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Les infections intra-utérines sont diverses maladies infectieuses de l'embryon, du fœtus et du nouveau-né, dont l'infection survient in utero et pendant l'accouchement. Les infections peuvent être causées par des virus, des bactéries et (moins fréquemment) des parasites. La voie de transmission est verticale, de la mère au fœtus. Le résultat de l'infection peut être une fausse couche, des malformations congénitales ou un processus infectieux aigu chez le nouveau-né maladies infectieuses virus bactéries parasites La fréquence réelle des infections congénitales n'a pas encore été établie, mais, selon un certain nombre d'auteurs, la prévalence de cette la pathologie dans la population humaine peut atteindre 10%. L'IIU a les mêmes schémas que les maladies infectieuses en général. Ils occupent une place prépondérante dans la structure de la mortalité infantile.

La part de l'IIU dans la structure de la mortalité périnatale dans notre pays est de près de 25%, cependant, l'infection transplacentaire du fœtus est considérée comme l'une des causes les plus probables de 80% des malformations congénitales, qui, à leur tour, représentent environ 30% de tous les décès chez les enfants de moins de 1 an. En 1971, l'OMS a identifié le concept de syndrome TORCH. Il s'agit d'une abréviation pour les infections intra-utérines les plus courantes (T - Toxoplasmose, O - autres, qui comprennent les mycoplasmes, la syphilis, l'hépatite, les streptocoques, le candida et d'autres infections virales et bactériennes, R - rubéole, C - cytomégalovirus, H - herpès) et si pas de diagnostic étiologique clair, alors on parle de syndrome TORCH syndrome TORCH Toxoplasmose rubéole cytomégalovirus herpès

Le résultat de l'infection du fœtus 1) Maladie infectieuse 2) Assainissement de l'agent pathogène avec l'acquisition de l'immunité 3) Transport d'un agent infectieux avec la possibilité de développer la maladie à l'avenir. Ainsi, la présence d'une infection chez la mère, d'une infection du placenta et d'une infection ne signifie pas un développement à 100 % de l'IIU chez le fœtus et le nouveau-né, conséquence d'une évolution persistante. De plus, les nouveau-nés ont une faiblesse du système immunitaire liée à l'âge, ce qui explique pourquoi les infections évoluent lentement. En raison de l'action de l'infection sur le fœtus, un complexe d'effets se produit, tels que l'hyperthermie, l'effet pathologique des micro-organismes et de leurs toxines, entraînant une violation du processus de placentation et des troubles métaboliques.

1. Les manifestations de l'infection sont déterminées par la période d'infection du fœtus - dans les 2 premières semaines après la conception blastopathie, se termine le plus souvent par un avortement spontané à un stade très précoce blastopathie - de 2 à 10 semaines de grossesse véritables malformations dues à des lésions au niveau cellulaire malformations - de 10 à 28 semaines de grossesse fœtopathie précoce. Le fœtus peut répondre à l'introduction de l'infection par une réaction inflammatoire généralisée (les 1ère et 3ème phases d'inflammation, d'altération et de prolifération et de fibrose sont prononcées, et la 2ème phase d'exsudation n'est pas exprimée), à la suite de quoi l'enfant se développe malformations multiples, comme la fibroélastose.- de 28 à 40 semaines de grossesse fœtopathie tardive. Le fœtus peut déjà réagir par une réaction inflammatoire à part entière, le plus souvent plusieurs organes de la fœtopathie sont impliqués - infection lors de l'accouchement inflammation de plus d'un organe pneumonie, hépatite Pneumonie hépatite 2. Effet tératogène 3. Généralisation du processus 4. Persistant , cours à long terme 5. Fréquence élevée de pathologies mixtes et combinées 6. Faible spécificité de la clinique

La présence d'une infection intra-utérine chez un nouveau-né peut déjà être suspectée lors de l'accouchement. L'écoulement de liquide amniotique trouble contaminé par du méconium et ayant une odeur désagréable, l'état du placenta (pléthore, microthrombose, micronécrose) peuvent témoigner en faveur d'une infection intra-utérine. Les enfants atteints d'infection intra-utérine naissent souvent en état d'asphyxie, avec malnutrition prénatale, hypertrophie du foie, malformations ou stigmates de désembryogénèse, microcéphalie, syndrome d'hydrocéphalie, troubles respiratoires et cardiovasculaires ictère, pyodermite ou fièvre, syndrome convulsif

Facteurs de risque pour le développement de l'IIU Antécédents obstétricaux et gynécologiques chargés. évolution pathologique de la grossesse. Maladies de l'appareil génito-urinaire chez la mère. Maladies infectieuses de tout autre organe et système chez la mère qui surviennent pendant la grossesse. Immunodéficiences, y compris le SIDA. ImmunodéficiencesSIDA Transfusions sanguines répétées, état après transplantation

La période néonatale précoce avec IIU est souvent aggravée par une pneumonie interstitielle, une omphalite, une myocardite ou une cardite, une anémie, une kératoconjonctivite, une choriorétinite, un syndrome hémorragique et d'autres pneumonies interstitielles, une omphalite manémique, une kératoconjonctivite, une choriorétinite.L'examen instrumental des nouveau-nés peut révéler des cataractes congénitales et des calcifications de le cerveau, le glaucome et les calcifications congénitales cataracte glaucome malformations cardiaques congénitales Dans la période périnatale, l'enfant a des régurgitations fréquentes et abondantes, une hypotension musculaire, un syndrome de dépression du SNC, une peau grise. Dans les périodes ultérieures, avec une longue période d'incubation de l'infection intra-utérine, le développement d'une méningite tardive, d'une encéphalite, d'une ostéomyélite est possible.

La rubéole congénitale survient lorsqu'une femme enceinte a la rubéole. Dans le même temps, la probabilité et les conséquences de l'infection du fœtus dépendent de l'âge gestationnel : au cours des 8 premières semaines, le risque atteint 80 % ; Les conséquences de l'infection intra-utérine peuvent être l'avortement spontané, l'embryo- et la fœtopathie. Au cours du trimestre II, le risque d'infection intra-utérine est de 10 à 20%, au cours du III - de 3 à 8% Avortement spontané Les enfants naissent prématurément ou avec un faible poids corporel. La période néonatale est caractérisée par une éruption hémorragique, un ictère prolongé. Les manifestations classiques de la rubéole congénitale sont représentées par la triade de Greg : atteinte oculaire (microphtalmie, cataracte, glaucome, choriorétinite), coronaropathie (canal artériel ouvert, TSA, VSD, sténose de l'artère pulmonaire), atteinte du nerf auditif (surdité neurosensorielle).

Si une infection intra-utérine se développe dans la seconde moitié de la grossesse, l'enfant présente généralement une rétinopathie et une surdité Rétinopathie Outre les principales manifestations de la rubéole congénitale, d'autres anomalies peuvent également être détectées chez l'enfant : microcéphalie, hydrocéphalie, fente palatine, hépatite, hépatosplénomégalie, malformations de l'appareil génito-urinaire et du squelette fente palatine À l'avenir, l'infection intra-utérine se présente comme un enfant en retard de développement physique, STMR ou retard mental.

Cymégalie congénitale L'infection intra-utérine par une infection à cytomégalovirus peut entraîner des lésions locales ou généralisées de nombreux organes, une immunodéficience et des complications purulentes-septiques. Les anomalies congénitales du développement comprennent généralement la microcéphalie, la microgyrie, la microphtalmie, la rétinopathie, les cataractes, les cardiopathies congénitales, etc. La période néonatale de la cytomégalie congénitale est compliquée par la jaunisse, le syndrome hémorragique, la pneumonie bilatérale, la néphrite interstitielle et l'anémie. Les effets à long terme de l'infection intra-utérine comprennent la cécité, la surdité neurosensorielle, l'encéphalopathie, la cirrhose du foie, la pneumosclérose.

L'infection herpétique congénitale peut survenir sous une forme généralisée (50 %), neurologique (20 %), mucocutanée (20 %). L'infection herpétique intra-utérine généralisée se manifeste par une toxicose sévère, un syndrome de détresse respiratoire, une hépatomégalie, un ictère, une pneumonie, une thrombocytopénie, un syndrome hémorragique.Syndrome de détresse respiratoire La forme neurologique de l'herpès congénital se manifeste cliniquement par une encéphalite et une méningo-encéphalite. L'infection herpétique intra-utérine avec le développement d'un syndrome cutané s'accompagne de l'apparition d'une éruption vésiculeuse sur la peau et les muqueuses, y compris les organes internes. Une hypoplasie des membres (nanisme cortical) peut également être notée. Les complications tardives comprennent l'encéphalopathie, la surdité, la cécité, le retard psychomoteur. Lorsqu'une infection bactérienne est stratifiée, une septicémie néonatale se développe.

Le diagnostic d'IIU comprend deux éléments obligatoires : 1) la clarification de la nature (étiologie) de l'infection et 2) la preuve de la genèse prénatale de la maladie. Le diagnostic d'IIU est extrêmement difficile. Les données d'anamnèse et les caractéristiques du déroulement de la grossesse ne peuvent que suggérer la possibilité d'une infection intra-utérine. Un diagnostic précis implique l'étude de 1) la mère, 2) le placenta et 3) le fœtus (nouveau-né, enfant). L'étude du placenta (placenta, membranes et cordon ombilical) doit être de haute qualité, ce qui implique l'étude d'au moins 2 morceaux du cordon ombilical, 2 rouleaux des membranes (tordus de la rupture au placenta attachement au placenta ) et 10 morceaux de placenta. Il est nécessaire de mener des études bactériologiques et immunohistochimiques (IHC) du placenta et des membranes. L'introduction des études IHC dans la pratique d'un pathologiste est absolument nécessaire. C'est le seul moyen de surmonter le surdiagnostic existant de la chlamydia, de la mycoplasmose, de la toxoplasmose, du "deenco" et d'autres infections. La méthode d'immunofluorescence dans l'étude du placenta donne un grand nombre de faux résultats positifs.

Les méthodes de diagnostic en laboratoire de l'IIU peuvent être divisées en directes et indirectes. Les méthodes directes comprennent : la microscopie, la méthode de culture, la réplication du virus sur les tissus, la réplication Détection des antigènes RIF, ELISA et IGCC. La présence d'Ig G peut indiquer une introduction transplacentaire d'anticorps maternels, de sorte que le sang du nouveau-né est à nouveau examiné après 3-4 semaines. La détection d'Ig M dans le sang d'un nouveau-né indique la présence d'une infection active chez l'enfant. À partir d'études supplémentaires dans le test sanguin général, une leucocytose avec un déplacement vers la gauche, une leucocytose avec neutropénie, une granularité toxique des neutrophiles et une anémie peuvent être détectées. De plus, les enfants suspectés d'IIU doivent subir une échographie abdominale pour détecter une hépatosplénomégalie, une neurosonographie.

Un examen sérologique doit être effectué avant l'introduction de produits sanguins (plasma, immunoglobulines, etc.). - L'examen sérologique des nouveau-nés et des enfants des premiers mois de la vie doit être effectué avec un examen sérologique simultané des mères (pour clarifier l'origine: "maternelle" ou "propre"). - L'examen sérologique doit être effectué par la méthode des "sérums appariés" avec un intervalle de 2-3 semaines. Dans ce cas, l'étude doit être réalisée avec la même technique dans le même laboratoire. Il convient de noter en particulier que dans les cas où des préparations sanguines (immunoglobulines, plasma, etc.) ont été administrées à l'enfant après l'examen sérologique initial, l'étude des «sérums appariés» n'est pas réalisée. L'évaluation des résultats des études sérologiques doit être effectuée en tenant compte des caractéristiques possibles de la nature et de la phase de la réponse immunitaire. Il convient de souligner que la séroconversion (l'apparition d'anticorps spécifiques chez un patient précédemment séronégatif ou une augmentation des titres d'anticorps au fil du temps) apparaît plus tardivement que le début des manifestations cliniques de l'infection.

L'avidité (lat. - avidité) est une caractéristique de la force de la connexion d'anticorps spécifiques avec les antigènes correspondants. Au cours de la réponse immunitaire de l'organisme à la pénétration d'un agent infectieux, le clone de lymphocytes stimulé commence à produire d'abord des anticorps IgM spécifiques, puis un peu plus tard des anticorps IgG spécifiques. Les anticorps IgG ont initialement une faible avidité, c'est-à-dire qu'ils se lient assez faiblement à l'antigène. Puis le développement du processus immunitaire va progressivement (cela peut prendre des semaines ou des mois) vers la synthèse d'anticorps IgG très avides par les lymphocytes, qui se lient plus fortement aux antigènes correspondants. La forte avidité des anticorps IgG spécifiques permet d'exclure une primo-infection récente. La confirmation ou l'exclusion du fait d'une primo-infection récente par Toxoplasma gondii, le cytomégalovirus et le virus de l'herpès simplex est particulièrement importante lors de l'examen des femmes enceintes, car le risque de pathologie fœtale est significativement augmenté avec une primo-infection aiguë pendant la grossesse, par rapport à une infection chronique et à la réactivation de une infection latente. Par conséquent, il existe une recherche constante de nouvelles approches diagnostiques permettant l'évaluation la plus fiable du stade et de la forme du processus infectieux.

L'utilisation de l'avidité des anticorps IgG comme indicateur de la durée de l'infection primaire, d'abord proposée par des chercheurs finlandais (Hedman K. M. et al., 1989), a maintenant été introduite dans la pratique des tests sérologiques pour l'infection TORCH dans un certain nombre de pays. Ainsi, en France, où, comme en Ukraine, le problème de la toxoplasmose est toujours d'actualité, ce test est inclus dans l'algorithme d'examen obligatoire en cas de suspicion de toxoplasmose chez la femme enceinte. La détection dans le sérum de la présence à la fois d'anticorps IgG et IgM dirigés contre un agent infectieux peut être interprétée comme la preuve d'une primo-infection récente, puisque, comme on le sait, la disparition des anticorps IgM est généralement d'environ 3 mois après le début de la processus infectieux. Mais la période de circulation des anticorps IgM peut varier considérablement en fonction de l'agent infectieux et des caractéristiques individuelles de la réponse immunitaire de l'organisme. Lorsqu'ils sont infectés par Toxoplasma gondii, le Сytomégalovirus et le virus de l'herpès simplex, des traces d'anticorps IgM dirigés contre ces agents infectieux sont dans certains cas détectées pendant 1 à 2 ans ou plus.

Ainsi, leur présence dans le sang d'une femme enceinte n'est pas toujours une confirmation de primo-infection pendant la grossesse. De plus, la spécificité même des meilleurs systèmes de test commerciaux pour la détection des anticorps IgM n'est pas absolue. Dans certaines situations, du fait de la très grande sensibilité des tests, des résultats faussement positifs non spécifiques sont possibles. La détection d'anticorps IgG très avides dans le sang dans cette situation permet d'exclure une primo-infection récente. Les anticorps IgG de faible avidité sont détectés en moyenne dans les 3 à 5 mois suivant le début de l'infection (cela peut dans une certaine mesure dépendre de la méthode de détermination), mais ils sont parfois produits pendant une période plus longue. En soi, la détection d'anticorps IgG peu avides n'est pas une confirmation inconditionnelle du fait d'une nouvelle infection, mais sert de preuve de confirmation supplémentaire dans un certain nombre d'autres tests sérologiques. Lorsque l'infection est réactivée, des IgG spécifiques de haute avidité sont détectées.

Indications aux fins de l'analyse : Le test d'avidité est indiqué dans le complexe de tests sérologiques pour le diagnostic de la toxoplasmose, du cytomégalovirus et de l'infection par le virus de l'herpès - avec des résultats positifs de détermination des anticorps IgG et IgM (afin d'exclure ou de confirmer la probabilité d'une infection récente primo-infection). Préparation à l'étude: non requise. Matériel de recherche : sérum. Unités : Les résultats sont rapportés en % (indice d'avidité).

Le traitement du CMVI congénital consiste en une thérapie étiotropique et syndromique. L'indication du traitement étiotrope du CMVI congénital est la période active de la forme cliniquement manifeste de la maladie. Les critères d'activité du processus d'infection à CMV sont des marqueurs de laboratoire de la réplication active du virus (virémie, ADNémie, AGémie). Les marqueurs sérologiques de l'activité CMVI (séroconversion, anti-CMV-IgM et/ou augmentation de la concentration d'anti-CMV-IgG peu avides au fil du temps) sont moins fiables. Cela est dû au fait que les résultats d'un examen sérologique s'avèrent souvent à la fois faux positifs (par exemple, les anti-CMV-IgG détectés chez un enfant peuvent être maternels, transplacentaires, etc.) et faux négatifs (par exemple, l'absence d'anticorps spécifiques au CMV due à une tolérance immunologique ou due à une faible concentration d'anticorps au CMV (au-delà de la sensibilité des systèmes de test) dans la période initiale de la réponse immunitaire, etc.).

Les principes généraux du traitement des infections intra-utérines impliquent une immunothérapie, une thérapie antivirale, antibactérienne et post-syndromique. L'immunothérapie comprend l'utilisation d'immunoglobulines polyvalentes et spécifiques, immunomodulateurs (interférons). La thérapie antivirale à action dirigée est réalisée principalement avec l'acyclovir. Pour le traitement antimicrobien des infections intra-utérines bactériennes, des antibiotiques à large spectre (céphalosporines, aminoglycosides, carbapénèmes) sont utilisés et des macrolides sont utilisés pour les infections à mycoplasmes et à chlamydia. La thérapie posyndromique des infections intra-utérines vise à arrêter les manifestations individuelles de lésions périnatales du SNC, de syndrome hémorragique, d'hépatite, de myocardite, de pneumonie, etc.

Le médicament de choix pour le traitement étiotrope du CMVI congénital est l'immunoglobuline anticytomégalovirus hyperimmune spécifique du cytotecte pour administration intraveineuse. L'efficacité thérapeutique du cytotect est due à la neutralisation active du cytomégalovirus par des anticorps anti-CMV spécifiques de la classe IgG contenus dans la préparation, ainsi qu'à l'activation des processus de cytotoxicité dépendants des anticorps. Cytotect est disponible sous forme de solution à 10 % prête à l'emploi. Pour les nouveau-nés, le cytotect est administré par voie intraveineuse à l'aide d'une pompe à perfusion à un débit ne dépassant pas 5 à 7 ml/h. En cas de formes manifestes de CMVI, cytotect est prescrit : 2 ml/kg/jour en administration tous les 1 jours, en cure de 3 à 5 injections ou 4 ml/kg/jour en administration tous les 3 jours le 1er jour de traitement, aux 5e et 9e jours de traitement. Par la suite, la dose quotidienne est réduite à 2 ml/kg/jour et, en fonction des symptômes cliniques et de l'activité du processus infectieux, Cytotect est administré 1 à 3 fois de plus au même intervalle.

En raison de la forte toxicité des médicaments anti-CMV (ganciclovir, foscarnet sodique), ils ne sont pas utilisés pour le traitement du CMVI néonatal. La question de la nécessité d'un traitement étiotrope des nouveau-nés atteints de CMVI congénitale asymptomatique n'a pas été définitivement résolue. L'opportunité de prescrire divers immunomodulateurs n'est pas non plus reconnue par tous. En tant que thérapie antivirale et immunomodulatrice, l'interféron alfa-2b recombinant (Viferon, etc.) est utilisé. Viferon est produit sous forme de suppositoires rectaux contenant UI d'interféron alfa-2b (Viferon-1) ou UI d'interféron alfa-2b (Viferon-2): 1 suppositoire 2 fois par jour - tous les jours, pendant 7 à 10 jours, suivi d'une administration de 1 suppositoire 2 fois par jour après 1 jour pendant 2-3 semaines.

Prévision et prévention des infections intra-utérines Dans les formes généralisées d'IIU, la mortalité en période néonatale atteint 80%. Avec les formes locales, des lésions graves des organes internes surviennent (cardiomyopathie, BPCO, néphrite interstitielle, hépatite chronique, cirrhose, etc.). Dans presque tous les cas, les infections intra-utérines entraînent des lésions du système nerveux central Cardiomyopathie MPOC La prévention de l'IIU consiste en une préparation préconceptionnelle (c'est-à-dire une préparation à la grossesse), un traitement avant la grossesse, l'exclusion du contact entre une femme enceinte et des patients infectieux et une correction d'un programme de gestion de la grossesse pour les femmes à risque. Les femmes qui n'ont jamais eu de rubéole auparavant et qui n'ont pas été vaccinées contre la rubéole doivent être vaccinées au plus tard 3 mois avant la grossesse prévue. Dans certains cas, l'IIU peut être la base d'une interruption artificielle de grossesse.

Les éléments constitutifs de la préparation à la préconception La préparation à la grossesse commence par la planification de ce que les futurs parents devront faire et dans quel délai. La préparation à la préconception doit être lue non pas un mois ou deux avant la conception, mais au moins six mois ou mieux un an avant le moment prévu de la conception. Il comprend : la détermination de l'état de santé des futurs parents ; préparer le corps de chaque parent à la conception et de la femme à la grossesse ; détermination des jours optimaux pour la conception.

Pour un homme et une femme, tout commence par un test sanguin, à la fois d'un doigt et d'une veine, en passant de l'urine et d'autres matières biologiques. Des analyses détermineront, entre autres, le facteur Rh du sang. Ceci est nécessaire pour savoir si un conflit rhésus entre une femme et un fœtus est possible pendant la grossesse. Facteur Rh En général, la liste des tests est assez longue, mais elle permet de clarifier de nombreuses questions concernant le statut hormonal d'une femme, la résistance de son corps aux virus dangereux pour l'enfant, ainsi que la présence ou l'absence de relations sexuelles. maladies transmissibles et infections chez les deux futurs parents. La collecte et l'analyse par le médecin des informations de la carte de consultation externe de la femme, où les maladies, blessures ou opérations antérieures sont visibles, sont très importantes. Le médecin détermine également si l'un des parents est engagé dans un travail dangereux, s'il est exposé à des risques environnementaux. Déterminer l'état de santé des futurs parents.

La future mère doit également consulter un certain nombre de spécialistes étroits, principalement un gynécologue. Il peut être nécessaire pour une femme et/ou un homme de consulter un généticien. Cela peut être dû à des maladies génétiques de parents proches, ainsi qu'à l'âge des futurs parents, qui n'est pas très favorable à la conception.L'âge des futurs parents Tout ce qui précède prendra beaucoup de temps, mais vous permettra de répondre à un certain nombre de questions importantes. Par exemple : est-il possible de concevoir naturellement ? Une femme est-elle capable de porter un enfant et d'accoucher ? Est-il possible de contracter des infections embryonnaires in utero et lors de l'accouchement ?

Préparer le corps à la conception et à la grossesse Avec des résultats favorables de l'étude de l'état de santé, les futurs parents peuvent se préparer à la conception et la femme - à la grossesse. Tout d'abord, vous devez abandonner les mauvaises habitudes, observer la routine quotidienne, modérer l'activité physique, dormir et se reposer complètement et éviter les émotions négatives et le stress. Ce n'est un secret pour personne que notre corps est ce que nous mangeons. Par conséquent, les futurs parents doivent avoir une alimentation équilibrée et de qualité, en particulier lors de la préparation à la conception. Une femme pendant cette période doit prendre de la vitamine B 9 (acide folique). L'apport de vitamine E par les deux futurs parents contribue à la conception, mais comme c'est souvent le cas, les vitamines doivent également être consommées avec modération. Par conséquent, ils ne doivent être pris qu'après avoir consulté un médecin et selon son rendez-vous.

Détermination des jours optimaux pour la conception Lors de la préparation à la grossesse, vous devez établir les jours optimaux pour la conception. Pour ce faire, il est nécessaire de déterminer le moment de l'ovulation - la période pendant laquelle l'ovule est prêt à être fécondé par le sperme. Pour déterminer le moment de l'ovulation, des méthodes peu précises (méthode du calendrier) et plus fiables (mesure de la température basale, utilisation d'un test pour déterminer l'ovulation) peuvent être utilisées. De telles méthodes sont disponibles pour chaque femme et elle peut les faire elle-même Mesure de la température basale La détermination à cent pour cent de l'ovulation n'est possible que dans un établissement médical utilisant des ultrasons et sous la supervision de médecins. Après avoir déterminé le moment de l'ovulation et s'ils veulent concevoir un garçon ou une fille, les futurs parents peuvent planifier le jour de la conception, puisque, par exemple, certaines méthodes de planification du sexe d'un enfant reposent sur le choix d'un jour spécifique de la cycle ou saison menstruel Concevoir un garçon ou une fille un jour précis du cycle menstruel, période de l'année nécessaire et parfois indispensable pour une conception réussie, une grossesse sans problème et un accouchement sans complications. Une approche responsable et une bonne préparation permettront à une femme de profiter de sa grossesse et au fœtus de grandir et de se développer correctement.

infection intra-utérine témoigne uniquement du fait d'une infection infectieuse du fœtus pendant le développement du fœtus ou pendant l'accouchement.

Processus infectieux (infection) - processus dynamique qui se développe dans un macro-organisme à la suite de l'introduction dans celui-ci

micro-organisme.

Ainsi le terme "infection" n'est pas équivalent au terme "infection". Ces termes ne sont pas synonymes ! Terme "infection" porte principalement un fardeau épidémiologique, tandis que le terme «inyavlyayufektsiya» a une interprétation plus large - clinique et épidémiologique.

Infections intra-utérines - maladies infectieuses dans lesquelles l'infection du fœtus s'est produite dans la période prénatale ou intranatale.

Infection congénitale -

une maladie infectieuse dans laquelle l'infection et la manifestation clinique de la maladie se sont produites

in utero.

C'est pourquoi il convient de désigner par maladies infectieuses et inflammatoires congénitales celles qui se manifestent dans les trois premiers jours de la vie.

Le terme "syndrome TORCH" désigner des maladies infectieuses congénitales dont l'étiologie demeure

non déchiffré.

Le « syndrome TORCH » est un terme inventé des premières lettres des noms des infections intra-utérines les plus courantes :

T (toxoplasmose), Q (autres maladies), R (rubéole),

C (Cytomégalovirus),

H (virus du Nègre simplex)

Modes de transmission de l'infection de la mère au fœtus:

1. Transplacentaire - hématogène. 2. Ascendant.

3.Descendant.

4. Contact - par le liquide amniotique infecté.

L'issue de l'infection fœtale dépend de :

Type d'agent pathogène ; -sa virulence ; - le degré d'infection ;

L'état du système immunitaire du fœtus et de la femme enceinte;

voies de pénétration; - âge gestationnel du fœtus.

en fonction du moment

infections

1. Infertilité tubaire (blastopathie infectieuse mortelle)

2. Mort fœtale - fausses couches précoces et tardives, mortinaissance (embryofœtopathies infectieuses mortelles)

3. Fausse couche habituelle (fœtopathie infectieuse)

4. Les manifestations d'IIU chez les naissances vivantes peuvent être observées de différentes manières

manifestations d'IIU dans

naissances vivantes :

a) au moment de la naissance, le processus inflammatoire est terminé (forme résiduelle), l'enfant est «pratiquement en bonne santé», cependant, des changements morphologiques dans les organes et les systèmes indiquent une infection (niveau élevé de stigmatisation) - embryopathie. Infection à 8-12 semaines ;

b) le processus inflammatoire est passé au début de la période fœtale, mais a laissé des complications sclérotiques (cirrhose du foie ou atrésie des voies biliaires, fibroélastose cardiaque, formes non héréditaires de polykystose rénale, hydrocéphalie, déficit immunitaire secondaire congénital, etc.). Cette dernière se reflète également dans l'état postnatal de l'enfant (fœtopathie infectieuse précoce). Infection de 4 à 6 mois de développement intra-utérin (16-26 semaines);

c) formes généralisées et locales d'infections intra-utérines - septicémie, pneumonie, méningo-encéphalite, cardite, pyélonéphrite, etc. - fœtopathie infectieuse tardive. A partir de 27 semaines;

d) portage bactériologique et virologique sans manifestations cliniques et morphologiques de la maladie - infection intra-utérine sans manifestations cliniques. Cependant, les agents pathogènes peuvent se fixer dans les tissus de l'organisme pendant des décennies, provoquant diverses réactions : des signes polymorphes d'immaturité, de malnutrition, de troubles neurovégétatifs et mentaux peuvent également être causés par un processus infectieux.

e) transit des anticorps maternels chez un nouveau-né ;

f) tolérance immunologique - un organisme infecté par un agent pathogène in utero perd la capacité de produire activement des anticorps lorsqu'il est réinfecté par le même agent pathogène. L'incapacité à éliminer le microorganisme est une conséquence de la tolérance immunologique après contact d'antigènes pathogènes avec des cellules immatures du système immunitaire au cours de son embryogenèse.

g) infection intranatale - la période d'incubation.

Complété par: Shavenkova M 223 OMF Semey State Medical University

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Plan

Introduction 1. Infections intra-utérines 1.1 Épidémiologie et étiologie 1.2 Source et voies d'infection 1.3 Symptômes 1.4 Facteurs de risque de développement d'IIU 1.5 Diagnostic et présentation clinique 2. Caractéristiques pathogénétique de l'infection chez les jeunes enfants Conclusion Littérature

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Introduction

Infections intra-utérines (IIU) - maladies infectieuses détectées soit avant la naissance, soit peu après la naissance, mais qui surviennent à la suite d'une infection intra-partum ou prénatale du fœtus. Il s'agit d'un groupe de maladies dans lesquelles l'infection et la manifestation de la maladie se sont produites in utero.

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1. Infections intra-utérines

1.1 Épidémiologie et étiologie La fréquence réelle des infections congénitales n'est pas encore établie, mais, selon certains auteurs, la prévalence de cette pathologie dans la population humaine peut atteindre 10 %. Les infections intra-utérines se caractérisent par les mêmes schémas que les maladies infectieuses en général. Ils occupent une place prépondérante dans la structure de la mortalité infantile. La part de l'IIU dans la structure de la mortalité périnatale dans notre pays est de près de 25%, cependant, l'infection transplacentaire du fœtus est considérée comme l'une des causes les plus probables de 80% des malformations congénitales, qui, à leur tour, représentent environ 30% de tous les décès chez les enfants de moins de 1 an.

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Voies de pénétration de l'infection chez le fœtus

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Il est à noter que l'infection par ces mêmes infections dans la période post-néonatale se déroule dans la plupart des cas de manière asymptomatique ou sous la forme d'un processus infectieux bénin. Pour le fœtus, les agents pathogènes des maladies infectieuses que la mère a rencontrées pour la première fois pendant la grossesse sont particulièrement dangereux, car pendant cette période, la réponse immunitaire primaire est réduite, tandis que la secondaire est normale. 1.2 Source et voie d'infection La mère est la source de l'infection. Mais il existe aussi des causes iatrogènes d'infection lors d'actes médicaux. Voies d'infection * Voie transplacentaire (hématogène) - de la mère au fœtus à travers le placenta. L'IIU virale est plus couramment transmise, car le virus traverse facilement la barrière hématoplacentaire et la toxoplasmose. * Ascendant - lorsqu'une infection du tractus génital pénètre dans la cavité utérine et peut ensuite infecter le fœtus. Il s'agit le plus souvent d'infections bactériennes, de MST, de chlamydia, de champignons, de mycoplasmes, d'entérocoques. * Voie descendante - des trompes de Fallope à la cavité utérine * Voie de contact (intranatale) - infection lors du passage dans le canal de naissance.

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1.3 Symptômes Tous les DIU présentent un certain nombre de symptômes communs. La similitude des symptômes est associée à plusieurs points: les caractéristiques des agents pathogènes sont souvent des infections intracellulaires, le corps ne peut pas éliminer les infections par lui-même - en conséquence, une évolution persistante. De plus, les nouveau-nés ont une faiblesse immunitaire liée à l'âge, ce qui explique pourquoi les infections évoluent lentement. En raison de l'action de l'infection sur le fœtus, un complexe d'effets se produit, tels que l'hyperthermie, l'effet pathologique des micro-organismes et de leurs toxines, entraînant une violation du processus de placentation et des troubles métaboliques. 1. Les manifestations de l'infection sont déterminées par la période d'infection du fœtus dans les 2 premières semaines après la conception - blastopathie, se termine le plus souvent par un avortement spontané à un stade très précoce de 2 à 10 semaines de grossesse - véritables malformations dues à des lésions à le niveau cellulaire.

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de 10 à 28 semaines de grossesse - fœtopathie précoce. Le fœtus peut répondre à l'introduction d'une infection par une réaction inflammatoire généralisée (les 1ère et 3ème phases d'inflammation, d'altération et de prolifération et de fibrose sont prononcées, et la 2ème phase - l'exsudation n'est pas exprimée), à la suite de quoi l'enfant développe de multiples malformations, par exemple la fibroélastose. de 28 à 40 semaines de grossesse - fœtopathie tardive. Le fœtus peut déjà réagir par une réaction inflammatoire à part entière, le plus souvent plusieurs organes sont impliqués Infection lors de l'accouchement - inflammation de plus d'un organe - pneumonie, hépatite. 2. Effet tératogène 3. Généralisation du processus 4. Évolution persistante à long terme 5. Fréquence élevée de pathologies mixtes et combinées 6. Faible spécificité clinique

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Signes généraux : * retard de croissance intra-utérin * hépatosplénomégalie * anomalies mineures du développement (stigmates de la dysembryogenèse) ictère précoce ou prolongé ou intense * éruptions cutanées diverses * syndrome de détresse respiratoire * insuffisance cardiovasculaire * troubles neurologiques sévères * états fébriles du premier jour de vie

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1.4 Facteurs de risque pour le développement de l'IIU * Antécédents obstétricaux et gynécologiques aggravés * Évolution pathologique de la grossesse * Maladies de l'appareil génito-urinaire chez la mère * Maladies infectieuses de tout autre organe et système chez la mère survenant pendant la grossesse * Immunodéficiences, y compris le SIDA * Transfusions sanguines répétées * Etat après transplantation 1.5 Diagnostic et présentation clinique Le diagnostic d'IIU est extrêmement difficile. Tout d'abord, ils s'appuient sur les données de l'anamnèse, en particulier sur le déroulement de la grossesse. Les méthodes de diagnostic en laboratoire de l'IIU peuvent être divisées en directes et indirectes. Les directs comprennent : * la microscopie * la méthode de culture, la réplication du virus sur les tissus * la détection des antigènes RIF ou ELISA * la PCR

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Le tableau clinique des infections intra-utérines dépend de manière significative du moment et de la voie d'infection. Au cours des 8 à 10 premières semaines de développement intra-utérin, seule une phase alternative d'inflammation est possible, le processus se termine soit par la mort de l'embryon, soit par la formation de malformations congénitales. Plus tard, la composante proliférative de l'inflammation commence également à apparaître. L'infection à une date ultérieure (11 à 28 semaines) provoque une prolifération du tissu conjonctif (par exemple, la fibroélastose myocardique), une dysplasie et une hypoplasie des organes internes, un retard de croissance intra-utérin et des processus infectieux généralisés. Lorsque le fœtus est infecté après 28 semaines, trois composantes de l'inflammation sont impliquées : altérative, proliférative et vasculaire. Avec les formes localisées d'infections intra-utérines, les organes internes sont touchés (hépatite fœtale, syndrome hépatoliénal, cardiomyopathie, néphrite interstitielle, pneumonie intra-utérine, entérocolite, etc.) et le système nerveux central (encéphalite ou méningo-encéphalite).

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Le processus de formation du cerveau fœtal se poursuit tout au long de la grossesse, de sorte que les malformations congénitales et les lésions du système nerveux central sont enregistrées beaucoup plus souvent que la pathologie des autres organes. Les manifestations cliniques des infections intra-utérines étant pour la plupart non spécifiques, le diagnostic est dans la plupart des cas « encéphalopathie périnatale » ou « troubles de la circulation cérébrale ». Le tableau clinique avec une infection intra-utérine généralisée ressemble à une septicémie (atteinte des organes internes, anémie hémolytique, thrombocytopénie, syndrome hémorragique, insuffisance surrénalienne, toxicose infectieuse). Un début asymptomatique est possible, suivi du développement d'un tableau clinique (pathologie retardée) : syndrome d'hypertension-hydrocéphalie, cataracte progressive, diabète sucré, hépatite, pathologie du système urinaire, etc.

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Il convient de noter que les vulvovaginites chez les filles, les filles et les femmes ménopausées sont majoritairement d'origine bactérienne et s'accompagnent souvent d'une composante allergique. Il est important de noter que ces périodes d'âge> sont caractérisées, en règle générale, par un hypoestrogénisme, qui est à l'origine de la survenue d'une vulvovaginite bactérienne avec l'ajout d'une composante allergique, qui, malheureusement, n'est pas toujours prise en compte par les médecins. dans le traitement des patients. La nécessité d'inclure une thérapie de désensibilisation dans le traitement des maladies inflammatoires, y compris le tractus génital inférieur, dans ce groupe de patients est justifiée sur le plan pathogénique.

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Infection congénitale à cytomégalovirus

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2. Caractéristiques pathogènes de l'infection chez les jeunes enfants

Une caractéristique distinctive importante d'une maladie infectieuse est l'évolution cyclique avec des périodes changeantes: incubation, prodromique (initiale), pic (développement) et convalescence (guérison). La période d'incubation va de l'introduction de l'agent pathogène dans l'organisme jusqu'à l'apparition des premiers symptômes cliniques de la maladie. Pendant cette période, l'agent pathogène se multiplie, on observe des changements immunologiques et d'autres processus qui perturbent l'activité normale des tissus, organes et systèmes du macro-organisme. La durée de la période d'incubation est différente - de plusieurs heures (grippe, intoxication alimentaire) à plusieurs mois (hépatite virale B, mononucléose infectieuse) et même des années (lèpre, leishmaniose).

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La période prodromique se manifeste par un certain nombre de symptômes, généralement non spécifiques de cette infection (fièvre, malaise, perte d'appétit). Des changements se développent au site de la porte d'entrée, c'est-à-dire qu'un foyer primaire se forme (amygdalite, phénomènes catarrhaux dans les voies respiratoires supérieures, etc.), suivi de la propagation d'agents pathogènes à divers organes et tissus. Dans certaines maladies, pathognomoniques, caractéristiques uniquement de cette forme nosologique, des symptômes sont observés (avec la rougeole - un symptôme de Velsky-Filatov-Koplik). La durée de la période prodromique est différente - de plusieurs heures à plusieurs jours; il en manque parfois. La période de pointe - ainsi que les manifestations cliniques communes à de nombreuses infections, symptômes et syndromes caractéristiques de cette maladie apparaissent

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Changements exprimés dans le lieu de l'objectif principal ; avec un certain nombre d'infections, des éruptions cutanées apparaissent (scarlatine, rougeole, varicelle, rubéole); avec coqueluche - toux convulsive paroxystique; les changements hématologiques, biochimiques et morphologiques acquièrent un caractère typique. La période de convalescence est due au développement d'une immunité spécifique et se caractérise par une normalisation progressive des paramètres fonctionnels et morphologiques. Dans certaines infections, la récupération des fonctions altérées est lente. A ce moment, une sensibilisation spécifique subsiste, le risque de développer des complications allergiques et une surinfection

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Conclusion

Infection intra-utérine - une maladie du fœtus ou du nouveau-né, qui est apparue à la suite de son infection prénatale ou intranatale par l'agent causal de toute maladie infectieuse. Auparavant, le terme syndrome TORCH était largement utilisé. Actuellement, il est peu utilisé car il ne comprend que cinq maladies : la toxoplasmose, la syphilis, la rubéole, l'infection à cytomégalovirus et l'herpès.

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Les maladies infectieuses sont un grand groupe de maladies humaines résultant de l'exposition à l'organisme de virus, de bactéries et de protozoaires. Ils se développent lors de l'interaction de deux biosystèmes indépendants - un macro-organisme et un micro-organisme sous l'influence de l'environnement extérieur, et chacun d'eux a sa propre activité biologique spécifique. L'infection est l'interaction d'un macro-organisme avec un micro-organisme dans certaines conditions de l'environnement externe et social, à la suite de laquelle se développent des réactions pathologiques, protectrices, adaptatives et compensatoires, qui se combinent en un processus infectieux. Le processus infectieux est l'essence d'une maladie infectieuse et peut se manifester à tous les niveaux de l'organisation du biosystème - sous-moléculaire, sous-cellulaire, cellulaire, tissulaire, organe, organisme.

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Bibliographie

Degtyarev D. N., Degtyareva M. V., Kovtun I. Yu., Shalamova L. V. Principes de diagnostic des infections intra-utérines chez les nouveau-nés et tactiques de prise en charge des enfants à risque. - M. : La périnatalogie aujourd'hui, 1997. - T. 3. - S. 18-24. Volodina N. N., Degtyareva D. N. Diagnostic et traitement des infections intra-utérines. - M. : Méthode. rec. pour les néonatologistes, 1999. Cheburkin A.V., Cheburkin A.A. Infection périnatale. . A. Ya. Senchuk, Z. M. Dubossarskaya Infections périnatales : pratique. allocation. - M. : MIA, 2004. - 448 p.

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Complété par: Shavenkova M 223 OMF Semey State Medical University

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Plan

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Introduction

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1. Infections intra-utérines

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Voies de pénétration de l'infection chez le fœtus

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Infection congénitale à cytomégalovirus

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2. Caractéristiques pathogènes de l'infection chez les jeunes enfants

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Conclusion

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Bibliographie

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Infection congénitale -

Le terme "syndrome TORCH" désigner des maladies infectieuses congénitales dont l'étiologie demeure

Modes de transmission de l'infection de la mère au fœtus:

en fonction du moment

manifestations d'IIU dans

e) transit des anticorps maternels chez un nouveau-né ;

Plan

Introduction

1. Infections intra-utérines

Voies de pénétration de l'infection chez le fœtus

Infection congénitale à cytomégalovirus

2. Caractéristiques pathogènes de l'infection chez les jeunes enfants

Conclusion

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1. Infections intra-utérines

Voies de pénétration de l'infection chez le fœtus

Infection congénitale à cytomégalovirus

2. Caractéristiques pathogènes de l'infection chez les jeunes enfants

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