Сигнальні системи клітин рослин. Сигнальні системи клітин та їх роль у життєдіяльності рослин

Дія елісіторних препаратів обумовлена ​​наявністю у їхньому складі особливих біологічно активних речовин. За сучасними уявленнями сигнальні речовини або еліситори - це біологічно активні сполуки різної природи, які в дуже низьких дозуваннях, що вимірюються мілі-, мікро-, а в окремих випадках - і нанограмами, викликають каскади різних реакції реакції рослин на генетичному, біохімічному і фізіологічному рівнях. Вплив їх на фітопатогенні організми здійснюється за допомогою впливу на генетичний апарат клітин та зміни фізіології самої рослини, надання їй більшої життєстійкості, опірності різним негативним факторам середовища.

Взаємовідносини рослин з навколишнім світом, як високоорганізованих елементів екологічних систем, здійснюється шляхом сприйняття фізичних та хімічних сигналів, що надходять ззовні та коригують усі процеси їх життєдіяльності за допомогою впливу на генетичні структури, імунну та гормональну системи. Дослідження сигнальних систем рослин - це один з найперспективніших напрямків у сучасній клітинній та молекулярній біології. В останні десятиліття вченими досить багато уваги приділялося вивченню сигнальних систем, які відповідають за стійкість рослин до фітопатогену.

Біохімічні процеси, які у клітинах рослин, суворо скоординовані цілісністю організму, яка доповнюється їх адекватними реакціями на потоки інформації, пов'язані з різними впливами біогенних і техногенних чинників. Ця координація здійснюється за рахунок роботи сигнальних ланцюгів (систем), що сплітаються у сигнальні мережі клітин. Сигнальні молекули включають більшість гормонів, як правило, не проникаючи всередину клітини, а взаємодіючи з молекулами-рецепторами зовнішніх клітинних мембран. Ці молекули є інтегральними мембранними білками, поліпептидний ланцюг яких пронизує товщу мембрани. Різноманітні молекули, що ініціюють трансмембранну передачу сигналів, активують рецептори в наноконцентраціях (10-9-10-7 М). Активований рецептор передає сигнал внутрішньоклітинним мішеням – білкам, ферментам. При цьому модулюється їхня каталітична активність або провідність іонних каналів. У відповідь на це формується певна клітинна відповідь, яка, як правило, полягає в каскаді послідовних біохімічних реакцій. Крім білкових посередників у передачі сигналів можуть брати участь і відносно невеликі молекули-месенджери, що функціонально є посередниками між рецепторами та клітинною відповіддю. Прикладом внутрішньоклітинного месенджера є саліцилова кислота, що бере участь в індукції стресових та імунних реакцій рослин. Після вимкнення сигнальної системи месенджери швидко розщеплюються або (у разі катіонів Са) відкачуються через іонні канали. Таким чином, білки утворюють своєрідну «молекулярну машину», яка, з одного боку, сприймає зовнішній сигнал, з іншого, - має ферментну або іншу активність, що моделюється цим сигналом.

У багатоклітинних рослинних організмах передача сигналу здійснюється через рівень спілкування клітин. Клітини «розмовляють» мовою хімічних сигналів, що дозволяє здійснювати гомеостаз рослини як цілісної біологічної системи. Геном і сигнальні системи клітин утворюють складну систему, що самоорганізується, або своєрідний «біокомп'ютер». Жорстким носієм інформації у ньому є геном, а сигнальні системи грають роль молекулярного процесора, виконує функції оперативного управління. В даний час ми маємо лише найзагальніші відомості про принципи роботи даної надзвичайно складної біологічної освіти. Багато в чому залишаються нез'ясованими молекулярні механізми сигнальних систем. Серед вирішення багатьох питань має бути розшифровка механізмів, що зумовлюють тимчасовий (минущий) характер включення тих чи інших сигнальних систем, і водночас тривалу пам'ять про їх включення, що виявляється, зокрема, у придбанні системного пролонгованого імунітету.

Між сигнальними системами та геномом існує двосторонній зв'язок: з одного боку, ферменти та білки сигнальних систем закодовані в геномі, з іншого – сигнальні системи керуються геномом, експресуючи одні та супресуючи інші гени. Цей механізм включає рецепцію, перетворення, множення та передачу сигналу на промоторні ділянки генів, програмування експресії генів, зміна спектру синтезованих білків та функціональну відповідь клітини, наприклад, індукцію імунітету до фітопатогенів.

Як сигнальні молекули або елісітори, що виявляють індукційну активність, можуть виступати різні органічні сполуки-ліганди та їх комплекси: амінокислоти, олігосахариди, поліаміни, феноли, карбонові кислоти та ефіри вищих жирних кислот (арахідонова, ейкозапентаєнова, олеїнова, жанова). гетероциклічні та елементоорганічні сполуки, у тому числі деякі пестициди та ін.

До вторинних еліситорів, що утворюються в клітинах рослин при дії біогенних і абіогенних стресорів і включаються до сигнальних мереж клітин, відносять фітогормони: етилен, абсцизову, жасмонову, саліцилову кислоти, а

також поліпептид систем і деякі інші сполуки, які викликають експресію захисних генів, синтез відповідних білків, утворення фітоалексинів (специфічні речовини, що володіють антимікробною дією і викликають загибель патогенних організмів і уражених клітин рослин) і, зрештою, сприяють формуванню системної стійкості у рослин факторів середовища.

В даний час найбільш вивчено сім сигнальних систем клітин: циклоаденілатна, MAP-кіназна (mitogen-activated protein-kinase), фосфатидокислотна, кальцієва, ліпоксигеназна, НАДФН-оксидазна (супероксидсинтазна), NO-синтазна. Вчені продовжують відкривати нові сигнальні системи та їх біохімічних учасників.

Рослини у відповідь атаку патогенів можуть використовувати різні шляхи формування системної стійкості, які запускаються різними сигнальними молекулами. Кожен з елісіторів, впливаючи на життєдіяльність рослинної клітини по певному сигнальному шляху, через генетичний апарат, викликає широкий комплекс реакцій як захисного (імунного), так і гормонального характеру, що призводять до зміни властивостей самих рослин, що дозволяє їм протистояти цілому комплексу стресових факторів. При цьому в рослинах здійснюється інгібуюча або синергуючі взаємодія різних сигнальних шляхів, що сплітаються в сигнальні мережі.

Індукована стійкість за проявом подібна до генетично обумовленої горизонтальної стійкості, з тією різницею, що характер її визначається фенотиповими змінами геному. Тим не менш, вона має певну стабільність і служить прикладом фенотипічної імунокорекції рослинної тканини, оскільки в результаті обробки речовинами еліситорної дії змінюється не геном рослин, а лише його функціонування, пов'язане з рівнем активності захисних генів.

Певним чином ефекти, що виникають при обробці рослин імуноіндукторами, споріднені з генною модифікацією, відрізняючись від неї відсутністю кількісних і якісних змін самого генофонду. При штучній індукції імунних реакцій спостерігаються лише фенотипічні прояви, що характеризуються змінами активності експресованих генів та характеру їх функціонування. Тим не менш, викликані обробкою фітоактиваторами рослин зміни мають певний ступінь стійкості, що проявляється в індукції пролонгованого системного імунітету, що підтримується протягом 2-3 і більше місяців, а також у збереженні набутих властивостей рослинами протягом 1-2 наступних репродукцій.

Характер дії певного еліситора і ефекти, що досягаються, знаходяться в найтіснішій залежності від сили формованого сигналу або використовуваного дозування. Дані залежності, як правило, мають не прямолінійний, а синусоїдальний характер, що може служити доказом перемикання сигнальних шляхів при їх інгібуючих або синергуючих взаємодіях. високої виразності їхньої адаптогенної дії. Навпаки, обробка даними речовинами у великих дозуваннях, як правило, викликала десенсибілізаційні процеси в рослинах, різко знижуючи імунний статус рослин та призводячи до посилення сприйнятливості рослин до захворювань.

ББК 28.57 Т22

Відповідальний редактор член кореспондент РАНА.І. Гречкін

Рецензенти:

доктор біологічних наук, професор Л.Х. Гордон доктор біологічних наук, професор Л.П. Хохлова

Тарчевський І.А.

Сигнальні системи клітин рослин/І.А. Тарчевський; [Відп. ред. О.М. Гречкін]. -

М.: Наука, 2002. – 294 з: іл. ISBN 5-02-006411-4

Розглядаються ланки інформаційних ланцюгів взаємодії патогенів та рослин, що включають еліситори, рецептори елісіторів, G-білки, протеїнкінази та проте-інфосфатази, фактори регуляції транскрипції, репрограмування експресії генів та відповідь клітин. Головна увага приділяється аналізу особливостей функціонування окремих сигнальних систем клітин рослин - аденілатциклазної, МАР-кіназної, фосфатидатної, кальцієвої, ліпоксигеназної, НАДФН-оксидазної, NO-синтазної та протонної, їх взаємодії та об'єднанню в єдину сигнальну мережу. Пропонується класифікація патогеніндукованих білків за їх функціональними ознаками. Наводяться дані про трансгенні рослини з підвищеною стійкістю до патогенів.

Для спеціалістів у галузі фізіології рослин, біохіміків, біофізиків, генетиків, фітопатологів, екологів, агробіологів.

По мережі АК

Plant Cell Signaling Systems/1.A. Тарчевський; . – M.: Nauka, 2002. – 294 p.; il. ISBN 5-02-006411-4

Книги розглянуті членами сигнальних каналів відтворення pathogens і plant-host, namely elicitors, receptors, G-proteins, protein kinases і protein phosphatases, transcription factors reprogramming of genes expression, cell response. Головною частиною книги є розв'язання функціонування окремих мережевих сигнальних систем: аденолітний цикл, MAP кінасе, фосфатид, calcium, lipoxy-genase, NADPH-oxidase, NO-synthase, protons systems. Концепція взаємних зв'язків стільникових сигналів і їх integration до загальної стільникової мережі network is developing. Автор має відповідність класифікації pathogen-відповідних білків відповідно до їх функцій властивостей. The data on transgenic plants with the increased resistance to pathogens are presentd.

Для фізіологістів, biochemists, biophysicists, genetics, phytopathologists, ecologists, and agrobiologists

ISBN 5-02-006411-4

© Російська академія наук, 2002 © Видавництво "Наука"

(художнє оформлення), 2002

В останні роки стрімко розвиваються дослідження молекулярних механізмів регулювання експресії генів під впливом зміни умов існування. У клітинах рослин було виявлено існування сигнальних ланцюгів, які за допомогою спеціальних білків-рецепторів, в більшості випадків розташованих у плазмалемі, сприймають сигнальні імпульси, перетворюють, посилюють і передають їх у геном клітини, викликаючи репрограмування експресії генів та зміни в обміні речовин (у тому кардинальні), пов'язані з включенням раніше "мовчали" і виключенням деяких активних генів. Значимість сигнальних систем клітин була продемонстрована щодо механізмів дії фітогормонів. Було також показано визначальна роль сигнальних систем у формуванні адаптаційного синдрому (стресу), викликаного впливом на рослини абіотичних та біотичних стресорів.

Відсутність оглядових робіт, в яких аналізувалися б усі ланки різних сигнальних систем, починаючи з характеристики сприйманих сигналів та їх рецепторів, перетворення сигнальних імпульсів та передачі їх у ядро ​​та закінчуючи драматичними змінами в обміні речовин клітин та їх структурі, змусили автора спробувати заповнити цю прогалину за допомогою запропонованої до уваги читачів книги. Необхідно враховувати, що дослідження інформаційного поля клітин ще дуже далеке від завершення і багато деталей його структури та функціонування залишаються недостатньо освітленими. Усе це приваблює нових дослідників, котрим узагальнення публікацій по сигнальним системам клітин рослин особливо корисним. На жаль, не всі огляди

статті експериментального характеру увійшли до списку літератури, що певною мірою залежало від обмеженості обсягу книги та часу на її підготовку. Автор вибачається колегам, чиї дослідження не були відображені в книзі.

Автор висловлює подяку своїм співробітникам, які брали участь у спільному дослідженні сигнальних систем клітин рослин. Особливу подяку автор висловлює професору Ф.Г. Каримової, кандидатам біологічних наук В.Г. Яковлєвої та Є.В. Асафової, А.Р. Муха-метшину та доценту Т.М. Миколаєва за допомогу в підготовці рукопису до друку.

Робота виконана за фінансової підтримки фонду Провідної наукової школи РФ (гранти 96-15-97940 та 00-15-97904) та Російського фонду фундаментальних досліджень (грант 01-04-48-785).

ВСТУП

Однією з найважливіших проблем сучасної біології є розшифровка механізмів реагування прокаріотичних та еукаріотичних організмів на зміни умов їх існування, особливо на дію екстремальних факторів (стрес-факторів, або стресорів), що викликають у клітин стан стресу.

У процесі еволюції у клітин виробилися пристосування, що дозволяють сприймати, перетворювати і посилювати сигнали хімічної і фізичної природи, що приходять з навколишнього середовища, і за допомогою генетичного апарату реагувати на них, не тільки адаптуючись до умов, що змінилися, перебудовуючи свої обмін речовин і структуру, але й виділяючи різні леткі та нелеткі сполуки у позаклітинний простір. Одні з них виконують роль захисних речовин проти патогенів, інші можуть розглядатися як сигнальні молекули, що викликають відповідь інших клітин, розташованих на великій відстані від місця впливу на рослини первинного сигналу.

Можна вважати, що всі ці адаптивні події відбуваються внаслідок змін в інформаційному полі клітин. Первинні сигнали за допомогою різних сигнальних систем викликають реакцію з боку геному клітин, що виявляється у репрограмуванні експресії генів. Насправді, сигнальні системи регулюють роботу основного вмістилища інформації - молекул ДНК. З іншого боку, вони самі під контролем геному.

Вперше нашій країні цілеспрямовано досліджувати сигнальні системи клітин почали Є.С. Северин [Северін, Кочеткова, 1991] на тваринних об'єктах та О.М. Кулаєва [Кулаєва та ін., 1989; Kulaeva, 1990; Kulaeva et al., 1992; Кулаєва, 1995;

Бурханова та ін., 1999] - на рослинних.

У увазі читачів монографії міститься узагальнення результатів вивчення впливу біотичних стресорів на функціонування сигнальних систем клітин рослин. В даний час інтенсивно досліджуються МАР-кіназна, аденілатциклазна, фос-фатидатна, кальцієва, ліпоксигеназна, НАДФН-окси-дазна, NO-синтазна і протонна сигнальні системи та їх роль в онтогенетичному розвитку рослин та у формуванні відповіді на умови існування, що змінюються, особливо на дія різних абіотичних та біотичних стресорів. Автор вирішив зосередити увагу лише на останньому аспекті цієї проблеми – на молекулярних механізмах відповіді рослин на дію патогенів, тим більше що у цю відповідь залучено цілу низку фіто-гормонів та з'ясування особливостей взаємодії з ними сигнальних систем клітин рослин привертає велику увагу дослідників.

Вплив біотичних стресорів призводить до відповіді рослин, в основних рисах схожих з відповіддю на абіотичні стресори. Він характеризується сукупністю неспецифічних реакцій, що дозволило називати його адаптаційним синдромом, чи стресом. Природно, що можуть виявлятися і специфічні риси відповіді, що залежать від виду стресора, проте з посиленням міри його на перший план все більшою мірою починають виступати неспецифічні зміни [Меерсон, 1986; Тарчевський, 1993]. Найбільшу увагу їм було приділено Н.С. Введенським (уявлення про парабіоз), Д.С. Насоновим та В.Я. Олександровим (уявлення про паранекроз), Г. Сельє - у роботах, присвячених стресу у тварин, В.Я. Олександровим – у дослідженнях молекулярних основ стресу.

До найбільш значних неспецифічних змін при біотичному стресі можна віднести такі:

1. Фазність у розгортанні у часі відповіді вплив патогена.

2. Посилення катаболізму ліпідів та біополімерів.

3. Підвищення у тканинах утримання вільних радикалів.

4. Підкислення цитозолю з подальшою активацією протонних помп, що повертає рН до вихідного значення.

5. Підвищення у цитозолі вмісту іонів кальцію з подальшою активацією кальцієвих АТФаз.

6. Вихід із клітин іонів калію та хлору.

7. Падіння мембранного потенціалу (на плазмалемі).

8. Зниження загальної інтенсивності синтезу біополімерів та

9. Припинення синтезу деяких білків.

10. Посилення синтезу або синтез відсутніх так званих патогеніндукованих захисних білків (хітиназ,(3-1,3-глюканаз, інгібіторів протеїназ та ін.).

11. Інтенсифікація синтезу компонентів, що зміцнюють клітинні стінки - лігніну, суберину, кутину, калози, багатого оксипроліном білка.

12. Синтез антипатогенних нелетючих сполук

фітоалексинів.

13. Синтез та виділення летких бактерицидних та фунгіцидних сполук (гексеналів, ноненалей, терпенів та

Др->- 14. Посилення синтезу та підвищення вмісту (або по

явище) стресових фітогормонів - абсцизової, жасмонової, саліцилової кислот, етилену, гормону пептидної природи системи.

15. Гальмування фотосинтезу.

16. Перерозподіл вуглецю з |4 СО2 , засвоєного в процесі фотосинтезу, серед різних з'єднань - зменшення включення мітки у високополімерні сполуки (білки, крохмаль) і сахарозу і посилення (частіше відносне - у відсотках від засвоєного вуглецю) - в аланін, малат , аспартат [Тарчевський, 1964].

17. Посилення дихання з подальшим його гальмуванням. Активація альтернативної оксид ази, що змінює спрямованість електронного транспорту в мітохондріях.

18. Порушення ультраструктури - зміна тонкої гранулярної структури ядра, зменшення числа полісом та диктіосом, набухання мітохондрій та хлоропластів, зменшення в хлоропластах числа тилакоїдів, перебудова цито-

скелета.

19. Апоптоз (програмована смерть) клітин, що зазнали впливу патогенів, та сусідніх з ними.

20. Поява так званої системної неспецифічності

ської стійкості до патогенів у віддалених від місця впливу патогенів ділянках (наприклад, метамерних органах) рослини.

Багато з перелічених вище змін є наслідком "включення" стрессорами щодо невеликої кількості неспецифічних сигнальних систем.

У міру все більш глибокого вивчення механізмів реакцій у відповідь рослин на дію патогенів виявляються нові неспецифічні відповідні реакції клітин рослин. До них належать і невідомі раніше сигнальні шляхи.

При з'ясуванні особливостей функціонування сигнальних систем необхідно пам'ятати, що це питання є частиною загальної проблеми регуляції функціонування геному. Слід зазначити, що універсальність структури основних носіїв інформації клітин різних організмів – ДНК та генів – визначає уніфікацію і тих механізмів, які обслуговують реалізацію цієї інформації [Гречкін, Тарчевський, 2000]. Це стосується реплікації ДНК і транскрипції, структури та механізму дії рибосом, а також механізмів регуляції експресії генів умовами існування клітин, що змінюються, за допомогою набору значною мірою універсальних сигнальних систем. Ланки сигнальних систем також переважно уніфіковані (природа, знайшовши свого часу оптимальне структурне і функціональне рішення біохімічної чи інформаційної завдання, зберігає і тиражує їх у процесі еволюції). У більшості випадків найрізноманітніші хімічні сигнали, що надходять з навколишнього середовища, уловлюються клітиною за допомогою спеціальних "антен" - рецепторних білкових молекул, що пронизують клітинну мембрану і виступають над її поверхнями із зовнішньою і внутрішньою.

ній сторони. Декілька типів будови цих рецепторів уніфіковані у клітин рослин та тварин. Некова -стрічна взаємодія зовнішньої ділянки рецептора з тією чи іншою сигнальною молекулою, що надходить з середовища, що оточує клітину, призводить до зміни конформації рецепторного білка, що передається на внутрішню, цитоплазматическую ділянку. У більшості сигнальних систем з ним контактують посередницькі G-білки - ще одна уніфікована (за своїми структурою та функціями) ланка сигнальних систем. G-білки виконують функції перетворювача сигналів, передаючи сигнальний конформаційний імпульс на стартовий фермент, специфічний для тієї чи іншої сигнальної системи. Стартові ферменти одного типу сигнальної системи у різних об'єктів також універсальні і мають протяжні ділянки з однією послідовністю амінокислот. Однією з найважливіших уніфікованих ланок сигнальних систем є протеїнкінази (ферменти, що переносять кінцевий залишок ортофосфорної кислоти з АТФ на ті чи інші білки), що активуються продуктами стартових сигнальних реакцій або їх похідними. Фосфориловані за допомогою протеїнкіназ білки є наступними ланками сигнальних ланцюгів. Ще одна уніфікована ланка сигнальних систем клітин - це білкові фактори регуляції транскрипції, які є одним із субстратів протеїнкіназних реакцій. Структура цих білків також уніфікована, а модифікації структури визначають належність факторів регуляції транскрипції до тієї чи іншої сигнальної системи. Фосфорилювання факторів регуляції транскрипції обумовлює зміну конформації цих білків, їх активацію та подальшу взаємодію з промоторною ділянкою певного гена, що призводить до зміни інтенсивності його експресії (індукції або репресії), а в крайніх випадках - до "включення" деяких мовчалих генів або "вимкнення" активних. Репрограмування експресії сукупності генів геному викликає зміну співвідношення білків у клітині, що і є основою її функціональної відповіді. В окремих випадках хімічний сигнал із зовнішнього середовища може взаємодіяти з рецептором, розташованим усередині клітини - в цитозолі або так-

Рис. 1. Схема взаємодії зовнішніх сигналів із рецепторами клітини

1, 5, 6 - рецептори, розташовані в плазмалемі; 2,4 - рецептори, що знаходяться в цитозолі; 3 - стартовий фермент сигнальної системи, локалізований у плазмалемі; 5 - рецептор, що активується під впливом неспецифічної зміни структури ліпідної складової плазмалеми; СІБ - сигналіндуковані білки; ФРТ – білкові фактори регуляції транскрипції; i|/ - зміна мембранного потенціалу

ж ядрі (рис. 1). У клітинах тварин такими сигналами є, наприклад, стероїдні гормони. Цей інформаційний шлях має менше інтермедіатів, у зв'язку з чим у нього і менше можливостей для регуляції з боку клітини.

У нашій країні завжди приділялася велика увага проблемам фітоімунітету. Цій проблемі присвячено низку монографій та оглядів вітчизняних учених [Сухоруков, 1952; Вердеревський, 1959; Вавілов, 1964; Горленко, 1968; Рубін та ін., 1975; Метлицький, 1976; Токін, 1980;

Метліцький та ін, 1984; Метлицький, Озерецьківська, 1985; Курсано-ва, 1988; Іллінська та ін., 1991; Озерецьківська та ін., 1993; Корабльова, Платонова, 1995; Чернов та ін., 1996; Тарчев-ський, Чернів, 2000].

В останні роки особлива увага приділяється молекулярним механізмам фітоімунітету. Було показано, що

при інфікуванні рослин включаються різні сигнальні системи, які сприймають, множать і передають сигнали від патогенів генетичний апарат клітин, де відбувається експресія захисних генів, що дозволяє рослинам організувати як структурний, так і хімічний захист від патогенів. Успіхи в цій галузі пов'язані з клонуванням генів, розшифровкою їх первинної структури (у тому числі промоторних ділянок), структури білків, що кодуються ними, використанням активаторів та інгібіторів окремих ланок сигнальних систем, а також мутантів і трансгенних рослин з впровадженими генами, що відповідають за синтез учасників рецепції. , передачі та посилення сигналів. У дослідженні сигнальних систем клітин рослин важливу роль відіграє конструювання трансгенних рослин із промоторами генів білків-учасників сигнальних систем.

В даний час сигнальні системи клітин рослин при біотичному стресі найбільш інтенсивно вивчаються в Інституті біохімії ім. О.М. Баха РАН, Казанському інституті біохімії та біофізики РАН, Інституті фізіології рослин РАН, Пущинській філії Інституту біоорганічної хімії РАН, центрі "Біоінженерія" РАН, Московському та Санкт-Петербурзькому державних університетах, Всеросійському науково-дослідному інституті .

Проблема розшифровки молекулярних механізмів біотичного стресу, у тому числі ролі в його розвитку сигнальних систем, об'єднала протягом останніх десяти років фізіологів і біохіміків рослин, мікробіологів, генетиків, молекулярних біологів, фітопатологів. Публікується велика кількість експериментальних та оглядових статей з різних аспектів цієї проблеми (у тому числі у спеціальних журналах:

"Фісіологічна та молекулярна структура патології", "Молекулярна структура - мікроби взаємодії", "Annual Review of Plant Physiology and Pathology"). Водночас у вітчизняній літературі відсутнє узагальнення робіт, присвячених сигнальним системам клітин, що й призвело до необхідності написання пропонованої читачам монографії.

ПАТОГЕНИ ТА ЕЛІСИТОРИ

Хвороби рослин викликають тисячі видів мікроорганізмів, які можна розділити на три групи: віруси (більше 40 сімейств) та віроїди; бактерії (Agrobacterium, Corynebacterium, Erwinia, Pseudomonas, Xanthomonas, Streptomyces) та

мікоплазмоподібні мікроорганізми; гриби (нижчі:

Plasmodiophoromycetes, Chitridomycetes, Oomycetes: вищі: Ascomycetes, Basidi-omycetes, Deuteromycetes).

тез захистних ферментів: фенілаланін-аміак-ліази

І аніонної пероксидази. Безкрилі форми, які стосуються цього підкласу, виникли внаслідок втрати цих органів у процесі еволюції крилатих форм. Підклас налічує 20 загонів комах, серед яких є поліфаги, що не володіють специфічністю по відношенню до рослини, олігофаги та монофаги, у яких яскраво виражена специфічність взаємодії патогену та рослини-господаря. Одні комахи живляться листям (усієї листової пластинкою або скелети-руя лист), інші - стеблами (у тому числі вигризаючи стебло зсередини), зав'язями квітів, плодами, корінням. Попелиці та цикади висмоктують сік із провідних судин за допомогою хоботка або стилету.

Незважаючи на заходи боротьби з комахами, продовжує залишатися злободенною проблема зменшення заподіяної ними шкоди. В даний час понад 12% врожаю сільськогосподарських рослин на планеті втрачається в результаті атаки на них патогенних мікроорганізмів,

нематод і комах.

Пошкодження клітин призводить до деградації їх вмісту, наприклад високополімерних сполук, і появі сигналів олігомерних молекул. Ці "уламки аварії корабля" [Тарчевський, 1993] досягають сусідніх клітин і викликають в них захисну реакцію, що включає зміну експресії генів і утворення захисних білків, що кодуються ними. Часто механічне пошкодження рослин супроводжується їх інфікуванням, оскільки відкривається ранова поверхня, якою рослину проникають патогени. Крім того, в ротових органах комах можуть жити фітопатогенні мікроорганізми. Відомо, наприклад, що переносниками мікоплазмової інфекції є цикади, у яких дорослі форми та личинки харчуються соком ситовидних судин рослин, проколюючи хоботком-стилетом покриви листя і

Рис. 2. Схема взаємодії клітини патогену з рослиною-хазяїном/- кутиназа; 2 - продукти деградації компонентів кутикули (можливо,

які мають сигнальні властивості); 3 - (3-глюканаза та інші глікозилази, екскретовані патогеном; 4 - еліситори - фрагменти клітинної стінки (КС) господаря; 5 - хітінази та інші глікозилази, що діють руйнівно на КС патогену; 6 - елісітори - фрагменти КС патогену; 8 - токсичні речовини патогена, 9 - зміцнення КС господаря за рахунок активації пероксидаз та посилення синтезу лігніну, відкладення оксипролінових білків і лектинів;10 - індуктори з - продукти деградації кутину, що діють на клітину патогену

молоді стебла. Розанна цикадка, на відміну від інших представників цикадових, висмоктує вміст клітин. Цикади роблять менше пошкодження тканин рослин, ніж листогризні комахи, проте рослини можуть на нього реагувати так само, як на пов'язане з ним інфікування рослин.

При контакті з рослинами клітини патогенів виділяють різні сполуки, що забезпечують їх проникнення в рослину, харчування та розвиток (рис. 2). Деякі з цих сполук є токсинами, які виділяють патогенні мікроорганізми для ослаблення опірності господаря. В даний час описано більше 20 господарських специфічних токсинів, що продукуються патогенними грибами.

Рис. 3. Фітотоксична сполука з Cochlio-bolus carbonum

Бактерії та гриби утворюють також неселективні токсини, зокрема фузикокцин, ерихосетен, коронатин, фазоолотоксин, сирингоміцин, табтоксин.

Один з господар-специфічних токсинів, що виділяються

Pyrenophora triticirepentis - це білок 13,2 кДа, інші є продуктами вторинного метаболізму, що мають найрізноманітнішу структуру - це полікетиди, терпено-іди, сахариди, циклічні пептиди і т.д.

Як правило, до останніх відносяться пептиди, синтез яких відбувається поза рибосом і містять залишки D-амінокислот. Наприклад, господар-специфічний токсин з Cochliobolus carbonum має тетрапептидну циклічну структуру (D-npo-L-ana-D-ana-L-A3JJ), де остання абревіатура означає 2-аміно-9,10-епокси-8-оксо-де -каноеву кислоту (рис. 3). Токсин утворюється у клітинах патогену за допомогою токсинсинтази. Стійкість до цієї сполуки у кукурудзи залежить від гена, що кодує НАДФН-залежну карбоніл-редуктазу, що відновлює карбонільну групу, що призводить до

деактивації токсину Виявилося, що в організмі рослини-господаря токсин викликає інгібування гістон-деацетилаз і, як наслідок, надацетилювання гістонів. Це пригнічує захисну відповідь рослини, що викликається інфікуванням патогенами.

Інший тип сполук, що виділяються патогенами, отримав назву елісіторів (від англ. elicit – виявляти, викликати). Збірний термін "еліситор" був запропонований вперше в 1972 р. для позначення хімічних сигналів, що виникають у місцях інфікування рослин патогенними мікроорганізмами, і набув широкого поширення.

Еліситори грають роль первинних сигналів і приводять у дію найскладнішу мережу процесів індукції та регуляції фітоімунітету. Це проявляється в синтезі захисних білків, нелетких рослинних антибіотиків - фітоалек-синів, у виділенні антипатогенних летких сполук та ін. В даний час охарактеризовано структуру безлічі природних елісіторів. Деякі з них продукуються мікроорганізмами, інші (вторинні еліситори) утворюються при ферментативному розщепленні високополімерних сполук кутикули та полісахаридів клітинних стінок рослин та мікроорганізмів, треті є стресовими фітогормонами, синтез яких у рослинах індукується патогенами та абіогенними стресорами. До найважливіших елісіторів відносяться білкові сполуки, що екскретуються патогенними бактеріями і грибами, а також білки оболонки вірусів. Найбільш вивченими білковими еліситорами можна вважати невеликі (10 кДа), консервативні, гідрофільні, збагачені цистеїном елісітини, що секретуються всіма видами, що досліджувалися.

Phytophthora і Pythium. До них відноситься, наприклад, криптогеїн.

Елісітин викликають надчутливість і відмирання інфікованих клітин, особливо у рослин роду Nicotiana. Найбільш інтенсивне утворення фітофторою елісітинів відбувається при зростанні мі-

Виявлено, що елісітини здатні переносити стероли через мембрани, тому що мають стеролзв'язуючий сайт. Багато патогенних грибів самі не можуть синтезувати стероли, що робить зрозумілою роль елісітинів не тільки в харчуванні мікроорганізмів, але і в індукуванні захисної реакції рослин. З фітофтори було виділено глікопротеїдний еліситор 42 кДа. Його активність і зв'язування з білковим рецептором плазмалеми, мономерна форма якого є білок 100 кДа, забезпечувалася олигопептидным фрагментом з 13 амінокислотних залишків. Расоспецифічний еліситорний пептид, що складається з 28 залишків амінокислот з трьома дисуль-фідними групами, вдалося отримати з фітопатогенного гриба Cladosporium fulvum, причому утворювався пептид із попередника, що містив 63 амінокислоти. Цей фактор авіру-стрічки виявляв структурну гомологію з низкою невеликих пептидів, таких як інгібітори карбоксипеп-тидази і блокатори іонних каналів, і зв'язувався рецепторним білком плазмалеми, мабуть, викликаючи його модуляцію, димеризацію та передачу сигнальної системи. З більшого пре-протеїну Cladosporium fulvum, що складається з 135 амінокислот, під час посттрансляційного процесингу утворюється еліситорний білок, що налічує 106 амінокислот. Еліситорні білки, що продукуються іржовим грибом Uromyces vignae, являють собою два невеликі поліпептиди 5,6 і 5,8 кДа, за властивостями несхожі на інші елісітини. Серед бактеріальних білкових елісіторів найбільш вивчені харпіни.

Багато фітопатогенних бактерій продукують еліситорні олігопептиди (створені їх синтетичні

ські аналоги), відповідні найбільш консервативним ділянкам білка - флагеліну ,

є важливим фактором вірулентності цих бактерій. З Erwinia amylovora виділено новий еліситорний білок, С-область якого гомологічна ферменту пектатліази, здатної викликати появу елі-ситорних олігомерних фрагментів – продуктів деградації пектину. Патогенна бактерія Erwinia carotovora екскретує еліситорний білок харпін та ферменти пектатліазу, целюлазу, полігалактуроназу та протеази, гідролізують полімерні компоненти клітинних стінок рослинигосподаря (див. рис. 2), внаслідок чого утворюються олігомерні еліситорні молекул. Цікаво, що пектатліаза, що виділяється Erwinia chrysanthemi

набувала активності в результаті позаклітинного процесингу. Деякі ліпіди та їх похідні також відносяться до

еліситорам, зокрема 20-вуглецеві поліненасичені жирні кислоти деяких патогенів - арахідонова та ейкозапентаєнова [Іллінська та ін., 1991; Озерець-ківська та ін., 1993; Озерецьківська, 1994; Гілязетдінов та ін., 1995; Іллінська та ін., 1996а, б; Іллінська, Озерець-ківська, 1998], та їх оксигеновані похідні. У оглядовій роботі [Іллінська та ін., 1991] узагальнюються дані про еліситорну дію на рослини ліпідів (ліпопро-теїнів), що продукуються патогенними грибами. Виявилося, що еліситорний ефект має не білкова частина ліпопротеїнів, а їх ліпідна частина, що є не властиві для вищих рослин арахідонову (ейкозатетраєнову) та ейкозопентаєнову кислоти. Вони викликали утворення фітоалексинів, некротизацію тканин і системну стійкість рослин до різних патогенів. Продукти липоксигеназного перетворення в тканинах рослин С20 жирних кислот (гідроперокси-, гідрокси-, оксо-, циклічні похідні, лейкотріє-ни), що утворюються в клітинах рослини-господаря за допомогою ферментного липоксигеназного комплексу (субстратами якого можуть бути як С,8, так і С20 (полієнові жирні кислоти), надавали сильний вплив на захисну реакцію рослин. Це, очевидно, тим, що у неінфікованих рослинах немає оксиге-

похідних 20-вуглецевих жирних кислот, і їх поява в результаті інфікування призводить до драматичних результатів, наприклад до утворення некрозів навколо інфікованих клітин, що створює бар'єр для поширення патогенів по рослині.

Є дані, що індукування патогеном липоксигеназной активності призводило до формування реакції реакції рослини і в тому випадку, коли еліситор не містив С20 жирних кислот і субстратом липоксигеназной активності могли бути тільки власні С18 полієнові жирні кислоти, а продуктами - октадеканоїди, а не ей. Еліситорні властивості мають також сиринголіди [Л et al., 1998] і цереброзиди - сфінголіпід-ні сполуки. Цереброзиди А і С ізольовані з Magnaporthe grisea були найбільш активними еліситорами для рослин рису. Продукти деградації цереброзидів (метилові ефіри жирних кислот, сфінго-ідні основи, глікозил-сфінгоїдні основи) не виявляли еліситорної активності.

Деякі еліситори утворюються внаслідок впливу на тканини рослин гідролаз, що виділяються патогенами. Призначення гідролаз двояке. З одного боку, вони забезпечують харчування патогенів, необхідне їх розвитку та розмноження, з іншого - розпушують механічні бар'єри, які стоять по дорозі проникнення патогенів у місця проживання у рослинах.

Одним з таких бар'єрів є кутикула, що складається головним чином гетерополімеру кутина, зануреного у віск. Виявлено понад 20 мономерів, з яких складається кутин

Це різної довжини насичені та ненасичені жирні кислоти та спирти, у тому числі гідроксильовані та епокси-довані, дикарбоксилові довголанцюгові кислоти тощо. У кутині більшість первинних спиртових груп бере участь у освіті ефірних зв'язків, так само як частина вторинних спиртових груп, що забезпечують зшивання між ланцюгами та точки розгалуження в полімері. Частина іншого "бар'єрного" полімеру - суберину, складом близька до кутину. Головна його відмінність у тому, що вільні жирні кислоти є основним компонентом суберинових восків, тоді як у кутині їх дуже мало. Крім того, у суберині

присутні головним чином С22 і С24 жирні спирти, у той час як у кутині - С26 та С28. Для подолання поверхневого механічного бар'єру рослин багато патогенних грибів виділяють ферменти, що гідролізують кутин і частину складових суберину. Продуктами кутиназної реакції були різні оксигеновані жирні кислоти і спирти, в основному 10,16-дигідрокси-Ск,- і 9,10,18-тригідрокси-С|8-кислоти, що являють собою сигнальні молекули, що індукують у суперечці, що проростає, гриба освіта і виділення додаткових кількостей кутинази, що "роз'їдають" кутин і полегшують проникнення гриба всередину рослини. Було виявлено, що лаг-період появи у гриба кутиназної мРНК після початку утворення згаданих вище ди- та триоксикислот становить лише 15 хв, а виділення додаткової кутинази – у два рази більший. Пошкодження гена кутинази у Fusarium solani сильно знижувало ступінь вірулентності цього гриба. Інгібування кутинази за допомогою хімічних препаратів або антитіл запобігало інфікуванню рослин. Припущення про те, що оксигеновані продукти деградації кутіна можуть виступати в ролі не тільки індукторів утворення кутинази у патогенів, але і елісіторів захисних реакцій у рослини-господаря [Тарчевський, 1993], згодом підтвердилося.

Після проникнення патогенних мікроорганізмів через кутикулу одні з них переміщуються в провідні пучки рослин і використовують для свого розвитку наявні там поживні речовини, інші транспортуються всередину живих клітин господаря. У будь-якому випадку патогени зустрічаються з ще одним механічним бар'єром - клітинними стінками, що складаються з різних полісахаридів та білків та здебільшого укріпленими жорстким полімером - лігніном [Тарчевський, Марченко, 1987; Тарчевський, Марченко, 1991]. Як уже згадувалося вище, для подолання цього бар'єру та забезпечення свого розвитку вуглеводним та азотним харчуванням патогени виділяють ферменти, що гідролізують полісахариди та білки клітинних стінок.

Спеціальні дослідження показали, що при взаємодії бактерій та тканин рослини-господаря ферменти

Деградації виникають не одночасно. Наприклад, пектилметилэстераза була присутня і в неінокулірованних бактерією Erwinia carotovora subsp. atroseptia тканинах бульб картоплі, тоді як полігалактуроназна, пектатліазна, целюлазна, протеазна і ксила-назна активності з'являлися відповідно через 10, 14, 16, 19 і 22 год після інокуляції.

Виявилося, що олігосахаридні продукти деградації полісахаридів клітинних стінок рослин мають елісіторні властивості. Але активні олігосахариди можуть утворюватися і полісахаридами, що входять до складу клітинних стінок патогенів. Відомо, що одним із способів захисту рослин від патогенних мікроорганізмів є утворення після інфікування та виділення за межі плазмалеми ферментів - хітінази та β-1,3-глюканази, що гідролізують полісахариди хітин та β-1,3-поліглюкани клітинних стінок патогенів, придушення їх зростання та розвитку. Виявлено, що олігосахаридні продукти такого гідролізу є активними еліситорами захисних реакцій рослин. Внаслідок дії олігосахаридів підвищується стійкість рослин до бактеріальної, грибної або вірусної інфекції.

Олігосахаридним еліситорам, їх будові, активності, рецепторам, "включенню" ними сигнальних систем клітин, індукції експресії захисних генів, синтезу фітоалексинів, реакції надчутливості та інших відповідей рослин присвячений цілий ряд оглядових статей.

У лабораторії Елберсгейма, а потім у ряді інших лабораторій показано, що олігоглікозиди, що утворюються в результаті патогеніндукованої ендоглікозидазної деградації геміцелюлоз та пектинових речовин рослин, хітину та хітозану грибів, можуть відігравати роль біологічно активних речовин. Було навіть запропоновано вважати їх новим класом гормонів ("олігосахаринів", на відміну від олігосахаридів, що не мають активності). Утворення олігосахаридів в результаті гідролізу полісахаридів, а не в ході синтезу моносахаридів було показано на прикладі

Тарчевський І. А. Сигнальні системи клітин рослин / відп. ред. А. Н. Гречкін. М.: Наука, 2002. 294 с.

УДК 633.11(581.14:57.04)

ОСОБЛИВОСТІ РОЗПОДІЛУ РОСЛИН В АГРОПОПУЛЯЦІЇ ПШЕНИЦІ ЗА КЛАСАМИ ВАРІАЦІЇ ЕЛЕМЕНТІВ ПРОДУКТИВНОСТІ КОЛОСА

А. А. Горюнов, М. В. Івлєва, С. А. Степанов

Умови вегетації істотно позначаються на розподілі рослин в агропопуляції твердої пшениці за класами варіації числа колосків, кількості зерновок колосу та їхньої маси. Серед сортів саратівської селекції в умовах екстремального за агрокліматичними умовами року характерна різна кількість рослин: стародавні сорти - невеликі класи, нові сорти - великі класи варіації. Сприятливі агрокліматичні умови підвищують кількість рослин, що належать до вищих класів варіації елементів продуктивності колосу.

Ключові слова: сорт, колосок, зернівка, пшениця.

FEATURES DISTRIBUTION OF PLANTS IN WHEAT AGROPOPULATION ON CLASSES OF THE VARIATION OF ELEMENTS EFFICIENCY OF THE EAR

А. А. Горюнов, М. В. Івлева, С. А. Степанов

Ведення умов істотно впливає на розповсюдження робіт в агроpopulation durum wheat on classes of variation number of spikelets, quantities kernels ear and their weight. За cultivars Saratov вибір в умовах extreme year на агрокліматичні умови є характерними різними номерами робіт: для рок-old cultivars - маленькі літери, для нових cultivars - великі категорії з variation. Favorable agroclimatic conditions raise number of plants carried to higher classes of variation of elements of efficiency of ear.

Key words: cultivar, spikelet, kernel, wheat.

У морфогенезі пшениці, на думку дослідників (Морозова, 1983, 1986), можна назвати кілька фаз: 1) морфогенез апікальної частини меристеми зародкової нирки, що призводить формування зародкового головного втечі; 2) морфогенез елементів фітомерів зародкового головного втечі до органів рослини, що визначає габітус куща. Перша фаза (первинний органогенез - за Ростовцевою, 1984) визначає ніби матрицю рослини. Як встановлено (Ростовцева, 1978; Морозова, 1986; Степанов, Мостова, 1990; Adams, 1982), особливості проходження первинних процесів органогенезу відбиваються у подальшому структурообразовании.

Формування фітомерів вегетативної зони зародкового головного втечі є, на думку дослідників (Морозова, 1986, 1988), процесом видоспецифічним, тоді як розгортання елементів фітомерів зародкового головного втечі у функціонуючі органи рослин - процес сортоспецифічний. Процес формування фітомерів генеративної зони втечі – більш сортоспецифічний (Морозова, 1994).

Найбільш контрастно виражена значимість первинних морфогенетичних процесів, тобто. закладення та формування фітомерів вегетативної та генеративної зон втечі пшениці та їх подальша реалізація у відповідних агрокліматичних умовах при аналізі структури врожаю за варіаційними кривими елементів продуктивності пагонів (Морозова, 1983, 1986; Степанов, 2009). Цьому передує вибірковий облік розподілу рослин у їхній агропопуляції за класами варіації окремих елементів продуктивності, зокрема кількості колосків, кількості зерновок у колосі, масі зерновок колоса.

Матеріал та методика

Дослідження проводились у 2007-2009 роках. Як об'єкти вивчення були обрані такі сорти ярої твердої пшениці саратівської селекції: Гордеіформі 432, Мелянопус 26, Мелянопус 69, Саратовська 40, Саратовська 59, Саратовська золотиста, Людмила, Валентина, Нік, Єлизаветинская, Основні спостереження та обліки проводилися в польових дрібноделянкових дослідах на полях пристанційної селекційної сівозміни НДІСГ Південного Сходу та Ботанічного саду СГУ, повторність дослідів 3-кратна. Для проведення структурного аналізу продуктивності сортів пшениці брали в кінці вегетації по 25 рослин з кожної повторності, які потім об'єднували в групу та методом випадкової вибірки відбирали з неї для аналізу 25 рослин. Враховувалися кількість колосків, кількість зерен у колосках, маса одного зерна. На підставі отриманих даних визна-

ділили відповідно до методики З. А. Морозової (1983) особливості розподілу рослин в агропопуляції твердої пшениці за класами варіації елементів продуктивності колосу. Статистичну обробку результатів досліджень проводили за допомогою пакета програми Excel Windows 2007.

Результати та їх обговорення

Як показали наші дослідження, в умовах вегетації 2007 р. основна кількість головних пагонів пшениці сортів саратівської селекції за кількістю колосків колосу перебувала у 2- та 3-му класах варіації. Лише незначна кількість рослин була віднесена до 1-го класу - 4% (табл. 1).

Таблиця 1. Число пагонів пшениці сортів саратівської селекції за класами варіації кількості колосків колосу, % (2007 р.)

Сорт Клас варіації

1-й 2-й 3-й 4-й 5-й

Гордіформі 432 0 92 8 0 0

Мелянопус 26 4 76 20 0 0

Мелянопус 69 4 64 32 0 0

Саратовська 40 7 93 0 0 0

Старовинні 4 81 15 0 0

Саратовська 59 4 76 20 0 0

Саратовська золотиста 0 16 80 4 0

Людмила 8 44 48 0 0

Валентина 0 16 76 8 0

Нік 14 14 72 0 0

Єлизаветинська 0 24 72 4 0

Золота хвиля 8 16 52 24 0

Аннушка 0 20 64 16 0

Крассар 0 20 48 32 0

Нові 4 27 59 10 0

При аналізі сортів за групами було встановлено, що для стародавніх сортів характерно більше рослин 2-го класу варіації (81%) і менше рослин 3-го класу варіації (15%). По групі нових сортів виявлено, що більше рослин відносяться до 3-го класу варіації (59%), деяка частина рослин 4-го класу варіації (10%). Встановлено, що у деяких нових сортів кількість рослин 4-го класу варіації більше 10% - Крассар (32%), Золота хвиля (24%), Аннушка (16%), а в окремих сортів їх кількість менше 10% (Валентина,

Саратовська золотиста, Єлизаветинська) або не спостерігається зовсім – Саратовська 59, Людмила, Нік (див. табл. 1).

В умовах вегетації 2008 р., який вирізнявся сприятливішим агрокліматичним станом, серед сортів саратівської селекції, як стародавніх, так і нових, більша кількість рослин за кількістю колосків колосу була віднесена до 3-го класу варіації. Жодної рослини, як і в попередній рік, не було представлено у 5-му класі варіації. Характерно, що, на відміну нових сортів твердої пшениці, більша кількість рослин 2-го класу варіації відзначено у стародавніх сортів - 41% (табл. 2).

Таблиця 2. Число пагонів пшениці сортів саратівської селекції за класами варіації кількості колосків колосу, % (2008 р.)

Сорт Клас варіації

1-й 2-й 3-й 4-й 5-й

Гордеіформі 432 12 20 60 8 0

Мелянопус 26 4 36 56 4 0

Мелянопус 69 4 48 48 0 0

Саратовська 40 4 60 28 8 0

Стародавні 6 41 48 5 0

Саратовська 59 28 48 24 0 0

Саратовська золотиста 0 28 64 8 0

Людмила 8 44 48 0 0

Валентина 4 28 64 4 0

Нік 4 28 68 0 0

Єлизаветинська 8 36 52 4 0

Золота хвиля 4 12 68 16 0

Аннушка 0 28 60 12 0

Крассар 8 28 32 32 0

Нові 7 32 52,5 8,5 0

Серед нових сортів твердої пшениці виділялися сорти, для яких, як і в попередній рік, характерною є наявність частини рослин у 4-му класі варіації за кількістю колосків колосу - Крассар (32%), Золота хвиля (16%), Ганнуся (12%) , Саратовська золотиста (8%), Валентина (4%), Єлизаветинська (4%), тобто спостерігалася та сама тенденція, що й у попередній, 2007 р. (див. табл. 2).

В умовах вегетації 2009 р. більша частина рослин пшениці сортів саратівської селекції за кількістю колосків колосу була віднесена до 4-го та 3-го класів варіації: нові сорти – 45 та 43% відповідно, стародавні сорти – 30 та 51% відповідно. Характерно, що деко-

рим сортам властива наявність більшого щодо середнього значення числа рослин 4-го класу варіації - Ганнуся (76%), Валентина (64%), Нік (56%), Золота хвиля (52%), Саратовська 40 (48%). У деяких сортів відзначені рослини 5-го класу варіації – Золота хвиля (12%), Крассар (8%), Людмила (8%), Гордеіформі 432 та Саратовська 40 – 4% (табл. 3).

Таблиця 3. Число пагонів пшениці сортів саратівської селекції за класами варіації кількості колосків колосу, % (2009 р.)

Сорт Клас варіації

Гордеіформі 432 4 12 52 28 4

Мелянопус 26 4 36 44 16 0

Мелянопус 69 0 8 64 28 0

Саратовська 40 0 ​​4 44 48 4

Стародавні 2 15 51 30 2

Саратовська 59 0 28 48 24 0

Саратовська золотиста 4 8 72 16 0

Людмила 0 4 56 32 8

Валентина 0 0 36 64 0

Нік 4 4 36 56 0

Єлизаветинська 4 12 40 44 0

Золота хвиля 0 4 32 52 12

Аннушка 0 0 24 76 0

Крассар 0 8 40 44 8

Нові 1 8 43 45 3

Таким чином, проведені дослідження показали, що умови вегетації суттєво позначаються на розподілі рослин в агропопуляції за класами варіації кількості колосків колосу. Серед сортів саратівської селекції в умовах екстремального за агрокліматичними умовами року характерна більша кількість рослин: стародавнім сортам – 2-го класу, новим сортам – 3-го класу, а деяким з них 4-го класу варіації. За сприятливих агрокліматичних умов підвищується кількість рослин, що належать до вищих класів варіації за кількістю колосків колосу твердої пшениці.

В умовах вегетації 2007 р. число головних пагонів пшениці сортів саратівської селекції за кількістю зерновок колосу знаходилося в 1-му та 2-му класах варіації. Лише частина рослин деяких сортів були віднесені до 3-, 4- та 5-го класів (табл. 4).

Сорт Клас варіації

1-й 2-й 3-й 4-й 5-й

Гордіформі 432 96 4 0 0 0

Мелянопус 26 96 4 0 0 0

Мелянопус 69 92 8 0 0 0

Саратовська 40 93 7 0 0 0

Стародавні 94 6 0 0 0

Саратовська 59 80 20 0 0 0

Саратовська золотиста 20 48 32 0 0

Людмила 0 64 24 12 0

Валентина 48 36 16 0 0

Нік 28 62 10 0 0

Єлизаветинська 48 48 4 0 0

Золота хвиля 12 32 48 4 4

Аннушка 52 36 12 0 0

Крассар 88 8 4 0 0

Нові 42 39 17 1,5 0,5

При аналізі сортів за групами було встановлено, що для стародавніх сортів характерно більше рослин 1-го класу варіації (94%) і дуже незначна частка рослин 2-го класу варіації (6%). За групою нових сортів виявлено, що більше рослин окремих сортів також відносяться до 1-го класу варіації - Крассар (88%), Саратовська 59 (80%), Аннушка (52%), Валентина (48%), Єлизаветинська (48%) ), окремих сортів - до 2-го класу варіації - Людмила (64%), Нік (62%), Саратовська золотиста (48%), Єлизаветинська (48%) або ж до 3-го класу - Золота хвиля - 48% ( див. таблицю 3). У двох сортів відзначені рослини 4-го класу варіації за кількістю зерновок колоса – Людмила (12%) та Золота хвиля – 4% (див. табл. 4).

У період вегетації 2008 р., який, як уже зазначалося раніше, відрізнявся більш сприятливими агрокліматичними умовами, серед сортів саратівської селекції, як стародавніх, так і нових, більша кількість рослин за кількістю колосків колосу була віднесена до 2- та 3-го класів варіації . Однак серед стародавніх сортів два сорти відрізнялися великим відносно середніх значень числом рослин 2-го класу – Саратовська 40 та Мелянопус 69 – відповідно 72 та 48%. Серед нових сортів 3 сорти також відрізнялися великою відносно середніх значень числом рослин 2-го класу – Саратовська 59 та Валентина (72%), Людмила – 64%.

На відміну від попереднього року серед сортів саратівської селекції характерна наявність певної кількості рослин, віднесених до 4-го класу варіації за кількістю зерновок колоса. Особливо це властиво сортам Мелянопус 26, Єлизаветинська, Людмила, Гордеіформі 432, Мелянопус 69, Нік, Аннушка (табл. 5).

Таблиця 5. Число пагонів пшениці сортів саратівської селекції за класами варіації кількості зерновок колосу, % (2008 р.)

Сорт Клас варіації

1-й 2-й 3-й 4-й 5-й

Гордеіформі 432 0 28 56 8 8

Мелянопус 26 0 24 48 24 4

Мелянопус 69 4 48 40 8 0

Саратовська 40 0 ​​72 24 4 0

Стародавні 1 43 42 11 3

Саратовська 59 20 72 8 0 0

Саратовська золотиста 4 36 56 4 0

Людмила 0 64 24 12 0

Валентина 0 72 28 0 0

Нік 0 32 60 8 0

Єлизаветинська 0 48 32 20 0

Золота хвиля 12 32 48 4 4

Аннушка 4 44 40 8 4

Крассар 4 40 52 4 0

Нові 5 49 39 6 1

В умовах вегетації 2009 р. розподіл рослин пшениці сортів саратівської селекції за кількістю колосків колоса був різним залежно від групової приналежності – стародавні чи нові сорти. По групі стародавніх сортів більшість рослин було віднесено до 3- і 4-му класам варіації - 42,5% і 27% відповідно. У двох сортів, Мелянопус 26 і Мелянопус 69, спостерігалися рослини 5-го класу варіації за кількістю зерновок колоса (табл. 6).

Серед нових сортів більша частина рослин була віднесена до 3- та 2-го класів - 50,5 та 24% відповідно (табл. 6). Характерно, що деяким сортам властива наявність більшого відносно середнього значення числа рослин відповідного класу: 2-го класу варіації – Саратовська 59 (56%), Єлизаветинська (32%), Крассар (32%), Гордіформі 32 (28%), Саратовська золотиста (28%); 3-го класу варіації – Валентина (72%), Аннушка (60%), Крассар (56%), Саратовська 40 (52%), Нік (52%), Єлизаветинська (52%); 4-го класу варіації - Зо-

лота хвиля (36%), Ганнуся (32%), Саратовська золотиста та Людмила (20%). Примітно, що на відміну від попередніх років в умовах 2009 р. частина рослин половини сортів перебувала у 5-му класі варіації за кількістю зерновок колоса – Людмила, Нік, Золота хвиля, Ганнуся, Мелянопус 26 та Мелянопус 69 (див. табл. 6) .

Таблиця 6. Число пагонів пшениці сортів саратівської селекції за класами варіації кількості зерновок колосу, % (2009 р.)

Сорт Клас варіації

1-й 2-й 3-й 4-й 5-й

Гордеіформі 432 12 28 28 32 0

Мелянопус 26 8 22 46 20 4

Мелянопус 69 12 8 44 32 4

Саратовська 40 4 20 52 24 0

Стародавні 9 19,5 42,5 27 2

Саратовська 59 12 56 24 8 0

Саратовська золотиста 4 28 48 20 0

Людмила 0 12 52 20 16

Валентина 4 20 72 4 0

Нік 8 24 52 8 8

Єлизаветинська 4 32 52 12 0

Золота хвиля 4 12 40 36 8

Аннушка 4 0 60 32 4

Крассар 12 32 56 0 0

Нові 6 24 50,5 15,5 4

Проведені дослідження показали, що умови вегетації суттєво впливають на розподіл рослин в агропопуляції за класами варіації кількості зерновок колосу. Серед сортів саратівської селекції в умовах екстремального за агрокліматичними умовами року характерна більша кількість рослин: стародавнім сортам – 1-го класу, новим сортам –1-, 2- та 3-го класів, а деяким з них 4-го класу варіації. За сприятливих агрокліматичних умов підвищується кількість рослин, що належать до вищих класів варіації за кількістю зерновок колосу твердої пшениці.

В умовах вегетації 2007 р. число головних пагонів пшениці сортів саратівської селекції за масою зерновок колоса знаходилося в 1-му та 2-му класах варіації (табл. 7).

При аналізі сортів за групами було встановлено, що з деяких стародавніх сортів кількість рослин 1-го класу варіації становило

100% - Гордеіформі 432 та Мелянопус 26,93% - Саратовська 40. Істотно відрізнявся в цьому плані стародавній сорт Мелянопус 69, для якого характерно більше рослин 2-го класу - 80%. За групою нових сортів виявлено, що деяким сортам властиво більше відносно середнього значення кількість рослин відповідного класу: 1-го класу – Золота хвиля (96%), Саратовська 59 (80%), Крассар (76%), Ганнуся (68%); 2-го класу – Нік (52%), Людмила (48%), Саратовська золотиста (44%), Валентина та Єлизаветинська (40%); 3-го класу варіації – Людмила (28%), Саратовська золотиста (24%), Нік (14%), Валентина – 12%. Примітно, що у двох сортів, Людмила та Валентина, спостерігалися рослини 5-го класу варіації за масою зерновок колоса – відповідно 12 та 4% (див. табл. 7).

Таблиця 7. Число пагонів пшениці сортів саратівської селекції за класами варіації маси зерновок, % (2007 р.)

Сорт Клас варіації

1-й 2-й 3-й 4-й 5-й

Гордіформі 432 100 0 0 0 0

Мелянопус 26 100 0 0 0 0

Мелянопус 69 4 80 16 0 0

Саратовська 40 93 7 0 0 0

Старовинні 74 22 4 0 0

Саратовська 59 80 16 4 0 0

Саратовська золотиста 32 44 24 0 0

Людмила 12 48 28 12 0

Валентина 44 40 12 4 0

Нік 28 52 14 6 0

Єлизаветинська 56 40 4 0 0

Золота хвиля 96 4 0 0 0

Аннушка 68 32 0 0 0

Крассар 76 20 4 0 0

Нові 55 33 9,5 2,5 0

В умовах вегетації 2008 р. спостерігалося різне число рослин відповідного класу варіації за масою зерновок колосу. Серед стародавніх сортів саратівської селекції більша кількість рослин за цим елементом продуктивності відповідала 2-му класу варіації – 48%, серед нових сортів – 3- та 2-му класам варіації – відповідно 38 та 36%. Деяка кількість рослин відповідних сортів розподілено у 4- та 5-му класах варіації (табл. 8).

Сорт Клас варіації

1-й 2-й 3-й 4-й 5-й

Гордеіформі 432 12 48 32 4 4

Мелянопус 26 0 32 44 12 12

Мелянопус 69 16 60 20 4 0

Саратовська 40 24 52 12 8 4

Стародавні 13 48 27 7 5

Саратовська 59 48 48 4 0 0

Саратовська золотиста 4 24 64 4 4

Людмила 12 48 28 12 0

Валентина 4 36 56 0 4

Нік 12 44 32 12 0

Єлизаветинська 8 36 36 20 0

Золота хвиля 8 28 40 20 4

Аннушка 8 36 36 16 4

Крассар 4 28 48 20 0

Нові 12 36 38 12 2

Деякі саратівські сорти відрізнялися великим щодо середнього значення представництвом рослин відповідного класу варіації за масою зерновок колоса: 1-го класу – Саратовська 59 (48%), Саратовська 40 (24%), Мелянопус 69 (16%); 2-го класу – Мелянопус 69 (60%), Саратовська 40 (52%), Саратовська 59 та Людмила (48% відповідно), Нік (44%); 3-го класу – Саратовська золотиста (64%), Валентина (56%), Крассар (48%), Мелянопус 26 (44%); 4-го класу – Єлизаветинська, Золота хвиля та Крассар (20% відповідно); 5-го класу варіації – Мелянопус 26 – 12% (див. табл. 8).

В умовах вегетації 2009 р. більшу частину рослин пшениці сортів саратівської селекції за масою зерновок колосу було віднесено до 3- та 4-го класів варіації. Причому середні значення класів варіації групи стародавніх сортів та групи нових сортів суттєво відрізнялися. Зокрема, стародавні сорти відрізнялися великим представництвом рослин 3- та 4-го класів варіації – 41,5 та 29,5% відповідно, нові сорти відрізнялися переважною присутністю в агропопуляції рослин 4- та 3-го класів варіації – 44 та 26% відповідно . Звертає на себе увагу значна кількість рослин 5-го класу варіації по масі зерновок колосу, що особливо властиве сортам Крассар (32%), Валентина (24%), Золота хвиля (20%), Саратовська 40-16% (табл. 9) .

Сорт Клас варіації

1-й 2-й 3-й 4-й 5-й

Гордеіформі 432 4 16 48 32 0

Мелянопус 26 4 28 38 18 12

Мелянопус 69 0 8 48 40 4

Саратовська 40 4 20 32 28 16

Стародавні 3 18 41,5 29,5 8

Саратовська 59 14 36 38 8 4

Саратовська золотиста 4 8 28 52 8

Людмила 0 0 12 80 8

Валентина 0 8 28 40 24

Нік 8 20 28 36 8

Єлизаветинська 0 20 24 44 12

Золота хвиля 0 16 32 32 20

Аннушка 4 8 32 56 0

Крассар 0 8 12 48 32

Нові 3 14 26 44 13

Так само як і в інші роки, деякі сорти відрізнялися великим щодо середнього значення представництвом рослин відповідного класу варіації за масою зерновок колоса: 1-го класу – Саратовська 59 (14%); 2-го класу – Саратовська 59 (36%), Мелянопус 26 (28%), Саратовська 40, Нік та Єлизаветинська (відповідно 20%); 3-го класу варіації – Гордеіформі 432 та Мелянопус 69 (48% відповідно), Саратовська 59 (38%), Золота хвиля та Ганнуся (32% відповідно); 4-го класу варіації – Людмила (80%), Ганнуся (56%), Саратовська золотиста (52%), Крассар (48%), Мелянопус 69-40% (див. табл. 9).

Таким чином, проведені дослідження показали, що на розподіл рослин в агропопуляції за класами варіації маси зерновок колоса суттєво впливають умови вегетації. Для більшості стародавніх сортів в екстремальних умовах вегетації кількість рослин 1-го класу становить 93-100%, тоді як нові сорти вигідно відрізняються суттєвим представництвом рослин 2- та 3-го класів. У сприятливих умовах вегетації частка рослин вищого класу варіації збільшується, але для нових сортів зберігається та ж тенденція - більша кількість рослин вищих класів варіації за масою зерновок колосу в порівнянні зі стародавніми сортами.

Морозова З. А. Морфогенетичний аналіз у селекції пшениці. М.: МДУ, 1983. 77 с.

Морозова З. А. Основні закономірності морфогенезу пшениці та його значення для селекції. М.: МДУ, 1986. 164 с.

Морозова З. А. Морфогенетичний аспект проблеми продуктивності пшениці // Морфогенез та продуктивність рослин. М.: МДУ, 1994. С. 33-55.

Ростовцева З. П. Вплив фотоперіодичної реакції рослини на функцію верхівкової меристеми у вегетативному та генеративному органогенезі // Світло та морфогенез рослин. М., 1978. С. 85-113.

Ростовцева З. П. Зростання та диференціювання органів рослини. М.: МДУ 1984. 152 с.

Степанов С. А., Мостова Л. А. Оцінка продуктивності сорту з первинного органогенезу втечі пшениці // Продукційний процес, його моделювання та польовий контроль. Саратов: Вид-во Сарат. ун-ту, 1990. С. 151-155.

Степанов С. А. Морфогенетичні особливості реалізації продукційного процесу у ярої пшениці // Изв. СГУ Сер., Хімія, біологія, екологія. 2009. Т. 9, вип.1. З. 50-54.

Adams M. Plant development and crop productivity // CRS Handbook Agr. Productivity. 1982. Vol.1. P. 151–183.

УДК 633.11: 581.19

Ю. В. Даштоян, С. А. Степанов, М. Ю. Касаткіна

Саратовський державний університет ім. Н. Г. Чернишевського 410012, м. Саратов, вул. Астраханська, 83 e-mail: [email protected]

Встановлено особливості у змісті пігментів різних груп (хлорофілів а і b, каротиноїдів), а також співвідношення між ними в листі пшениці, що належать різним фітомерам втечі. Мінімальний або максимальний вміст хлорофілів та каротиноїдів може спостерігатися у різних листках, що залежить від умов вегетації рослин.

Ключові слова: фітомер, хлорофіл, каротиноїд, лист, пшениця.

STRUCTURE AND THE MAINTENANCE OF PIGMENTS OF PHOTOSYNTHESIS IN THE PLATE OF LEAVES OF WHEAT

Y. V. Dashtojan, S. A. Stepanov, M. Y. Kasatkin

Особливості в домашніх умовах pigments of різних груп (chlorophyll а і chlorophyll b, carotenoids), як добре, як parities між ними в ліжках wheat

Президія Російської академії наук
ПРИСУДИВ
премію імені О.М.Баха 2002 року
академіку Ігорю Анатолійовичу ТАРЧЕВСЬКОМУ
за цикл робіт «Сигнальні системи клітин рослин»

Академік І.А. ТАРЧІВСЬКИЙ
(Казанський Інститут біохімії та біофізики КНЦ РАН, Інститут біохімії ім.А.М.Баха РАН)

СИГНАЛЬНІ СИСТЕМИ КЛІТИН РОСЛИН

І.А.Тарчевський протягом майже 40 років досліджує вплив абіотичних та біотичних стресорів на метаболізм рослин. Останні 12 років найбільша увага приділяється одному з найперспективніших напрямків сучасної біохімії та фізіології рослин – ролі сигнальних систем клітин у формуванні стану стресу. З цієї проблеми І.А.Тарчевським було опубліковано 3 монографії: "Катаболізм і стрес у рослин", "Метаболізм рослин при стресі", і "Сигнальні системи клітин рослин". У 30 статтях І.А.Тарчевським та співавторами опубліковані результати досліджень аденілатциклазної, кальцієвої, ліпоксигеназної та НАДФН-оксидазної сигнальних систем клітин рослин. Досліджується NО-синтазна сигнальна система.

Аналіз особливостей катаболізму рослин при стресі дозволив зробити висновок про сигнальну функцію «уламків аварії корабля» — олігомерних продуктів деградації біополімерів і «фрагментів» фосфоліпідів. Зроблене у цій роботі припущення про еліситорні (сигнальні) властивості продуктів деградації кутина пізніше було підтверджено зарубіжними авторами.

Публікувалися як роботи експериментального характеру, а й огляди, у яких підбивалися підсумки досліджень сигнальних систем клітин рослин вітчизняними і зарубіжними авторами .

Розпочаті в лабораторії автора А.Н.Гречкіним і потім продовжені ним у самостійній лабораторії дослідження ліпідного метаболізму дозволили отримати результати пріоритетного характеру, які значно розширили уявлення про липоксигеназний сигнальний каскад. Вивчення впливу інтермедіату НАДФН-оксидазної системи – саліцилової кислоти на синтез білків привело до висновку про причину давно встановленої біологічної активності іншої сполуки – бурштинової кислоти. Виявилося, що остання є міметиком саліцилату та обробка нею рослин «включає» сигнальні системи, що призводить до синтезу саліцилат-індукованих захисних білків та підвищення стійкості до патогенів.

Було виявлено, що різні екзогенні стресові фітогормони - жасмонова, саліцилова і абсцизова кислоти викликають індукцію синтезу як одних і тих же білків (що свідчить про «включення» цими гормонами одних і тих же сигнальних шляхів), так і специфічних для кожного з них що вказує на одночасне «включення» і сигнальних каскадів, що розрізняються) .
Вперше у світовій літературі І.А.Тарчевським було проведено аналіз функціонування в рослинах всіх відомих сигнальних систем клітин та можливостей їх взаємовпливу, що призвело до уявлення про існування в клітинах не ізольованих сигнальних систем, а про сигнальну мережу, що складається з взаємодіючих систем.

Було запропоновано класифікацію патоген-індукованих білків за функціональною ознакою і зроблено огляд особливостей синтезу «включається» різними сигнальними системами синтезу цих білків. Одні з них є учасниками сигнальних систем рослин, і їх інтенсивне утворення забезпечує посилення сприйняття, перетворення та передачі в генетичний апарат еліситорних сигналів, інші обмежують харчування патогенів, треті каталізують утворення фітоалексинів, четверті - реакції зміцнення клітинних стінок рослин, п'яті викликають апоптоз. Функціонування всіх цих патоген-індукованих білків суттєво обмежує поширення інфекції за рослиною. Шоста група білків може безпосередньо діяти на структуру та функції патогенів, припиняючи або пригнічуючи їхній розвиток. Деякі з цих білків викликають деградацію клітинної стінки грибів та бактерій, інші дезорганізують функціонування їх клітинної мембрани, змінюючи її проникність для іонів, треті пригнічують роботу білок-синтезуючої машини, блокуючи синтез білків на рибосомах грибів та бактерій або діючи на вірус.

Нарешті, вперше був підбитий підсумок роботам з конструювання стійких до патогенів трансгенних рослин, причому в основу цієї оглядової роботи була покладена згадана вище класифікація патоген-індукованих захисних білків, особливу увагу приділено результатам дослідження за допомогою трансгенних рослин особливостей функціонування сигнальних систем клітин.

Дослідження сигнальних систем клітин рослин має не лише велику теоретичну важливість (оскільки вони становлять основу молекулярних механізмів стресу), але й велике практичне значення, оскільки дозволяють створювати ефективні антипатогенні препарати на основі природних елісіторів та інтермедіатів сигнальних систем.

Різним аспектам функціонування сигнальних систем клітин рослин були присвячені Тімірязєвська, Костичівська та Сисакянівська лекції І.А. Ізраїлі, Індії, Німеччині та ін.).

За дослідження однієї з сигнальних систем — липоксигеназної, І.А.Тарчевський та чл.-кор.

У багатьох публікаціях І. А.Тарчевського брали участь як співавтори його колеги — член-кореспондент РАН А.Н.Гречкін, доктори біологічних наук Ф.Г.Карімова, Н.Н.Максютова, В.М.Чернов, О.А. .Чернова та кандидат біологічних наук В.Г.Яковлєва.

У 2001 році з ініціативи І.А.Тарчевського та за його участі як голова Оргкомітету в Москві було проведено Міжнародний симпозіум із сигнальних систем клітин рослин.

ЛІТЕРАТУРА

1. Тарчевський І.А. Катаболізм та стрес у рослин. Наука. М. 1993. 83 c.
2. Тарчевський І.А. Метаболізм рослин під час стресу. Вибрані праці. Вид. "Фен" (Наука). Ірпінь. 2001. 448 с.
3. Тарчевський І. А. Сигнальні системи клітин рослин. М.: Наука, 2002. 16,5 д.а. (У пресі).
4. Максютова Н.М., Вікторова Л.В., Тарчевський І.А. Дія АТФ та ц-АМФ на синтез білків зерновок пшениці. // Фізіол. біохім. культур. рослин. 1989. Т. 21. № 6. С.582-586.
5. Гречкін А.Н., Гафарова Т.Е., Королев О.С., Курамшін Р.А., Тарчевскій І.А. Монооксигеназе є шлях лінолеїчної оксидації в pea seedlings. / In: "Biological Role of Plant Lipids". Будапешт: Akad. Kiado. Нью-Йорк, Лондон. Plenum. 1989. P.83-85.
6. Тарчевскій І.А., Гречкін А.Н. Perspectives of search for eicosаnoid analogs in plants. / In: "Biological Role of Plant Lipids". Будапешт: Akad. Kiado. Нью-Йорк, Лондон. Plenum. 1989. P.45-49.
7. Гречкін А.М., Кухтіна Н.В., Курамшин Р.А., Сафонова Є.Ю., Єфремов Ю.Я., Тарчевський І.А. Метаболізація коронарової та вернолової кислот у гомогенаті епікотилів гороху. //Біоорган. хімія. 1990. Т.16. N 3. С. 413-418.
8. Гречкін А.Н., Гафарова Т.Е., Тарчевський І.А. Biosynthesis of 13-oxo-9(Z), 11(E)-тридекадієноіческій acid в pea leaf homogenate. / In: «Plant Lipid Biochemistry. Structure and Utilization». London. Portland Press. 1990. P. 304-306.
9. Гречкін А.Н., Курамшін Р.А., Tarchevsky I.A. Minor Isomer of 12-oxo-10,15-phytodienoic acid and the mechanismus of natural cyclopentenones formation. / In: «Plant Lipid Biochemistry. Structure and Utilization». London. Portland Press. 1990. P.301-303.
10. Тарчевскій І.А., Курамшін Р.А., Гречкін А.Н. Конверсія α-ліноленату в з'єднані трієни і оксотрини з товстим тубером lipoxygenase. / In: «Plant Lipid Biochemistry. Structure and Utilization». London. Portland Press. 1990. P. 298-300.
11. Гречкін А.М., Курамшин Р.А., Тарчевський І.А. Утворення нового α-кетолу гідропероксид-дегідразою з насіння льону. //Біоорган. хімія. 1991. Т. 17. № 7. С. 997-998.
12. Грехкін А.Н., Курамшін Р.А, Сафонова Е.І., Єфремов І.Ж., Латипов С.К., Іліасов А.В., Тарчевскій І.А. Довжина hydroperoxidation of linolenic acid за допомогою potato tuber lipoxygenase. / / Biochim. Biophys. Acta. 1991. V. 1081. N 1. P. 79-84.
13. Тарчевський І.А. Регуляторна роль деградації біополімерів та ліпідів. // Фізіол. рослин. 1992. Т. 39. N 6. С.156-164.
14. Тарчевський І.А., Максютова Н.М., Яковлєва В.Г. Вплив саліцилової кислоти на синтез білків проростків гороху. // Фізіологія рослин. 1996. Т.43. N 5. С. 667-670.
15. Тарчевський І.А., Максютова Н.М., Яковлєва В.Г., Чернов В.М. Мікоплазма-індуковані та жасмонат-індуковані білки рослин гороху. // Доповіді РАН. 1996. Т. 350. N 4. С. 544 - 545.
16. Чернов В.М., Чернова О.А., Тарчевський І.А. Феноменологія мікоплазних інфекцій у рослин. // Фізіол. рослин. 1996. Т. 43. N.5. С. 721 - 728.
17. Тарчевський І.А. Про можливі причини активуючого впливу бурштинової кислоти на растения./ У кн.»Бурштинова кислота у медицині, харчової промисловості, сільське господарство». Пущино. 1997. С.217-219.
18. Гречкін А.М., Тарчевський І.А. Ліпоксигеназна сигнальна система. // Фізіол. рослин. 1999. Т. 46. № 1. С. 132-142.
19. Карімова Ф.Г., Корчуганова Є.Є., Тарчевський І.А., Абубакірова М. Р. Na+/Ca+-обмін у клітинах рослин. // Доповіді РАН. 1999. Т.366. № 6. С. 843-845.
20. Карімова Ф.Г., Тарчевський І.А., Мурсалімова Н.У., Гречкін А.М. Вплив продукту липоксигеназного метаболізму -12-гідроксідоценової кислоти на фосфорилювання білків рослин. // Фізіол. рослин. 1999. Т.46. №1. С.148-152.
21. Тарчевський І.А. Взаємодія сигнальних систем клітин рослин, що «включаються» олігосахаридами та іншими еліситорами. // «Нові перспективи у дослідженні хітину та хітозану». Матеріали П'ятої конференції. М. Вид-во ВНІРО. 1999. С.105-107.
22. Тарчевський І.А., Гречкін А.М., Карімова Ф.Г., Корчуганова Є.Є., Максютова Н.М., Мухтарова Л.Ш., Яковлєва В.Г., Фазлієв Ф.М., Ягушева М.Р., Паліх Е., Хохлова Л.П. Про можливість участі циклоаденилатної та ліпоксигеназної сигнальних систем в адаптації рослин пшениці до низьких температур. / У кн. «Грані співпраці. До 10-річчя Угоди про співпрацю між Казанським та Гіссенським університетами». Казань: УНІПРЕС, 1999. С.299-309.
23. Тарчевський І.А, Максютова Н.М., Яковлєва В.Г., Гречкін А.М. Бурштинова кислота – міметик саліцилової кислоти. // Фізіол. рослин. 1999. Т. 46. №1. С. 23-28.
24. Гречкін А.М., Тарчевський І.А. Ліпоксигеназний сигнальний каскад рослин. // Науковий Татарстан. 2000. № 2. С. 28-31.
25. Гречкін А.М., Тарчевський І.А. Сигнальні системи клітин та геном. //Біоорганічна хімія. 2000. Т. 26. № 10. С. 779-781.
26. Тарчевський І.А. Еліситор-індуковані сигнальні системи та їх взаємодія. // Фізіол. рослин. 2000. Т.47. № 2. С.321-331.
27. Тарчевський І.А., Чернов В.М. Молекулярні аспекти фітоімунітету. // Мікологія та фітопатологія. 2000. Т. 34. №3. С. 1-10.
28. Karimova F., Kortchouganova E., Tarchevsky I., Lagoucheva M. Офіційно directed Ca+2 and Na+ transmembrane transport in algal cells. // Protoplasma. 2000. V. 213. P. 93-98.
29. Тарчевскій І.А., Карімова Ф.Г., Гречкін А.Н. and Moukhametchina N.M. Influence of (9Z)-12-hydroxy-9-dodecenoic acid and methyl jasmonate on plant protein phosphorylation. // Biochemical Society Transactions. 2000. V. 28. N. 6. P. 872-873.
30. Тарчевський І.А. Патоген-індуковані білки рослин. // Прикладна мікробіологія та біохімія. 2001. Т. 37. № 5. С. 1-15.
31. Тарчевський І.А., Максютова Н.М., Яковлєва В.Г. Вплив саліцилату, жасмонату та АБК на синтез білків. // Біохімія. 2001. Т. 66. N. 1. С. 87-91.
32. Яковлева В.Г., Тарчевський І.А., Максютова Н.Н. Influence of NO donor nitroprusside on protein synthesis in pea seedlings. // Abstracts of International Symposium "Plant Under Environmental Stress". Москва. Publishing House of Peoples' Friendship University of Russia. 2001. P. 318-319.
33. Яковлева В.Г., Максютова Н.Н., Тарчевскій І.А., Абдуллева А.Р. Influence of donor and inhibitor NO-synthase on protein synthesis of pea seedlings. // Abstracts of International Symposium "Signalling systems of plant cells". Moscow, Russia, 2001, June, 5-7. ONTI, Pushchino. 2001. P. 59.

БІООРГАНІЧНА ХІМІЯ, 2000, том 26 № 10, с. 779-781

МОЛЕКУЛЯРНА БІОЛОГІЯ

СИГНАЛЬНІ СИСТЕМИ КЛІТИН І ГЕНОМ

Казанський інститут біохімії та біофізики РАН, Казань; Інститут біохімії імені О.М. Баха РАН, Москва

Прогнози майбутньому молекулярної і клітинної біології до 2000 року, зроблені Ф. Криком 1970 року, були досить сміливими. Завдання вивчення геному представлялася гігантською та довготривалою, проте концентрація величезних наукових та фінансових ресурсів призвела до швидкого вирішення багатьох проблем, що стояли 30 років тому перед молекулярною біологією та молекулярною генетикою. На той час було ще складніше передбачити прогрес у галузі клітинної біології. За минулі роки значною мірою стерлася межа між клітинним та молекулярним рівнями досліджень. У 1970 році, наприклад, не існувало уявлення про клітинні сигнальні системи, яке досить чітко оформилося лише до середини 80-х років. У цій статті буде зроблено спробу висвітлити існуючий стан та перспективи розвитку досліджень сигнальних систем клеюк - одного з найважливіших напрямків сучасної біології, що поєднують біохімію, біоорганічну хімію, молекулярну біологію, молекулярну генетику, фізіологію рослин та мікроорганізмів, фізіологію людини та тварин, біотехнологію.

Дослідження останніх років показали, що між сигнальними системами та геномом існує двосторонній зв'язок. З одного боку, ферменти і білки сигнальних систем закодовані в геномі, з іншого - сигнальні системи управляють геномом, експресуючи одні та супресуючи інші гени. Сигнальні молекули, як правило, відрізняються швидким метаболічним оборотом та малим часом життя. Дослідження, пов'язані з сигнальними системами, інтенсивно розвиваються, але молекулярні механізми сигнальних зв'язків залишаються не з'ясованими. У цьому напрямі багато треба зробити в наступні два-три десятиліття.

Загальні принципи роботи сигнальних систем значною мірою універсальні. Універсальність ДНК, "головної" молекули життя, визначає схожість механізмів її обслуговування в клітинах мікроорганізмів, рослин та тварин. В останні роки все більше затверджується універсальність механізму передачі екстраклітин.

них сигналів у генетичний апарат клітини. Цей механізм включає рецепцію, перетворення, множення і передачу сигналу на промо-торні ділянки генів, репрограмування експресії генів, зміна спектру синтезованих білків і функціональна відповідь клітин, наприклад, рослин - підвищення стійкості до несприятливих екологічних факторів або імунітету до патогенів. Універсальним учасником сигнальних систем є блок протеїн-кінази-фосфопротеїнфосфатази, що визначає активність багатьох ферментів, а також білкового фактора регуляції транскрипції (взаємодіючого з промоторними ділянками генів), від якого залежить зміна інтенсивності та характеру репрограмування експресії генів, що, у свою чергу, визначає відповідь клітки на сигнал.

В даний час виявлено, як мінімум, сім видів сигнальних систем: циклоаденілат-

ная, МАР*-кіназна, фосфатидатна, кальцієва, оксилипінова, супероксидсинтазна та N0-синтазна . У перших шести системах (малюнок, сигнальний шлях 1) білкові рецептори сигналів, що мають універсальний тип структури, "пмонтовані" клітинну мембрану і сприймають сигнал варіабельним екстраклітинним К-доменом. При цьому відбувається зміна конформації білка, у тому числі його цитоплазматичної С-ділянки, що призводить до активації асоційованого з ним в-білка і передачі імпульсу збудження на перший фермент і подальші інтермедіа сигнального ланцюга.

Ймовірно, деякі первинні сигнали діють на рецептори, локалізовані в цитоплазмі і пов'язані сигнальними шляхами з геномом (рисунок, сигнальний шлях 2). Цікаво, що у випадку. МО-сигнальної системи цей шлях включає локалізований у клітинній мембрані фермент Ж)-синтазу (малюнок, сигнальний шлях 4-3). Деякі фізичні або хімічні сигнали можуть взаємодіяти безпосередньо з ліпідною складовою клітинної мембрани, викликаючи її модифікацію, що призводить до зміни конформації рецепторного білка і вклю-

*МАР - mitogen activated protein, активований мітогеном білок.

ГРЕЧКІН, ТАРЧІВСЬКИЙ

Схема різноманітності сигнальних шляхів кліток. Позначення: 1,5,6 рецептори, локалізовані в клітинній мембрані; 2,4 рецептори, локалізовані в цитоплазмі; 3 - ІО-синтаза, локалізована в клітинній мембрані; 5 - рецептор, що активується зміною конформації ліпідної фази мембрани; ФРТ – фактори регуляції транскрипції; СІБ - сигналіндуковані білки.

чення сигнальної системи (малюнок, сигнальний шлях 5).

Відомо, що сприйняття сигналу рецепторами клітинної мембрани призводить до швидкого зміни проникності її іонних каналів. Більш того, вважається, наприклад, що сигналізується зміна концентрації протонів та інших іонів в цитоплазмі може грати роль ін-термедіатів в сигнальній системі, індукуючи в результаті синтез сигналзалежних білків (рисунок, сигнальний шлях 6).

Про результати функціонування сигнальних систем у рослин можна судити з патоген(елі-ситор)-індукованих білків, які поділяються на кілька груп за тими функціями, які вони виконують. Одні є учасниками сигнальних систем рослин, та їх інтенсивне утворення забезпечує розширення сигнальних каналів, інші обмежують харчування патогенів, треті каталізують синтез низькомолекулярних антибіотиків – фітоалексинів, четверті – реакції зміцнення клітинних стінок рослин. Функціонування всіх цих патоген-індукованих білків може суттєво обмежувати поширення інфекції за рослиною. П'ята група білків викликає деградацію клітинних стінок грибів і бактерій, шоста дезорганізує функціонування їх клітинної мембрани, змінюючи її проникність для іонів, сьома пригнічує роботу білоксинтезуючої машини, блокуючи синтез білків на рибосомах грибів і бактерій.

еволюційно молодші, оскільки за її функціонуванні використовується молекулярний кисень. Останнє призвело до того, що до найважливішої функції передачі інформації про екстраклітинний сигнал в геном клітини додалася ще одна, пов'язана з появою активних форм ліпідів (у разі оксилипінової системи), кисню (в усіх трьох випадках) та азоту (у разі ІО-сигнальної системи ). Супутні цим трьом системам реакції за участю молекулярного кисню відрізняються дуже високою швидкістю, що характеризує їх як "системи швидкого реагування". Багато продуктів цих систем цитотоксичні і можуть пригнічувати розвиток патогенів або вбивати їх, призводити до некрозу інфікованих та сусідніх клітин, ускладнюючи цим проникнення патогенів у тканину.

До найважливіших сигнальних систем належить оксилипинова сигнальна система, поширена в усіх еукаріотичних організмів . Нещодавно введений термін "оксіліпіни" позначає продукти окисного метаболізму полієнових жирних кислот незалежно від їх структурних особливостей та довжини ланцюга (С18, С20 та інші). Оксиліпіни виконують як функцію сигнальних медіаторів під час передачі перетвореної інформації до геному клітини, а й інших функцій. На час виходу статті Ф. Крику були відомі ферменти ліпоксигенази і порівняно невелика кількість оксилипінів, наприклад, деякі простагландини. За минулі тридцять років не тільки було з'ясовано циклооксигеназний шлях біосинтезу простагландинів, а й виявлено

СИГНАЛЬНІ СИСТЕМИ КЛІТИН І ГЕНОМ

ні багато нових біорегуляторів-оксиліпінів. Виявилося, що простаноїди та інші ейкозаноїди (продукти метаболізму С20-жирних кислот) підтримують гомеостаз у ссавців на клітинному та організмовому рівнях, контролюють багато життєво важливих функцій, зокрема, скорочення гладкої мускулатури, згортання крові, діяльність серцево-судинної, харчової дихальної системи, запальні процеси, алергічні реакції. Перша з перерахованих функцій, контроль скорочень гладкої мускулатури, збігається з одним із передбачень Ф. Крику, який прогнозував розшифровку механізмів функціонування м'язів.

Одним з перспективних напрямків є дослідження оксіліпінової сигнальної системи та її ролі у рослин та ссавців. Інтерес до цієї області пов'язаний багато в чому про те, що метаболізм оксилипінів у ссавців та рослин має більше відмінностей, ніж подібності. За останні тридцять років було досягнуто помітних успіхів у вивченні оксилипінового сигнального метаболізму у рослин. Деякі з виявлених оксилипінів контролюють зростання та розвиток рослин, беруть участь у формуванні місцевої та системної стійкості до патогенів та в адаптації до дії несприятливих факторів.

Особливий інтерес представляють факти управління сигнальними системами експресією генів, що кодують білкові інтермедіа самих сигнальних систем. Це управління включає автокаталітичні цикли або, у разі експресії генів фосфопротеінфосфатаз, призводить до пригнічення тієї чи іншої сигнальної системи. Було виявлено, що може відбуватися сигна-ліндуковане утворення як початкових білкових учасників сигнальних ланцюгів - рецепторів, так і кінцевих факторів регуляції транскрипції. Є дані і про еліситориндуковану активацію синтезу білкових проміжних ін-термедіатів сигнальних систем, викликаної, наприклад, експресією генів МАР-кінази, кальмо-дуліна, різних липоксигеназ, циклооксигена-зи, ]ЧО-синтази, протеїнкіназ і т.д.

Геном і сигнальна мережа клітини утворюють складну систему, що самоорганізується, своєрідний біокомп'ютер. У цьому комп'ютері жорстким носієм інформації є геном, а сигнальна мережа грає роль молекулярного процесора, що виконує

САЛІЦИЛАТ-ІНДУЦОВАНА МОДИФІКАЦІЯ ПРОТЕОМІВ У РОСЛИН (ОГЛЯД)

ЄГОРОВА А.М., ТАРЧЕВСЬКИЙ І.О., ЯКОВЛЄВА В.Г. – 2010 р.

ІНДУКЦІЯ САЛІЦИЛОВОЇ КИСЛОТОЮ КОМПОНЕНТІВ ОЛІГОМІРНИХ БІЛКОВИХ КОМПЛЕКСІВ

ЄГОРОВА А.М., ТАРЧЕВСЬКИЙ І.О., ЯКОВЛЄВА В.Г. – 2012 р.