механизм действия инсулина на транспорт глюкозы.
47. Метаболические и физиологические эффекты инсулина.
48. Сахарный диабет I и II типа: понятия, роль генетических факторов и диабетогенов в их
возникновении и развитии.
49. Стадии развития диабета типа I и II – краткая сравнительная характеристика
генетических, биохимических, морфологических признаков.
50. Механизмы нарушений обмена углеводов при сахарном диабете, клинические
проявления, последствия.
51. Инсулинорезистентность и интолерантность к глюкозе: определение понятий,
причины возникновения, метаболические нарушения, клинические проявления,
последствия.
52. Метаболический синдром: его составляющие, причины возникновения, клиническое
значение.
53. Кетоацидотическая диабетическая кома: стадии и механизмы развития, клинические
проявления, биохимическая диагностика, профилактика.
54. Гиперосмолярная диабетическая кома: механизмы развития, биохимические
нарушения, клинические проявления, биохимическая диагностика.
55. Гипогликемия и гипогликемическая кома: причины и механизмы развития,
биохимические и клинические проявления, диагностика и профилактика.
56. Механизмы развития микроангиопатий: клинические проявления, последствия.
57. Механизмы развития макроангиопатий: клинические проявления, последствия.
58. Механизмы развития нейропатий: клинические проявления, последствия.
59. Моносахариды: Классификация, изомерия, примеры, биологическое значение.
60. Углеводы: Основные химические свойстсва и качественные реакции их обнаружения в
биологических средах.
61. Методические подходы и методы исследований обмена углеводов.
Обмен липидов.
1. Дать определение классу липидов, их классификация, строение, физ-хим. свойства и биологическое значение каждого класса.
2. Принципы нормирования суточной потребности пищевых липидов.
3. Строение, химический состав, функции липопротеидов.
4. Перечислить этапы обмена липидов в организме (Ж.К.Т., кровь, печень, жировая ткань, и др.).
5. Желчь: химический состав, функции, гуморальная регуляция секреции, причины и последствия нарушений секреции.
6. ПАВ желудочно - кишечного тракта и механизмы эмульгирования, значение.
7. Ферменты, расщепляющие ТГ, ФЛ, ЭХС, и др. липиды – их происхождение, регуляция секреции, функции.
8. Схемы реакций ферментативного гидролиза липидов до их конечных продуктов.
9. Химический состав и строение мицелл, механизмы всасывания липидов.
10. Значение гепато - энтерального рециклирования желчных кислот, ХС, ФЛ в физиологии и патологии организма.
11. Стеаторея: причины и механизмы развития, биохимические и клинические проявления, последствия.
12. Механизмы ресинтеза липидов в энтероцитах, значение.
13. Обмен хиломикронов, значение (роль апопротеинов, печеночной и сосудистой липопротеинлипаз).
14. Биохимические причины, метаболические нарушения, клинические проявления нарушений обмена хиломикронов.
- Жировая ткань – белая и бурая: локализация, функции, субклеточный и химический состав, возрастные особенности.
- Особенности метаболизма и функции бурой жировой ткани.
- Бурая жировая ткань: механизмы регуляции термогенеза, роль лептина и белков-разобщителей, значение.
- Лептин: химическая природа, регуляция биосинтеза и секреции, механизмы действия, физиологические и метаболические эффекты.
- Белая жировая ткань: особенности метаболизма, функции, роль в интеграции обмена веществ.
- Механизм липолиза в белой жировой ткани: реакции, регуляция, значение.
- Механизмы регуляции липолиза – схема: роль СНС и ПСНС, их b- и a- адренорецепторов, гормонов адреналина, норадреналина, глюкокортикоидов, СТГ, Т 3 ,Т 4 , инсулина и их внутриклеточных посредников, значение.
- b-Окисление жирных кислот: кратко - история вопроса, суть процесса, современные представления, значение, тканевые и возрастные особенности.
- Подготовительная стадия b-окисления жирных кислот: реакция активации и челночный механизм транспорта жирных кислот через мембрану митохондрий – схема, регуляция.
- b-Окисление жирных кислот: реакции одного оборота цикла, регуляция, энергетический баланс окисления стеариновой и олеиновой кислот (сравнить).
- Окисление глицерина до Н 2 О и СО 2: схема, энергетический баланс.
- Окисление ТГ до Н 2 О и СО 2: схема, энергетический баланс.
- ПОЛ: понятие, роль в физиологии и патологии клетки.
- СРО: стадии и факторы инициации, реакции образования активных форм кислорода.
- Реакции образования продуктов ПОЛ, используемых для клинической оценки состояния ПОЛ.
- АОЗ: ферментативная, неферментативная, механизмы.
- Схема обмена Ацет-КоА, значение путей.
- Биосинтез жирных кислот: этапы, тканевая и субклеточная локализация процесса, значение, источники углерода и водорода для биосинтеза.
- Механизм переноса Ацет-КоА из митохондрии в цитозоль, регуляция, значение.
- Реакция карбоксилирования Ацет-КоА, номенклатура фермента, регуляция, значение.
- Цитрат и Мал-КоА: реакции образования, роль в механизмах регуляции обмена жирных к-т.
- Пальмитилсинтетазный комплекс: структура, субклеточная локализация, функция, регуляция, последовательность реакций одного оборота процесса, энергетический баланс.
- Реакции удлинения – укорочения жирных кислот, субклеточная локализация ферментов.
- Десатурирующие системы жирных кислот: состав, локализация, функции, примеры (образование олеиновой кислоты из пальмитиновой).
- Взаимосвязь биосинтеза жирных кислот с обменом углеводов и энергетическим обменом.
- Гормональная регуляция биосинтеза жирных кислот и ТГ– механизмы, значение.
- Реакции биосинтеза ТГ, тканевые и возрастные особенности, регуляция, значение.
- Биосинтез ТГ и ФЛ: схема, регуляция и интеграция этих процессов (роль фосфотидной кислоты диглицерида, ЦТФ).
- Биосинтез холестерина: реакции до мевалоновой кислоты далее, схематично.
- Особенности регуляции в кишечной стенке и других тканях биосинтеза ХС; роль гормонов: инсулина, Т 3 ,Т 4 , витамина РР.
- Реакции образования и распада эфиров холестерина – роль АХАТ и гидролазы ЭХС, особенности тканевого распределения ХС и его эфиров, значение.
- Катаболизм ХС, тканевые особенности, пути удаления из организма. Лекарственные препараты и пищевые вещества, снижающие содержание ХС в крови.
- Реакции биосинтеза кетоновых тел, регуляция, значение.
- Реакции распада кетоновых тел до Ацет-КоА и, далее до СО 2 и Н 2 О, схема, энергетический баланс.
- Интеграция липидного и углеводного обменов – роль печени, жировой ткани, кишечной стенки и др.
- Уровни и механизмы регуляции обмена липидов (перечислить).
- Метаболический (клеточный) уровень регуляции обмена липидов, механизмы, примеры.
- Межорганный уровень регуляции обмена липидов – понятие. Цикл Рендла, механизмы реализации.
- Центральный уровень регуляции обмена липидов: роль СНС и ПСНС - a и b рецепторов, гормонов – КХ, ГК, Т 3 , Т 4 , ТТГ, СТГ, инсулина, лептина, и др.
54. Обмен ЛПОНП, регуляция, значение; роль ЛПЛ, апо В- 100, Е и С 2 , ВЕ-рецепторов, ЛПВП.
55. Обмен ЛПНП, регуляция, значение; роль апо В- 100 , В-клеточных рецепторов, АХАТ, БЛЭХ, ЛПВП.
56. Обмен ЛПВП, регуляция, значение; роль ЛХАТ, апо А и С, других классов ЛП.
57. Липиды крови: состав, нормальное содержание каждого компонента, транспорт по кровотоку физиологическое и диагностическое значение.
58. Гиперлипидемии: классификация по Фредриксону. Взаимосвязь каждого класса со специфическим патологическим процессом и его биохимическая диагностика.
59. Лабораторные методы установления типов липидемий.
60. Дислипопротеинемии: хиломикронемия, b-липопротеинемия, абеталипопротеинемия, болезнь Танжи - биохимические причины, метаболические нарушения, диагностика.
61. Атеросклероз: понятие, распространённость, осложнения, последствия.
62. Атеросклероз: причины, стадии и механизмы развития.
63. Экзогенные и эндогенные факторы риска развития атеросклероза, механизм их действия, профилактика.
64. Атеросклероз: особенности развития и течения при сахарном диабете.
65. Диабетические макроангиопатии: механизмы развития, роль в возникновении, течении и осложнении атеросклероза.
66. Ожирение: понятие, классификация, возрастные и половые особенности отложения жира, расчетные показатели степени ожирения, значение.
67. Липостат: понятие, основные звенья и механизмы его функционирования, значение.
68. Гуморальные факторы, регулирующие центр голода, перечислить.
69. Лептин: регуляция образования и поступления в кровоток, механизм участия в развитии первичного ожирения.
70. Абсолютная и относительная лептиновая недостаточность: причины, механизмы развития.
71. Вторичное ожирение: причины, последствия.
72. Биохимические нарушения в тканях и крови при ожирении, последствия, профилактика.
73. Ожирение: механизмы взаимосвязи с сахарным диабетом и атеросклерозом.
74. Инсулинорезистентность: понятие, биохимические причины и механизмы развития, метаболические нарушения, взаимосвязь с ожирением.
75. Роль кахексина (ФНО-a) в развитии инсулиновой резистентности и ожирения.
76. Метаболический синдром: понятие, его составляющие, клиническое значение.
Роль наследственных факторов и факторов окружающей среды в его
возникновении.
Регуляторные системы организма.
- Системы регуляции:определение понятий – гормоны, гормоноиды, гистогормоны, дисперсная эндокринная система, иммунная регуляторная система, их общие свойства.
- Классификация и номенклатура гормонов: по месту синтеза, химической природе, функциям.
- Уровни и принципы организации регуляторных систем: нервной, гормональной, иммунной.
- Этапы метаболизма гормонов: биосинтез, активация, секреция, транспорт по кровотоку, рецепция и механизм действия, инактивация и удаление из организма, клиническое значение.
- V2: Базы данных. Системы управления базами данных и базами знаний.
- V2: Назначение и основы использования систем искусственного интеллекта; базы знаний, экспертные системы, искусственный интеллект.
- а развитие экономики туризма оказывает заметное воздействие состояние кредитно-денежной системы.
- А.Смит и формирование системы категорий классической политической экономии
А. Надежность регуляторньгх механизмов . При отсутствии патологии органы и системы организма обеспечивают такой уровень процессов и констант, который необходим организму согласно его потребностям в различных условиях жизнедеятельности. Это достигается благодаря высокой надежности функционирования регуляторных механизмов, что в свою очередь обеспечивается за счет ряда факторов.
1. Регуляторных механизмов несколько, они дополняют друг друга (нервный, гуморальный: гормоны, метаболиты, тканевые гормоны, медиаторы - и миогенный).
2. Каждый механизм может оказывать разнонаправленные влияния на орган. Например, симпатический нерв тормозит сокращение желудка, а парасимпатический нерв усиливает. Множество химических веществ стимулирует или тормозит деятельность различных органов: например, адреналин тормозит, а серотонин усиливает сокращения желудка и кишечника.
3. Каждый нерв (симпатический и парасимпатический) и любое вещество, циркулирующее в крови, также могут оказывать разнонаправленные влияния на один и тот же орган. Например, симпатический нерв и ангиотензин суживают кровеносные сосуды; естественно, что при уменьшении их активности сосуды расширяются.
4. Нервные и гуморальные механизмы регуляции взаимодействуют между собой. Например, выделяющийся из парасимпатических окончаний ацетилхолин свое действие оказывает не только на клетки - эффекторы органа, но и тормозит выброс норадреналина из рядом расположенных симпатических терминалей. Последние такое же влияние с помощью норадреналина оказывают на выделение ацетилхолина парасимпатическими терминалями. Это резко увеличивает эффект действия самого ацетнлхолина или норадреналина на орган. Адренокортикотропный гормон (АКТГ) стимулирует выработку гормонов коры надпочечников, однако избыточный их уровень посредством обратной отрицательной связи (см. раздел 1.6, Б-1) угнетает выработку самого АКТГ, что ведет к снижению выделения кортикоидов.
5. Если продолжить цепочку этого анализа, имея в виду приспособительный результат (поддержание констант организма на оптимальном уровне) и работу эффекторов, то обнаружим несколько путей системной их регуляции. Так, необходимый для организма уровень артериального давления (АД) поддерживается за счет изменения интенсивности работы сердца; регуляции просвета сосудов; количества циркулирующей жидкости, что реализуется с помощью перехода жидкости из сосудов в ткани и обратно и с помощью изменения ее объема, выводимого с мочой, депонирования крови или выхода ее из депо и циркуляции по сосудам организма.
Таким образом, если перемножить все пять перечисленных вариантов регуляции констант организма с учетом того, что у каждого имеется их несколько или даже несколько десятков (например, гуморальных веществ), то общее число этих вариантов будет исчисляться сотнями! Это и обеспечивает весьма высокую степень надежности системной регуляции процессов и констант даже в экстремальных условиях и при патологических процессах в организме.
И, наконец, надежность системной регуляции функций организма высока еще и потому, что имеется два типа регуляции.
Б. Типы регуляции. В литературе встречается несколько терминов, дублирующих и даже противоречащих друг другу. В частно-
сти, мы полагаем, что деление регуляции на типы по отклонению и по возмущению некорректно. В обоих случаях есть возмущающий фактор. Например, возмущающим фактором является отклонение регулируемой константы от нормы (регуляция по отклонению), т.е. тип регуляции по отклонению без возмущающего фактора не реализуется. В зависимости от момента включения регуляторных механизмов относительно изменения константы организма от нормальной величины следует выделить регуляцию по отклонению и регуляцию по опережению. Эти два понятия включают в себя все другие и исключают терминологическую путаницу.
1, Регуляция по отклонению - циклический механизм, при котором всякое отклонение от оптимального уровня регулируемой константы мобилизует все аппараты функциональной системы к восстановлению ее на прежнем уровне. Регуляция по отклонению предполагает наличие в Составе системного комплекса канала отрицательной обратной связи, обеспечивающего разнонаправленное влияние: усиление стимулирующих механизмов управления в случае ослабления показателей процесса, а также ослабление стимулирующих механизмов в случае чрезмерного усиления показателей процесса и констант. В отличие от отрицательной обратной связи положительная обратная связь, встречающаяся в организме редко, оказывает только однонаправленное влияние, причем стимулирует развитие процесса, находящегося под контролем управляющего комплекса. Поэтому положительная обратная связь делает систему неустойчивой, неспособной обеспечить стабильность регулируемого процесса в пределах физиологического оптимума. Например, если бы АД регулировалось по принципу положительной обратной связи, то в случае его снижения действие регуляторных механизмов привело бы к еще большему его снижению, а в случае повышения - к еще большему его увеличению. Примером положительной обратной связи является усиление начавшейся секреции пищеварительных соков в желудке после приема пищи, что осуществляется с помощью продуктов гидролиза, всосавшихся в кровь.
Таким образом, функциональные системы своими саморегуля-торными механизмами поддерживают основные показатели внутренней среды в диапазоне колебаний, не нарушающих оптимальный ход жизнедеятельности организма. Из этого вытекает, что представление о константах внутренней среды организма как стабильных показателях гомеостазиса относительно. Вместе с тем выделяют «жесткие» константы, которые поддерживаются соответствующими функциональными системами на сравнительно фиксированном уровне и отклонение которых от этого уровняоказывается минимальным, так как чревато серьезными нарушениями метаболизма. Выделяют также «пластичные», «мягкие» константы, отклонение которых от оптимального уровня допускается в широком физиологическом диапазоне. Примерами «жестких» констант являются уровень осмотического давления, величина рН. «Пластичные» константы - это величина АД. температура тела, концентрация питательных веществ в крови.
В учебной и научной литературе встречаются также понятия «установочная точка» и «заданное значение» того или иного параметра. Эти понятия позаимствованы из технических дисциплин. Отклонения параметра от заданной величины в техническом устройстве немедленно включает регуляторные механизмы, возвращающие ее параметры к «заданному значению». В технике подобная постановка вопроса о «заданном значении» вполне уместна. Эту «установочную точку» задает конструктор. В организме имеет место не «заданное значение» или «установочная точка», а определенное значение его констант, в том числе и постоянная температура тела высших животных и человека. Определенный уровень констант организма обеспечивает относительно независимый (свободный) образ жизни. Этот уровень констант сформировался в процессе эволюции. Сформировались и механизмы регуляции этих констант. Поэтому понятия «установочная точка» и «заданное значение» следует признать некорректными в физиологии. Существует общепринятое понятие «гомеостазис», т.е. постоянство внутренней среды организма, которое подразумевает постоянство различных констант организма. Поддержание этого динамического постоянства (все константы колеблются - одни больше, другие меньше) обеспечивается всеми регуляторпыми механизмами.
2. Регуляция по опережению заключается в том, что регулирующие механизмы включаются до реального изменения параметра регулируемого процесса (константы) на основе информации, поступающей в нервный центр функциональной системы и сигнализирующей о возможном изменении регулируемого процесса (константы) в будущем. Например, терморецепторы (детекторы температуры), находящиеся внутри тела, обеспечивают контроль за температурной константой внутренних областей тела. Терморецепторы кожи в основном играют роль детекторов температуры окружающей среды (возмущающий фактор). При значительных отклонениях температуры окружающей среды создаются предпосылки возможного изменения температуры внутренней среды организма. В норме, однако, этого не происходит, так как импульсация от терморецепторов кожи, непрерывно поступая в гипоталамический терморегуляторный центр, позволяет терморегуляторному центру произвести компенсаторные изменения работы эффекторов системы до момента реального изменения температуры внутренней среды организма. Усиление вентиляции легких при физической нагрузке начинается раньше увеличения потребления кислорода и накопления угольной кислоты в крови. Это осуществляется благодаря афферентной им-пульсации от проприорецепторов активно работающих мышц. Следовательно, импульсация проприорецепторов выступает как фактор, организующий перестройку работы функциональной системы, поддерживающей оптимальный для метаболизма уровень Ро 2 - Рсо 2 и рН внутренней среды с опережением.
Регуляция по опережению может реализоваться с помощью механизма условного рефлекса. Показано, что у кондукторов товарных поездов в зимнее время резко нарастает производство тепла по мере удаления от станции отправления, где кондуктор находился в теплой комнате. На обратном пути по мере приближения к станции производство тепла в организме отчетливо снижается, хотя в обоих случаях кондуктор подвергался одинаково интенсивному охлаждению, а все физические условия отдачи тепла не менялись (А.Д.Слоним).
Благодаря динамической организации регуляторных механизмов функциональные системы обеспечивают гомеостазис организма как в состоянии покоя, так и в состоянии его повышенной активности в среде обитания.
ГОМЕОСТАЗИС
Понятия
Гомеостазис (homeostasis) - от греч. homois - подобный, сходный + 513515 - стояние, неподвижность.
Это понятие ввел в физиологию В.Кэннон (1929) и определил его как совокупность скоординированных реакций, обеспечивающих поддержание или восстановление внутренней среды организма. В переводе на русский язык это означает не реакцию, а состояние внутренней среды организма. В настоящее время (совершенно обоснованно, с нашей точки зрения) под гомеостазисом понимают динамическое постоянство внутренней среды организма и параметров деятельности органов.
Внутренняя среда организма - это совокупность крови, лимфы, межклеточной и цереброспинальной (спинномозговой) жидкости. Под постоянством внутренней среды организма понимают ее биохимический состав, объем, состав форменных элементов и температуру. Состав внутренней среды определяют ее константы: например, рН крови (артериальный - 7,4; венозный - 7,34), осмотическое давление крови (7,6 атм), вязкость всех жидкостей орга-низма (у крови она в 4,5-5 раз больше, чем у воды) и др. «Поддержание постоянства условий жизни в нашей внутренней среде - необходимый элемент свободной и независимой жизни», -отмечал К.Бсрнар (1878). Благодаря этому постоянству мы в значительной степени не зависимы от окружающей среды.
Постоянство внутренней среды зависит от устойчивого функционирования внутренних органов (параметров их деятельности). Например, при нарушении газообменной функции легких нарушается содержание О 2 и СО 2 в крови и межклеточной жидкости, рН крови и других жидкостей организма. Устойчивая деятельность почки также определяет многие константы внутренней среды: рН, осмотическое давление, количество жидкости в организме и др.
Возможны такие ситуации, когда внутренняя среда не нарушена, а гомеостазис не наблюдается. Например, повышенное АД вследствие спазма кровеносных сосудов (в тяжелых случаях это гипертоническая болезнь) является нарушением гомеостазиса, ведущим к ухудшению трудовой деятельности, но повышение АД может не сопровождаться отклонениями от нормы внутренней среды организма. Следовательно, возможно серьезное отклонение параметров деятельности внутренних органов без изменений внутренней среды организма. Таковым, например, является тахикардия (большая частота сердечных сокращений) как компенсаторная рефлекторная реакция при низком АД вследствие уменьшения тонуса кровеносных сосудов. В данном случае параметры деятельности внутренних органов также сильно отклонены от нормы, гомеостазис нарушен, трудоспособность снижена, однако состояние внутренней среды организма может находиться в пределах нормы.
Динамическое постоянство внутренней среды и параметров деятельности органов. Имеется в виду, что физиологические и биохимические константы и интенсивность деятельности органов вариабельны и соответствуют потребностям организма в различных условиях его жизнедеятельности. Так, например, во время физической нагрузки частота и сила сердечных сокращений увеличиваются иногда в два и даже в три раза, при этом максимальное (систолическое) АД сильно возрастает (иногда и диастолическое); в крови накапливаются метаболиты (молочная кислота, СОг, адениловая кислота, закислястся внутренняя среда организма), наблюдается гиперпноэ - увеличение интенсивности внешнего дыхания, но эти изменения не являются патологическими, т.е. гомеостазис остается динамическим. Если бы параметры функционирования органов и систем организма не изменялись в связи с изменением интенсивности их деятельности, то организм не смог бы выдерживать повышенные нагрузки. Следует отметить, что во время физической нагрузки функции не всех органов и систем активируются: например, деятельность системы пищеварения, напротив, угнетается. В покое наблюдаются противоположные изменения: снижаются потребление О 2 , обмен веществ, ослабевает деятельность сердца и дыхания, исчезают отклонения биохимических показателей, газов крови. Постепенно все значения возвращаются к норме в покое.
Норма - это среднестатистическое значение констант внутренней среды и параметров деятельности органов и систем организма. Для каждого человека они могут существенно отличаться от усредненной нормы, тем более от показателей у отдельных лиц. Поэтому для показателей нормальных величин имеются границы этой нормы, причем у разных констант разброс параметров весьма отличен. Например, максимальное АД у молодого человека в покое составляет 110-120 мм рт. ст. (разброс 10 Мм рт. ст.), а колебания рН крови в покое равны нескольким сотым долям. Различают «жесткие» и «пластические» константы (П.К.Анохин; см. раздел 1.6, Б1). Величина АД различается в разные периоды онтогенеза. Так, в конце 1-го года жизни систолическое АД составляет = 95 мм рт. ст., в возрасте 5 лет<= 100 мм,в 10 лет- 105 мм рт. ст., т.е. норма вариабельна в антогенезе. «Жесткими» константами являются те параметры внутренней среды, которые определяют оптимальную активность ферментов и тем самым возможность оптимального для организма протекания обменных процессов.
Гомеостазис, соответствующий потребностям организма в различных условиях его жизнедеятельности, поддерживается благодаря высокой надежности в работе различных органов и систем организма.
1.7.2. Надежность физиологических систем, обеспечивающих гомеостазис
Организм в процессе жизнедеятельности нередко испытывает сильные эмоциональные и физические нагрузки, подвергается геофизическим воздействиям: высокие и низкие температуры, геомагнитное поле, солнечная радиация. В процессе эволюции сформировались различные механизмы, обеспечивающие оптимальные приспособительные реакции. В покое многие органы и системы
Функционируют с минимальной нагрузкой, при физическом напряжении интенсивность деятельности их может возрастать в десятки раз. Основными способами и механизмами, обеспечивающими надежность физиологических, а значит, и функциональных систем, являются следующие:
1. Резерв структурных цементов в органе и их функциональная мобильность. Число клеток и структурных элементов в различных органах и тканях значительно больше, чем необходимо для достаточного обеспечения организма, находящегося в покое. Так, во время отдыха в покоящейся мышце человека функционирует небольшое число капилляров - около 30 открытых капилляров на 1 мм 2 поперечною сечения мышцы (дежурные капилляры), при максимальной работе мышцы число их доходит до 3000 на 1 мм 2 . В сердце одномоментно функционирует 50 % капилляров, 50 % - не функционирует. В темноте расширяется рецептивное поле ганглиозных клеток сетчатки - они получают информацию от большего числа фоторецепторов. Наличие резерва структурных элементов обеспечивает их функциональную мобильность - смену функционирующих элементов: одни работают, другие отдыхают (функционирование и покой чередуются). Органом, который имеет большой резерв структурных элементов, является печень. При повреждении печени оставшиеся клетки вполне могут обеспечить ее нормальную работу. В физиологии понятие «функциональная мобильность» ввел Г.Снякин.
2. Дублирование в физиологических системах встречается весьма часто, что также повышает их надежность: в организме два легких, две почки, два глаза, два уха, парные нервные стволы, которые в функциональном отношении в значительной степени перекрывают друг друга: например, левый и правый блуждающие и симпатические нервы. Иннервация внутренних органов, тела человека осуществляется из нескольких сегментов спинного мозга. Каждый метамер тела иннервируется тремя чувствительными и двигательными корешками спинного мозга, к сердцу подходят нервы от пяти грудных сегментов спинного мозга. Нейроны центров, регулирующих различные функции, расположены в разных отделах головного мозга, что также повышает надежность в регуляции функций организма. Дублируется и ферментативная обработка пищи, поступающей в пищеварительный тракт: после удаления желудка по медицинским показаниям пищеварение осуществляется удовлетворительно.
Три механизма регуляции функций организма (нервный, гуморальный и миогенный) обеспечивают тонкую приспособительную регуляцию функций органов и систем в соответствии с потребностями организма в различных условиях жизнедеятельности. Примером дублирования является многоконтурность механизмов регуляции ряда физиологических констант. Регуляция АД, например, осуществляется с помощью механизмов быстрого реагирования (рефлекторная регуляция), механизмов небыстрого реагирования (гормональная и миогенная регуляция сосудистого тонуса, изменение объема воды в крови за счет перехода ее из капилляров в ткань и обратно), механизмов медленного реагирования (изменение количества выводимой воды из организма с помощью регуляторньгх влияний на почки). Постоянство рН среды поддерживается легкими, почками, буферными системами крови.
3. Адаптация - совокупность реакций и механизмов их осуществления, обеспечивающих приспособление организма к изменениям геосоциальных условий (природных, социальных и производственных). Адаптивные реакции могут быть врожденными и приобретенными; они осуществляются на клеточном, органном, системном и организменном уровнях. Адаптивные механизмы весьма разнообразны. Например, при систематически усиленной физической нагрузке развивается гипертрофия мышц, при дыхании воздухом с пониженным содержанием кислорода повышается уровень гемоглобина в крови, увеличиваются число капилляров в тканях, вентиляция легких; при действии низкой температуры возрастает обмен веществ, уменьшается теплоотдача; изменение освещенности (день - ночь) сформировало циркадианные (околосуточные) биологические ритмы: большинство органов и систем организма интенсивнее функционируют днем, чем ночью, так как ночью человек обычно отдыхает; при действии инфекционных агентов формируется иммунитет; при повреждении легких увеличиваются эритропоэз и количество гемоглобина в крови.
4. Регенерация поврежденной части органа или ткани за счет размножения сохранившихся клеток и синтез новых структурных элементов после диссимиляции (катаболизма) также повышают надежность физиологических систем. Так, белки организма на 50% обновляются за 80 дней, печень - за 10 дней, все тело обновляется на 5% ежедневно. Нервные волокна поврежденного и восстановленного (сшитого) нерва регенерируют (растут), их регуляторная функция восстанавливается, поврежденный эпителий регенерирует, разрезанная и сшитая кожа срастается; пересаженный на обожженную поверхность тела участок кожи приживается, сшитые после операции кровеносные сосуды срастаются, сломанные в результате травмы кости также срастаются; поврежденная печень частично восстанавливается за счет размножения сохранившихся клеток.
5. Экономичность функционирования всех органов и систем также повышает их надежность. Она реализуется с помощью многих механизмов, главным из которых является возможность приспособления деятельности любого органа и системы к текущим потребностям организма. Так, частота сердечных сокращений в покое составляет 60-80 в минуту, а во время быстрого бега - 150-200; в покое, в условиях температуры комфорта и натощак организм за 1 ч расходует около 70 ккал, а при тяжелой физической работе - 600 ккал и более, т.е. расход энергии возрастает в 8-10 раз. Гормоны выделяются в малых количествах, но вызывают сильное и длительное регуляторное влияние на органы и ткани. В организме снепосредственной затратой энергии переносятся (транспортируются через клеточную мембрану) всего несколько ионов, основные из них N3*, Са 2+ , по-видимому, С1- и некоторые другие, но это обеспечивает всасывание в желудочно-кишечном тракте, создание электрических зарядов клеток организма, перемещение воды в клетку и обратно, процесс мочеобразования, регуляцию осмотического давления. рН внутренней среды организма. Кроме того, транспорт самих ионов в клетку и из клетки вопреки концентрационному и электрическому градиентам также осуществляется весьма экономично. Например, ионы N3+ из клетки выводятся с затратой энергии, а возвращение ионов К + в клетку происходит без затраты энергии. Организм приобретает большое число условных рефлексов, каждый из которых может быть заторможен, если в нем нет необходимости. Безусловные рефлексы вообще не возникают без изменения внешней или внутренней среды организма. В процессе трудовой деятельности и в спорте (работа на конвейере, обработка деталей рабочим, комплекс гимнастических упражнений) вначале (при освоении навыков) затрачиваются большие усилия, включается избыточное число мышечных групп, затрачивается большое количество энергии, имеет место эмоциональное напряжение. Когда навыки упрочены, многие движения становятся автоматизированными - экономичными, избыточные исключаются,
6. Снабжение организма кислородом является достаточным даже при значительном уменьшении его парциального давления в атмосферном воздухе, так как гемоглобин очень легко насыщается кислородом. Например, при снижении Ро 2 в легких со 100 до 60 мм рт. ст. насыщение гемоглобина кислородом снижается всего лишь с 97 до 90%. что не сказывается отрицательно на состоянии организма.
7. Совершенствование структуры органов в процессе эволюции связано с увеличением интенсивности их функционирования, что также выступает в роли фактора надежности. Функциональная активность является ведущим фактором в развитии структурных элементов. Активное функционирование органа или системы обеспечивает более совершенное развитие их структуры в фило- и онтогенезе. Например, высокая физическая нагрузка обеспечила развитие мощной скелетной мускулатуры, ЦНС, сердечно-сосудистой системы. В свою очередь, совершенная структура органа или системы - основа их высоких функциональных возможностей, что наблюдается как в фило-, так и в онтогенезе. Орган, который не функционирует или функционирует недостаточно, начинает увядать, атрофироваться. Это касается и умственной деятельности, если нет должной интеллектуальной нагрузки. Увеличение интенсивности деятельности
мозга в филогенезе (возрастание двигательной активности, усложнение поведенческих реакций) способствовало быстрому усложнению строения мозга и опорно-двигательного аппарата. Активная психическая и физическая деятельность приматов и человека обеспечили бурное развитие коры большого мозга. В процессе эволюции больше совершенствуется в развитии тот орган, к которому условия жизнедеятельности предъявляют большую нагрузку, что повышает надежность функционирования различных органов и тканей и организма в целом.
8. Высокую степень надежности в работе ЦНС обеспечивает такое ее свойство, как пластичность - способность нервных элементов и их объединений к перестройке функциональных свойств. Примерами, иллюстрирующими это свойство ЦНС, являются феномен облегчения (улучшение проведения нервных импульсов, повторно идущих по одному и тому же пути); образование новых временных связей при выработке условных рефлексов; образование доминантного очага возбуждения в ЦНС. оказывающего стимулирующее влияние на процессы достижения необходимой цели; компенсация функций при значительном повреждении ЦНС и, в частности, коры большого мозга.
Является ли калорийность продуктов решающим фактором, влияющим на вес? Попробуем в этом разобраться.
Регуляторная система организма
Всю , которую мы получаем, расходуем на различные нужды: синтез ферментов, поддержание температуры тела, выполняемую работу, перемещение в пространстве, на мышление и нервную деятельность и т.д. Чем больше расход энергии, тем более интенсивным становится обмен веществ и лучше протекает процесс (до определенного рубежа).
Между поступлением энергии и ее расходованием поддерживается удивительный баланс, работает механизм саморегуляции.
В организме человека он осуществляется на нескольких уровнях. В биологическом теле координирует процесс головной мозг, он может вторгнуться в работу любой из систем, вплоть до отдельной клетки.
Однако в условиях обычной жизни текущие задачи в организме решает подсознание, которое в свою очередь также имеет несколько этажей иерархии, но на этом мы не будем делать акцент. Сейчас важен следующий момент: если дать определенную установку или программу своему подсознанию, возможно творить чудеса со своим телом.
Помимо непосредственного вмешательства подсознание оказывает влияние на организм с помощью сложной многоуровневой системы гормональной регуляции. В ее состав входит гипоталамус - основной координирующий центр, гипофиз - среднее звено, которому подчиняются железы внутренней секреции. Обмен же регулируют уже непосредственно гормоны.
Таким образом, оказывается, что в первую очередь на вес человека оказывают воздействие внутренние причины - установки подсознания и гормональное равновесие. А на них в свою очередь влияют здоровье (точнее патологии), генотип и эмоции.
Американскими учеными было доказано, ЧТО СРЕДНИЙ ВЕС ЧЕЛОВЕКА НЕ ЗАВИСИТ ОТ КАЛОРИЙНОСТИ ПИЩИ. Естественно, подразумеваются нормальные условия, когда отсутствуют какие-либо насильственные ограничения в еде.
То есть складывается следующая ситуация, что как бы утверждает определенный вес. Если имеет место небольшое временное переедание, то избыток энергии усиливает обмен и переходит в тепло, пока не установится баланс. Если же в течение длительного времени сознательно переедать, то, несомненно, жировые запасы начнут пополняться. Но если человек прекратит это делать, то вес вскоре начнет возвращаться к исходному. Разумеется, что такие перегрузки бесследно не пройдут, внутренние органы будут преждевременно изнашиваться.
В ситуации недоедания организм использует свои запасы и существует за их счет. Процесс теплообразования в целях экономии снижается, обмен веществ замедляется. Возникает голод, который человек стремиться утолить, и резервы организма пополняются.
К сожалению, эта регуляторная система организма не является такой, как нам хотелось бы. Природе не знакома ленивая жизнь в условиях изобилия. Задача выживания требует от нашего организма отложения небольшого количества жировых запасов «на черный день». И если человек питается обильно и сытно, понемногу формируются резервы на «черные дни», которые всё не наступают, а запасы продолжают расти….
Взаимосвязь усвоения пищи и возраста
Кроме того, с возрастом изменяется соотношение между синтезируемыми гормонами, и баланс начинает смещаться в сторону накопления веса. Некоторые автора (В. Дильман) считают, что ожирение - это нормальное следствие старения.
Дело в том, что к 22-25 годам завершается процесс полового созревания и роста, и постепенно начинает снижаться уровень метаболических гормонов. В итоге - ежегодно усвоение питательных элементов уменьшается на 1-2% и к 50 годам у людей, относительно здоровых, он составляет 40-50% от юношеского уровня и еще меньше - у тех, кто болен.
Хотя рост остановился, но клетки организма продолжают безостановочно делиться и обновляться. Увеличивается потребность организма в энергии и питательных элементах, ведь люди рождают и воспитывают детей, продвигаются по службе и т.п. Кроме того, ухудшается работа ЖКТ и эндокринной системы в организме, усугубляется питательный дефицит под воздействием болезней, лекарств, курения, алкоголя, стрессовых ситуаций, различных стимуляторов.
Ощущение голода люди продолжают утолять привычным количеством пищи, однако на клеточном уровне организм испытывает голод в связи с усвоением все меньшего количества необходимых элементов. Этот недостаток активизирует защитные функции организма - начинают накапливаться жировые запасы в области талии, бедер, живота, груди и иных генетически предрасположенных мест.
Типичной реакцией большинства женщин и мужчин и женщин в ответ на уменьшение процесса усвоения пищи, повышение нагрузок, увеличения массы тела, нехватку энергии является строгая диета и занятия спортом. Как результат, организм в условиях дефицита отвечает заболеваниями, депрессивными состояниями, усталостью, преждевременный старением.
Выходом из сложившейся ситуации является , которое обеспечит здоровье и долголетие, но об этом в других статьях.
Разумеется, человек в состоянии сознательно сместить внутренний баланс в нужную ему сторону. Но это требует отличной работы регуляторных систем , а для этого кому-то придется сбросить лишний вес, увеличить физическую нагрузку, отказаться от милых сердцу пирожных и пончиков.
Нарушение совершенной регуляции является заболеванием, а заболевание не может быть "нормальным". Ведь в "норме" человек имеет хорошее сложение, чувствует себя бодрым и сильным, а когда он худой или толстый, то это уже патология.
Увеличение веса может быть причиной попустительского отношения к себе у здоровых людей, правда, само по себе ожирение быстро спровоцирует развитие заболеваний. Кроме того, излишний вес часто бывает результатом врожденных или приобретенных заболеваний регуляторной системы организма. К примеру, когда с раннего детства ребенка закармливают, организм будет адаптироваться к этому и формировать новые жировые клетки. То есть родители будут обрекать свое чадо быть полным.
Истощение или ненормальная худоба также, как правило, является свидетельством какого-то скрытого недуга - наличия нервного либо гормонального расстройства, желудочного или кишечного заболевания и т. д.
Резюмируя все вышесказанное, сформулируем несколько положений:
1. Решающая роль в поддержании веса принадлежит регуляторным системам организма, а не калориям. Они координируют расход энергии, управляют чувством голода. Ожирение или худоба говорят о поломках в механизмах регуляции врожденного, приобретенного или возрастного характера.
2. В большей степени на работу регуляторных систем воздействуют повторяющиеся внешние воздействия - питание, физическая нагрузка, эмоции и т.п. Если имеют место систематические несоответствия любого рода, равновесие нарушается. Но само это положение дает нам возможность сознательно влиять на регуляторные системы организма.
3. Оптимизировать энергетический обмен и вес возможно только с помощью комплексного подхода - , физкультуры, психической гигиены. С помощью соблюдения одной только диеты можно будет поддерживать вес в течение некоторого времени, да и то не всегда. Но эта дисгармония не даст телу здоровья и долголетия.
И самый главный вывод: «ПОДСЧЕТ КАЛОРИЙ НЕ НУЖЕН». Когда организм в состоянии принимать пищу, автоматически дефицит энергии возбуждает здоровый голод. И утоление его без переедания является самым разумным способом питания.
Возрастная анатомия и физиология Антонова Ольга Александровна
Тема 4. РАЗВИТИЕ РЕГУЛЯТОРНЫХ СИСТЕМ ОРГАНИЗМА
4.1. Значение и функциональная деятельность элементов нервной системы
Координация физиологических и биохимических процессов в организме происходит посредством регуляторных систем: нервной и гуморальной. Гуморальная регуляция осуществляется через жидкие среды организма – кровь, лимфу, тканевую жидкость, нервная регуляция – посредством нервных импульсов.
Главное назначение нервной системы заключается в обеспечении функционирования организма как единого целого через взаимосвязь между отдельными органами и их системами. Нервная система осуществляет восприятие и анализ разнообразных сигналов из окружающей среды и от внутренних органов.
Нервный механизм регуляции функций организма более совершенен, нежели гуморальный. Это, во-первых, объясняется быстротой распространения возбуждения по нервной системе (до 100–120 м/с), а во-вторых, тем, что нервные импульсы приходят непосредственно к определенным органам. Однако следует иметь в виду, что вся полнота и тонкость приспособления организма к окружающей среде осуществляются при взаимодействии и нервных, и гуморальных механизмов регуляции.
Общий план строения нервной системы. В нервной системе по функциональному и структурному принципу выделяют периферическую и центральную нервную систему.
Центральная нервная система состоит из головного и спинного мозга. Головной мозг расположен внутри мозгового отдела черепа, а спинной мозг – в позвоночном канале. На разрезе головного и спинного мозга различают участки темного цвета (серое вещество), образованные телами нервных клеток (нейронов), и белого цвета (белое вещество), состоящие из скоплений нервных волокон, покрытых миелиновой оболочкой.
Периферическая часть нервной системы состоит из нервов, например пучков нервных волокон, которые выходят за пределы головного и спинного мозга и направляются к различным органам тела. К ней также относят любые скопления нервных клеток вне спинного и головного мозга, такие как нервные узлы, или ганглии.
Нейрон (от греч. neuron – нерв) – основная структурная и функциональная единица нервной системы. Нейрон – это сложно устроенная высокодифференцированная клетка нервной системы, функцией которой является восприятие раздражения, переработка раздражения и передача его к различным органам тела. Нейрон состоит из тела клетки, одного длинного маловетвящегося отростка – аксона и нескольких коротких ветвящихся отростков – дендритов.
Аксоны бывают различной длины: от нескольких сантиметров до 1–1,5 м. Конец аксона сильно ветвится, образуя контакты со многими клетками.
Дендриты – короткие сильноветвящиеся отростки. От одной клетки может отходить от 1 до 1000 дендритов.
В различных отделах нервной системы тело нейрона может иметь различную величину (диаметром от 4 до 130 мк) и форму (звездчатую, округлую, многоугольную). Тело нейрона покрыто мембраной и содержит, как и все клетки, цитоплазму, ядро с одним или несколькими ядрышками, митохондрии, рибосомы, аппарат Гольджи, эндоплазматическую сеть.
Возбуждение по дендритам передается от рецепторов или других нейронов к телу клетки, а по аксону сигналы поступают к другим нейронам или рабочим органам. Установлено, что от 30 до 50 % нервных волокон передают информацию в центральную нервную систему от рецепторов. На дендритах имеются микроскопических размеров выросты, которые значительно увеличивают поверхность соприкосновения с другими нейронами.
Нервное волокно. За проведение нервных импульсов в организме отвечают нервные волокна. Нервные волокна бывают:
а) миелинизированные (мякотные); чувствительные и двигательные волокна этого типа входят в состав нервов, снабжающих органы чувств и скелетную мускулатуру, а также участвуют в деятельности вегетативной нервной системы;
б) немиелинизированные (безмякотные), принадлежат в основном симпатической нервной системе.
Миелин выполняет изолирующую функцию и имеет слегка желтоватый цвет, поэтому мякотные волокна выглядят светлыми. Миелиновая оболочка в мякотных нервах через промежутки равной длины прерывается, оставляя открытыми участки осевого цилиндра – так называемые перехваты Ранвье.
Безмякотные нервные волокна не имеют миелиновой оболочки, они изолированы друг от друга только шванновскими клетками (миелоцитами).
Из книги Лечение собак: Справочник ветеринара автора Аркадьева-Берлин Ника ГермановнаИсследование систем внутренних органов ¦ СЕРДЕЧНОСОСУДИСТАЯ СИСТЕМАИсследование сердечнососудистой системы осуществляется путем выслушивания тонов сердца и пульса артерий и вен. Сердечная недостаточность, сопровождаемая внутрисердечными шумами, бывает обусловлена
Из книги Основы нейрофизиологии автора Шульговский Валерий ВикторовичГлава 6 ФИЗИОЛОГИЯ СЕНСОРНЫХ СИСТЕМ
Из книги Племенное разведение собак автора Сотская Мария НиколаевнаРазвитие систем органов плода собаки Обмен веществ между плодом и матерью происходит в плаценте. Питание плода осуществляется за счет поступления в его кровь питательных веществ из крови матери и за счет секрета эпителия слизистой оболочки. Некоторое количество
Из книги Возрастная анатомия и физиология автора Антонова Ольга АлександровнаТема 1. ЗАКОНОМЕРНОСТИ РОСТА И РАЗВИТИЯ ДЕТСКОГО
Из книги Кризис аграрной цивилизации и генетически модифицированные организмы автора Глазко Валерий ИвановичТема 2. ВЛИЯНИЕ НАСЛЕДСТВЕННОСТИ И СРЕДЫ НА РАЗВИТИЕ ДЕТСКОГО ОРГАНИЗМА 2.1. Наследственность и ее роль в процессах роста и развития Наследственностью называется передача родительских признаков детям. Некоторые наследственные качества (форма носа, цвет волос, глаз,
Из книги Биология [Полный справочник для подготовки к ЕГЭ] автора Лернер Георгий ИсааковичАктивизация защитных систем организма и устойчивость к абиотическим факторам Наряду с селекцией на устойчивость к болезням и вредителям, в странах Западной Европы и США ведется работа по повышению потенциальной урожайности видов растений, обладающих генетически
Из книги Основы психофизиологии автора Александров Юрий Из книги Мозг, разум и поведение автора Блум Флойд Э Из книги Современное состояние биосферы и экологическая политика автора Колесник Ю. А.7. ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ СЕНСОРНЫХ СИСТЕМ Взаимодействие сенсорных систем осуществляется на спинальном, ретикулярном, таламическом и корковом уровне. Особенно широка интеграция сигналов в ретикулярной формации. В коре мозга происходит интеграция сигналов высшего порядка. В
Из книги Поведение: эволюционный подход автора Курчанов Николай Анатольевич1. ОБЩИЕ СВОЙСТВА СЕНСОРНЫХ СИСТЕМ Сенсорной системой называют часть нервной системы, воспринимающую внешнюю для мозга информацию, передающую её в мозг и анализирующую её. Сенсорная система состоит из воспринимающих элементов – рецепторов, нервных путей, передающих
Из книги автора1.1. Методы исследования сенсорных систем Функции сенсорных систем исследуют в электрофизиологических, нейрохимических и поведенческих опытах на животных, проводят психофизиологический анализ восприятия у здорового и больного человека, а также с помощью ряда
Из книги автора2. ТЕОРИЯ ФУНКЦИОНАЛЬНЫХ СИСТЕМ 2.1. Что такое система? Термин «система» обычно применяется для того, чтобы указать на собранность, организованность группы элементов и отграниченность её от других групп и элементов. Давалось множество определений системы, которые
Из книги автора7.1. Историческая детерминация уровневой организации систем Представления о закономерностях развития многими авторами разрабатываются в связи с идеями уровневой организации (см. в [Анохин, 1975, 1980; Роговин, 1977; Александров, 1989, 1995, 1997]). Процесс развития рассматривается как
Из книги автораОбщая модель сенсорной и двигательной систем На протяжении веков люди пользовались различными приспособлениями для связи друг с другом - от очень простых сигналов (сверкание отраженного солнечного света, передаваемого от одного наблюдательного поста к другому) до
Из книги автораГлава 6 Особенности продуцирования биологических систем 6.1. Общие понятия, термины, определения В экологии принято количество живого вещества всех групп растительных и животных организмов называть биомассой. Она является результирующей величиной всех процессов
Из книги автора8.5. Единство регуляторных систем организма Сигнальные молекулы традиционно делили на три группы, согласно «дальности» действия сигнала. Гормоны переносятся кровью по всему организму, медиаторы – в пределах синапса, гистогормоны – в пределах соседних клеток. Однако
Подразделяется на центральную и периферическую. В зависимости от характера иннервации органов и тканей нервную систему делят на соматическую и вегетативную.
Головной мозг расположен в мозговом отделе черепа. Он состоит из пяти отделов, выполняющих различные функции: продолговатый, задний (варолиев мост и мозжечок), средний, промежуточный, передний мозг (большие полушария).
1. Продолговатый мозг
отвечает за , дыхание, сердечную
деятельность, защитные рефлексы (рвота, кашель).
2. Задний мозг.
Варолиев мост - проводящие пути между мозжечком и
полушариями. Мозжечок регулирует двигательные акты (равновесие, координация движений).
3. Средний мозг - поддерживает тонус мышц, отвечает за ориентировочные, сторожевые и оборонительные рефлексы на зрительные и звуковые раздражители.
4. Промежуточный мозг
состоит из таламуса, эпи-и гипотоламуса. Сверху к нему прилегает эпифиз, а снизу - гипофиз. Он регулирует все сложные
двигательные рефлексы, координирует работу внутренних органов и участвует
в гуморальной регуляции обмена веществ, потребление воды и пищи, поддержании постоянной температуры тела.
5. Передний мозг
осуществляет психическую деятельность: память, речь,
мышление, поведение. Состоит из серого и белого вещества. Серое вещество
образует кору и подкорковые структуры и представляет собой совокупность тел
нейронов и их коротких отростков (дендритов), белое вещество - длинных от
ростков - дексонов.
Спинной мозг расположен в костном позвоночном канале. Он имеет вид белого шнура диаметром около одного сантиметра. В нем есть 31 сегмент, от которых отходит пара смешанных спинномозговых нервов. У него две функции - рефлекторная и проводниковая.
1. Рефлекторная функция - осуществление двигательных и вегетативных рефлексов (сосудодвигательный, пищевой, дыхательный, дефекации, мочеиспускания, половой).
2. Проводниковая функция - проведение нервных импульсов от головного мозга к телу и наоборот.
Вегетативная нервная система управляет деятельностью внутренних органов, желез и не подчиняется воле человека. Она состоит из ядер - скопление нейронов в головном и спинном мозге, вегетативных узлов - скопление нейронов вне ЦНС и из нервных окончаний. Вегетативная система делится на симпатическую и парасимпатическую.
Симпатическая система мобилизует силы организма в экстремальной ситуации. Ее ядра находятся в спинном мозге, а узлы вблизи него. При ее возбуждении учащаются и усиливаются сердечные сокращения, происходит перераспределение крови от внутренних органов к мышцам, снижении железистой двигательной функции желудка и кишечника.
Парасимпатическая система. Ее ядра находятся в продолговатом, среднем мозге и частично в спинном мозге, а функция - противоположна симпатической - система «отбоя» - способствует протеканию восстановительных процессов в организме. Строение и функция гуморальной регуляторной системы организма человека.
Гуморальную регуляцию осуществляют железы внутренней и смешанной секреции.
1. Железы внутренней секреции (эндокринные железы) не имеют выводных протоков и выделяют свои секреты непосредственно в кровь.
2. Железы смешанной секреции - одновременно осуществляют и внешнюю и внутреннюю секрецию (поджелудочная железа, половые железы) - выделяют секреты в кровь и в полость органов.
Эндокринные железы выделяют гормоны. Всем им свойственна высокая интенсивность оказываемого воздействия, его дистантность - оказания действия на расстоянии от места продукции; высокая специфичность действия, а также идентичность действий гормонов у животных и человека. Гормоны оказывают свое влияние на организм различными путями: через нервную систему, гуморальную систему и непосредственно воздействуя на рабочие органы и физиологические процессы.
Эндокринноактивных желез большое количество: гипоталамус, гипофиз, эпифиз, тимус, половые железы, надпочечники, щитовидная железа, паращито-видная железа, плацента, поджелудочная железа. Разберем функции некоторых из них.
Гипоталамус - участвует в регуляции вводно-солевого обмена, через синтез антиудиритеческого гормона; в недержании гомоэтермии; контроле эмоций и поведения, деятельность органов размножения; обуславливает лактацию.
При гипофункции развивается несахарный диабет вследствие очень сильного и обильного диуреза. При гиперфункции появляются отеки, артериальная гиперемия, нарушается сон.
Гипофиз находится в головном мозге, он продуцирует гормон роста, а также деятельность других желез. Выработка лактогенного гормона и гормона, регулирующего пигментацию кожи и волос. Гормоны гипофиза включают окисление липидов . При гипофункции в детском возрасте развивается карликовость (нанизм). При гиперфункции в детском возрасте развивается гигантизм, а во взрослом акромегалия.
Щитовидная железа выделяет йодозавимый гормон тироксин. При гипофункции в детском возрасте развивается кретинизм - задержка роста, психического и полового развития. Во взрослом возрасте - териоидный зоб, снижаются интеллектуальные возможности, повышается содержание холестерина в крови, нарушается менструальный цикл, часто происходит невынашивание беременности (преждевременные роды и выкидыши). При гипертериозе развивается базедова болезнь.
Поджелудочная железа - выделяет два противоположных по действию гормона, регулирующих обмен углеводов - глюкогон, отвечает за распад гликогена до глюкозы, а инсулин - за синтез из глюкозы гликогена. При дефиците
глюкогона и избытке инсулина развивается тяжелейшая гипогликемическая кома. При избытке глюкогона и дефиците инсулина - сахарный диабет.