อาการของโรคเบาจืดในผู้ชาย ทำไมโรคเบาจืดจึงเป็นอันตราย: ผลที่ตามมาของพยาธิสภาพ

โรคเบาหวานเป็นปัญหาทางการแพทย์และสังคมที่สำคัญทั่วโลก เนื่องจากมีการแพร่กระจายอย่างกว้างขวาง ความรุนแรงของภาวะแทรกซ้อนในระยะหลัง ค่าใช้จ่ายในการวินิจฉัยและการรักษาสูง ซึ่งจำเป็นสำหรับผู้ป่วยตลอดชีวิต

จากข้อมูลของผู้เชี่ยวชาญจากองค์การอนามัยโลก จำนวนผู้ป่วยเบาหวานทุกรูปแบบในปัจจุบันมีมากกว่า 160 ล้านคน ในแต่ละปี จำนวนผู้ป่วยรายใหม่ที่ได้รับการวินิจฉัยคือ 6-10% เมื่อเทียบกับจำนวนผู้ป่วยทั้งหมด ดังนั้น จำนวนผู้ป่วยโรคนี้จึงเพิ่มขึ้นเป็นสองเท่าทุกๆ 10-15 ปี เบาหวานชนิดที่ 1 เป็นเบาหวานที่มีความรุนแรงที่สุด โดยคิดเป็นไม่เกิน 10% ของผู้ป่วยทั้งหมด อุบัติการณ์สูงสุดพบในเด็กอายุ 10 ถึง 15 ปี - 40.0 รายต่อ 100,000 คน

คณะกรรมการผู้เชี่ยวชาญระดับนานาชาติซึ่งก่อตั้งขึ้นในปี 2538 โดยได้รับการสนับสนุนจาก American Diabetes Association ได้เสนอการจำแนกประเภทใหม่ซึ่งเป็นที่ยอมรับในหลายประเทศทั่วโลกว่าเป็นเอกสารคำแนะนำ แนวคิดหลักที่อยู่ภายใต้การจำแนกประเภทสมัยใหม่ของ DM คือการระบุปัจจัยสาเหตุที่ชัดเจนในการพัฒนา DM

โรคเบาหวานประเภท 1 เป็นโรคเมตาบอลิซึม (การแลกเปลี่ยน) ที่โดดเด่นด้วยภาวะน้ำตาลในเลือดสูงซึ่งขึ้นอยู่กับการทำลายเซลล์ β ซึ่งนำไปสู่การขาดอินซูลินอย่างสมบูรณ์ โรคเบาหวานรูปแบบนี้เดิมเรียกว่า "เบาหวานชนิดพึ่งอินซูลิน" หรือ "เบาหวานในเด็ก" การทำลายเซลล์ β ในกรณีส่วนใหญ่ในประชากรยุโรปนั้นเป็นไปตามธรรมชาติของภูมิต้านทานตนเอง (โดยการมีส่วนร่วมของเซลล์และส่วนของร่างกายของระบบภูมิคุ้มกัน) และเกิดจากการไม่มีหรือสูญเสียความทนทานต่อ β-เซลล์ autoantigens

ปัจจัยจูงใจทางพันธุกรรมหลายอย่างนำไปสู่การทำลาย autoimmune ของ β-cells โรคนี้มีความสัมพันธ์ที่ชัดเจนกับระบบ HLA โดยมียีน DQ A1 และ DQ B1 รวมถึง DR B1 อัลลีล HLA DR/DQ สามารถจูงใจหรือป้องกันได้

โรคเบาหวานประเภท 1 มักเกี่ยวข้องกับโรคภูมิคุ้มกันทำลายตัวเองอื่นๆ เช่น โรคเกรฟส์ (โรคคอพอกเป็นพิษแบบกระจาย) โรคต่อมไทรอยด์อักเสบจากภูมิต้านทานตนเอง โรคแอดดิสัน โรคด่างขาว และโรคโลหิตจางที่เป็นอันตราย โรคเบาหวานประเภท 1 อาจเป็นส่วนประกอบของ autoimmune syndrome-complex (กลุ่มอาการ autoimmune polyglandular syndrome ประเภท 1 หรือ 2, "rigid person" syndrome)

เมื่อสรุปข้อมูลทางคลินิกและการทดลองที่ได้รับจนถึงปัจจุบัน เราสามารถนำเสนอแนวคิดเกี่ยวกับการเกิดโรคของโรคเบาหวานประเภท 1 ดังต่อไปนี้ แม้จะมีอาการเฉียบพลัน แต่โรคเบาหวานประเภท 1 จะค่อยๆพัฒนา ระยะเวลาแฝงสามารถอยู่ได้นานหลายปี อาการทางคลินิกจะปรากฏขึ้นหลังจากการทำลาย 80% ของเซลล์เบต้าเท่านั้น การศึกษาชันสูตรพลิกศพของเนื้อเยื่อตับอ่อนของผู้ป่วยเบาหวานชนิดที่ 1 เผยให้เห็นปรากฏการณ์ของอินซูลินอักเสบ ซึ่งเป็นการอักเสบเฉพาะที่มีลักษณะเฉพาะโดยการแทรกซึมของเกาะเล็กเกาะน้อยโดยเซลล์เม็ดเลือดขาวและโมโนไซต์

ระยะแรกสุดของระยะก่อนการรักษาของเบาหวานชนิดที่ 1 มีลักษณะเฉพาะคือลักษณะของโคลนของ T-lymphocytes จนถึงปัจจุบัน อินซูลิน กลูตาเมตดีคาร์บอกซิเลส ฮีตช็อกโปรตีน 60 และโฟกรินถือเป็นออโตแอนติเจนหลักสมมุติฐานที่ทำให้เกิดการเพิ่มจำนวนของที-ลิมโฟไซต์ที่เป็นพิษต่อเซลล์ภายใต้เงื่อนไขบางประการ

ในการตอบสนองต่อการทำลายเซลล์ β พลาสมาเซลล์จะหลั่ง autoantibodies ให้กับแอนติเจนต่าง ๆ ของเซลล์ β ซึ่งไม่เกี่ยวข้องโดยตรงกับปฏิกิริยาภูมิต้านทานตนเอง แต่บ่งชี้ว่ามีกระบวนการภูมิต้านทานผิดปกติ autoantibodies เหล่านี้อยู่ในกลุ่มของ immunoglobulins G และถือเป็นเครื่องหมายทางภูมิคุ้มกันของความเสียหายของ autoimmune ต่อ β-cells แยกออโตแอนติบอดีของเซลล์เกาะออก (ICA - ชุดของออโตแอนติบอดีต่อแอนติเจนไซโตพลาสซึมของ β-เซลล์) เฉพาะสำหรับเซลล์ β-เซลล์ ออโตแอนติบอดีต่ออินซูลิน แอนติบอดีต่อกลูตาเมตดีคาร์บอกซิเลส (GAD) ถึง phosphotyrosine phosphatase (IA-2) หมอกริน แอนติบอดีต่อแอนติเจนของ β-cell เป็นเครื่องหมายที่สำคัญที่สุดของการทำลายภูมิคุ้มกันทำลายตนเองของ β-เซลล์ และปรากฏใน DM ชนิดที่ 1 ทั่วไปเร็วกว่าภาพทางคลินิกของ DM พัฒนามาก autoantibodies ต่อเซลล์เกาะเล็กปรากฏในซีรั่ม 5-12 ปีก่อนที่อาการทางคลินิกครั้งแรกของโรคเบาหวาน titer จะเพิ่มขึ้นในช่วงปลายของช่วงพรีคลินิก

ในการพัฒนา DM 1 มี 6 ขั้นตอนที่แตกต่างกันโดยเริ่มจากความบกพร่องทางพันธุกรรมและจบลงด้วยการทำลายเซลล์β-cell อย่างสมบูรณ์

ระยะที่ 1 - ความบกพร่องทางพันธุกรรม - มีลักษณะเฉพาะคือมีหรือไม่มียีนที่เกี่ยวข้องกับเบาหวานชนิดที่ 1 ขั้นตอนแรกเกิดขึ้นในน้อยกว่าครึ่งหนึ่งของฝาแฝดที่มีพันธุกรรมเหมือนกันและใน 2-5% ของพี่น้อง สิ่งที่สำคัญอย่างยิ่งคือการมีอยู่ของแอนติเจน HLA โดยเฉพาะ class II - DR 3, DR 4 และ DQ

ขั้นตอนที่ 2 - จุดเริ่มต้นของกระบวนการภูมิต้านตนเอง ปัจจัยภายนอกที่สามารถมีบทบาทในการกระตุ้นให้เกิดการพัฒนาของภูมิต้านทานทำลายตนเองต่อเซลล์เบต้า ได้แก่: ไวรัส (ไวรัส Coxsackie B, หัดเยอรมัน, คางทูม, ไซโตเมกาโลไวรัส, ไวรัส Epstein-Barr), ยา, ปัจจัยความเครียด, ปัจจัยทางโภชนาการ (การใช้ สูตรนมที่มีโปรตีนจากสัตว์ ผลิตภัณฑ์ที่มีไนโตรซามีน) ข้อเท็จจริงของการสัมผัสกับปัจจัยแวดล้อมต่างๆ สามารถเกิดขึ้นได้ใน 60% ของผู้ป่วยที่เป็นเบาหวานชนิดที่ 1 ที่เพิ่งได้รับการวินิจฉัย

ขั้นตอนที่ 3 - การพัฒนาของความผิดปกติทางภูมิคุ้มกัน สามารถตรวจหาออโตแอนติบอดีจำเพาะต่อโครงสร้าง β-เซลล์ต่างๆ ในเลือด: ออโตแอนติบอดีต่ออินซูลิน (IAA), ICA, GAD, IA2 และ IA2b ในระยะที่ 3 มีความผิดปกติของ β-cells และเป็นผลมาจากการลดลงของมวลของ β-cells การสูญเสียการหลั่งอินซูลินในระยะแรก ซึ่งสามารถวินิจฉัยได้ในระหว่างการทดสอบความทนทานต่อกลูโคสทางหลอดเลือดดำ

ระยะที่ 4 - ความผิดปกติทางภูมิคุ้มกันที่เด่นชัด - โดดเด่นด้วยความทนทานต่อกลูโคสที่บกพร่อง แต่ไม่มีสัญญาณทางคลินิกของโรคเบาหวาน เมื่อทำการทดสอบความทนทานต่อกลูโคสในช่องปาก (OGTT) การเพิ่มขึ้นของระดับน้ำตาลขณะอดอาหารและ / หรือ 2 ชั่วโมงหลังจากตรวจพบ OGTT

ในระยะที่ 5 มีการสังเกตอาการทางคลินิกของโรคเนื่องจากขณะนี้เซลล์β-cells จำนวนมาก (มากกว่า 80%) ตาย การหลั่ง C-peptide ในระดับต่ำยังคงมีอยู่เป็นเวลาหลายปีและเป็นปัจจัยที่สำคัญที่สุดในการรักษาสภาวะสมดุลของเมตาบอลิซึม อาการทางคลินิกของโรคสะท้อนให้เห็นถึงระดับของการขาดอินซูลิน

ขั้นตอนที่ 6 เป็นลักษณะการสูญเสียกิจกรรมการทำงานของเซลล์β-cells อย่างสมบูรณ์และจำนวนลดลง ขั้นตอนนี้ได้รับการวินิจฉัยเมื่อมีระดับน้ำตาลในเลือดสูง ระดับ C-peptide ต่ำ และไม่มีการตอบสนองในระหว่างการทดสอบการออกกำลังกาย ขั้นตอนนี้เรียกว่าโรคเบาหวาน "ทั้งหมด" เนื่องจากการทำลายขั้นสุดท้ายของ β-cells ในขั้นตอนนี้ ทำให้บางครั้งการลดลงของ titer ของแอนติบอดีต่อเซลล์เกาะเล็กเกาะน้อยหรือการหายไปอย่างสมบูรณ์ของพวกมันจึงถูกบันทึกไว้

โรคเบาหวานที่ไม่ทราบสาเหตุชนิดที่ 1 นั้นมีความโดดเด่นเช่นกัน ซึ่งมีการทำงานของเซลล์β-ลดลงพร้อมกับการพัฒนาของอาการของอินซูลินรวมถึงคีโตซีสและคีโตซีโดซิส แต่ไม่มีเครื่องหมายทางภูมิคุ้มกันวิทยาของการทำลายเซลล์เบต้าภูมิต้านทานผิดปกติ เบาหวานชนิดย่อยนี้มักพบในผู้ป่วยเชื้อชาติแอฟริกันหรือเอเชียเป็นส่วนใหญ่ โรคเบาหวานรูปแบบนี้มีการถ่ายทอดทางพันธุกรรมที่ชัดเจน ความจำเป็นอย่างยิ่งสำหรับการบำบัดทดแทนในผู้ป่วยดังกล่าวอาจเกิดขึ้นเมื่อเวลาผ่านไป

การศึกษาตามประชากรแสดงให้เห็นว่าโรคเบาหวานประเภท 1 พบได้บ่อยในประชากรผู้ใหญ่มากกว่าที่คิดไว้ก่อนหน้านี้ ใน 60% ของกรณี เบาหวานชนิดที่ 1 จะเกิดขึ้นหลังจากอายุ 20 ปี การเปิดตัวของโรคเบาหวานในผู้ใหญ่อาจมีภาพทางคลินิกที่แตกต่างกัน เอกสารอธิบายการพัฒนาที่ไม่แสดงอาการของเบาหวานชนิดที่ 1 ในญาติของผู้ป่วยที่เป็นเบาหวานชนิดที่ 1 ของญาติระดับที่หนึ่งและสองที่มีระดับของ autoantibodies เป็นบวกต่อแอนติเจนของβ-cell เมื่อการวินิจฉัยโรคเบาหวานทำโดยผลลัพธ์เท่านั้น ของการทดสอบความทนทานต่อกลูโคสในช่องปาก

ตัวแปรคลาสสิกของโรคเบาหวานประเภท 1 ที่มีการพัฒนาของ ketoacidosis เมื่อเริ่มมีอาการของโรคก็เกิดขึ้นในผู้ใหญ่เช่นกัน มีการอธิบายการพัฒนาของโรคเบาหวานประเภท 1 ในทุกกลุ่มอายุจนถึงทศวรรษที่เก้าของชีวิต

ในกรณีทั่วไป การเริ่มต้นของโรคเบาหวานประเภท 1 จะมีอาการทางคลินิกที่รุนแรง ซึ่งสะท้อนถึงภาวะขาดอินซูลินในร่างกาย อาการทางคลินิกหลักคือ: ปากแห้ง กระหายน้ำ ปัสสาวะบ่อย น้ำหนักลด บ่อยครั้งที่การโจมตีของโรคนั้นรุนแรงมากจนผู้ป่วยสามารถระบุเดือนและบางครั้งวันที่พวกเขาพัฒนาอาการข้างต้นได้อย่างแม่นยำ อย่างรวดเร็ว บางครั้งอาจมากถึง 10-15 กิโลกรัมต่อเดือน โดยไม่มีเหตุผลที่ชัดเจน น้ำหนักลดก็เป็นหนึ่งในอาการหลักของโรคเบาหวานประเภท 1 ในบางกรณี อาการของโรคจะเกิดขึ้นก่อนการติดเชื้อไวรัสขั้นรุนแรง (ไข้หวัด คางทูม ฯลฯ) หรือความเครียด ผู้ป่วยบ่นถึงความอ่อนแออ่อนเพลียอย่างรุนแรง โรคเบาหวานจากภูมิต้านตนเองมักเริ่มในเด็กและวัยรุ่น แต่สามารถพัฒนาได้ในทุกช่วงอายุ

ในกรณีที่มีอาการของโรคเบาหวาน จำเป็นต้องมีการตรวจทางห้องปฏิบัติการเพื่อยืนยันการวินิจฉัยทางคลินิก สัญญาณทางชีวเคมีที่สำคัญของโรคเบาหวานประเภท 1 คือ: น้ำตาลในเลือดสูง (ตามกฎแล้วจะมีการกำหนดเปอร์เซ็นต์น้ำตาลในเลือดสูง), glycosuria, ketonuria (การมีอะซิโตนในปัสสาวะ) ในกรณีที่รุนแรง การสลายตัวของเมแทบอลิซึมของคาร์โบไฮเดรตจะนำไปสู่การเกิดภาวะโคม่าจากคีโตนจากเบาหวาน

เกณฑ์การวินิจฉัยโรคเบาหวาน:

• ระดับน้ำตาลในเลือดขณะอดอาหารมากกว่า 7.0 มิลลิโมล / ลิตร (126 มก.%)
• ระดับน้ำตาลในเลือดฝอยในขณะท้องว่างมากกว่า 6.1 mmol / l (110 mg%);
• กลูโคสในพลาสมา (เลือดฝอย) 2 ชั่วโมงหลังอาหาร (หรือกลูโคส 75 กรัม) มากกว่า 11.1 มิลลิโมล / ลิตร (200 มก.%)

การกำหนดระดับของ C-peptide ในซีรั่มช่วยให้สามารถประเมินสถานะการทำงานของ β-cells และในกรณีที่มีข้อสงสัย สามารถแยกความแตกต่างของโรคเบาหวานประเภท 1 จากโรคเบาหวานประเภท 2 ได้ การวัดระดับของ C-peptide นั้นให้ข้อมูลมากกว่าระดับของอินซูลิน ในผู้ป่วยบางราย เมื่อเริ่มมีอาการของโรคเบาหวานชนิดที่ 1 อาจสังเกตระดับพื้นฐานของ C-peptide ได้ตามปกติ แต่จะไม่เพิ่มขึ้นในระหว่างการทดสอบการกระตุ้น ซึ่งเป็นการยืนยันความสามารถในการหลั่งที่ไม่เพียงพอของเซลล์ β เครื่องหมายหลักที่ยืนยันการทำลาย autoimmune ของ β-cells คือ autoantibodies ต่อ β-cell antigens: autoantibodies ต่อ GAD, ICA, อินซูลิน แอนติบอดีต่อเซลล์เกาะเล็กเกาะน้อยมีอยู่ในซีรั่มใน 80-95% ของผู้ป่วยที่เพิ่งได้รับการวินิจฉัยว่าเป็น DM ชนิดที่ 1 และใน 60-87% ของบุคคลในช่วงพรีคลินิกของโรค

ความก้าวหน้าของการทำลายเซลล์ β ในโรคเบาหวานภูมิต้านตนเอง (ชนิด 1 DM) อาจแตกต่างกันไป

ในวัยเด็ก การสูญเสียเซลล์ β เกิดขึ้นอย่างรวดเร็วและเมื่อสิ้นสุดปีแรกของโรค ฟังก์ชันที่เหลือจะจางหายไป ในเด็กและวัยรุ่นอาการทางคลินิกของโรคเกิดขึ้นตามกฎด้วยปรากฏการณ์ของ ketoacidosis อย่างไรก็ตาม ผู้ใหญ่ยังมีรูปแบบที่ค่อยเป็นค่อยไปของเบาหวานชนิดที่ 1 ซึ่งอธิบายไว้ในเอกสารว่าเป็นเบาหวานที่มีภูมิต้านตนเองแบบค่อยเป็นค่อยไปในผู้ใหญ่ - เบาหวานภูมิต้านตนเองแฝงในผู้ใหญ่ (LADA)

เบาหวาน autoimmune ก้าวหน้าช้าในผู้ใหญ่ (LADA)

นี่เป็นตัวแปรพิเศษของการพัฒนาโรคเบาหวานประเภท 1 ที่พบในผู้ใหญ่ ภาพทางคลินิกของ DM และ LADA ชนิดที่ 2 เมื่อเริ่มมีอาการของโรคมีความคล้ายคลึงกัน: การชดเชยการเผาผลาญคาร์โบไฮเดรตทำได้โดยการรับประทานอาหารและ/หรือการใช้ยาลดน้ำตาลในเลือดในช่องปาก แต่จากนั้นในระยะเวลาที่สามารถอยู่ได้ตั้งแต่ 6 เดือนถึง 6 ปีมีการสังเกตการสลายตัวของการเผาผลาญคาร์โบไฮเดรตและความต้องการอินซูลินพัฒนาขึ้น การตรวจอย่างละเอียดในผู้ป่วยรายดังกล่าวเผยให้เห็นลักษณะทางพันธุกรรมและลักษณะทางภูมิคุ้มกันวิทยาของเบาหวานชนิดที่ 1

LADA โดดเด่นด้วยคุณสมบัติดังต่อไปนี้:

• ตามกฎแล้วอายุที่เดบิวต์เกิน 25 ปี
• ภาพทางคลินิกของโรคเบาหวานประเภท 2 ที่ไม่มีโรคอ้วน
• ในขั้นต้น การควบคุมเมแทบอลิซึมที่น่าพอใจทำได้โดยการใช้อาหารและยาลดน้ำตาลในเลือดทางปาก
• การพัฒนาความต้องการอินซูลินในช่วง 6 เดือนถึง 10 ปี (เฉลี่ย 6 เดือนถึง 6 ปี)
• การปรากฏตัวของตัวบ่งชี้โรคเบาหวานประเภท 1: C-peptide ในระดับต่ำ; การปรากฏตัวของ autoantibodies ต่อแอนติเจนของเซลล์β (ICA และ / หรือ GAD); การปรากฏตัวของอัลลีล HLA ที่มีความเสี่ยงสูงในการเป็นโรคเบาหวานประเภท 1

ตามกฎแล้ว ผู้ป่วยที่มี LADA จะไม่มีภาพทางคลินิกที่ชัดเจนของการเริ่มเป็นเบาหวานชนิดที่ 1 ซึ่งเป็นเรื่องปกติสำหรับเด็กและวัยรุ่น เมื่อเปิดตัวครั้งแรก LADA "มาสก์" และถูกจัดประเภทเป็นโรคเบาหวานประเภท 2 ในขั้นต้น เนื่องจากกระบวนการทำลายภูมิคุ้มกันอัตโนมัติของ β-เซลล์ในผู้ใหญ่อาจช้ากว่าในเด็ก อาการของโรคจะหายไป ไม่มี polydipsia รุนแรง polyuria น้ำหนักลด และ ketoacidosis น้ำหนักตัวที่มากเกินไปไม่ได้กีดกันความเป็นไปได้ในการพัฒนา LADA การทำงานของ β-cells จะค่อยๆ หายไปอย่างช้าๆ บางครั้งใช้เวลาหลายปี ซึ่งป้องกันการพัฒนาของ ketoacidosis และอธิบายถึงการชดเชยที่น่าพอใจของการเผาผลาญคาร์โบไฮเดรตเมื่อรับ PSSP ในปีแรกของโรค ในกรณีเช่นนี้ การวินิจฉัยโรคเบาหวานประเภท 2 นั้นผิดพลาด ลักษณะที่ค่อยเป็นค่อยไปของการพัฒนาของโรคนำไปสู่ความจริงที่ว่าผู้ป่วยขอความช่วยเหลือทางการแพทย์สายเกินไปโดยมีเวลาปรับตัวให้เข้ากับการเผาผลาญคาร์โบไฮเดรตที่ลดลง ในบางกรณีผู้ป่วยมาพบแพทย์ 1-1.5 ปีหลังจากเริ่มมีอาการ ในเวลาเดียวกันสัญญาณทั้งหมดของการขาดอินซูลินจะถูกเปิดเผย: น้ำหนักตัวต่ำ, น้ำตาลในเลือดสูง, ขาดผลกระทบจาก PSSP P. Z. Zimmet (1999) ได้ให้คำนิยามต่อไปนี้สำหรับเบาหวานชนิดที่ 1 ประเภทย่อยนี้: “เบาหวานภูมิต้านตนเองที่เกิดขึ้นในผู้ใหญ่อาจไม่แตกต่างทางคลินิกจากเบาหวานชนิดที่ 2 และแสดงให้เห็นว่าเป็นการเสื่อมสภาพอย่างช้าๆ ในการควบคุมเมแทบอลิซึม ตามด้วยการพัฒนาของอินซูลิน พึ่งพา” ในเวลาเดียวกันการปรากฏตัวของตัวบ่งชี้ทางภูมิคุ้มกันวิทยาหลักของโรคเบาหวานประเภท 1 ในผู้ป่วย - autoantibodies ต่อแอนติเจนของเซลล์β-cell พร้อมกับระดับ C-peptide พื้นฐานและกระตุ้นต่ำทำให้สามารถวินิจฉัยโรคเบาหวาน autoimmune ที่ก้าวหน้าอย่างช้าๆในผู้ใหญ่ .

เกณฑ์การวินิจฉัยหลักสำหรับ LADA:

• การปรากฏตัวของ autoantibody ต่อ GAD และ / หรือ ICA;
• ระดับ C-peptide พื้นฐานต่ำและกระตุ้น;
• การปรากฏตัวของอัลลีล HLA ที่มีความเสี่ยงสูงต่อโรคเบาหวานประเภท 1

การปรากฏตัวของ autoantibodies ต่อแอนติเจนของเซลล์βในผู้ป่วยที่มีภาพทางคลินิกของโรคเบาหวานประเภท II เมื่อเริ่มมีอาการมีค่าการพยากรณ์โรคสูงเมื่อเทียบกับการพัฒนาความต้องการอินซูลิน ผลการศึกษาโรคเบาหวานในอนาคตของสหราชอาณาจักร (UKPDS) ซึ่งตรวจสอบผู้ป่วย 3672 รายที่มีการวินิจฉัยเบื้องต้นว่าเป็นเบาหวานชนิดที่ 2 แสดงให้เห็นว่าแอนติบอดีต่อ ICA และ GAD มีค่าพยากรณ์สูงสุดในผู้ป่วยอายุน้อย ( ).

จากข้อมูลของ P. Zimmet ความชุกของ LADA นั้นอยู่ที่ประมาณ 10-15% ของผู้ป่วยเบาหวานทั้งหมด และประมาณ 50% ของผู้ป่วยทั้งหมดเกิดขึ้นในโรคเบาหวานประเภท 2 โดยไม่มีโรคอ้วน

ผลการศึกษาของเราแสดงให้เห็นว่าผู้ป่วยอายุ 30 ถึง 64 ปีที่มีภาพทางคลินิกของโรคเบาหวานประเภท 2 โดยไม่มีโรคอ้วนตั้งแต่เริ่มมีอาการ น้ำหนักตัวลดลงอย่างมาก (15.5 ± 9.1 กก.) และโรคไทรอยด์ภูมิคุ้มกันทำลายตนเอง (DTG) ) หรือ AIT) เป็นตัวแทนของกลุ่มเสี่ยงที่เพิ่มขึ้นในการพัฒนา LADA การตรวจหา autoantibody ต่อ GAD, ICA และอินซูลินในผู้ป่วยประเภทนี้เป็นสิ่งจำเป็นสำหรับการวินิจฉัย LADA อย่างทันท่วงที แอนติบอดีต่อ GAD ตรวจพบบ่อยที่สุดใน LADA (ตามข้อมูลของเรา 65.1% ของผู้ป่วย LADA) เมื่อเทียบกับแอนติบอดีต่อ ICA (ใน 23.3% ของ LADA) และอินซูลิน (ใน 4.6% ของผู้ป่วย) การมีแอนติบอดีร่วมกันไม่ใช่เรื่องปกติ titer ของแอนติบอดีต่อ GAD ในผู้ป่วย LADA นั้นต่ำกว่าผู้ป่วยเบาหวานชนิดที่ 1 ที่มีระยะเวลาการเกิดโรคเท่ากัน

ผู้ป่วยที่มี LADA เป็นกลุ่มที่มีความเสี่ยงสูงในการพัฒนาความต้องการอินซูลินและต้องการการรักษาด้วยอินซูลินอย่างทันท่วงที ผลลัพธ์ของ OGTT บ่งชี้ว่าไม่มีการหลั่งอินซูลินกระตุ้นในผู้ป่วย LADA 46% และลดลง 30.7% ของผู้ป่วยในช่วง 5 ปีแรกของโรค จากการศึกษาของเรา 41.9% ของผู้ป่วยที่มี LADA ซึ่งระยะเวลาของโรคไม่เกิน 5 ปี เปลี่ยนไปใช้อินซูลินหลังจากเวลาเฉลี่ย 25.2 ± 20.1 เดือนนับจากเริ่มมีอาการ ตัวบ่งชี้นี้สูงกว่ากลุ่มผู้ป่วยเบาหวานชนิดที่ 2 ที่มีระยะเวลาการเกิดโรคเท่ากันอย่างมีนัยสำคัญ (14% หลังจาก 24±21.07 เดือนนับจากเริ่มเกิดโรค, p< 0,05).

อย่างไรก็ตาม ผู้ป่วยที่มี LADA เป็นตัวแทนของกลุ่มผู้ป่วยที่แตกต่างกัน 53.7% ของผู้ป่วย LADA มีภาวะดื้อต่ออินซูลินส่วนปลาย ในขณะที่ 30.7% ของผู้ป่วยมีภาวะดื้ออินซูลินร่วมกับการขาดอินซูลินเนื่องจากภูมิคุ้มกันทำลายเซลล์ β-cell

เมื่อเลือกกลยุทธ์การรักษาในผู้ป่วย LADA ควรประเมินการหลั่งอินซูลินและความไวของเนื้อเยื่อรอบข้างต่ออินซูลิน ค่าของระดับพื้นฐานของ C-peptide น้อยกว่า 1 ng / ml (ตามที่กำหนดโดย radioimmunoassay) บ่งชี้ถึงการขาดอินซูลิน อย่างไรก็ตาม สำหรับผู้ป่วย LADA การไม่มีการหลั่งอินซูลินที่ถูกกระตุ้นเป็นเรื่องปกติมากกว่า ในขณะที่ค่าอินซูลินและเปปไทด์ขณะอดอาหารจะอยู่ในช่วงปกติ (ใกล้กับขีดจำกัดล่างของค่าปกติ) อัตราส่วนของความเข้มข้นของอินซูลินสูงสุด (ที่นาทีที่ 90 ของการทดสอบ OGTT) ต่อค่าเริ่มต้นน้อยกว่า 2.8 ที่ค่าเริ่มต้นต่ำ (4.6 ± 0.6 μU/ml) ซึ่งบ่งบอกถึงการหลั่งอินซูลินที่กระตุ้นไม่เพียงพอและบ่งชี้ถึงความจำเป็น สำหรับอินซูลินที่ต้องสั่งจ่ายแต่เนิ่นๆ

การไม่มีโรคอ้วน การสลายการเผาผลาญคาร์โบไฮเดรตเมื่อรับประทาน PSSP ระดับอินซูลินและ C-peptide พื้นฐานต่ำในผู้ป่วย LADA บ่งชี้ว่ามีความเป็นไปได้สูงที่จะไม่มีการหลั่งอินซูลินที่ถูกกระตุ้นและจำเป็นต้องกำหนดอินซูลิน

หากผู้ป่วยที่มี LADA มีระดับการดื้อต่ออินซูลินและการหลั่งอินซูลินมากเกินไปในช่วงปีแรกๆ ของโรค การให้ยาที่ไม่ทำให้เซลล์ β-cells หมดไป แต่จะเพิ่มความไวของเนื้อเยื่อรอบข้างต่ออินซูลิน เช่น มีการระบุ biguanides หรือ glitazones (actos, avandia) ตามกฎแล้วผู้ป่วยดังกล่าวมีน้ำหนักเกินและมีการชดเชยการเผาผลาญคาร์โบไฮเดรตที่น่าพอใจ แต่ต้องมีการตรวจสอบเพิ่มเติม ในการประเมินการดื้อต่ออินซูลินส่วนปลาย สามารถใช้ดัชนีการดื้อต่ออินซูลิน - Homa-IR = ins0 / 22.5 eLnglu0 (โดย ins0 คือระดับอินซูลินขณะอดอาหาร และ glu0 คือระดับกลูโคสในพลาสมาขณะอดอาหาร) และ/หรือดัชนีความไวของอินซูลินในเนื้อเยื่อทั่วไป (ISI - อินซูลิน ดัชนีความไวหรือดัชนีมัตสึดะ ) ได้รับจากผล OGTT ด้วยความทนทานต่อกลูโคสปกติ Homa-IR จะอยู่ที่ 1.21-1.45 คะแนน ในผู้ป่วยเบาหวานชนิดที่ 2 ค่า Homa-IR จะเพิ่มขึ้นเป็น 6 และสูงถึง 12 คะแนน ดัชนีมัตสึดะในกลุ่มที่มีความทนทานต่อกลูโคสปกติคือ 7.3 ± 0.1 UL -1 x ml x mg -1 x ml และในกรณีที่มีความต้านทานต่ออินซูลิน ค่าของมันจะลดลง

การคงไว้ซึ่งการหลั่งอินซูลินที่ตกค้างของตัวเองในผู้ป่วยเบาหวานชนิดที่ 1 มีความสำคัญมาก เนื่องจากมีข้อสังเกตว่าในกรณีเหล่านี้ โรคจะมีความเสถียรมากกว่า และภาวะแทรกซ้อนเรื้อรังจะพัฒนาช้ากว่าและช้ากว่า มีการกล่าวถึงประเด็นความสำคัญของ C-peptide ในการพัฒนาภาวะแทรกซ้อนในระยะหลังของโรคเบาหวาน พบว่าในการทดลอง C-peptide ช่วยเพิ่มการทำงานของไตและการใช้กลูโคส พบว่าการแช่ C-peptide สังเคราะห์ทางชีวภาพในปริมาณเล็กน้อยอาจส่งผลต่อการไหลเวียนของจุลภาคในเนื้อเยื่อของกล้ามเนื้อมนุษย์และการทำงานของไต

เพื่อระบุ LADA ได้มีการแสดงการศึกษาทางภูมิคุ้มกันที่กว้างขวางมากขึ้นในผู้ป่วยเบาหวานชนิดที่ 1 โดยเฉพาะอย่างยิ่งในกรณีที่ไม่มีโรคอ้วน การที่ PSSP ไม่มีประสิทธิภาพในระยะเริ่มต้น วิธีการวินิจฉัยหลักคือการตรวจหา autoantibodies ต่อ GAD และ ICA

ผู้ป่วยกลุ่มพิเศษที่ต้องการการดูแลอย่างใกล้ชิดและในกรณีที่จำเป็นต้องตรวจหา autoantibodies ต่อ GAD และ ICA คือผู้หญิงที่เป็นเบาหวานขณะตั้งครรภ์ (GDM) มีการพิสูจน์แล้วว่า 2% ของผู้หญิงที่เป็นเบาหวานขณะตั้งครรภ์จะเป็นเบาหวานชนิดที่ 1 ภายใน 15 ปี กลไกการก่อโรคทางพยาธิวิทยาของการพัฒนา GDM นั้นแตกต่างกันมาก และแพทย์มักมีปัญหาที่กลืนไม่เข้าคายไม่ออก: GDM เป็นอาการเริ่มต้นของโรคเบาหวานประเภท 1 หรือ 2 หรือไม่ แมคอีวอยและคณะ เผยแพร่ข้อมูลเกี่ยวกับอุบัติการณ์สูงของ autoantibodies ต่อ ICA ในหมู่ผู้หญิงอเมริกันพื้นเมืองและแอฟริกันอเมริกัน จากข้อมูลอื่นๆ ความชุกของ autoantibodies ต่อ ICA และ GAD อยู่ที่ 2.9 และ 5% ตามลำดับ ในกลุ่มสตรีชาวฟินแลนด์ที่มีประวัติ GDM ดังนั้น ในผู้ป่วยที่มี GDM จึงสามารถสังเกตเห็นพัฒนาการที่ช้าของเบาหวานที่ขึ้นกับอินซูลินได้ เช่นเดียวกับใน LADA-diabetes การคัดกรองผู้ป่วยด้วย GDM สำหรับ GAD และ ICA autoantibodies ทำให้สามารถระบุผู้ป่วยที่ต้องการการบริหารอินซูลิน ซึ่งจะทำให้สามารถชดเชยการเผาผลาญคาร์โบไฮเดรตได้อย่างเหมาะสม

เมื่อพิจารณาถึงกลไก etiopathogenetic ของการพัฒนาของ LADA จะเห็นได้ชัด ความจำเป็นในการรักษาด้วยอินซูลินในผู้ป่วยเหล่านี้ในขณะที่การบำบัดด้วยอินซูลินแต่เนิ่นๆ ไม่เพียงแต่มีเป้าหมายเพื่อชดเชยการเผาผลาญคาร์โบไฮเดรตเท่านั้น แต่ยังช่วยให้คุณรักษาระดับการหลั่งอินซูลินพื้นฐานให้อยู่ในระดับที่น่าพอใจเป็นระยะเวลานานอีกด้วย การใช้อนุพันธ์ของ sulfonylurea ในผู้ป่วย LADA ทำให้มีภาระเพิ่มขึ้นใน β-cells และการลดลงเร็วขึ้น ในขณะที่การรักษาควรมุ่งเป้าไปที่การรักษาการหลั่งอินซูลินที่ตกค้างและลดการทำลายของ β-cells จากภูมิต้านทานตนเอง ในเรื่องนี้ การใช้สารคัดหลั่งในผู้ป่วย LADA นั้นไม่ยุติธรรมในทางก่อโรค

หลังจากแสดงอาการทางคลินิก ในผู้ป่วยส่วนใหญ่ที่มีภาพทางคลินิกทั่วไปของโรคเบาหวานประเภท 1 ความต้องการอินซูลินที่ลดลงชั่วคราวจะถูกบันทึกไว้ภายใน 1 ถึง 6 เดือน ซึ่งเกี่ยวข้องกับการปรับปรุงการทำงานของเซลล์เบต้าที่เหลือ นี่คือช่วงเวลาของการบรรเทาอาการทางคลินิกของโรคหรือ "ฮันนีมูน" ความต้องการอินซูลินจากภายนอกจะลดลงอย่างมาก (น้อยกว่า 0.4 U / kg ของน้ำหนักตัว) ในบางกรณี แม้กระทั่งการยกเลิกอินซูลินอย่างสมบูรณ์ก็เป็นไปได้ การพัฒนาของการให้อภัยเป็นลักษณะเด่นของการเปิดตัวของโรคเบาหวานประเภท 1 และเกิดขึ้นใน 18-62% ของผู้ป่วยโรคเบาหวานประเภท 1 ที่เพิ่งได้รับการวินิจฉัย ระยะเวลาของการให้อภัยมีตั้งแต่หลายเดือนถึง 3-4 ปี

เมื่อโรคดำเนินไป ความต้องการอินซูลินที่ได้รับจากภายนอกจะเพิ่มขึ้นและน้ำหนักตัวเฉลี่ยอยู่ที่ 0.7-0.8 U/กก. ในช่วงวัยแรกรุ่นความต้องการอินซูลินสามารถเพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญ - มากถึง 1.0-2.0 U / kg ของน้ำหนักตัว ด้วยระยะเวลาที่เพิ่มขึ้นของโรคเนื่องจากภาวะน้ำตาลในเลือดสูงเรื้อรัง, ไมโคร- (จอประสาทตา, โรคไต, polyneuropathy) และภาวะแทรกซ้อนของหลอดเลือดขนาดใหญ่ของโรคเบาหวานพัฒนา (ความเสียหายต่อหลอดเลือดหัวใจ, สมองและหลอดเลือดส่วนปลาย) สาเหตุหลักของการเสียชีวิตคือภาวะไตวายและภาวะแทรกซ้อนของหลอดเลือด

การรักษาโรคเบาหวานประเภท 1

เป้าหมายของการรักษาเบาหวานชนิดที่ 1 คือการบรรลุค่าเป้าหมายของระดับน้ำตาลในเลือด ความดันโลหิต และระดับไขมันในเลือด ( ) ซึ่งสามารถลดความเสี่ยงของการเกิดภาวะแทรกซ้อนระดับจุลภาคและมาร์โคหลอดเลือดได้อย่างมีนัยสำคัญ และปรับปรุงคุณภาพชีวิตของผู้ป่วย

ผลลัพธ์ของ Diabetes Control and Complication Trail (DCCT) ซึ่งเป็นการทดลองแบบสุ่มหลายศูนย์แสดงให้เห็นอย่างน่าเชื่อว่าการควบคุมระดับน้ำตาลในเลือดที่ดีจะลดอุบัติการณ์ของภาวะแทรกซ้อนของโรคเบาหวาน ดังนั้นการลดลงของ glycohemoglobin (HbA1c) จาก 9 เป็น 7% ทำให้ความเสี่ยงในการเกิดเบาหวานขึ้นจอประสาทตาลดลง 76%, โรคระบบประสาท - 60%, microalbuminuria - 54%

การรักษาโรคเบาหวานประเภท 1 มีองค์ประกอบหลักสามประการ:

• การบำบัดด้วยอาหาร
• การออกกำลังกาย
• การรักษาด้วยอินซูลิน
• การเรียนรู้และการควบคุมตนเอง

การบำบัดด้วยอาหารและการออกกำลังกาย

ในการรักษาโรคเบาหวานประเภท 1 ควรงดอาหารที่มีคาร์โบไฮเดรตย่อยง่าย (น้ำตาล น้ำผึ้ง ขนมหวาน เครื่องดื่มรสหวาน แยม) ออกจากอาหารประจำวัน จำเป็นต้องควบคุมการบริโภค (นับหน่วยขนมปัง) ของผลิตภัณฑ์ต่อไปนี้: ซีเรียล, มันฝรั่ง, ข้าวโพด, ผลิตภัณฑ์นมเหลว, ผลไม้ ปริมาณแคลอรี่ต่อวันควรครอบคลุมโดยคาร์โบไฮเดรต 55-60% โปรตีน 15-20% และไขมัน 20-25% ในขณะที่สัดส่วนของกรดไขมันอิ่มตัวไม่ควรเกิน 10%

โหมดของการออกกำลังกายควรเป็นรายบุคคลเท่านั้น ควรจำไว้ว่าการออกกำลังกายจะเพิ่มความไวของเนื้อเยื่อต่ออินซูลิน ลดระดับน้ำตาลในเลือด และอาจนำไปสู่การเกิดภาวะน้ำตาลในเลือดต่ำ ความเสี่ยงในการเกิดภาวะน้ำตาลในเลือดต่ำจะเพิ่มขึ้นระหว่างออกกำลังกายและภายใน 12-40 ชั่วโมงหลังจากออกกำลังกายอย่างหนักเป็นเวลานาน ด้วยการออกกำลังกายระดับเบาและปานกลางนานไม่เกิน 1 ชั่วโมง จำเป็นต้องได้รับคาร์โบไฮเดรตที่ย่อยง่ายเพิ่มเติมก่อนและหลังการเล่นกีฬา ด้วยการออกกำลังกายเป็นเวลานานปานกลาง (มากกว่า 1 ชั่วโมง) และการออกแรงอย่างหนัก จำเป็นต้องปรับขนาดอินซูลิน ควรวัดระดับน้ำตาลในเลือดก่อน ระหว่าง และหลังออกกำลังกาย

การบำบัดทดแทนอินซูลินตลอดชีวิตเป็นเงื่อนไขหลักในการอยู่รอดของผู้ป่วยเบาหวานชนิดที่ 1 และมีบทบาทสำคัญในการจัดการรายวันของโรคนี้ เมื่อกำหนดอินซูลิน สามารถใช้สูตรที่แตกต่างกันได้ ในปัจจุบัน เป็นเรื่องปกติที่จะแยกแยะระหว่างสูตรการรักษาด้วยอินซูลินแบบดั้งเดิมและแบบเข้มข้น

คุณสมบัติหลักของการรักษาด้วยอินซูลินแบบดั้งเดิมคือการขาดการปรับขนาดอินซูลินที่ยืดหยุ่นให้กับระดับน้ำตาลในเลือด ในกรณีนี้ การตรวจระดับน้ำตาลในเลือดด้วยตนเองมักจะขาดไป

ผลลัพธ์ของ DCCT แบบหลายศูนย์ได้พิสูจน์ให้เห็นถึงประโยชน์ของการรักษาด้วยอินซูลินแบบเข้มข้นในการชดเชยการเผาผลาญคาร์โบไฮเดรตใน DM ประเภท 1 การบำบัดด้วยอินซูลินอย่างเข้มข้นรวมถึงประเด็นต่อไปนี้:

• หลักการพื้นฐานของการรักษาด้วยอินซูลิน (การฉีดหลายครั้ง);
• จำนวนหน่วยขนมปังที่วางแผนไว้สำหรับแต่ละมื้อ (การเปิดเสรีอาหาร)
• การควบคุมตนเอง (การตรวจสอบระดับน้ำตาลในเลือดในระหว่างวัน)

อินซูลินของมนุษย์ที่ได้รับการดัดแปลงพันธุกรรมเป็นยาทางเลือกสำหรับการรักษาโรคเบาหวานประเภท 1 และการป้องกันภาวะแทรกซ้อนของหลอดเลือด สุกรและอินซูลินกึ่งสังเคราะห์ของมนุษย์ที่ได้จากสุกรมีคุณภาพต่ำกว่าเมื่อเปรียบเทียบกับอินซูลินดัดแปลงพันธุกรรมของมนุษย์

การบำบัดด้วยอินซูลินในขั้นตอนนี้เกี่ยวข้องกับการใช้อินซูลินที่มีระยะเวลาออกฤทธิ์ต่างกัน ในการสร้างระดับอินซูลินพื้นฐาน จะใช้อินซูลินที่มีระยะเวลาปานกลางหรือออกฤทธิ์นาน (ประมาณ 1 หน่วยต่อชั่วโมง ซึ่งเฉลี่ย 24-26 หน่วยต่อวัน) เพื่อควบคุมระดับน้ำตาลในเลือดหลังอาหาร อินซูลินที่ออกฤทธิ์สั้นหรือสั้นเป็นพิเศษจะใช้ในขนาด 1-2 IU ต่อขนมปัง 1 หน่วย ( ).

อินซูลินที่ออกฤทธิ์สั้นเกิน (Humalog, Novorapid) และอินซูลินที่ออกฤทธิ์นาน (Lantus) เป็นอินซูลินที่คล้ายคลึงกัน สารอะนาลอกของอินซูลินเป็นโพลีเปปไทด์สังเคราะห์พิเศษที่มีฤทธิ์ทางชีวภาพของอินซูลินและมีคุณสมบัติที่ต้องการหลายประการ นี่คือการเตรียมอินซูลินที่มีแนวโน้มมากที่สุดในแง่ของการรักษาด้วยอินซูลินแบบเข้มข้น ฮิวมาล็อกแอนะล็อกอินซูลิน (ลิสโปร, ลิลลี่) และโนโวราพิด (แอสปาร์ต, โนโว นอร์ดิสค์) มีประสิทธิภาพสูงในการควบคุมระดับน้ำตาลในเลือดภายหลังตอนกลางวัน นอกจากนี้ยังช่วยลดความเสี่ยงในการเกิดภาวะน้ำตาลในเลือดต่ำระหว่างมื้ออาหาร Lantus (insulin glargine, Aventis) ผลิตโดยเทคโนโลยี recombinant DNA โดยใช้สายพันธุ์ Escherichia coli (K12) ในห้องปฏิบัติการที่ไม่ก่อโรคเป็นสิ่งมีชีวิตที่ผลิต และแตกต่างจากอินซูลินของมนุษย์ตรงที่กรดอะมิโน asparagine จากตำแหน่ง A21 จะถูกแทนที่ด้วย glycine และ 2 โมเลกุลของอาร์จินีนถูกเติมลงใน C - ปลายสาย B การเปลี่ยนแปลงเหล่านี้ทำให้สามารถได้รับโปรไฟล์การทำงานของอินซูลินที่มีความเข้มข้นคงที่และปราศจากค่าสูงสุดตลอด 24 ชั่วโมง/วัน

มีการสร้างสารผสมสำเร็จรูปของอินซูลินของมนุษย์ที่ออกฤทธิ์ต่างกัน เช่น มิกซ์ทาร์ด (30/70) อินซูแมนหวี (25/75, 30/70) เป็นต้น ซึ่งเป็นของผสมที่คงตัวทั้งแบบออกฤทธิ์สั้นและออกฤทธิ์นาน อินซูลินในสัดส่วนที่กำหนดไว้

สำหรับการบริหารอินซูลินจะใช้เข็มฉีดยาอินซูลินแบบใช้แล้วทิ้ง (U-100 สำหรับการบริหารอินซูลินที่มีความเข้มข้น 100 U / ml และ U-40 สำหรับอินซูลินที่มีความเข้มข้น 40 U / ml) ปากกาเข็มฉีดยา (Novopen, Humapen, Optipen, Bd-pen, Plivapen) และอินซูลินปั๊ม เด็กและวัยรุ่นทุกคนที่เป็นเบาหวานชนิดที่ 1 รวมถึงสตรีมีครรภ์ที่เป็นเบาหวาน ผู้ป่วยที่มีความบกพร่องทางการมองเห็นและการตัดขาส่วนล่างเนื่องจากโรคเบาหวานควรได้รับปากกาเข็มฉีดยา

การบรรลุค่าเป้าหมายของระดับน้ำตาลในเลือดนั้นเป็นไปไม่ได้หากไม่มีการตรวจสอบและแก้ไขปริมาณอินซูลินอย่างสม่ำเสมอ ผู้ป่วยเบาหวานชนิดที่ 1 จำเป็นต้องตรวจวัดระดับน้ำตาลในเลือดด้วยตนเองทุกวัน วันละหลายๆ ครั้ง ซึ่งไม่เพียงแต่สามารถใช้เครื่องวัดระดับน้ำตาลเท่านั้น แต่ยังสามารถใช้แถบทดสอบเพื่อตรวจวัดระดับน้ำตาลในเลือดได้ด้วยสายตา (Glucochrome D, Betachek, Suprima plus)

เพื่อลดอุบัติการณ์ของภาวะแทรกซ้อนของหลอดเลือดขนาดเล็กและขนาดใหญ่ของโรคเบาหวาน สิ่งสำคัญคือต้องบรรลุและรักษาระดับการเผาผลาญไขมันและความดันโลหิตให้เป็นปกติ

ระดับความดันโลหิตเป้าหมายสำหรับเบาหวานชนิดที่ 1 ในกรณีที่ไม่มีโปรตีนในปัสสาวะคือ BP< 135/85 мм рт. ст., а при наличии протеинурии — более 1 г/сут и при хронической почечной недостаточности — АД < 125/75 мм рт. ст.

การพัฒนาและความก้าวหน้าของโรคหัวใจและหลอดเลือดส่วนใหญ่ขึ้นอยู่กับระดับไขมันในเลือด ดังนั้น ที่ระดับคอเลสเตอรอลสูงกว่า 6.0 mol/l, LDL > 4.0 mmol/l, HDL< 1,0 ммоль/ и триглицеридах выше 2,2 ммоль/л у больных СД 1 типа наблюдается высокий риск развития сердечно-сосудистых осложнений. Терапевтическими целями лечения, определяющими низкий риск развития сердечно-сосудистых осложнений у больных СД 1 типа, являются: общий холестерин < 4,8 ммоль/л, ЛПНП < 3,0 ммоль/л, ЛПВП >ไตรกลีเซอไรด์ 1.2 มิลลิโมล/ลิตร< 1,7 ммоль/л.

ในทศวรรษต่อๆ ไป การวิจัยจะดำเนินต่อไปในการสร้างรูปแบบยาใหม่ของอินซูลินและวิธีการบริหาร ซึ่งจะทำให้สามารถนำการบำบัดทดแทนมาใช้ได้ใกล้เคียงกับลักษณะทางสรีรวิทยาของการหลั่งอินซูลินมากที่สุด การวิจัยเกี่ยวกับการปลูกถ่ายเซลล์ไอส์เลตกำลังดำเนินอยู่ อย่างไรก็ตาม ทางเลือกที่แท้จริงแทนการปลูกถ่าย allo- หรือ xeno ของวัฒนธรรมหรือเซลล์เกาะ "สด" คือการพัฒนาวิธีการทางเทคโนโลยีชีวภาพ: การบำบัดด้วยยีน การสร้าง β-เซลล์จากเซลล์ต้นกำเนิด การแยกเซลล์ที่หลั่งอินซูลินจากเซลล์ท่อตับอ่อนหรือเซลล์ตับอ่อน . อย่างไรก็ตาม อินซูลินยังคงเป็นยาหลักในการรักษาโรคเบาหวานในปัจจุบัน

สำหรับคำถามเกี่ยวกับวรรณกรรม กรุณาติดต่อบรรณาธิการ

ไอ. วี. โคโนเนนโก, ผู้สมัครวิทยาศาสตร์การแพทย์
O. M. Smirnova,แพทย์ศาสตร์การแพทย์ศาสตราจารย์
ศูนย์วิจัยต่อมไร้ท่อของ Russian Academy of Medical Sciences กรุงมอสโก

*

โรคเบาหวาน โรคเบาหวานเป็นโรคที่พบบ่อยมาก ส่งผลกระทบต่อ 2 ถึง 4% ของประชากร ตามสถิติของอเมริกา 50% ของผู้ป่วยเบาหวานเสียชีวิตจากกล้ามเนื้อหัวใจตาย, จากการตาบอด (อันดับ 2), จากหลอดเลือดแดงส่วนปลาย, จาก pyelonephritis, จาก urolithiasis

ภาวะแทรกซ้อนเฉียบพลันของโรคเบาหวาน

1. เบาหวาน ketoacidosis

2. โคม่า Hyperosmolar

3. น้ำตาลในเลือดสูง

โรคเบาหวานเป็นโรคที่เกิดจากหลายสาเหตุเรื้อรัง ซึ่งมีลักษณะเฉพาะในแง่ของความผิดปกติจากน้ำตาลในเลือดสูง การเผาผลาญโปรตีน ไขมัน และไม่ว่าจะเกิดจากสาเหตุใด ความผิดปกติเหล่านี้เกี่ยวข้องกับการขาดอินซูลิน (สัมบูรณ์และสัมพัทธ์) ในโรคเบาหวาน ระดับน้ำตาลในเลือดขณะอดอาหารมีค่ามากกว่า 7.2 มิลลิโมล/ลิตรในการศึกษาสองครั้ง (* 18 มก.%)

ประเภทของโรคเบาหวาน

1. ปฐมภูมิ (ไม่ทราบสาเหตุ).

2. ทุติยภูมิ (มีอาการ)

เบาหวานที่มีอาการทุติยภูมิ

เกิดขึ้นในพยาธิสภาพของระบบต่อมไร้ท่อ:

1. โรคหรืออาการของ Itsenko - Cushing (โรคของ cortisone เกินเรื้อรัง)

2. Acromegaly (ฮอร์โมนการเจริญเติบโตส่วนเกิน)

3. Pheochromocytoma (เนื้องอกที่ผลิต catecholamines มากเกินไป)

4. อาการของโคห์น (primary hyperaldosteronism) ภายใต้อิทธิพลของ aldosterone ระดับโพแทสเซียมจะลดลงและจำเป็นต่อการใช้กลูโคส

5. Glucogonoma (เนื้องอกจาก L-cells ของเกาะ Langerhans) ผู้ป่วยจะผอมแห้งมีแผลที่ขา

เบาหวานตับอ่อนทุติยภูมิ: หลังตัดตับอ่อนออก มีมะเร็งตับอ่อน (ตัวและหาง)

โรคที่เก็บเหล็ก (ฮีมาโครมาโตซิส) โดยปกติแล้วระดับของธาตุเหล็กในเลือดจะถูกควบคุมโดยกลไกป้อนกลับ ธาตุเหล็กถูกดูดซึมมากเกินความจำเป็น และจะเข้าสู่ตับ ตับอ่อน ผิวหนัง:

Triad: ผิวคล้ำ, สีเทา, ตับโต, เบาหวาน

เบาหวานเบื้องต้น

นี่คือโรค polyetiological

จัดสรร:

1. อินซูลิน - เบาหวานขึ้นกับ - ขาดอินซูลินแน่นอน - ประเภท 1

2. อินซูลิน - เบาหวานอิสระ เกิดขึ้นพร้อมกับความไม่เพียงพอของอินซูลิน ในเลือดของผู้ป่วยดังกล่าวอินซูลินเป็นปกติหรือสูง อาจอ้วนหรือน้ำหนักปกติ

เบาหวานชนิดพึ่งอินซูลินเป็นโรคภูมิต้านตนเอง การพัฒนาขึ้นอยู่กับ:

1. ความบกพร่องในโครโมโซม 6 - 1 ที่เกี่ยวข้องกับระบบ NLA - D 3, D 4 ข้อบกพร่องนี้เป็นกรรมพันธุ์

2. คางทูม หัด ไวรัสคอกซากี ภาวะเครียดรุนแรง สารเคมีบางชนิด ไวรัสหลายชนิดมีความคล้ายคลึงกับเบต้าเซลล์ ระบบภูมิคุ้มกันปกติจะต่อต้านไวรัส เกาะเล็กเกาะน้อยจะถูกแทรกซึมโดยลิมโฟไซต์ B-lymphocytes ผลิตแอนติบอดีที่เป็นพิษต่อเซลล์ เซลล์เบต้าตายและเกิดภาวะขาดอินซูลิน - เบาหวาน

โรคเบาหวานที่ขึ้นอยู่กับอินซูลินมีความบกพร่องทางพันธุกรรม แต่แสดงออกโดยไม่มีปัจจัยภายนอก

1. ความบกพร่องของเบต้าเซลล์เองและเนื้อเยื่อรอบข้าง การหลั่งอินซูลินสามารถเป็นพื้นฐานและกระตุ้นได้ (ที่ระดับน้ำตาลในเลือด 6.5 มิลลิโมล/ลิตร)

2. ความไวของเนื้อเยื่อรอบข้างต่อการทำงานของอินซูลินลดลง

3. การเปลี่ยนแปลงโครงสร้างของอินซูลิน

โรคเบาหวานที่ไม่พึ่งอินซูลินได้รับผลกระทบจากโรคอ้วน ในเวลาเดียวกัน เซลล์ต้องการอินซูลินมากขึ้น และเซลล์มีตัวรับอินซูลินไม่เพียงพอ

อาการทางคลินิก

การละเมิด 4 กลุ่ม:

1. ความผิดปกติของการเผาผลาญ การละเมิดการเผาผลาญคาร์โบไฮเดรต - น้ำตาลในเลือดสูง, การเผาผลาญโปรตีน, การเผาผลาญไขมัน

2. polyneuropathy อุปกรณ์ต่อพ่วงและอิสระ

3. ไมโครแองจิโอแพที

4. Macroangiopathy (หลอดเลือด)

ความผิดปกติของการเผาผลาญ

หน้าที่ของอินซูลินคือการใช้กรดอะมิโนและกลูโคสจากอาหารของมนุษย์

ฮอร์โมนเตตระอานาโบลิกช่วยลดระดับน้ำตาลในเลือด เขาต่อต้านโดย:

1. กลูคากอน สิ่งกระตุ้นการหลั่งของมันคือการลดระดับน้ำตาลในเลือด ทำงานโดยการสลายไกลโคเจน การเพิ่มขึ้นของระดับน้ำตาลในเลือดจะกระตุ้นการสลายโปรตีน กลูโคสเกิดจากกรดอะมิโน

2. Cortisone - กระตุ้นการเผาผลาญโปรตีนและการสร้างกลูโคโนเจเนซิส

3. โกรทฮอร์โมน - ส่งเสริมการสังเคราะห์โปรตีน ช่วยประหยัดกลูโคสสำหรับการสังเคราะห์ RNA

4. อะดรีนาลิน - กระตุ้นการสลายไกลโคเจน ยับยั้งการหลั่งอินซูลิน

ความเข้มข้นปกติของกลูโคสในเลือดน้อยกว่า 6.1 มิลลิโมล / ลิตร ขีด จำกัด สูงสุดในระหว่างวันคือ 8.9 มิลลิโมล / ลิตร

การกระทำของอินซูลิน

ด้วยปริมาณกลูคากอนที่เพิ่มขึ้น กลูโคสในเซลล์จึงถูกใช้ไปเพียงเล็กน้อย ดังนั้นความสามารถในการซึมผ่านจึงลดลง

ผู้ป่วยบ่นเรื่อง: กระหายน้ำ, polyuria (เบาหวานชนิดที่ 1), น้ำหนักลด, ความอยากอาหารเพิ่มขึ้น

Polyuria เกิดจากความจริงที่ว่าเมื่อความเข้มข้นของกลูโคสเพิ่มขึ้นมากกว่า 9 - 10 มิลลิโมล / ลิตรกลูโคสจะปรากฏในปัสสาวะ Osmotic diuresis - ปัสสาวะจำนวนมากที่มีความถ่วงจำเพาะสูง

กระหายน้ำ: ออสโมลาริตีของเลือดเพิ่มขึ้น ศูนย์กระหายน้ำจะถูกกระตุ้น การลดน้ำหนัก: ปัจจัยที่มีข้อจำกัดมีผลต่อการสลายไขมัน --> การลดน้ำหนัก ความอยากอาหารเพิ่มขึ้น: เนื่องจากเนื้อเยื่อใช้กลูโคสได้ไม่เต็มประสิทธิภาพ ศูนย์ความหิวจึงถูกกระตุ้น

ในโรคเบาหวานประเภท 2 โรคอ้วนจะพัฒนา เนื่องจากอินซูลินเพียงพอสำหรับการสร้าง lipogenesis อย่างไรก็ตาม ในผู้ป่วย 5% เป็นเรื่องยากที่จะตัดสินใจว่าตนเองเป็นเบาหวานชนิดใด

(“เบาหวาน”) เป็นโรคที่เกิดขึ้นเมื่อมีการหลั่งฮอร์โมนต้านการขับปัสสาวะ (ADH) ไม่เพียงพอ หรือความไวของเนื้อเยื่อไตต่อการทำงานของไตลดลง เป็นผลให้ปริมาณของเหลวที่ขับออกทางปัสสาวะเพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญมีความรู้สึกกระหายน้ำ หากการสูญเสียของเหลวไม่ได้รับการชดเชยอย่างเต็มที่ ร่างกายจะขาดน้ำ - การขาดน้ำซึ่งเป็นลักษณะเฉพาะของ polyuria ที่เกิดขึ้นพร้อมกัน การวินิจฉัยโรคเบาจืดขึ้นอยู่กับภาพทางคลินิกและการกำหนดระดับ ADH ในเลือด เพื่อหาสาเหตุของการพัฒนาของโรคเบาจืดจะทำการตรวจร่างกายผู้ป่วยอย่างครอบคลุม

ICD-10

E23.2

ข้อมูลทั่วไป

(“เบาหวาน”) เป็นโรคที่เกิดขึ้นเมื่อมีการหลั่งฮอร์โมนต้านการขับปัสสาวะ (ADH) ไม่เพียงพอ หรือความไวของเนื้อเยื่อไตต่อการทำงานของไตลดลง การละเมิดการหลั่งของ ADH โดยมลรัฐ (การขาดสัมบูรณ์) หรือบทบาททางสรีรวิทยาที่มีการศึกษาเพียงพอ (การขาดสัมพัทธ์) ทำให้กระบวนการดูดซึม (การดูดซึมกลับ) ของของเหลวในท่อไตลดลงและการขับถ่ายด้วยปัสสาวะที่มีความหนาแน่นสัมพัทธ์ต่ำ . ในโรคเบาจืดเนื่องจากการปลดปล่อยปัสสาวะปริมาณมากทำให้ร่างกายกระหายน้ำและร่างกายขาดน้ำโดยทั่วไป

โรคเบาจืดเป็นโรคต่อมไร้ท่อที่หายากซึ่งพัฒนาโดยไม่คำนึงถึงเพศและกลุ่มอายุของผู้ป่วย โดยมักพบในผู้ที่มีอายุ 20-40 ปี ในทุก ๆ กรณีที่ 5 โรคเบาจืดพัฒนาเป็นภาวะแทรกซ้อนของการแทรกแซงทางศัลยกรรมประสาท

การจัดหมวดหมู่

ภาวะแทรกซ้อน

โรคเบาจืดเป็นอันตรายต่อการพัฒนาของการขาดน้ำของร่างกายในกรณีที่การสูญเสียของเหลวในปัสสาวะไม่ได้รับการเติมเต็มอย่างเพียงพอ การขาดน้ำเป็นที่ประจักษ์โดยความอ่อนแอทั่วไปที่คมชัด, หัวใจเต้นเร็ว, อาเจียน, ความผิดปกติทางจิต, ลิ่มเลือด, ความดันเลือดต่ำจนถึงยุบ, ความผิดปกติทางระบบประสาท แม้จะมีภาวะขาดน้ำอย่างรุนแรง polyuria ยังคงมีอยู่

การวินิจฉัยโรคเบาจืด

กรณีทั่วไปแนะนำให้เป็นเบาจืดเนื่องจากความกระหายน้ำที่ไม่สามารถดับได้และการขับถ่ายปัสสาวะมากกว่า 3 ลิตรต่อวัน ในการประเมินปริมาณปัสสาวะในแต่ละวัน จะทำการทดสอบ Zimnitsky เมื่อตรวจปัสสาวะจะพบความหนาแน่นสัมพัทธ์ต่ำ (<1005), гипонатрийурию (гипоосмолярность мочи - 100-200 мосм/кг). В крови выявляются гиперосмолярность (гипернатрийемия) плазмы (>290 mosm/kg), แคลเซียมในเลือดสูงและภาวะโพแทสเซียมในเลือดต่ำ โรคเบาหวานไม่รวมอยู่ในการกำหนดระดับน้ำตาลในเลือดขณะอดอาหาร ด้วยรูปแบบกลางของโรคเบาจืดในเลือดจะมีการกำหนดปริมาณ ADH ที่ต่ำ

ผลการทดสอบการกินแบบแห้งบ่งชี้ว่างดดื่มของเหลวเป็นเวลา 10-12 ชั่วโมง ในโรคเบาจืด จะมีการลดน้ำหนักมากกว่า 5% ในขณะที่รักษาความถ่วงจำเพาะต่ำและภาวะ hypoosmolarity ของปัสสาวะ สาเหตุของโรคเบาจืดได้รับการชี้แจงในระหว่างการเอ็กซเรย์, การศึกษาทางจิตเวชศาสตร์, จักษุวิทยา การสร้างปริมาตรของสมองไม่รวมอยู่ใน MRI ของสมอง ในการวินิจฉัยโรคเบาจืดในไตให้ทำอัลตราซาวนด์และ CT ของไต จำเป็นต้องขอคำปรึกษาจากแพทย์โรคไต บางครั้งจำเป็นต้องมีการตรวจชิ้นเนื้อไตเพื่อแยกความแตกต่างของพยาธิสภาพของไต

การรักษาโรคเบาจืด

การรักษาโรคเบาจืดที่มีอาการเริ่มต้นด้วยการกำจัดสาเหตุ (เช่น เนื้องอก) ในทุกรูปแบบของโรคเบาจืดการบำบัดทดแทนถูกกำหนดด้วยอะนาล็อกสังเคราะห์ของ ADH - desmopressin ยานี้ใช้ทางปากหรือทางจมูก (โดยการหยอดเข้าไปในจมูก) นอกจากนี้ยังมีการกำหนดการเตรียมสารละลายน้ำมันของพิทูอิทรินเป็นเวลานาน ในรูปแบบกลางของโรคเบาจืดกำหนด chlorpropamide, carbamazepine ซึ่งกระตุ้นการหลั่งของฮอร์โมน antidiuretic

การแก้ไขความสมดุลของเกลือน้ำนั้นดำเนินการโดยการบริหารน้ำเกลือในปริมาณมาก ลดการขับปัสสาวะในยาขับปัสสาวะเบาจืดซัลฟานิลาไมด์ (hypochlorothiazide) อย่างมีนัยสำคัญ โภชนาการในโรคเบาจืดขึ้นอยู่กับการจำกัดโปรตีน (เพื่อลดภาระของไต) และการบริโภคคาร์โบไฮเดรตและไขมันที่เพียงพอ การรับประทานอาหารบ่อยๆ และการเพิ่มจำนวนอาหารประเภทผักและผลไม้ จากเครื่องดื่มขอแนะนำให้ดับกระหายด้วยน้ำผลไม้, เครื่องดื่มผลไม้, ผลไม้แช่อิ่ม

พยากรณ์

โรคเบาจืดที่เกิดขึ้นในช่วงหลังการผ่าตัดหรือในระหว่างตั้งครรภ์มักจะเกิดขึ้นชั่วคราว (ชั่วคราว) โดยธรรมชาติไม่ทราบสาเหตุ - ตรงกันข้ามถาวร ด้วยการรักษาที่เหมาะสม จะไม่มีอันตรายถึงชีวิต แม้ว่าจะไม่ค่อยมีการบันทึกการฟื้นตัวก็ตาม

การฟื้นตัวของผู้ป่วยจะสังเกตได้ในกรณีที่ประสบความสำเร็จในการกำจัดเนื้องอก, การรักษาเฉพาะของโรคเบาจืดของวัณโรค, มาลาเรีย, ซิฟิลิส ด้วยการแต่งตั้งฮอร์โมนทดแทนที่ถูกต้องความสามารถในการทำงานมักจะถูกรักษาไว้ หลักสูตรที่เป็นที่ชื่นชอบน้อยที่สุดของรูปแบบ nephrogenic ของโรคเบาจืดในเด็ก

หลายคนรู้ว่าการกระหายน้ำอย่างรุนแรงและปัสสาวะบ่อยมากเป็นสัญญาณทางคลินิกอย่างหนึ่งของโรคเบาหวาน ด้วยโรคร้ายกาจนี้การเผาผลาญกลูโคสในร่างกายจะถูกรบกวนและกลุ่มอาการของน้ำตาลในเลือดสูงจะพัฒนา

พยาธิสภาพที่พบได้น้อย - โรคเบาจืด - มีอาการคล้ายกัน แต่สาเหตุของการพัฒนาและการเกิดโรคต่างกันโดยสิ้นเชิง หากไม่ได้รับการรักษาอย่างทันท่วงที จะทำให้เกิดภาวะแทรกซ้อนที่ไม่พึงประสงค์ได้อย่างรวดเร็ว ทำไมโรคเบาจืดถึงเป็นอันตราย: ลองคิดดูสิ

โรคเบาจืด - รหัส ICD 10 E23.2, N25.1 - โรคหายากที่เกี่ยวข้องกับการทำงานบกพร่องของระบบต่อมใต้สมองส่วนต่อมใต้สมองและโดดเด่นด้วยกลุ่มอาการ polyuria (มากถึง 10-15 ลิตรของปัสสาวะต่อวัน) และ polydipsia (กระหายน้ำเหลือทน) . การพัฒนาของมันขึ้นอยู่กับการขาดการผลิต vasopressin (มิฉะนั้นฮอร์โมน antidiuretic) และการขับปัสสาวะที่มีความเข้มข้นต่ำจำนวนมากโดยไต

สิ่งนี้น่าสนใจ ในภาษาละติน พยาธิวิทยาฟังดูเหมือนโรคเบาจืด

ความชุกของโรคเรื้อรังนี้ต่ำ - 3 รายต่อแสนประชากร เกิดขึ้นได้ในผู้ชาย ผู้หญิง และเด็กทุกวัย แต่ส่วนใหญ่มักเกิดในคนหนุ่มสาว ในทางการแพทย์ มีกรณีการวินิจฉัยโรคเบาจืดในเด็กอายุต่ำกว่าหนึ่งปี

สาเหตุและกลไกการพัฒนา

ในบรรดาปัจจัยสาเหตุที่เป็นไปได้ในการพัฒนาพยาธิวิทยา:

• การก่อตัวของเนื้องอกของมลรัฐ / ต่อมใต้สมอง;
• การแพร่กระจายของเนื้องอกไปยังสมอง
• การละเมิดปริมาณเลือดไปยังเนื้อเยื่อสมอง
• tubulopathies หลักซึ่งมีการละเมิดการรับรู้ของฮอร์โมน antidiuretic โดยเซลล์เป้าหมาย

บางครั้งสาเหตุยังคงไม่สามารถอธิบายได้

พยาธิวิทยานี้สืบทอดมาหรือไม่? จากการศึกษาเมื่อเร็ว ๆ นี้ มีการกำหนดทางพันธุกรรมหรือรูปแบบครอบครัวของโรค

พยาธิกำเนิดของความผิดปกติได้รับการศึกษาอย่างเพียงพอโดยแพทย์ต่อมไร้ท่อ โรคเบาจืดเกิดขึ้นเมื่อมีการขาดฮอร์โมนวาโซเพรสซิน (ADH) โดยปกติสารนี้จะหลั่งในไฮโปทาลามัสแล้วสะสมในนิวโรไฮโปไฟซิส

มีหน้าที่ดูดซับของเหลวจากปัสสาวะหลักในท่อส่วนปลายของไต ในกรณีที่ขาดแคลน (หรือในกรณีที่มีปฏิสัมพันธ์ที่ไม่เหมาะสมกับตัวรับใน nephron ของไต) การดูดซึมกลับของส่วนของเหลวในเลือดหลังจากการกรองขั้นต้นจะไม่เกิดขึ้นและกลุ่มอาการ polyuria จะเกิดขึ้น

มันอยู่ในสาเหตุและกลไกของการพัฒนาของโรคทางพยาธิวิทยาที่ความแตกต่างที่สำคัญระหว่างโรคเบาหวานและเบาจืดอยู่:

1. ประการแรกเกี่ยวข้องกับการขาดอินซูลินฮอร์โมนตับอ่อนอย่างสมบูรณ์หรือสัมพัทธ์อย่างที่สอง - ด้วยการละเมิดการผลิตการหลั่งและการกระทำทางชีวภาพของ ADH
2. อาการทางห้องปฏิบัติการหลักของ DM คือภาวะน้ำตาลในเลือดสูง ในโรคเบาจืด ระดับน้ำตาลในเลือดยังคงปกติ

การจัดหมวดหมู่

กลุ่มอาการของโรคเบาจืดเกิดขึ้นในความผิดปกติต่างๆ ของทั้งระบบประสาทส่วนกลางและอวัยวะเป้าหมาย (ไต) ในวิทยาต่อมไร้ท่อสมัยใหม่ เป็นเรื่องปกติที่จะแยกรูปแบบของโรค ซึ่งตรงกันข้ามกับระดับของการเปลี่ยนแปลงทางพยาธิสภาพ

ตารางจำแนกโรค:

รูปร่าง		คำอธิบาย
โรคเบาจืดส่วนกลาง (มิฉะนั้น - neurogenic, hypothalamic-ต่อมใต้สมอง)	ไม่ทราบสาเหตุ	กำหนดโดยกรรมพันธุ์ซึ่งสัมพันธ์กับการหลั่ง ADH ที่ลดลง โรคเบาจืดไม่ทราบสาเหตุแสดงโดยรูปแบบทางพันธุกรรม (ครอบครัว) หลายรูปแบบของโรค
	อาการ	มันพัฒนาหลังจากความทุกข์ทรมานทางพยาธิสภาพของอวัยวะในระบบประสาทส่วนกลาง (เช่น การบาดเจ็บ เนื้องอก การติดเชื้อ) บางครั้งโรคเบาจืดพัฒนาหลังจากการกำจัด adenoma ต่อมใต้สมอง
โรคเบาจืดไต (nephrogenic)	แต่กำเนิด	เกิดจากทูบูโลพาทีในรูปแบบที่หาได้ยากซึ่งการดูดซึม ADH โดยเซลล์เป้าหมายหยุดชะงัก
	ได้มา	อาจเกิดจากภาวะแคลเซียมในเลือดสูง การเตรียมลิเธียม เป็นต้น
โรคเบาจืดชั่วคราวในการตั้งครรภ์		ชั่วคราว มักจะหายไปเองภายหลังการคลอดบุตร
โรคเบาจืด โรคเบาจืด (insipidary syndrome)		มีต้นกำเนิดจากระบบประสาทซึ่งเกี่ยวข้องกับการละเมิดอัตราส่วนปกติระหว่างความกระหายและการหลั่งของ ADH เข้าสู่กระแสเลือด

อาการทางคลินิก

โรคเบาจืดแสดงออกอย่างไร?

อาการทางคลินิกหลักของพยาธิวิทยาแสดงไว้ด้านล่าง:

• polydipsia - ความกระหายที่ทนไม่ได้และผิดธรรมชาติซึ่งหายไปชั่วคราวหลังจากรับของเหลวในปริมาณมากเท่านั้น
• polyuria - ปัสสาวะมากเกิน 3-4 ลิตร / วัน
• การเปลี่ยนสีของปัสสาวะ - มันโปร่งใสและไม่มีกลิ่น
• ผิวแห้ง;
• เหงื่อออกลดลง

ผู้ป่วยสามารถดื่มน้ำได้มากถึง 8-10 ลิตรต่อวัน

เมื่อผู้ป่วยที่มีภาวะเบาจืดได้รับของเหลวในร่างกายไม่เพียงพอ จะทำให้เกิดภาวะแทรกซ้อน เช่น ความตื่นเต้นทางประสาท ภาวะตัวร้อนเกินอย่างต่อเนื่อง และสติสัมปชัญญะบกพร่องจนถึงโคม่าและเสียชีวิตได้ อาการเหล่านี้บ่งบอกถึงการละเมิดระดับการเผาผลาญเกลือน้ำและการคายน้ำของร่างกายในระดับที่รุนแรง

บันทึก! แม้จะมีอาการของภาวะขาดน้ำ แต่ผู้ป่วยโรคเบาจืดยังคงรักษาระดับการขับของเหลวในปัสสาวะให้อยู่ในระดับสูง ดังนั้นจึงเป็นเรื่องสำคัญที่จะต้องแก้ไขปัญหาอย่างจริงจังและรักษาโรคเบาจืดในเวลาที่เหมาะสม - ผลที่ตามมาของโรคอาจถึงแก่ชีวิตได้

วิธีการวินิจฉัย

การวินิจฉัยโรคไม่ใช่เรื่องยากโดยเฉพาะ การตรวจผู้ป่วยที่สงสัยว่ามีภาวะขาดสมาธิสั้นจะดำเนินการเพื่อ:

• การกำหนดแหล่งที่มาของความเสียหาย (การทดสอบในห้องปฏิบัติการทั่วไป, MRI, อัลตราซาวนด์ของไต, การศึกษาการทำงาน, การให้คำปรึกษาทางพันธุศาสตร์);
• การยกเว้นกลุ่มอาการเริ่มแรก (ทดสอบด้วยการกินแบบแห้ง)

หลักการบำบัด

โรคเบาจืดรักษาให้หายได้หรือไม่? ยาแผนปัจจุบันและเภสัชวิทยาช่วยให้คุณสามารถรับมือกับการพัฒนาของโรคได้เกือบทุกรูปแบบ อย่างไรก็ตามก่อนที่จะรักษาพยาธิสภาพสิ่งสำคัญคือต้องเข้าใจสาเหตุที่ทำให้เกิด

ด้วยโรคเบาจืด neurogenic การบำบัดด้วยฮอร์โมนทดแทนตลอดชีวิตจะถูกระบุ DDAVP เป็นยาที่ใช้กันอย่างแพร่หลายสำหรับการรักษาพยาธิวิทยา สารออกฤทธิ์หลักคือ Desmopressin ซึ่งเป็นอะนาล็อกสังเคราะห์ของ ADH

รูปแบบของโรคไตจำเป็นต้องได้รับการแต่งตั้งจากยาขับปัสสาวะ thiazide และตัวแทนของกลุ่ม NSAID

ด้วยโรคเบาจืดชั่วคราวที่แทรกซ้อนระหว่างการตั้งครรภ์ การรักษาเฉพาะจึงไม่จำเป็น หากหลักสูตรของมันมาพร้อมกับการพัฒนาของการขาดน้ำคำถามของการใช้ตัวแทนขึ้นอยู่กับ desmopressin จะถูกตัดสิน

วิธีการรักษา incipidary syndrome? ผู้ป่วยส่วนใหญ่ที่มีพยาธิสภาพนี้ได้รับประโยชน์จากการเข้ารับการบำบัดเป็นรายบุคคลหรือเป็นกลุ่มกับนักจิตอายุรเวท/นักจิตวิทยา

การพยากรณ์โรคขึ้นอยู่กับรูปแบบ ผู้ป่วยส่วนใหญ่สามารถพึ่งพาการชดเชยสภาพที่ประสบความสำเร็จได้ในขณะที่รับประทานยา น่าเสียดายที่ยังไม่สามารถพูดถึงการฟื้นตัวจากโรคนี้ได้อย่างสมบูรณ์

โรคต่างๆ เช่น โรคเบาหวาน ซึ่งมาพร้อมกับความเข้มข้นของกลูโคสในเลือดเพิ่มขึ้น เป็นเรื่องปกติและคุ้นเคยกับคนจำนวนมาก ความผิดปกติของฮอร์โมนที่พบได้น้อยซึ่งรักษาโดยแพทย์ต่อมไร้ท่อคือโรคเบาจืด

ในการตรวจสอบของเรา เราพยายามพิจารณาว่าโรคเบาจืดคืออะไร เหตุใดโรคนี้จึงพัฒนา มีอาการอย่างไร ได้รับการวินิจฉัยและรักษาอย่างไร การขอความช่วยเหลือทางการแพทย์และการบำบัดที่ซับซ้อนอย่างทันท่วงทีสามารถหลีกเลี่ยงการพัฒนาของภาวะแทรกซ้อนร้ายแรงและผลเสียต่อสุขภาพ

คำถามถึงแพทย์

การวินิจฉัยแยกโรค

สวัสดี! ชาย อายุ 27 ปี ส่วนสูง 180 ซม. น้ำหนัก 98 กก. หนึ่งปีครึ่งที่แล้ว ฉันเริ่มมีปัญหาเกี่ยวกับการปัสสาวะ ฉันเริ่มเข้าห้องน้ำบ่อย (มากถึง 10 ครั้ง) ในตอนกลางคืน หลังจากผ่านไปสองสามเดือน สิ่งต่างๆ ก็แย่ลง และฉันเริ่มวิ่งได้น้อยลงและในระหว่างวัน ปัสสาวะประมาณ 25-35 ครั้ง ปริมาณ 200-400 มล. ออกมาต่อวัน ดังนั้นฉันดื่มมาก - มากถึง 4-8 ลิตรต่อวัน

ตอนนี้สงบลงเล็กน้อยและขับปัสสาวะทุกวันเฉลี่ย 3-5 ลิตรและปริมาณของเหลวที่ดื่มคือ 3.5-6 ลิตร

ฉันสังเกตเห็นรูปแบบแปลก ๆ : ปัสสาวะบ่อยหายไปด้วยความร้อนสูง (โดยเฉพาะเมื่อฉันอาบแดด) และเป็นหวัด ฉันหันไปหานักบำบัด เธอบอกว่าดูเหมือนโรคเบาจืด เธอเขียนแบบทดสอบออกมามากมาย การสอบอะไรที่จะผ่านในตอนแรก?

สวัสดี! เราจำเป็นต้องแยกความแตกต่างของเบาจืดจาก psychogenic polydipsia นอกจากการทดสอบมาตรฐานแล้ว ฉันขอแนะนำให้คุณผ่านการทดสอบอาหารแห้ง การทดสอบความเข้มข้น และ MRI GM โดยเน้นที่ต่อมใต้สมอง

การรักษาล้มเหลว

ฉันอายุ 41 ปี ฉันเป็นโรคเบาจืดตั้งแต่อายุ 23 ปี ตอนนี้รับมินิริน แต่จากการรักษา อาการของฉันแย่ลงอย่างรวดเร็ว จากการวัดล่าสุด ฉันดื่ม 18 ลิตรต่อวัน และยังมีความหิวโหยฉันอยากกินแล้ว 20-30 นาทีหลังจากอาหารกลางวันแสนอร่อย กว่าจะเกิดได้?

สวัสดี! น้ำ 18 ลิตรต่อวัน แสดงว่ามิรินไม่ได้ช่วยอะไรคุณ โปรดปรึกษาแพทย์ของคุณทันที บางทีขนาดยาอาจต่ำสำหรับคุณ

โรคเบาจืดเป็นโรคต่อมไร้ท่อที่ค่อนข้างหายากซึ่งเกิดขึ้นเนื่องจากการขาดวาโซเพรสซิน (ฮอร์โมนที่ไม่ใช่ไฮโปไฟซีล) แบบสัมพัทธ์หรือสัมบูรณ์ และแสดงอาการปัสสาวะทำให้ร่างกายอ่อนแอ (โพลียูเรีย) และกระหายน้ำรุนแรง (โพลีดิปเซีย)

ในรายละเอียดเพิ่มเติมเกี่ยวกับชนิดของโรค สาเหตุ อาการในผู้ชายและผู้หญิง และสิ่งที่กำหนดให้เป็นการรักษาสำหรับผู้ใหญ่ เราจะพิจารณาต่อไป

โรคเบาจืดคืออะไร?

โรคเบาจืดเป็นโรคเรื้อรังของระบบต่อมใต้สมองและต่อมใต้สมองที่พัฒนาขึ้นเนื่องจากร่างกายขาดฮอร์โมน vasopressin หรือฮอร์โมน antidiuretic (ADH) ซึ่งอาการหลักคือการขับปัสสาวะปริมาณมากที่มีความหนาแน่นต่ำ

โรค อาจเริ่มต้นทันทีหรือพัฒนาแบบค่อยเป็นค่อยไป สัญญาณหลักของโรคเบาจืดคือกระหายน้ำมากขึ้นและปัสสาวะบ่อย

แม้จะมีข้อเท็จจริงที่ว่ามีสองประเภทของโรคที่คล้ายกันในชื่อ - โรคเบาหวานและโรคเบาจืด แต่เป็นโรคที่แตกต่างกันสองโรค แต่อาการจะทับซ้อนกัน พวกเขารวมตัวกันโดยสัญญาณบางอย่างที่คล้ายคลึงกันเท่านั้น แต่โรคนี้เกิดจากความผิดปกติที่แตกต่างกันอย่างสิ้นเชิงในร่างกาย

ร่างกายมีระบบที่ซับซ้อนในการปรับสมดุลปริมาตรและองค์ประกอบของของเหลว ไตกำจัดของเหลวส่วนเกินออกจากร่างกายสร้างปัสสาวะซึ่งสะสมอยู่ในกระเพาะปัสสาวะ เมื่อปริมาณน้ำลดลงหรือมีการสูญเสียน้ำ (เหงื่อออกมาก ท้องเสีย) ไตจะผลิตปัสสาวะน้อยลงเพื่อกักเก็บของเหลวไว้ในร่างกาย

ไฮโปทาลามัส ซึ่งเป็นพื้นที่ของสมองที่มีหน้าที่ควบคุมระบบต่อมไร้ท่อทั้งหมดของร่างกาย ผลิตฮอร์โมนต้านการขับปัสสาวะ (ADH) หรือที่เรียกว่าวาโซเพรสซิน

ในโรคเบาจืด ทุกอย่างที่ถูกกรอง ขับออกจากร่างกาย. รับลิตรหรือหลายสิบลิตรต่อวัน โดยธรรมชาติแล้วกระบวนการนี้สร้างความกระหายอย่างมาก ผู้ป่วยถูกบังคับให้ดื่มน้ำมาก ๆ เพื่อชดเชยความบกพร่องในร่างกาย

โรคเบาจืดเป็นโรคต่อมไร้ท่อที่หายากซึ่งพัฒนาโดยไม่คำนึงถึงเพศและกลุ่มอายุของผู้ป่วย โดยมักพบในผู้ที่มีอายุ 20-40 ปี ในทุก ๆ กรณีที่ 5 โรคเบาจืดพัฒนาเป็นภาวะแทรกซ้อนของการแทรกแซงทางศัลยกรรมประสาท

ในเด็ก โรคเบาจืดมักเป็นรูปแบบที่มีมาแต่กำเนิด แม้ว่าการวินิจฉัยโรคอาจเกิดขึ้นค่อนข้างช้าหลังจากผ่านไป 20 ปี ในผู้ใหญ่รูปแบบของโรคที่ได้รับมักได้รับการวินิจฉัย

การจัดหมวดหมู่

วิทยาต่อมไร้ท่อสมัยใหม่จำแนกโรคเบาจืดขึ้นอยู่กับระดับของความผิดปกติที่เกิดขึ้น มีรูปแบบส่วนกลาง (neurogenic, hypothalamic-pituitary) และไต (nephrogenic)

โรคเบาจืด neurogenic

โรคเบาจืดจากระบบประสาท (ภาคกลาง). มันพัฒนาเป็นผลมาจากการเปลี่ยนแปลงทางพยาธิสภาพในระบบประสาท โดยเฉพาะอย่างยิ่งในมลรัฐหรือต่อมใต้สมองส่วนหลัง ตามกฎแล้วสาเหตุของโรคในกรณีนี้คือการผ่าตัดเพื่อกำจัดต่อมใต้สมองทั้งหมดหรือบางส่วน, พยาธิสภาพแทรกซึมของบริเวณนี้ (hemochromatosis, sarcoidosis), การบาดเจ็บหรือการเปลี่ยนแปลงในลักษณะการอักเสบ

ในทางกลับกันโรคเบาจืดชนิดกลางแบ่งออกเป็น:

• ไม่ทราบสาเหตุ - โรคทางพันธุกรรมชนิดหนึ่งซึ่งมีลักษณะเฉพาะโดยการลดลงของการสังเคราะห์ ADH;
• อาการ - พัฒนากับพื้นหลังของโรคอื่น ๆ สามารถเป็นได้ทั้งที่ได้มา (พัฒนาในช่วงชีวิต) เช่นเนื่องจาก TBI การพัฒนาของเนื้องอก หรือพิการแต่กำเนิด (เมื่อยีนกลายพันธุ์)

ด้วยโรคเบาจืดในส่วนกลางระยะยาว ผู้ป่วยจะพัฒนาภาวะไตไม่ไวต่อฮอร์โมนแอนติไดยูเรติกที่ให้โดยเทียม ดังนั้นยิ่งเริ่มการรักษาโรคเบาหวานเบาจืดในรูปแบบนี้เร็วเท่าไหร่การพยากรณ์โรคก็จะดีขึ้นเท่านั้น

เบาหวานเบาจืด

มันคืออะไร? ND ของไตหรือ nephrogenic เกี่ยวข้องกับความไวของเนื้อเยื่อไตที่ลดลงต่อผลกระทบของ vasopressin โรคชนิดนี้พบได้น้อยกว่ามาก สาเหตุของพยาธิสภาพคือโครงสร้างที่ด้อยกว่าของ nephrons หรือการดื้อต่อตัวรับของไตต่อ vasopressin เบาหวานในไตอาจเป็นมาแต่กำเนิด หรืออาจเกิดขึ้นจากการทำลายเซลล์ไตจากการใช้ยา

บางครั้งโรคเบาจืดชนิดที่สามก็มีความแตกต่างเช่นกันที่ส่งผลต่อผู้หญิงในระหว่างตั้งครรภ์ นี่เป็นเหตุการณ์ที่ค่อนข้างหายาก เกิดขึ้นเนื่องจากการทำลายฮอร์โมนโดยเอนไซม์ของรกที่เกิดขึ้น หลังคลอดทารกประเภทนี้จะผ่านไป

โรคเบาจืดในไตที่ได้รับในผู้ใหญ่พัฒนาเป็นผลมาจากภาวะไตวายจากสาเหตุต่างๆ การบำบัดด้วยลิเธียมในระยะยาว แคลเซียมในเลือดสูง เป็นต้น

สาเหตุ

โรคเบาจืดพัฒนาเมื่อมีการขาดฮอร์โมน antidiuretic (ADH) vasopressin - ญาติหรือสัมบูรณ์ ADH ผลิตโดยไฮโปทาลามัสและทำหน้าที่ต่าง ๆ รวมถึงส่งผลต่อการทำงานปกติของระบบทางเดินปัสสาวะ

โรคเบาจืดไม่ใช่โรคที่ถ่ายทอดทางพันธุกรรม แต่กลุ่มอาการที่ถ่ายทอดทางพันธุกรรมแบบ autosomal recessive (เช่น โรควุลแฟรม โรคเบาจืดแบบสมบูรณ์หรือไม่สมบูรณ์) เป็นส่วนหนึ่งของคลินิก ซึ่งบ่งชี้ถึงการกลายพันธุ์ทางพันธุกรรม

ปัจจัยที่นำไปสู่การพัฒนาของพยาธิวิทยานี้คือ:

• โรคที่มีลักษณะติดเชื้อโดยเฉพาะไวรัส
• เนื้องอกในสมอง (meningioma, craniopharyngioma);
• การแพร่กระจายของมะเร็งในบริเวณ hypothalamic ของการแปล extracerebral (โดยปกติจะเป็น bronchogenic - เกิดจากเนื้อเยื่อของหลอดลมและมะเร็งเต้านม);
• การบาดเจ็บที่กะโหลกศีรษะ
• การถูกกระทบกระแทก;
• ความบกพร่องทางพันธุกรรม.

ในรูปแบบที่ไม่ทราบสาเหตุของโรคเบาจืด ในร่างกายของผู้ป่วย โดยไม่ทราบสาเหตุ แอนติบอดีเริ่มผลิตขึ้นเพื่อทำลายเซลล์ที่ผลิตฮอร์โมนต้านการขับปัสสาวะ

โรคเบาจืดในไต (รูปแบบไต) เกิดขึ้นจากความมึนเมาของร่างกายด้วยสารเคมี ความผิดปกติหรือโรคในอดีตของไตและระบบทางเดินปัสสาวะ (ไตวาย, hypercalcinosis, amyloidosis, glomerulonephritis)

อาการของโรคเบาจืดในผู้ใหญ่

โรคนี้เกิดขึ้นได้ในผู้ชายและผู้หญิงเท่าๆ กัน ในทุกช่วงอายุ ส่วนใหญ่มักเกิดในช่วงอายุ 20-40 ปี ความรุนแรงของอาการของโรคนี้ขึ้นอยู่กับระดับของการขาดวาโซเพรสซิน หากขาดฮอร์โมนเพียงเล็กน้อย อาการทางคลินิกอาจหายไป ไม่เด่นชัด บางครั้งอาการแรกของโรคเบาจืดจะปรากฏในผู้ที่อยู่ในภาวะขาดการดื่ม - ในการเดินทาง การเดินป่า การเดินทาง ตลอดจนเมื่อใช้ยาคอร์ติโคสเตียรอยด์

อาการหลักของโรคเบาจืดมีดังต่อไปนี้:

• ปัสสาวะมาก (มากถึง 3-15 ลิตรของปัสสาวะต่อวัน);
• ปริมาณปัสสาวะหลักเกิดขึ้นในเวลากลางคืน
• กระหายน้ำและเพิ่มปริมาณของเหลว
• ผิวแห้ง, คลื่นไส้และอาเจียน, ชัก;
• ความผิดปกติทางจิต (, ความผิดปกติทางอารมณ์, กิจกรรมทางจิตลดลง)

แม้ว่าผู้ป่วยจะถูกจำกัดปริมาณของเหลว ปัสสาวะจะยังคงถูกขับออกในปริมาณมาก ซึ่งจะนำไปสู่การขาดน้ำโดยทั่วไปของร่างกาย

นอกจากอาการทั่วไปแล้ว ยังมีอาการหลายอย่างที่เกิดขึ้นในผู้ป่วยที่มีเพศและอายุต่างกัน:

	อาการและอาการแสดง
โรคเบาจืดในสตรี	ผู้ชายเป็นโรคเบาจืดได้บ่อยเท่าผู้หญิง กรณีพยาธิสภาพใหม่ส่วนใหญ่พบในคนหนุ่มสาว โดยปกติแล้วโรคนี้จะเกิดขึ้นในผู้ป่วยอายุ 10 ถึง 30 ปี อาการหลักที่บ่งบอกถึงการละเมิดการหลั่งของ vasopressin และการพัฒนาของโรคเบาจืด: ภาวะกลั้นปัสสาวะไม่อยู่ กระหายน้ำมาก ความใคร่ลดลง; ความไม่มั่นคงทางอารมณ์ ปวดศีรษะ; ปัญหาการนอนหลับและหลับลึก ลดน้ำหนัก; ผิวแห้งเป็นขุย การทำงานของไตลดลง ภาวะขาดน้ำ
โรคเบาจืดในผู้ชาย	การพัฒนาของโรคนี้เริ่มต้นขึ้นอย่างกะทันหันพร้อมกับปรากฏการณ์เช่น polydipsia และ polyuria - ความรู้สึกกระหายน้ำเช่นเดียวกับการเพิ่มความถี่และปริมาณปัสสาวะ อาการทางคลินิกขั้นสูงในสตรีอาจรวมถึง: ความอยากอาหารไม่ดี ลดน้ำหนัก; ความอยากอาหารลดลงหรือไม่มีอยู่จริง ปวดท้อง, รู้สึกหนักใจและคลื่นไส้; ความไม่แน่นอนของอุจจาระ, การระคายเคืองของลำไส้, ความรู้สึกท้องอืด, ตะคริวหรือปวดทึบในภาวะ hypochondrium ด้านขวา; อิจฉาริษยา, เรอและอาเจียน; การละเมิดรอบประจำเดือนตามธรรมชาติในบางกรณี - การแท้งบุตรที่เกิดขึ้นเองและการพัฒนาของภาวะมีบุตรยาก สัญญาณต่อไปนี้บ่งชี้ว่าผู้หญิงเป็นโรคเบาหวานเบาจืด: ความหนาแน่นของปัสสาวะต่ำกว่า 1,005; ความเข้มข้นต่ำในกระแสเลือดของ vasopressin; ลดระดับโพแทสเซียมในเลือด เพิ่มระดับโซเดียมและแคลเซียมในเลือด เพิ่ม diuresis ทุกวัน หากตรวจพบว่าเป็นเบาหวานในไต จำเป็นต้องขอคำปรึกษาจากแพทย์ผู้เชี่ยวชาญด้านระบบปัสสาวะ หากอวัยวะสืบพันธุ์มีส่วนร่วมในกระบวนการนี้และรอบเดือนถูกรบกวน จำเป็นต้องขอคำปรึกษาจากนรีแพทย์
ในเด็ก	ความแตกต่างของอาการของโรคเบาจืดในผู้ป่วยผู้ใหญ่และวัยรุ่นไม่มีนัยสำคัญ ในกรณีหลังนี้ อาจมีการแสดงอาการทางพยาธิวิทยาที่เด่นชัดมากขึ้นได้: เบื่ออาหาร; น้ำหนักเพิ่มขึ้นเล็กน้อยหรือไม่มีเลย อาเจียนบ่อยระหว่างมื้ออาหาร ถ่ายอุจจาระลำบาก enuresis ออกหากินเวลากลางคืน; ความเจ็บปวดในข้อต่อ

ภาวะแทรกซ้อน

อันตรายของโรคเบาจืดอยู่ในความเสี่ยงของการขาดน้ำของร่างกายซึ่งเกิดขึ้นในสถานการณ์ที่การสูญเสียของเหลวออกจากร่างกายด้วยปัสสาวะไม่ได้รับการเติมเต็มอย่างเพียงพอ สำหรับภาวะขาดน้ำจะมีลักษณะอาการดังนี้

• ความอ่อนแอทั่วไปและ
• อาเจียน,
• รบกวนจิตใจ

การแข็งตัวของเลือด การรบกวนทางระบบประสาท และความดันเลือดต่ำ ซึ่งอาจถึงขั้นทรุด เป็นที่น่าสังเกตว่าแม้ภาวะขาดน้ำอย่างรุนแรงจะมาพร้อมกับการคงอยู่ของ polyuria

การวินิจฉัย

แพทย์ที่เกี่ยวข้องกับโรคดังกล่าวเป็นแพทย์ต่อมไร้ท่อ หากคุณรู้สึกถึงอาการของโรคนี้ส่วนใหญ่ สิ่งแรกที่ต้องทำคือไปหาต่อมไร้ท่อ

ในการนัดตรวจครั้งแรก แพทย์จะทำการ "สัมภาษณ์" จะช่วยให้คุณทราบปริมาณน้ำที่ผู้หญิงดื่มต่อวัน ไม่ว่าจะมีปัญหาเกี่ยวกับรอบเดือน การปัสสาวะ ไม่ว่าเธอจะมีโรคต่อมไร้ท่อ เนื้องอก ฯลฯ

ในกรณีทั่วไป การวินิจฉัยโรคเบาจืดไม่ใช่เรื่องยากและขึ้นอยู่กับ:

• ความกระหายที่เด่นชัด
• ปริมาณปัสสาวะต่อวันมากกว่า 3 ลิตรต่อวัน
• hyperosmolality ในพลาสมา (มากกว่า 290 mosm/kg ขึ้นอยู่กับปริมาณของเหลว)
• ปริมาณโซเดียมสูง
• ภาวะน้ำตาลในเลือดต่ำ (100–200 mosm/กก.)
• ความหนาแน่นสัมพัทธ์ต่ำของปัสสาวะ (<1010).

การวินิจฉัยโรคเบาจืดทางห้องปฏิบัติการมีดังต่อไปนี้:

• ทำการทดสอบ Zimnitsky - การคำนวณของเหลวที่เมาและขับออกทุกวันอย่างแม่นยำ
• การตรวจอัลตราซาวนด์ของไต
• การตรวจเอ็กซ์เรย์ของกะโหลกศีรษะ
• เอกซเรย์คอมพิวเตอร์ของสมอง;
• การตรวจคลื่นเสียงสะท้อน;
• ปัสสาวะขับถ่าย;
• การตรวจเลือดทางชีวเคมีโดยละเอียด: การตรวจหาปริมาณโซเดียม โพแทสเซียม ครีเอตินิน ยูเรีย กลูโคสไอออน

การวินิจฉัยโรคเบาจืดได้รับการยืนยันจากข้อมูลห้องปฏิบัติการ:

• osmolality ของปัสสาวะต่ำ
• ระดับออสโมลาริตีในเลือดสูง
• ความหนาแน่นสัมพัทธ์ต่ำของปัสสาวะ
• ปริมาณโซเดียมในเลือดสูง

การรักษา

หลังจากยืนยันการวินิจฉัยและกำหนดชนิดของโรคเบาจืดแล้ว การบำบัดมีกำหนดเพื่อกำจัดสาเหตุที่ทำให้เกิด - เนื้องอกจะถูกลบออก, โรคประจำตัวจะได้รับการรักษาและผลที่ตามมาของการบาดเจ็บที่สมองจะถูกกำจัด

เพื่อชดเชยปริมาณฮอร์โมน antidiuretic ที่ต้องการในโรคทุกประเภทมีการกำหนด desmopressin (อะนาล็อกสังเคราะห์ของฮอร์โมน) ใช้โดยการหยอดเข้าไปในโพรงจมูก

ขณะนี้มีการเตรียม Desmopressin อย่างกว้างขวางเพื่อชดเชยโรคเบาจืดส่วนกลาง ผลิตใน 2 รูปแบบ: หยดสำหรับการบริหารทางจมูก - Adiuretin และรูปแบบแท็บเล็ต Minirin

คำแนะนำทางคลินิกยังระบุถึงการใช้ยา เช่น "คาร์บามาเซพีน" และ "คลอร์โพรพาไมด์" เพื่อกระตุ้นการสร้างฮอร์โมนในร่างกาย เนื่องจากปัสสาวะที่ออกมากทำให้ร่างกายขาดน้ำ น้ำเกลือจะถูกจ่ายให้กับผู้ป่วยเพื่อคืนความสมดุลของเกลือน้ำ

ในการรักษาโรคเบาจืดสามารถกำหนดยาที่มีผลต่อระบบประสาท (เช่น Valerian, Bromine) ได้ โรคเบาหวานในไตเกี่ยวข้องกับการแต่งตั้งยาต้านการอักเสบและยาขับปัสสาวะ thiazide

องค์ประกอบสำคัญของการรักษาโรคเบาจืดคือการแก้ไขความสมดุลของเกลือน้ำด้วยความช่วยเหลือของการบริหารน้ำเกลือปริมาณมาก เพื่อลดการขับปัสสาวะอย่างมีประสิทธิภาพ แนะนำให้ใช้ยาขับปัสสาวะซัลโฟนาไมด์

ดังนั้นโรคเบาจืดจึงเป็นผลมาจากการขาดฮอร์โมนต้านการขับปัสสาวะในร่างกายมนุษย์ด้วยเหตุผลหลายประการ อย่างไรก็ตามยาแผนปัจจุบันทำให้สามารถชดเชยความบกพร่องนี้ได้ด้วยความช่วยเหลือของการบำบัดทดแทนด้วยอะนาล็อกสังเคราะห์ของฮอร์โมน

การบำบัดที่มีความสามารถทำให้ผู้ป่วยกลับสู่กระแสหลักของชีวิตที่สมบูรณ์ สิ่งนี้ไม่สามารถเรียกว่าการฟื้นตัวอย่างสมบูรณ์ในความหมายที่แท้จริงของคำ อย่างไรก็ตาม ในกรณีนี้ สถานะของสุขภาพจะใกล้เคียงกับปกติมากที่สุด

โภชนาการและอาหารในโรคเบาจืด

งานหลักของการบำบัดด้วยอาหารคือการลดการปัสสาวะและนอกจากนี้ให้ร่างกายได้รับวิตามินและแร่ธาตุที่ "สูญเสีย" เนื่องจากการปัสสาวะบ่อย

ควรให้ความสำคัญกับการทำอาหารด้วยวิธีดังกล่าว:

• ต้ม;
• สำหรับคู่รัก
• ตุ๋นอาหารในกระทะด้วยน้ำมันมะกอกและน้ำ
• อบในเตาอบโดยเฉพาะอย่างยิ่งในปลอกหุ้มเพื่อความปลอดภัยของสารที่มีประโยชน์ทั้งหมด
• ในหม้อหุงช้า ยกเว้นโหมด "ทอด"

เมื่อคนเป็นโรคเบาจืด อาหารควรไม่รวมอาหารประเภทที่เพิ่มความกระหาย เช่น ขนมหวาน อาหารทอด เครื่องเทศและเครื่องปรุงรส และแอลกอฮอล์

อาหารขึ้นอยู่กับหลักการดังต่อไปนี้:

• ลดปริมาณโปรตีนที่บริโภคทิ้งอัตราคาร์โบไฮเดรตและไขมัน
• ลดความเข้มข้นของเกลือลดปริมาณลงเหลือ 5 กรัมต่อวัน
• อาหารควรประกอบด้วยผักและผลไม้เป็นหลัก
• เพื่อดับกระหายใช้น้ำผลไม้เครื่องดื่มผลไม้และผลไม้แช่อิ่ม
• กินเนื้อไม่ติดมันเท่านั้น
• รวมปลาและอาหารทะเลไข่แดงในอาหาร
• ใช้น้ำมันปลาและฟอสฟอรัส
• ทานอาหารมื้อเล็กๆ บ่อยๆ

เมนูตัวอย่างสำหรับวันนี้:

• อาหารเช้ามื้อแรก - ไข่เจียว (นึ่ง) 1.5 ฟอง, vinaigrette (กับน้ำมันพืช), ชากับมะนาว;
• อาหารเช้ามื้อที่สอง - แอปเปิ้ลอบเยลลี่
• อาหารกลางวัน - ซุปผัก, เนื้อต้ม, หัวผักกาดตุ๋น, เครื่องดื่มมะนาว;
• อาหารว่างยามบ่าย - น้ำซุปโรสฮิป, แยม;
• อาหารเย็น - ปลาต้ม, มันฝรั่งต้ม, ครีม, ชากับมะนาว

จำเป็นต้องดื่มน้ำปริมาณมาก เพราะร่างกายสูญเสียน้ำจำนวนมากในช่วงที่ร่างกายขาดน้ำและจำเป็นต้องได้รับการชดเชย

การเยียวยาพื้นบ้าน

ก่อนที่จะใช้การเยียวยาพื้นบ้านสำหรับโรคเบาจืดโปรดปรึกษาแพทย์ต่อมไร้ท่อเพราะ ข้อห้ามที่เป็นไปได้

1. ดอกเอลเดอร์เบอร์รี่แห้ง 20 กรัมเทน้ำร้อนหนึ่งแก้วและน้ำซุปที่ได้จะถูกแช่เป็นเวลาหนึ่งชั่วโมง องค์ประกอบที่เกิดขึ้นผสมกับน้ำผึ้งหนึ่งช้อนเต็มและบริโภควันละสามครั้ง
2. เพื่อกำจัดความกระหายน้ำและลดปริมาณปัสสาวะส่วนใหญ่จำเป็นต้องได้รับการรักษาด้วยการแช่หญ้าเจ้าชู้ ในการเตรียมผลิตภัณฑ์คุณจะต้องใช้รากของพืชชนิดนี้ 60 กรัมซึ่งจะต้องบดให้ได้มากที่สุดเทลงในกระติกน้ำร้อนหนึ่งลิตรแล้วเทน้ำเดือดให้เต็มปริมาตร ควรยืนยันรากหญ้าเจ้าชู้จนถึงเช้าหลังจากนั้นให้ใช้วิธีการรักษาวันละ 3 ครั้งเป็นเวลาครึ่งแก้ว
3. การแช่ Motherwort สำหรับโรคเบาจืด. ส่วนผสม: มาเธอร์เวิร์ต (1 ส่วน), รากวาเลอเรี่ยน (1 ส่วน), ฮอปโคน (1 ส่วน), โรสฮิปและสะระแหน่ (1 ส่วน), น้ำเดือด (250 มล.). นำสมุนไพรทั้งหมดมาผสมและบดให้ละเอียด ใช้ส่วนผสม 1 ช้อนโต๊ะแล้วเทน้ำเดือดลงไป พวกเขายืนยันในหนึ่งชั่วโมง ใช้ในปริมาณ 70 - 80 มล. ก่อนนอน. ประโยชน์ที่ได้รับ: การแช่ทำให้ร่างกายสงบ บรรเทาอาการหงุดหงิด ปรับปรุงการนอนหลับ
4. เพื่อลดอาการกระหายน้ำและปรับสมดุลในร่างกายคุณสามารถใช้ใบวอลนัทแช่ เก็บใบอ่อนของพืชชนิดนี้มาทำให้แห้งและบด หลังจากนั้นวัตถุแห้งหนึ่งช้อนชาจะถูกต้มด้วยน้ำเดือดหนึ่งแก้ว (250 มิลลิลิตร) หลังจากสิบห้านาที ยาต้มที่ได้สามารถรับประทานได้เหมือนชาทั่วไป
5. การรวบรวมสมุนไพรต่าง ๆ จะช่วยในการเอาชนะโรค:ยี่หร่า motherwort, สืบ, ยี่หร่า, เมล็ดยี่หร่า ส่วนผสมทั้งหมดจะต้องได้รับในปริมาณที่เท่ากันผสมให้เข้ากัน หลังจากนั้นส่วนผสมแห้งหนึ่งช้อนโต๊ะจะถูกเทลงในน้ำเดือดหนึ่งแก้วแล้วผสมจนของเหลวเย็นสนิท จำเป็นต้องรับประทานยาครึ่งแก้วก่อนนอน

พยากรณ์

โรคเบาจืดที่เกิดขึ้นในช่วงหลังการผ่าตัดหรือในระหว่างตั้งครรภ์มักจะเกิดขึ้นชั่วคราว (ชั่วคราว) โดยธรรมชาติไม่ทราบสาเหตุ - ตรงกันข้ามถาวร ด้วยการรักษาที่เหมาะสม จะไม่มีอันตรายถึงชีวิต แม้ว่าจะไม่ค่อยมีการบันทึกการฟื้นตัวก็ตาม

การฟื้นตัวของผู้ป่วยจะสังเกตได้ในกรณีที่ประสบความสำเร็จในการกำจัดเนื้องอก, การรักษาเฉพาะของโรคเบาจืดของวัณโรค, มาลาเรีย, ซิฟิลิส ด้วยการแต่งตั้งฮอร์โมนทดแทนที่ถูกต้องความสามารถในการทำงานมักจะถูกรักษาไว้