Miokard infarkti: undan qanday qochish kerak, kim ko'proq xavf ostida. Asab va umumiy sog'lig'ingizga g'amxo'rlik qilish yurak xuruji nima?
A. Qorinchalararo septumning anteroseptal yoki oldingi qismi(V 1 –V 3, kamroq tez-tez I, aVL).
QS yoki qrS ST–T, –T o‘zgarishi bilan birgalikda;
R to‘lqinining V 1 dan V 3 gacha o‘sishining yo‘qligi;
q to‘lqinining V 5, V 6 yoki I da 2-belgi bilan birgalikda yo‘qolishi.
B. Chap qorincha old devorining infarkti(V 3, V 4, shuningdek, Osmonga ko'ra A da, I, aVL).
Elektrografik belgilar:
QS yoki Qr, kamroq tez-tez qrS, QR, QRs ST–T, –T o‘zgarishlari bilan birgalikda;
B. Chap qorincha old devori va old devorining miokard infarkti.(V 1.2 -V 4, Osmon bo'ylab A va kamroq tez-tez I, aVL dan).
Elektrokardiografik belgilar:
Anteroseptal va oldingi miokard infarktining belgilari birlashtiriladi.
D. Anterolateral miokard infarkti(V 3 – Osmonga ko'ra V 6, I, aVL, II, A va I).
Elektrokardiografik belgilar:
QS yoki Qr ST–T o‘zgarishi bilan birgalikda.
D. Oldinga cho'zilgan(Osmonga ko'ra V 1.2 -V 6, I, aVL, II, A va I).
Elektrokardiografik belgilar:
Anteroseptal miokard infarktining belgilari anterolateral bilan birlashtirilgan. Oldingi miokard infarktlari Osmon bo'ylab III, aVF, D yo'llarining o'zaro o'zgarishi bilan tavsiflanadi.
2. Lateral miokard infarkti.
A. Yan devor miokard infarkti(Osmonga ko'ra V 5, V 6, I, aVL, II, I).
Elektrokardiografik belgilar:
ST–T, –T o‘zgarishi bilan birgalikda QS yoki qRS, QrS, qrS dan kamroq Qr;
V 1, V 2 da R, +T amplitudasining ortishi ko‘rinishidagi o‘zaro o‘zgarishlar.
B. Anterolateral miokard infarkti: yuqoriga qarang.
B. Posterolateral miokard infarkti: Posterior miokard infarktlariga qarang.
D. Yuqori lateral miokard infarkti(aVL, kamroq tez-tez men).
Elektrokardiografik belgilar:
Qr yoki QS ST–T, –T o‘zgarishi bilan birgalikda.
3. Posterior miokard infarkti.
A. Posterior frenik yoki pastki miokard infarkti(Osmonga ko'ra III, aVF, II, D).
Elektrokardiografik belgilar:
Qr yoki QS ST–T, –T o‘zgarishi bilan birgalikda;
Osmon boʻylab V 1 –V 3, V 4, baʼzan I, aVL, A da oʻzaro oʻzgarishlar.
B. Posterobazal miokard infarkti(V 7 –V 9, Osmonga ko'ra D).
Elektrokardiografik belgilar:
Qr yoki QS ST–T o‘zgarishi bilan birgalikda;
Muntazam EKGda faqat V 1 – V 3 o‘tkazgichlarda ST va +T ning kamayishi bilan birga R to‘lqini amplitudasining ortishi ko‘rinishidagi o‘zaro belgilar mavjud.
B. Orqa devorning keng tarqalgan miokard infarkti(posterior diafragma posterobazal bilan birgalikda).
D. Posterolateral miokard infarkti(III, aVF, II, D osmonda, V 5, V 6, I, aVL, I osmonda, bazal bo'limlar ishtirok etganda, o'zgarishlar V 7 - V 9 etakchilarida ham paydo bo'ladi).
Elektrokardiografik belgilar:
Qr, QS yoki QR ST–T, –T o‘zgarishi bilan birgalikda;
o‘zaro o‘zgarishlar V 1 – V 3 da bo‘lishi mumkin.
4. Sirkulyar apikal miokard infarkti.
(Osmonga ko'ra III, aVF, D, ehtimol V 7 -V 9, shuningdek V 3 dan V 6 gacha, Osmonga ko'ra I, II, aVL, A va I)
5. Anteroposterior yoki chuqur septal miokard infarkti.
(Osmonga koʻra II, III, aVF, D, baʼzan V 7 –V 9, V 1 –V 4, Osmonga koʻra A)
Shaklda. 150, 151 miyokard infarktining turli joylari uchun EKG mavjud. Boshqa joylarda miokard infarkti (papiller mushaklari, o'ng qorincha, atrium) juda kam uchraydi va ularni an'anaviy EKG yordamida tashxislash qiyin.
Guruch. 150. Chap qorincha miokard infarktining oldingi lokalizatsiyasi uchun EKG:
a - katta fokusli anteroseptal bilan;
b - katta fokusli anterolateral va apikal bilan;
c - transmural old tomonga cho'zilgan;
d - tepalik va anterolateral devor sohasida kichik fokusli joylar bilan.
Guruch. 151. Chap qorincha miokard infarktining posterior lokalizatsiyasi uchun EKG:
a - katta fokusli keng tarqalgan posterior bilan;
b - kichik fokal orqa diafragma bilan;
c - katta fokusli orqa diafragma bilan;
d - katta fokusli posterior diafragma va posterobazal bilan.
Dairesel miyokard infarkti nima?
Yurak xurujidan o'lganlar soni yuqumli kasalliklardan o'limdan sezilarli darajada oshadi. Bularning barchasi hayot tezligi, stress, noto'g'ri ovqatlanish, nofaol turmush tarzi va yomon atrof-muhit bilan bog'liq. Eng og'ir shakli aylana miokard infarkti?
Dairesel infarkt nima?
Yurak xuruji atamasi odatda koronar tomirlardan birida qon oqimining keskin to'xtashi fonida yuzaga keladigan kasallikning o'tkir shakli sifatida tushuniladi. Ushbu holatning rivojlanishi uchun juda ko'p sabablar mavjud. Kasallikning joylashishiga qarab, ular quyidagilarga bo'linadi:
- Chap qorincha. Nekroz septumning pastki, orqa devori yoki tepasiga ta'sir qiladi.
- O'ng qorincha. O'ng qorinchadagi nekrozning o'chog'i bo'lim tomonidan tavsiflanmagan.
- Atriyal.
"Yurak xuruji" tushunchasining o'zi tirik hujayralarning o'limini anglatadi, ular o'lim bilan birga o'z vazifalarini bajarishni to'xtatadilar. Dairesel miyokard infarkti, bu nima? Ushbu turdagi juda jiddiy lezyonni ifodalaydi, unda qorinchalarning barcha devorlarida lezyonlar tashxis qilinadi. Nekrozning darajasi va shakli bloklangan tomirning joylashishiga bog'liq.
Kislorodsiz mushak to'qimalari 20-25 daqiqa, miya yarim korteksi 5 daqiqadan ko'proq vaqtga bardosh bera oladi. Agar 10-15 daqiqada miyokardda qon oqimi tiklanmasa, hujayralar o'lishni boshlaydi. Qon oqimining buzilishi joyida nekroz hosil bo'ladi. O'lik hujayralar impulslarni o'tkazmaydi, ular qisqarmaydi va hech qanday funktsiyani bajarmaydi. Ushbu fonda yurakning ishi buziladi va odamning ahvoli keskin yomonlashadi.
Sirkulyar infarktning belgilari va sabablari
Sirkulyar miyokard infarkti quyidagi sabablarga ko'ra rivojlanadi:
- aorta va yurak arteriyalariga ta'sir qiluvchi ateroskleroz;
- gipertenziya;
- koronar tomirlarning trombozi va emboliyasi;
- semizlik;
- spirtli ichimliklarni suiiste'mol qilish.
Spirtli ichimliklarni suiiste'mol qiladigan odamlar yurak xurujiga ko'proq moyil Xavf omillari ham insonning yoshi va jinsini o'z ichiga oladi. Erkaklar ayollarga qaraganda kasallikning rivojlanishiga ko'proq moyil. 50 yildan keyin yurak xuruji rivojlanish xavfi tenglashadi. Yurakdagi stressning kuchayishi bilan miyokard ko'proq kislorod iste'moliga muhtoj, ammo qon oqimining buzilishi bilan bu ehtiyoj qondirilmaydi. Bu holat sabab bo'lishi mumkin:
- aritmiya hujumi;
- hissiy stress;
- yuqori qon bosimi.
Dairesel miyokard infarkti uyqu paytida to'satdan paydo bo'lishi mumkin. Buning sababi OSA (obstruktiv uyqu apne sindromi). Nafas olish to'xtaganda, stress gormoni ishlab chiqarish ko'payadi, bu yurakning tezlashtirilgan tezlikda ishlashiga olib keladi.
O'tkir dairesel infarkt - bu sirkumfleks arteriyaning obliteratsiyasi bilan bog'liq bo'lgan transmural katta o'choqli nekroz. Birinchi yordam bo'lmasa, o'lim mumkin. Yurak xurujini quyidagilar bilan aniqlash mumkin:
- o'tkir ko'krak og'rig'i;
- vahima va qo'rquv hissi;
- terlashning kuchayishi;
- havo etishmasligi hissi;
- zaif tomonlari;
- tez yurak urishi.
Miyokard infarktining birinchi alomatlari hech qanday sababsiz to'satdan rivojlanadigan ko'krak qafasidagi kuchli og'riqdir. Miyokard shikastlanishi 4 bosqichda rivojlanadi:
- o'tkir - asoratlarning yuqori xavfi bilan tavsiflanadi;
- o'tkir - 5-7 kun davom etadi. Shakllangan nekroz bilan tavsiflanadi. Bemorning ahvoli og'ir, lekin odatda barqaror;
- subakut bosqich - davomiyligi 1 oy. Yurak-qon tomir tizimining ishi tiklanadi. Bemorning sog'lig'i yaxshilanadi;
- chandiq bosqichi - 1,5-2 oy davom etadi. Nekroz o'chog'i biriktiruvchi to'qimaga aylanadi va chandiq hosil bo'ladi.
Tashxis va davolash
Miyokard infarkti tashxisida birinchi o'rin elektrokardiogramma (EKG) ga beriladi. Bu usul sizga nekroz o'chog'ining joylashishini aniqlash, uning chegaralarini va chuqurligini aniqlash imkonini beradi. EKGda miyokard infarkti qanday ko'rinadi? Kardiyogrammada dairesel miyokard infarkti doimo ko'rinadi. EKGda Q to'lqinidagi patologik o'zgarish bilan ajralib turishi mumkin. EKGda qayd etilgan o'zgarishlar ikkita etakchi guruhga xosdir:
- III, aVF, V7-V9, V3-V6 - nekroz o'chog'i yurakning orqa va lateral devorida lokalizatsiya qilinganda.
- II, III, aVF, V3, V4 - nekroz o'chog'i bazal bo'limlarda va yurak cho'qqisining old qismida lokalizatsiya qilinganda.
EKGga qo'shimcha ravishda shifokorlar bir qator qo'shimcha tekshiruvlarni o'tkazadilar va bemorga laboratoriya va instrumental testlarni buyuradilar:
- biokimyoviy qon testi;
- rentgenografiya;
- ekokardiyografiya.
Yurak xuruji paytida qonda neytrofil leykotsitlar soni va eritrotsitlar cho'kindi darajasi oshadi. Yurak mushaklaridagi nekrotik o'zgarishlarni ko'rsatadigan belgilar qon plazmasida ham topiladi. Ko'krak qafasi rentgenogrammasi o'pkada tiqilib qolishni aniqlashi mumkin va ekokardiyografiya yashirin koronar arteriya kasalliklarini aniqlashi mumkin. Agar yurak xuruji belgilari paydo bo'lsa, bemorga birinchi yordam ko'rsatilishi kerak: Nitrogliserin tabletkasi va asetilsalitsil kislotasini bering, toza havoga kirishni ta'minlang. Bemor kasalxonaga yotqizilgandan so'ng, unga giyohvand analjeziklari va antikoagulyantlar buyuriladi. Jismoniy imkoniyatlarni yaxshilash va asoratlarni oldini olish uchun unga mashqlar terapiyasi buyuriladi.
Ushbu joyning miyokard infarkti yurakning yuqori qismini yarim doira shaklida qoplaydi, uning orqa va old qismlari bir vaqtning o'zida zararlanadi. U yurak cho'qqisiga ta'sir qilishi mumkin, chap qorincha orqa devoridan cho'qqi orqali lateral va old devorlarga o'tadi. Bu infarkt chap qorinchaning pastki cho'qqisini qamrab olishi mumkin, orqa devordan pastki cho'qqi orqali old devorga cho'ziladi. Infarktning lokalizatsiyasi bilan har xil joylashuvi infarktning xarakterli belgilari aniqlanadigan elektrokardiografik yo'nalishlarda ba'zi farqlarni keltirib chiqaradi.
Dairesel apikal miyokard infarkti uning belgilarini quyidagi ikkita etakchi guruhda qayd etish bilan tavsiflanadi:
- Osmon bo‘ylab III, aVF, Dorsalis, vaqti-vaqti bilan V7 - V9 da (yurak cho‘qqisining orqa qismi shikastlanishi tufayli) va V3 dan V6 gacha, I, II, aVL, Osmon bo‘ylab Old va Pastki (bilan) yurak cho'qqisining old va lateral devorlariga zarar etkazish);
Ikkinchi holda, infarkt yurak cho'qqisining pastki qismlari orqali orqa tomondan old devorga tarqaladi. Cho'qqining orqa qismining shikastlanishi patologik to'lqin QII, III, aVF bilan bir qatorda, bu o'tkazgichlarda QRS kompleksining aniq qirraliligi, shuningdek, V1, V2 va V3R o'tkazgichlarda o'zaro o'zgarishlar bilan namoyon bo'lishi mumkin. Bu o'zaro o'zgarishlar, asosan, infarkt orqa devorning bazal qismlariga tarqalganda qayd etiladi va posterobazal miokard infarktining xarakterli belgilaridir.
Quyidagi o‘zgarishlar V1, V2 va V3R yetakchilarida ko‘rinadi: RV1, V2, V3R amplitudasining ortishi, SV1, V2 chuqurligining kamayishi, RV1ning kengayishi, STV1, V2, V3R segmentining kamayishi, musbat tish balandligining oshishi TV1, V2, V3R S I, aVL. ifodalangan. QaVR RavR. STV2V6, aVL monofazik egri chiziqda ko'tariladi. B - orqa frenik mintaqa, chap qorincha lateral va old devorlarining shikastlanishi bilan sikatrisial bosqichdagi dumaloq apikal miokard infarkti:
Cho'qqining lateral va old devorlarining shikastlanishi, shuningdek, chuqur SV4V6 to'lqinlari, RV4V6 amplitudasining keskin pasayishi, QRSV4V6 kompleksining aniq jingalakligi va R to'lqinining amplitudasining ortishi yoki regressiyasining yo'qligi bilan ham namoyon bo'lishi mumkin. V3 dan V4 gacha. Oxirgi 3 ta belgi yurak xuruji uchun mutlaqo xos emas; Ko'pincha ular yurak xurujining sikatrik bosqichida kuzatiladi.
Dairesel apikal miyokard infarkti ko'p hollarda sirkumfleks arteriyaning shikastlanishidan kelib chiqadi.
"Elektrokardiografiya bo'yicha qo'llanma", V.N
Dairesel apikal miokard infarkti uchun EKG. Apikal miokard infarktining belgilari
Sirkulyar miyokard infarkti chap qorincha cho'qqisi ko'pincha oldingi interventrikulyar arteriya trombozi bilan rivojlanadi. Bunday hollarda old devorning nekrozi odatda orqa devorga qaraganda ancha kengroqdir. Bunday infarktlarni chap qorincha cho'qqisining dumaloq lezyonlari bilan umumiy oldingi infarktlar deb atash to'g'riroq bo'lishi mumkin.
Ilgari bular yurak xurujlari Ular "antero-posterior", shuningdek, chuqur septal infarktlar deb tasniflangan, chunki EKGda ular bir vaqtning o'zida old devor infarktiga (V1 - V6 yoki V1 - V3) va posteroinferior infarktga xos o'zgarishlarni ko'rsatadi. chap qorincha devori (II, III, aVF yoki III, aVF o'simtalarida).
IN qarama-qarshi dumaloq apikal miokard infarkti yoki o'tkir bosqichda RS-T segmentining chuqur septal siljishi bilan oldingi va orqa devorlarning takroriy infarktlari bir xil yo'naltiriladi, ya'ni katta o'choqli infarkt bilan RS-T segmenti yuqoriga siljiydi. izoelektrik chiziqdan va II.III.aVF o'tkazgichlarda va V1 - V6 (yoki V1 - V3) o'tkazgichlarda.
Asosiy belgisi EKGda dumaloq apikal infarkt II, III, aVF (yoki III, aVF) va V - V6 da Q to'lqinining (QS yoki QR) ortishi. Xuddi shu o'qlarda RS-T segmentining ko'tarilishi va T to'lqinining inversiyasi kuzatiladi. Boshqa hollarda, V6 yoki V1 da o'zgarishlar bo'lmasligi mumkin.
Xuddi shu 9 ta etakchida Shu bilan birga, T to'lqinining inversiyasi intramural dairesel apikal infarktlar yoki ushbu lokalizatsiyaning subendokardial infarktlar uchun RS-T segmenti izoliyasidan pastga siljishi qayd etiladi. EKG to'lqinlari va segmentlarida bir yo'nalishli o'zgarishlarni bir vaqtning o'zida 8 - 10 o'tkazgichlarda qayd etilishi infarktning old devoridagi katta bo'shliqda lokalizatsiyasi bilan bog'liq (QRS va T vektorlari V1 - V6 o'tkazgichlarining salbiy qutblariga orqaga og'adi va S - T vektori bu yoʻnalishlarning “+”siga) va dumaloq ravishda chap qorincha choʻqqisida, yaʼni yurakning pastki qismida (QRS va T vektorlari yuqoriga qarab “-” yoʻnalishlariga ogʻadi II.III.aVF, va S vektori - T bu o'tkazgichlarning "+" ga).
Yurak cho'qqisining sirkulyar infarktlari juda keng tarqalgan patologiya, ko'pincha bunday yurak xurujining kechishi og'ir, cho'qqidagi tashqi devorning yorilishi va vaqti-vaqti bilan interventrikulyar septumning yorilishi mumkin. Biroq, prognoz halokatli emas. Bir qator hollarda biz bunday yurak xurujining asoratsiz kechishini kuzatdik va bemorlar uzoq vaqt davomida mehnat qobiliyatini to'liq tikladilar.
Ehtimol, kompensatsiya orqa devorning ko'p qismi va LV old va lateral devorlarining bazal bo'limlari giperfunktsiyasi tufayli yuzaga keladi.
Sirkulyar miyokard infarkti. Dairesel apikal miyokard infarktiga misol. Apikal infarkt uchun EKG
Dairesel apikal miyokard infarktiga misol. Apikal infarkt uchun EKG
Bemor K. 44 yosh. Klinik diagnostikasi: yurak ishemik kasalligi, 15/III-1976 yillardagi o'tkir sirkulyar apikal miokard infarkti 18/III-1976 yildagi EKGda ritmi sinus, muntazam, 1 min.da 100. P - Q = 0,13 sek. P = 0,10 sek. QRS = 0,10 sek. Q -T= 0,38 sek. (N = 0,32 + 0,032). RavL>RI>SI, (RaVL>RaVR). QRS = -78. Kompleks QRSII,III,aVF,V2-V5 tipidagi QS. Kattalashgan Q to'lqini va past r bilan murakkab QRSV1 va V6 tipidagi QrS RS segmenti - TII, III, aVF, V1-V6 izoelektrik chiziqdan yuqoriga siljiydi. TII, V3-V6 to'lqini manfiy, TaVF ikki fazali (+ -). PI>PII>PIII to'lqini ikki fazali (+ -), PV1 salbiy.
Vektor tahlili. Diagrammada QRS vektor halqasining ko'p qismining yuqoriga og'ishi (II, III, aVF o'tkazgichlarining salbiy qutbiga) ko'rsatilgan, bu QSII, III, aVF kompleksiga to'g'ri keladi va yurak tubida nekroz mavjudligini ko'rsatadi - LV cho'qqisi mintaqasida, chunki b diagrammasida butun QRS vektor halqasi orqaga burilgan (chap qorincha old devorining IVS dan lateral devoriga (QSV1-V6) nekrozga uchraganligi sababli “-” V1 - V6 o'tkazgichlarga) RS segmenti qayd etiladi - TII, III, aVF va RS - TV1-V6 izoliyadan yuqoriga, bu lezyonning zo'ravonligi va bir vaqtning o'zida ekanligini ko'rsatadi, ya'ni bitta - dumaloq apikal infarkt, ikkita emas (oldingi va posteroinferior).
Xulosa. Sinus taxikardiyasi. Yurakning elektr o'qining chapga og'ishi. Chap qorincha cho'qqisining sirkulyar transmural miokard infarkti, o'tkir bosqich. Ehtimol, chap atriumning o'tkir ortiqcha yuklanishi. Q-T intervalining uzayishi.
Bemor K. tuzaldi, reabilitatsiya asoratsiz davom etdi, kasalxonada davolanish oxirida (yurak xuruji boshlanganidan 3 hafta o'tgach) yurak etishmovchiligi belgilari yo'q edi. U oddiy ishini 4 oydan keyin muhandis sifatida boshladi va keyingi 4 yil davomida oddiy ish yukida ishladi.
Bemor E. 46 yosh. Klinik tashxis: koronar arteriya kasalligi, o'tkir miokard infarkti 25/IX 1970. EKG 25/IX: sinus taxikardiyasi, 1 min.da 105. P-Q = 0,17 sek. P = 0,10 sek. QRS = 0,07 sek. Q - T = 0,30 sek. Kompleks QRSI, aVL turi R, QRSII tipidagi QRlar, QRSft tipidagi QS. QRS = - 23°. QII, aVF, V5 ortdi. QSV1, V4.
RS segmenti— TI, II, III, aVL, V1-V6 izoelektrik chiziqdan yuqoriga siljiydi (aVRdan tashqari barcha simlarda). RS-TV2-V4 segmenti kengaytirilgan T to'lqiniga o'tadi.
Vektor tahlili. Q ning ko'payishi va II, III, aVF va ko'krak qafasining V1 dan V4 gacha bo'lgan yo'nalishlarida QS ning mavjudligi patologik QRS vektorining mintaqadagi nekroz o'chog'idan yuqoriga va orqaga (bu yo'nalishlarning minusiga) yo'nalishini ko'rsatadi. yurak chap qorinchasining cho'qqisi va old devorining. Bu barcha standart va ko'krak yo'llarida RS - T segmentining yuqoriga siljishi bilan tasdiqlanadi, chunki S - T vektori infarkt tomon oldinga va pastga yurakning old devori va cho'qqisiga yo'naltiriladi.
Xulosa. Sinus taxikardiyasi. Yurak chap qorinchasi cho'qqisining o'tkir keng tarqalgan transmural sirkulyar infarkti. Yurakning elektr o'qining chapga og'ishi.
EKGda 9/X segment RS - TI,II,III,aVL,aVF,V5,V6 izoelektrik bo'ldi. RS - TV1-V4 segmenti izoelektrik chiziqqa yaqinlashdi, lekin yoysimon ko'tarilganligicha qolmoqda. TI,II,aVL,aVF,V2-V6 to'lqini manfiy koronarga aylandi.
Xulosa. Yurak cho'qqisining transmural sirkulyar infarktining subakut yoki o'tkir bosqichining oxiri (maksimal zo'ravonlikdagi T to'lqinining takroriy inversiyasi bosqichi).
EKGda 1971 yil 1/XII. QV4 ning kamayishi va RII,V4,V5 ning ortishi aniqlanadi. RS segmenti - TV3, V4 biroz ko'tarilgan. TII, aVF, V6 to'lqini ijobiy bo'ldi. TI, aVL, V5 tekislandi. TV2-V4 kamroq chuqurlashdi.
Xulosa. Chap qorincha cho'qqisi hududida chandiq o'zgarishi (ehtimol anevrizma). RII, V5, V4 to'lqinlarining ko'payishi, ehtimol, chandiq sohasidagi miyokardning kompensatsion gipertrofiyasi bilan bog'liq.
1. Chap qorincha lateral devorining infarkti uchun EKG. Yanal miyokard infarkti belgilari
2. Yon devor infarktiga misol. Yanal infarkt uchun EKG
3. Yanal miokard infarktiga misol. Chap qorincha lateral devorining infarkti kursi
4. Sirkulyar apikal miokard infarkti uchun EKG. Apikal miokard infarktining belgilari
5. Sirkulyar apikal miokard infarktiga misol. Apikal infarkt uchun EKG
6. Chuqur septal infarkt. Yurak anevrizmasi uchun EKG
I21.0 Oldingi miokard devorining o'tkir transmural infarkti
Transmural infarkt (o'tkir):
. old (devor) NOS
. old-apikal
. anterolateral
. anteroseptal
Chap qorincha old devorining keng miqyosli miokard infarkti, odatda, chap koronar arteriyaning asosiy magistralining yoki ko'pincha uning filiali, oldingi tushuvchi arteriyaning tiqilib qolishi natijasida yuzaga keladi.
Old devorning miyokard infarkti ko'pincha qorincha ekstrasistoliyasi yoki qorincha taxikardiyasi, shuningdek, turli supraventrikulyar ritm buzilishlari bilan murakkablashadi.
Oldingi infarkt paytida atrioventrikulyar o'tkazuvchanlikning buzilishi nisbatan kamdan-kam hollarda kuzatiladi. Biroq, ular paydo bo'lganda, ular odatda to'satdan rivojlanadi. Oldingi devorning keng ko'lamli miyokard infarktida to'liq ko'ndalang blokada bemorlarning o'limini keskin oshiradi (deyarli 4 marta), chap qorincha orqa devorining to'liq ko'ndalang blokadasi bilan o'lim darajasi atigi 2 marta oshadi. Oldingi miokard infarktida o'tkazuvchanlikning buzilishi ko'pincha doimiy bo'lib, uzoq vaqt davom etadi, chunki ular o'tkazuvchanlik tizimi hujayralarining nekrozi tufayli yuzaga keladi.
Tasniflash
Quyidagi navlar ajralib turadi:
- keng tarqalgan transmural infarkt miokardning t
Chap koronar arteriya umumiy magistralining trombozi bilan bog'liq. Miyokard infarkti uchun xarakterli belgilar I, II, avL, V 1 - V 5 (V 6) o'tkazgichlarda qayd etiladi - rasm. 64.
O'tkir davr asoratlar bilan kechadi: kardiogen shok, o'tkir chap qorincha etishmovchiligi, aritmiya, mumkin bo'lgan o'tkir va surunkali anevrizma, yorilish va yurak tamponadasi.
Anteroseptal miokard infarkti
Oldingi interventrikulyar arteriya ta'sir qiladi. Ushbu lokalizatsiya bilan V 1 - V 2 (V 3) o'tkazgichlarda infarkt o'zgarishlari qayd etiladi, bu yo'nalishlarda q to'lqini paydo bo'lishi mumkin, ko'pincha qorincha kompleksi QS shakliga ega.
Anteroseptal miokard infarkti intraventrikulyar o'tkazuvchanlikning buzilishi, chap yoki o'ng to'plam shoxlarining blokadasi, uning nuqsoni bilan interventrikulyar septumning nekrozi, papiller mushaklarning shikastlanishi va mitral qopqoq etishmovchiligining rivojlanishi bilan murakkablashadi.
Anterior apikal miokard infarkti
Chap koronar arteriyaning tushuvchi shoxchasi ta'sirlangan, V3 - V 4 o'tkazgichlarda infarkt o'zgarishlari aniqlanadi. RV4 prolaps sindromi kuzatiladi Anterolateral miokard infarkti Chap koronar arteriyaning sirkumfleks tarmog'i ta'sirlanadi, infarkt o'zgarishlari I, avL, V 5 - V 6 o'tkazgichlarda lokalizatsiya qilinadi. Ushbu lokalizatsiya bilan yurak yorilishi va tamponada kuzatiladi. Izolyatsiya qilingan lateral infarkt bilan V 5 - V 6 o'zgaradi. Darhol sabab miyokard infarktining rivojlanishi (MI) koronar qon aylanishi va okklyuzion tufayli miyokard talablari o'rtasidagi o'tkir nomuvofiqlikdir. Okklyuzion - bu tanadagi ba'zi ichi bo'sh shakllanishlarning (qon va limfa tomirlari, subaraknoid bo'shliqlar va sisternalar) o'tkazuvchanligini buzish, ularning har qanday sohada lümeninin doimiy ravishda yopilishidan kelib chiqadi. Patologik Q to'lqinlarisiz miyokard infarkti ko'pincha perfuziyaning o'z-o'zidan tiklanishi paytida yuzaga keladi. Perfuziya - 1) suyuqlikni (masalan, qonni) terapevtik yoki eksperimental maqsadlarda organning, tananing bir qismining yoki butun organizmning qon tomirlariga uzoq vaqt davomida yuborish; 2) ba'zi organlar, masalan, buyraklar uchun tabiiy qon ta'minoti; 3) sun'iy qon aylanishi. MI ning rivojlanishiga asoslanadi uchta patofiziologik mexanizm: 1. Simpatik nerv sistemasi faoliyatining keskin kuchayishi (qon bosimining keskin oshishi, yurak qisqarishlarining chastotasi va kuchi, koronar qon aylanishining kuchayishi) natijasida kelib chiqqan aterosklerotik blyashka yorilishi. 2. Yirtilgan yoki hatto buzilmagan joyda tromboz Buzilmagan (lot. intactus - tegilmagan) - buzilmagan, hech qanday jarayonda qatnashmaydi. 3. Vazokonstriksiya Vazokonstriksiya - qon tomirlarining, ayniqsa arteriyalarning lümeninin torayishi. O'tkir miokard infarkti (AMI) rivojlanishining birinchi bosqichi, har doim ham majburiy bo'lmasa ham, aterosklerotik blyashka yorilishi bo'lib, keyinchalik u boshqa yo'nalishga ega bo'lishi mumkin: 1. Qulay kurs - blyashka yorilishidan so'ng, miokard infarkti rivojlanishiga olib kelmaydigan, ammo kelajakda klinik ko'rinishning rivojlanishiga hissa qo'shadigan "ichki intimal" trombga qon quyilganda. koroner yurak kasalligi (CHD). 2. Noqulay kurs - koronar arteriyaning lümenini to'liq yoki deyarli to'sib qo'yadigan qon pıhtısı shakllanishi bilan. Uchtasi bor tromb hosil bo'lish bosqichlari, to'sqinlik qiladi Obturatsiya - ichi bo'sh organning, shu jumladan qon yoki limfa tomirlarining lümeninin yopilishi, uning ochiqligini buzilishiga olib keladi. 1. Blyashka ichiga qon quyilishi. 2. Tomir ichidagi okklyuziv bo'lmagan trombning hosil bo'lishi. 3. Qon ivishining tomir to'liq tiqilib qolguncha tarqalishi. Intraintimal tromb asosan trombotsitlardan iborat. AMI rivojlanishida tromb shakllanishi asosiy hisoblanadi. Ko'pincha, AMI aterotromboz natijasida yuzaga kelmaydi. Bu holatda etakchi patogenetik mexanizm vazospazm hisoblanadi Vazospazm - arteriyalar yoki arteriolalarning to'qimalarning perfuziyasining pasayishi darajasiga torayishi. Koronar spazm natijasida miyokard infarkti Koronarospazm (Coronarospasmus; koronar spazm) - arterial devorning silliq mushak elementlarining tonik qisqarishi natijasida yurak koronar arteriyalari bo'shlig'ining vaqtincha torayishi; angina xuruji sifatida namoyon bo'ladi. Ko'pincha miyokard infarkti boshqa sabablar natijasida rivojlanadi. Morfologik xususiyatlar Yurak xuruji har doim o'tkir va bosqichli kasallikdir. Miyokard infarkti bo'lsa, birinchi kunida infarkt zonasi ko'rinishida miyokardning sog'lom joylaridan farq qilmasligi qayd etiladi. Bu vaqtda infarkt zonasi mozaik xarakterga ega, ya'ni o'lik hujayralar orasida qisman yoki hatto to'liq ishlaydigan miotsitlar ham mavjud. Ikkinchi kuni zona asta-sekin sog'lom to'qimalardan ajratiladi va ular orasida peri-infarkt zonasi hosil bo'ladi. Ko'pincha peri-infarkt zonasida nekrotik zona bilan chegaradosh o'choqli degeneratsiya zonasi va buzilmagan miyokard sohalariga tutash qaytadigan ishemiya zonasi ajralib turadi. Fokal distrofiya sohasidagi barcha tarkibiy va funktsional o'zgarishlar ko'p hollarda tiklanishi mumkin (qisman yoki hatto to'liq). Qaytariladigan ishemiya zonasida o'zgarishlar butunlay qaytariladi. Infarkt zonasini chegaralagandan so'ng, o'lik miotsitlar, biriktiruvchi to'qima elementlari, qon tomirlari joylari va asab tugunlarining asta-sekin yumshashi va erishi sodir bo'ladi. Katta o'choqli miokard infarkti bo'lsa, taxminan 10-kuni nekroz o'chog'ining periferiyasida yosh granulyatsiya to'qimasi allaqachon shakllangan bo'lib, keyinchalik chandiq hosil qilish uchun biriktiruvchi to'qima hosil bo'ladi. Almashtirish jarayonlari periferiyadan markazga o'tadi, shuning uchun lezyonning markazida bir muncha vaqt yumshatilish o'choqlari bo'lishi mumkin va bu cho'zilishi, yurak anevrizmasini shakllantirish yoki hatto qo'pol mos kelmaslik tufayli yorilishi mumkin bo'lgan hududdir. vosita rejimi yoki boshqa buzilishlar bilan. Nekroz joyida zich chandiq to'qimasi nihoyat 3-4 oydan keyin hosil bo'ladi. Bemorning yoshi; Qon bosimi darajasi; Dvigatel rejimi; Metabolik jarayonlarning holati; Bemorni to'liq aminokislotalar va vitaminlar bilan ta'minlash; Davolashning etarliligi; Birgalikda kasalliklarning mavjudligi. Bularning barchasi butun organizmda va ayniqsa miyokardda tiklanish jarayonlarining intensivligini belgilaydi. Birlamchi chandiq paydo bo'lishida nisbatan kichik yuk ham yurak anevrizmasining rivojlanishiga olib kelishi mumkin (qorincha devorining chiqishi, bir xil qopning shakllanishi), bir oydan keyin esa xuddi shu yuk foydali bo'lib chiqadi va. hatto yurak mushaklarini mustahkamlash va yanada mustahkam chandiq hosil qilish uchun zarur. Bugungi kunda rivojlangan mamlakatlarda yurak-qon tomir patologiyasi bilan og'rigan bemorlarning soni doimiy ravishda o'sib bormoqda va yoshroq yoshga siljish kuzatilmoqda, bu koronar kasalliklarni tashxislash, davolash va oldini olish muammosini ijtimoiy ahamiyatga ega qiladi. Erkaklar orasida kasallanish ayollarga qaraganda ancha yuqori: o'rtacha 100 000 erkakka 500 va 70 yoshdan oshgan 100 000 ayolga bu farq tekislanadi; Miokard infarkti bilan kasallanishning eng yuqori yoshi 50-70 yoshni tashkil qiladi. Erkaklarda kasallikning eng yuqori darajasi qishda, ayollarda - kuzda, erkaklar va ayollarda kasallanishning pasayishi yozda bir vaqtning o'zida sodir bo'ladi. Erkaklar uchun kunning eng xavfli vaqti tongdan oldingi soatlar (4-8 soat) hisoblanadi, bunda MI bilan kasallanish 23,9% ga etadi; ayollar uchun xuddi shu ko'rsatkich ertalab (8-12 soat) 25,9% ni tashkil qiladi. Mavsumiylik va kun vaqtiga qarab MI rivojlanishining bu chastotasi "to'satdan o'lim" ning o'xshash ko'rsatkichlariga to'g'ri keladi. To'satdan o'lim odatda ertalab bemor yotoqdan chiqqanda sodir bo'ladi, bu uyg'onganida simpatik asab tizimining faolligi oshishi bilan bog'liq. Bu ishemik insult yoki o'tkir miokard infarkti (AMI) rivojlanishi bilan vazoaktiv biologik moddalarning chiqarilishi bilan qonning yopishqoqligi va trombotsitlar agregatsiyasi faolligining oshishiga, so'ngra vazospazm va tromb hosil bo'lishiga olib keladi. AMI barcha holatlarining taxminan uchdan bir qismi (va hatto ko'pincha yosh bemorlarda) kasalxonaga yotqizish bosqichida, aksariyat hollarda o'tkir simptomlar boshlanganidan keyin 1 soat ichida o'limga olib keladi. Kasalxonaga yotqizilganida omon qolgan AMI bilan og'rigan bemorlar orasida zamonaviy terapiya o'lim darajasini pasaytirishga va omon qolishga olib keladi. AMI bilan og'rigan bemorlarning dastlabki 4 soat ichida o'limi aritmiya paydo bo'lishi va qorincha fibrilatsiyasining rivojlanishi (aritmogen o'lim), keyingi davrlarda esa o'tkir yurak etishmovchiligi (kardiogen shok) kuchayishi bilan bog'liq. O'zgartirilmaydigan xavf omillari: 1. Irsiyat. Agar yaqin qarindoshlar (ota-ona, aka-uka, opa-singillar, bobo va buvilar) erkaklarda 55 yoshga to‘lgunga qadar, ayollarda esa 65 yoshga to‘lgunga qadar IHD bilan kasallangan bo‘lsa, bu IHD bilan og‘rigan hisoblanadi. 3. Jins Erkaklar ishemik yurak kasalligidan ko'proq azoblanadi. 50-55 yoshgacha bo'lgan ayollarda (doimiy menopauza yoshi) IHD juda kamdan-kam hollarda tashxis qilinadi. Istisno - bu og'irlashtiruvchi holatlarda erta menopauza va turli xil gormonal kasalliklarga chalingan ayollar: arterial gipertenziya, giperlipidemiya, diabetes mellitus. Menopauzadan so'ng, ayollarda IHD bilan kasallanish barqaror o'sishni boshlaydi va 70-75 yildan keyin erkaklar va ayollarda IHD rivojlanish ehtimoli bir xil bo'ladi. O'zgartirilishi mumkin bo'lgan xavf omillari: 2. Arterial gipertenziya. Yuqori qon bosimining xavf omillaridan biri sifatida ahamiyati butun dunyo bo'ylab ko'plab tadqiqotlar bilan tasdiqlangan. 3. Giperkolesterolemiya. Qonda umumiy xolesterin va past zichlikdagi lipoprotein xolesterin darajasining oshishi. Yuqori zichlikdagi lipoprotein xolesterin xavfga qarshi omil hisoblanadi - uning darajasi qanchalik yuqori bo'lsa, koronar arteriya kasalligi xavfi shunchalik past bo'ladi. 4. Zaif jismoniy faollik yoki muntazam jismoniy faoliyatning etishmasligi. Harakatsiz turmush tarzi bilan shug'ullanadigan odamlarda koronar arteriya kasalligi jismoniy faol bo'lganlarga qaraganda 1,5-2,4 marta ko'proq uchraydi. 5. Semirib ketish. Qorin bo'shlig'idagi semirish, ayniqsa qorin bo'shlig'ida yog 'to'planganda xavflidir. 6. Tamaki chekish. Chekishning aterosklerozning rivojlanishi va rivojlanishi bilan bevosita bog'liqligi yaxshi ma'lum va izoh talab qilmaydi. 7. Qandli diabet. Glyukoza bardoshliligi buzilgan odamlarda ham o'limning nisbiy xavfi 30% ga, 2-toifa diabet bilan og'rigan bemorlarda esa 80% ni tashkil qiladi. 8. Spirtli ichimliklarni suiiste'mol qilish. Shu bilan birga, xavfga qarshi omil - bu erkaklar uchun kuniga 30 g gacha, ayollar uchun 20 g gacha sof spirtli ichimliklarni iste'mol qilishdir. 9. Hozirgi vaqtda butun dunyoda surunkali psixo-emotsional stress, yurak urish tezligining oshishi, qon ivishining buzilishi, homosisteinemiya (qonda homosistein darajasining oshishi) kabi xavf omillarini o'rganishga e'tibor qaratilmoqda. Olimlar, shuningdek, odamning psixo-emotsional turiga qarab miyokard infarkti rivojlanish xavfining bog'liqligini aniqladilar. Shunday qilib, xolerik odamlarda birinchi yurak xuruji 2 marta va ikkinchi marta 5 marta ko'proq bo'ladi va ularning yurak xurujidan o'lim darajasi 6 barobar ko'p. O'tkir miokard infarkti (AMI) rivojlanishi uchun qo'zg'atuvchi daqiqalar kuchli jismoniy yoki psixo-emotsional stressdir. Jiddiy jismoniy zo'riqishlardan keyin bir soat ichida AMI rivojlanish xavfi 6 baravar, harakatsiz hayot tarzi bilan shug'ullanadigan odamlarda - 10,7 baravar, intensiv jismoniy mashqlar bilan shug'ullanadigan odamlarda - 2,4 baravar ortadi. Kuchli tajribalar ham xuddi shunday ta'sirga ega. Psixo-emotsional stressdan keyin 2 soat ichida AMI rivojlanish xavfi 2,3 barobar ortadi. 1. Prodromal davr (30 kungacha davom etadi, yo'q bo'lishi mumkin). 2. Eng o'tkir davr (anginal holat boshlanganidan boshlab 2 soatgacha davom etadi). 3. O'tkir davr (miokard infarkti boshlanganidan 10 kungacha davom etadi). 4. Subakut davr (10-kundan boshlanadi va 1-2 oygacha davom etadi). 5. Skarlanish davri (o'rtacha 2-3 oydan olti oygacha davom etadi, ba'zan faqat 2-3 yildan keyin tugaydi). Kasallikning bosqichiga qarab, uning namoyon bo'lishi juda farq qiladi. Prodromal davr Ushbu davrda bemorlarda beqaror angina belgilari paydo bo'ladi: Ko'krak og'rig'i tez-tez uchraydi; Og'riq kamroq jismoniy faoliyat bilan yoki hatto dam olishda paydo bo'ladi; Og'riqni yo'qotish uchun nitratlarning katta dozasi talab qilinadi. O'tkir koronar sindrom(ACS) beqaror angina, o'tkir miokard infarkti va to'satdan yurak o'limi kabi kasalliklarni o'z ichiga oladi. Bu shartlarning barchasi, har xil namoyon bo'lishiga qaramay, bitta mexanizmga asoslanadi. Yurak xurujida ham, beqaror anginada ham koronar arteriyadagi xolesterin plitalaridan birining yaxlitligi buziladi. Tana hosil bo'lgan nuqsonga trombotsitlarni saytga yuborish va qon ivish tizimini faollashtirish orqali reaksiyaga kirishadi. Natijada qon ivishi paydo bo'lib, qon oqimini to'sib qo'yadi. Tomirning lümeninin qisqa muddatli yoki to'liq bo'lmagan yopilishi beqaror angina belgilari rivojlanishiga sabab bo'ladi. Agar blokirovka yomonlashsa, yurak xuruji paydo bo'ladi. Shu munosabat bilan beqaror angina bilan og'rigan bemorlar shoshilinch kasalxonaga yotqizilishi kerak. Eng keskin davr Ushbu davrda miyokard infarktidan eng yuqori o'lim darajasi kuzatiladi. Shu bilan birga, eng o'tkir davr terapiya nuqtai nazaridan eng qulay hisoblanadi. Shakllangan qon pıhtısını yo'q qiladigan, shu bilan tomir orqali buzilgan qon oqimini tiklaydigan dorilar mavjud. Biroq, bu dorilar yurak xuruji boshlanganidan keyingina dastlabki 12 soat ichida samarali bo'ladi va ular qanchalik erta qo'llanilsa, natija shunchalik yaxshi bo'ladi. Eng keskin davrda paydo bo'ladi anginal holat- sternum orqasida yoki ko'krakning chap yarmida joylashgan juda kuchli og'riq. Bemorlar og'riqni pichoqlash, zerikarli yoki bosish deb ta'riflaydilar ("yurak illatda siqiladi"). Ko'pincha og'riq to'lqinlar shaklida bo'lib, chap yelkaga, qo'lga, skapulyar sohaga yoki pastki jag'ga tarqalishi mumkin. Ba'zida ko'krakning o'ng yarmiga va qorinning yuqori yarmiga tarqaladi. Og'riq odatda angina xuruji paytidagiga o'xshaydi, ammo uning intensivligi ancha yuqori, 2-3 tabletka nitrogliserinni qabul qilgandan keyin o'tib ketmaydi va odatda 30 daqiqa yoki undan ko'proq davom etadi. Og'riqdan tashqari, ko'pincha sovuq ter va og'ir umumiy zaiflik kuzatiladi. Qon bosimi shikastlangan yurak qisqarishi kuchining pasayishi natijasida tez-tez pasayadi, kamroq tez-tez ko'tariladi, chunki tana stressga javoban adrenalinning ko'p miqdorini chiqaradi, bu esa ishiga ogohlantiruvchi ta'sir ko'rsatadi. yurak-qon tomir tizimidan. Deyarli har doim miyokard infarkti bilan bemorlar qattiq tashvish va o'lim qo'rquvini boshdan kechirishadi. Bemorlarning 20 foizida yurak xurujining o'tkir davri asemptomatik ekanligini bilish muhimdir (miokard infarktining "og'riqsiz" shakli). Bunday bemorlar ko'krak qafasidagi noaniq og'irlikni ("yurak urishi"), qattiq charchoqni, bezovtalikni, uyqusizlikni va "asossiz" tashvishni qayd etadilar. Ba'zi bemorlarda miyokard infarkti o'zini ritm va o'tkazuvchanlik buzilishining rivojlanishi sifatida namoyon qilishi mumkin. Bunday bemorlarda yurak faoliyatida uzilishlar, ehtimol yurak tezligining keskin oshishi yoki aksincha, yurak tezligining sekinlashishi kuzatiladi. Bosh aylanishi, kuchli zaiflik va ongni yo'qotish epizodlari paydo bo'lishi mumkin. Ba'zida miyokard infarkti to'satdan nafas qisilishi yoki o'pka shishi sifatida namoyon bo'lishi mumkin. Miyokard infarktining o'tkir bosqichining klinik variantlarining belgilari O'tkir davr Ushbu davrda o'tkir og'riq susayadi, chunki kardiomiotsitlarni yo'q qilish jarayoni tugallanadi va nekrotik to'qimalar og'riqqa sezgir emas. Ko'pgina bemorlar qoldiq og'riqning davom etishini qayd etishlari mumkin: zerikarli va doimiy, odatda sternum orqasida joylashgan. Ikkinchi kuni shikastlangan hujayralar va vayron qilingan to'qimalarning fermentlari qonga kirib, harorat reaktsiyasini keltirib chiqaradi: 39 ° S gacha bo'lgan isitma, shuningdek, bezovtalik, zaiflik va terlash paydo bo'lishi mumkin. Stress gormonlarining (adrenalin, norepinefrin, dopamin) ta'siri susayadi, natijada qon bosimi pasayadi, ba'zan juda sezilarli. Ushbu davrda ko'krak qafasidagi zerikarli og'riq paydo bo'lishi mumkin, nafas olish bilan kuchayadi, bu plevroperikardit rivojlanishining belgisidir. Ba'zi bemorlarda yurakdagi kuchli bosim og'rig'i takrorlanishi mumkin - bu holda infarktdan keyingi angina yoki miyokard infarktining qaytalanishi tashxis qilinadi. Skar hali shakllanmaganligi va yurakning mushak hujayralarining bir qismi vayron qilinganligi sababli, bu davrda jismoniy faollik va stressni minimallashtirish juda muhimdir. Agar ushbu qoidalarga rioya qilinmasa, yurak anevrizmasi rivojlanishi yoki yurak yorilishidan o'lim bo'lishi mumkin. Subakut davr Yurakda chandiq jarayonlari paydo bo'ladi: tana hosil bo'lgan nuqsonni yo'q qiladi, vayron qilingan kardiyomiyositlarni biriktiruvchi to'qima bilan almashtiradi. Miokard infarktining chandiqli davri Bu davrda qo'pol tolali biriktiruvchi to'qimadan to'laqonli chandiq hosil bo'lishi davom etadi va tugaydi. Bemorning farovonligi lezyonning kattaligiga va miyokard infarktining asoratlari mavjudligiga yoki yo'qligiga bog'liq. Umuman olganda, vaziyat normal holatga qaytadi. Yurakda og'riq yo'q yoki ma'lum bir funktsional sinfning barqaror anginasi mavjud. Inson yangi yashash sharoitlariga ko'nikadi. Chap qorincha old devorining miyokard infarkti, shuningdek, boshqa har qanday hudud infarktining belgisi patologik Q to'lqini bo'lib, oldingi infarktdagi Q to'lqini patologik hisoblanadi, agar: Uning amplitudasi bir xil qo'rg'oshindagi R to'lqinining amplitudasining to'rtdan biriga teng yoki undan ko'p; Q to'lqinining kengligi 0,03 s dan oshadi; Q to'lqinining amplitudasi 4 mm dan oshadi; Q to'lqini tishli yoki bo'lingan; Ko'pincha patologik Q to'lqini salbiy T to'lqini bilan birlashtiriladi; Shu bilan birga, xuddi shu qo'rg'oshinda ST segmentining ko'tarilishi kuzatiladi. Oldingi septal mintaqaning miokard infarkti (qorinchalararo septumning oldingi qismi) ko'p hollarda oldingi tushuvchi arteriyaning septal shoxchasining tiqilib qolishi natijasida yuzaga keladi. Ushbu lokalizatsiya bilan nekroz, qoida tariqasida, o'ng qorincha old devoriga cho'zilmaydi. Oldingi infarkt paytida EKGning xarakterli o'zgarishlari rasmda ko'rsatilgan: V1-V3 o'tkazgichlarida QS tipidagi EKG qayd etiladi; V1-V3 o'tkazgichlardagi ST segmenti monofazik egri shaklida izoliyadan yuqorida joylashgan; II, III, aVF o'tkazgichlardagi ST segmenti izoliyadan pastda joylashgan. To'g'ri prekordial yo'llarda QS to'lqinlari mavjud bo'lganda, ko'pincha MI tabiatini ishonchli aniqlash mumkin emas (transmural yoki transmural bo'lmagan). STV1-V3 segmentining izoliyadan uzoq muddatli sezilarli darajada ko'tarilishi transmural infarktni ko'rsatishi mumkin. Anterseptal mintaqaning MI ning boshqa xarakterli belgilari: Kichik amplitudali qV1-V3 to'lqinining paydo bo'lishi (EKG qRS shakliga ega) anteroseptal mintaqada MI ning sikatrisli bosqichiga xosdir; Ba'zida V7-V9 ko'krak yo'llarida o'zaro o'zgarishlar kuzatiladi (R to'lqinining o'sishi; o'tkir bosqichda ST segmentining pasayishi va yuqori T to'lqinining paydo bo'lishi); qV5, V6 to'lqinining yo'qolishi, shu bilan birga, bunday yo'qolib ketish chap to'plam filialining blokadasi (LBPning oldingi yoki orqa filialining blokadasi) tufayli yuzaga kelishi mumkin; QS EKG tipidagi V1-V3 o'tkazgichlarda QRS kompleksining tirnash xususiyati mavjudligi MI foydasiga gapiradi; Agar QRS kompleksidagi bunday o'zgarishlar salbiy T to'lqini va ST segmentining ko'tarilishi bilan birlashtirilsa, bu MI ni aniq ko'rsatadi. Old devorning miyokard infarkti ko'pincha chap koronar arteriyadan kelib chiqadigan oldingi tushuvchi arteriyaning (uning distal qismlari) tiqilib qolishi natijasida yuzaga keladi. Bunday yurak xuruji QS yoki Qr (kamroq tez-tez qrS, QR, QRs) ga o'xshash V3, V4 o'tkazgichlarda, shuningdek, Osmon bo'ylab Oldingi o'tkazgichdagi xarakterli EKG o'zgarishlari bilan tashxislanadi. QSV4 to'lqinlarining ro'yxatga olinishi transmural MI ni ishonchli ko'rsatadi (QSV3 to'lqinining mavjudligi transmural va transmural bo'lmagan MIda kuzatiladi). LV old devorining MI bo'lsa, III, aVF, Dorsalis (Osmon bo'ylab) yo'nalishlarida o'zaro o'zgarishlar kuzatilishi mumkin, bu R to'lqinining kuchayishi va o'tkir bosqichda - pasayishi bilan namoyon bo'ladi. ST segmenti va T to'lqinining ortishi. Infarktning bu joylashuvi odatda chap oldingi tushuvchi arteriyaning bloklanishi natijasida yuzaga keladi. Bunday yurak xuruji V1-V4 o'tkazgichlari va Osmon bo'ylab Anetior qo'rg'oshindagi xarakterli EKG o'zgarishlari bilan tashxislanadi. Bunday holda, kichik amplitudali qV1-V3 to'lqini kuzatiladi (odatda chandiq bosqichida) (bu hollarda EKG qrS ga o'xshaydi). QSV4 to'lqinining ro'yxatga olinishi transmural MI ning ishonchli belgisidir. Qoida tariqasida, QSV1-V3 to'lqinlari transmural va transmural bo'lmagan MIda kuzatiladi. III, aVF, Dorsalis (Osmon bo'ylab) da o'zaro o'zgarishlar MI ning o'tkir bosqichida kuzatilishi mumkin, bu ST segmentining pasayishi va yuqori musbat "koronar" T to'lqinining paydo bo'lishi bilan namoyon bo'ladi R to'lqini ham ortadi, bu chandiq bosqichida davom etadi. MI ning o'tkir bosqichida o'zaro EKG o'zgarishlar dinamikasi V1-V4 o'tkazgichlarda ST segmenti va T to'lqinidagi o'zgarishlarga qaraganda tezroq sodir bo'ladi. Lateral devor MI odatda diagonal arteriya yoki chap sirkumfleks arteriyaning posterolateral shoxlari shikastlanishi natijasida yuzaga keladi. Bunday yurak xurujining belgilari V5, V6, I, II, aVL, Inferior (Osmonga ko'ra) etakchilarida EKGdagi o'zgarishlar bilan belgilanadi. Q to'lqini patologik hisoblanadi, agar: QV5,V6>15%RV5,V6 yoki qV5,V6>2 mm; QaVL>25%RaVL. Skar bosqichida chap qorincha lateral devorining MI belgisi: Chuqur to'lqin SV5, V6, bu yo'nalishlardagi EKG esa qRS, QrS, qrS kabi ko'rinadi; RV5,V6 to'lqinining amplitudasini sezilarli darajada kamaytirish; QRSV5,V6,I,II,aVL kompleksining aniq tirgakligi. Transmural MI ning ishonchli belgisi QSV5, V6 to'lqinining mavjudligidir. Ba'zida V1, V2 o'tkazgichlarda o'zaro o'zgarishlar kuzatiladi, bunda MI ning o'tkir bosqichida ST segmentining pasayishi, yuqori musbat T to'lqinining paydo bo'lishi va R to'lqinining amplitudasining ortishi kuzatiladi. Chap qorincha anterolateral devorining miokard infarkti odatda chap koronar arteriyadan kelib chiqadigan sirkumfleks arteriya yoki oldingi tushuvchi arteriyaning shikastlanishi natijasida yuzaga keladi. Bunday yurak xurujining belgilari V3-V6, I, aVL, II, Anterior, Inferior (Osmon bo'ylab) yo'nalishlarida EKGdagi o'zgarishlar bilan belgilanadi. O'zaro o'zgarishlar (R to'lqinining amplitudasining oshishi; o'tkir bosqichda - ST segmentining pasayishi va musbat T to'lqinining ortishi) III, aVF, Dorsalis (Osmon bo'ylab) etakchilarida kuzatiladi. Anterolateral MI ning xarakterli belgilari (chap qorincha old va lateral devorlarining miyokard infarkti): Chuqur SV4-V6 mavjudligi, tishning amplitudasi esa V4 dan V6 gacha oshadi; RV4-V6 to'lqinining amplitudasining keskin pasayishi; QRSV4-V6 kompleksining aniq tishlari; RV3,V4 tishlarining o'sishining etishmasligi; QSV4-V6 to'lqinining mavjudligi bu sohada transmural MI ni ishonchli ko'rsatadi. Chap qorincha apikal miyokard infarkti odatda chap oldingi tushuvchi arteriyaning terminal shoxlarining obstruktsiyasi tufayli yuzaga keladi. Agar belgilar V4 qo'rg'oshin (kamroq V3-V5), Anterior (Osmon bo'ylab) da alohida qayd etilgan bo'lsa, biz infarktning bunday lokalizatsiyasi haqida gapirishimiz mumkin. QSV4 ning mavjudligi transmural miyokard infarktini ishonchli tarzda ko'rsatadi. Anterolateral devorning yuqori qismlarining MI odatda diagonal arteriya yoki chap sirkumfleks arteriya filialining shikastlanishi bilan bog'liq. Agar belgilar qo'rg'oshin aVL (aVL, I) da alohida qayd etilsa, infarktning bunday lokalizatsiyasi haqida gapirishimiz mumkin. Ba'zan V1, V2 (kamroqda III, aVF) o'tkazgichlarda o'zaro o'zgarishlar (yuqori to'lqin RV1, V2, o'tkir bosqichda - STV1, V2 segmentida pasayish va yuqori musbat to'lqin TV1, V2 paydo bo'lishi) kuzatilishi mumkin. ). QaVL amplitudasi RaVL to'lqinining yarmidan katta yoki teng bo'lsa, patologik hisoblanadi. Agar anterolateral devorning yuqori qismlari infarktiga shubha qilingan bo'lsa, V4-V6 o'tkazgichlarda 1 va 2 qovurg'alararo bo'shliqda normal darajadan yuqori bo'lgan EKG o'tkazish tavsiya etiladi. Shuni hisobga olish kerakki, bunday MIlar EKGda juda kam qayd etilgan. Old devorning keng miqyosli miokard infarkti chap koronar arteriyaning asosiy magistralining (odatda uning shoxchasi, oldingi tushuvchi arteriya) tiqilib qolishi natijasida yuzaga keladi. Ushbu lokalizatsiyaning keng infarkti belgilari V1-V6, I (II), aVL, Anterior, Inferior (Osmon bo'ylab) yo'nalishlarida qayd etilgan. Bunday holda, III, aVF, Dorsalis (Osmon bo'ylab) o'zgarishlarida o'zaro o'zgarishlar kuzatilishi kerak (R to'lqinining ko'payishi; o'tkir bosqichda - ST segmentining pasayishi, yuqori musbat T to'lqini). MI ning chap qorincha orqa devoriga tarqalishi juda kichik amplitudali RIII, aVF yoki rIII, aVF to'lqinlarining balandligi (oldingi EKGga nisbatan) pasayishi bilan ko'rsatiladi. Chap qorincha old devorining keng tarqalgan MI bo'lsa, infarktning alohida joylari uchun tavsiflangan yuqoridagi barcha belgilar diagnostika uchun muhim bo'lib qoladi. Old devor MI ko'pincha qorincha ekstrasistoliyasi yoki taxikardiya va turli supraventrikulyar ritm buzilishlari bilan murakkablashadi. To'liq ko'ndalang blokada old devorning keng miyokard infarkti holatlarida o'limni (4 marta) keskin oshiradi. Shu bilan birga, chap qorincha orqa devorining MI paytida bunday blokada o'limni faqat 2 marta oshiradi. To'qimalarning nekrozi va miyokardning yallig'lanish reaktsiyasining o'ziga xos bo'lmagan ko'rsatkichlari; To'qimalar nekrozi va miyokardning yallig'lanish reaktsiyasining o'ziga xos bo'lmagan ko'rsatkichlari: AMI bilan og'rigan bemorlarda leykotsitozning uzoq muddatli davom etishi (1 haftadan ortiq) va/yoki o'rtacha isitma quyidagi asoratlarning rivojlanishini ko'rsatadi: (pnevmoniya, plevrit). Plevrit - plevraning yallig'lanishi (o'pkani qoplaydigan va ko'krak bo'shlig'i devorlarini qoplaydigan seroz membrana) Giperenzimemiya AMI diagnostikasi uchun eng qimmatli narsa qon zardobidagi bir nechta fermentlarning faolligini aniqlashdir: Asosan miyokardda joylashgan CPK MB fraktsiyasi faolligining oshishi yurak mushaklarining shikastlanishi, birinchi navbatda AMI uchun xosdir. CPK ning CF fraktsiyasi skelet mushaklari, miya va qalqonsimon bezning shikastlanishiga javob bermaydi. AMIda CF-CPC dinamikasi: Qonda MB-CPK faolligining o'sish darajasi, odatda, MI hajmi bilan yaxshi bog'liq - yurak mushagining shikastlanish hajmi qanchalik katta bo'lsa, MB-CPK 1 faolligi shunchalik yuqori bo'ladi. AMIda CPK dinamikasi: 1
Shuni esda tutish kerakki, har qanday kardiojarrohlik (shu jumladan koronar angiografiya, yurak bo'shliqlarini kateterizatsiya qilish va elektr puls terapiyasi), qoida tariqasida, CPK MB fraktsiyasi faolligining qisqa muddatli o'sishi bilan birga keladi. Adabiyotda og'ir paroksismal taxiaritmiya, miyokardit va uzoq davom etgan tinch angina xurujlarida MB-CPK darajasini oshirish ehtimoli haqida ko'rsatmalar mavjud, bu beqaror anginaning namoyon bo'lishi hisoblanadi. 2
Shuni esda tutish kerakki, umumiy LDH faolligi jigar kasalliklari, shok, konjestif qon aylanish etishmovchiligi, eritrotsitlar gemolizi va megaloblastik anemiya, o'pka emboliyasi, miokardit, har qanday lokalizatsiya yallig'lanishi, koronar angiografiya, elektr puls terapiyasi, og'ir jismoniy faoliyat, va hokazo. Aspartat aminotransferaza AST faolligidagi o'zgarishlar AMI uchun o'ziga xos emas: AST darajasi ALT faolligi bilan birga ko'plab patologik sharoitlarda, shu jumladan jigar kasalliklarida ortadi. 3
. 3
Jigar parenximasining shikastlanishi bilan ALT faolligi ko'proq darajada oshadi va yurak kasalligi bilan AST faolligi ko'proq darajada oshadi. MI bo'lsa, AST / ALT nisbati (de Ritis koeffitsienti) 1,33 dan yuqori, jigar kasalliklarida esa AST / ALT nisbati 1,33 dan kam. Troponin Troponin kompleksining o'zi uchta komponentdan iborat: AMIdagi troponinlarning dinamikasi: Kardiyak troponin izoformalari uzoq vaqt davomida periferik qonda o'z mavjudligini saqlaydi: 4 Shuni esda tutish kerakki, troponinlar AMI ning dastlabki biomarkerlari emas, shuning uchun salbiy birlamchi natijasi bo'lgan o'tkir koronar sindromga shubha qilingan erta bemorlarda periferik qonda troponin darajasini takroriy (og'riqli hujumdan 6-12 soat o'tgach) aniqlash kerak. . Bunday vaziyatda troponinlar darajasining biroz oshishi ham bemor uchun qo'shimcha xavfni ko'rsatadi, chunki qondagi troponinning ko'payishi darajasi va miyokardning shikastlanish zonasi o'lchami o'rtasida aniq bog'liqlik mavjudligi isbotlangan. Ko'pgina kuzatishlar shuni ko'rsatdiki, o'tkir koronar sindromli bemorlarning qonida troponin darajasining oshishi bemorda AMI mavjudligining ishonchli ko'rsatkichi sifatida qaralishi mumkin. Shu bilan birga, ushbu toifadagi bemorlarda troponinning past darajasi beqaror anginaning engil tashxisini ko'rsatadi. miyoglobin AMI ning fermentativ diagnostikasi tamoyillari 1. Anginal xurujdan keyingi dastlabki 24 soat ichida yotqizilgan bemorlarda qondagi CPK ning faolligi aniqlanadi - bu hatto klinik va elektrokardiografik ma'lumotlarga ko'ra, miokard infarkti tashxisi shubhasiz bo'lgan hollarda ham amalga oshirilishi kerak. chunki CPK faolligining ortishi darajasi shifokorga miyokard infarkti hajmi va prognozi haqida xabar beradi. 2. Agar CPK faolligi normal chegaralarda bo'lsa yoki biroz oshsa (2-3 marta), yoki bemorda skelet mushaklari yoki miyaning aniq shikastlanish belgilari bo'lsa, tashxisni aniqlashtirish uchun CF-CPK faolligini aniqlash ko'rsatiladi. 3. Bemorni klinikaga yotqizish vaqtida bitta qon namunasi bilan olingan CPK va MB-CK faolligining normal qiymatlari AMI tashxisini istisno qilish uchun etarli emas. Tahlil 12 va 24 soatdan keyin kamida 2 marta takrorlanishi kerak. 4. Agar bemor anginal xurujdan keyin 24 soatdan ko'proq vaqt o'tgach, lekin 2 haftadan kamroq vaqt o'tgach yotqizilgan bo'lsa va CPK va MB-CPK darajasi normal bo'lsa, u holda qondagi LDH faolligini aniqlash tavsiya etiladi (afzalroq). LDH1 va LDH2), AST ning ALT bilan birgalikda faolligi nisbati va de Ritis koeffitsientini hisoblash. 5. Agar kasalxonaga yotqizilganidan keyin bemorda anginal og'riqlar takrorlansa, hujumdan keyin darhol va 12 va 24 soatdan keyin CK va MB-CK ni o'lchash tavsiya etiladi. 6. Qondagi miyoglobinni faqat og'riqli hujumdan keyingi dastlabki soatlarda aniqlash maqsadga muvofiqdir, uning darajasining 10 marta yoki undan ko'p ortishi mushak hujayralarining nekrozini ko'rsatadi, ammo normal miyoglobin darajasi yurak xurujini istisno qilmaydi. 7. EKG normal bo'lgan asemptomatik bemorlarda fermentlarni aniqlash maqsadga muvofiq emas. Faqatgina giperenzimemiyaga asoslangan tashxisni baribir qo'yish mumkin emas - MI ehtimolini ko'rsatadigan klinik va (yoki) EKG belgilari bo'lishi kerak. 8. Leykotsitlar soni va ESR qiymatini nazorat qilish bemorni qabul qilgandan so'ng, keyin esa kamida haftasiga bir marta AMIning yuqumli yoki otoimmün asoratlarini o'tkazib yubormaslik uchun amalga oshirilishi kerak. 9. CPK va MB-CPK faollik darajasini faqat kasallikning taxminiy boshlanishidan boshlab 1-2 kun ichida o'rganish maqsadga muvofiqdir. 10. AST faolligi darajasini faqat kasallikning taxminiy boshlanishidan boshlab 4-7 kun ichida o'rganish maqsadga muvofiqdir. 11. CK, CK-MB, LDH, LDH1, AST faolligining oshishi AMI uchun qat'iy xos emas, ammo boshqa narsalar teng bo'lsa-da, CK-MB faolligi ko'proq informatsiondir. 12. Giperenzimemiyaning yo'qligi AMI rivojlanishini istisno qilmaydi. 2.Perikardit (mioperikardit). EKG ma'lumotlari to'g'ri tashxis qo'yishga yordam beradi. Perikardit bilan umumiy qabul qilingan 12 ta yo'nalishning barchasida ST oralig'ining ko'tarilishi shaklida subepikardial shikastlanish belgilari mavjud (MI uchun diskordensiya yo'q). Perikarditdagi Q to'lqini, MI dan farqli o'laroq, aniqlanmaydi. Perikarditdagi T to'lqini salbiy bo'lishi mumkin, u kasallikning boshlanishidan 2-3 hafta o'tgach ijobiy bo'ladi. 3. Chap tomonlama pnevmoniya. 4. Spontan pnevmotoraks. 5. Ko'krak qafasining kontuziyasi. 6. Ildizning siqilishi bilan torakal orqa miya osteoxondrozi. 7.Shingles. 8.Bronxial astma. 9. O'tkir chap qorincha etishmovchiligi ko'plab yurak kasalliklari, shu jumladan kardiyomiyopatiyalar, yurak qopqog'i va tug'ma nuqsonlari, miokardit va boshqalarni murakkablashtiradi. 10. O'tkir xoletsistopankreatit. Leykotsitoz, ESR ortishi, giperenzim AST, LDH ikkala kasallikda ham paydo bo'lishi mumkin. Xoletsistopankreatit bilan qon zardobida va siydikda alfa-amilaza faolligi oshadi, LDH 3-5. MI bo'lsa, CPK, MB-CPK va HBD ning yuqori darajadagi ferment faolligiga e'tibor qaratish lozim. 11. Teshilgan oshqozon yarasi. 13. Oziq-ovqat zaharlanishi. 15. Qorin bo'shlig'i aortasining dissektsiya anevrizmasi. 16. Koronarogen bo'lmagan miokard nekrozi tirotoksikoz, leykemiya va anemiya, tizimli vaskulit, gipo- va giperglikemik sharoitlar bilan yuzaga kelishi mumkin. 19.Post-taxikardiya sindromi. 20. Qorinchalarning erta repolyarizatsiyasi sindromi. Eslatma Miokard infarktining asoratlari guruhlari(ULAR): 1. Elektr- ritm va o'tkazuvchanlikning buzilishi: 2. Gemodinamik asoratlar: 3. Reaktiv va boshqa asoratlar: Ko'rinish vaqti bo'yicha MI asoratlari quyidagilarga bo'linadi: 1. Birinchi soatlarda (ko'pincha bemorni kasalxonaga olib borish bosqichida) yoki eng o'tkir davrda (3-4 kun) paydo bo'ladigan erta asoratlar: 2. Kechiktirilgan asoratlar (2-3-haftada, rejimning faol kengayishi davrida sodir bo'ladi): Miyokard infarktining erta va kech bosqichlarida quyidagi asoratlar paydo bo'lishi mumkin: Chet elda davolanish
Va bu kasallikni qo'zg'atishi mumkin bo'lgan sabablarning to'liq ro'yxati emas. "Yurak xuruji" tushunchasi tirik hujayralarning o'limini anglatadi, ular o'lim bilan birga o'z funktsiyalarini bajarishni to'xtatadi. Inson tanasi doimiy metabolizmga muhtoj, bu doimiy qon aylanishi bilan ta'minlanadi. Bu kislorod, ozuqa moddalari, vitaminlar va mikroelementlarni barcha hujayralar va to'qimalarga olib boradigan qondir. Agar bu yaxshi ishlaydigan jarayon hatto qisqa vaqt ichida to'xtab qolsa va bu qon aylanishining buzilishi natijasida sodir bo'lishi mumkin bo'lsa, metabolik mexanizmda nosozlik paydo bo'ladi. Oziqlanishning etishmasligi tufayli tirik hujayralar tezda o'z funksionalligini yo'qotadi va o'ladi. Bunday holatda shifokorlar yurak xurujini aniqlaydilar. Tibbiyotdan bexabar ko'p odamlar yurak xurujini yurak kasalligi deb hisoblashadi. Darhaqiqat, yurak xuruji har qanday organda paydo bo'lishi mumkin va yurak kasalligiga tegishli bo'lgan narsa miyokard infarkti, ya'ni yurak mushagi deb ataladi. Tibbiyotda yurak xurujining quyidagi turlari mavjud: 40-60 yoshdagi erkaklar yurak xurujiga ko'proq moyil, ammo ba'zida kasallik insoniyatning kuchli yarmining yosh vakillariga ham ta'sir qiladi. Xavf guruhiga quyidagilar kiradi: Ayollar yurak xurujiga kamroq moyil bo'lishadi, chunki ular erkaklarnikiga qaraganda estrogen tomonidan xolesterin plitalaridan yaxshiroq himoyalangan. Biroq, ayollar yurak xurujidan ko'proq azob chekishadi. Ko'pincha miokard infarkti angina pektorisining fonida rivojlanadi, lekin ko'pincha bu boshqa yo'l bilan sodir bo'ladi - yurak xuruji angina pektorisini qo'zg'atadi. Gap shundaki, bu og'riqli holatlarning ikkalasi ham bir xil patologik jarayonning turli ko'rinishlaridir. Miyokard infarktining birinchi alomatlari hech qanday sababsiz to'satdan rivojlanadigan ko'krak qafasidagi kuchli og'riqdir. Bemor yuragini nimadir siqayotgandek his qiladi. Og'riq orqa, qo'l, elkaga tarqalishi mumkin. Qandli diabetda yurak xuruji asemptomatik bo'lishi mumkin, bu bemorning hayoti uchun katta xavf tug'diradi. Shu bilan birga, yurak xuruji ko'pincha bu endokrin kasallikning asoratidan boshqa narsa emas. Ayollarda patologiya belgilarini aniqlash erkaklarnikiga qaraganda ancha qiyin. Buning sababi shundaki, ayollar ko'pincha kasallikning ogohlantiruvchi belgilarini sezmaydilar va og'riq va noqulaylikni charchoq bilan bog'lashadi. Ammo yurak xurujidan bir oy oldin siz yaqinlashib kelayotgan tahdidni aniqlashingiz mumkin: Agar bu alomatlar e'tiborga olinmasa, yurak xurujining oldini olish mumkin va bu vaziyatdan keyinroq "chiqish" dan ancha oson. Bundan tashqari, hatto birinchi hujum ham halokatli bo'lishi mumkin. Miyokard infarktini tashxislashda birinchi o'rin elektrokardiogrammaga beriladi. Ushbu usul tufayli lezyonning lokalizatsiyasini aniqlash, uning chegaralarini va chuqurligini aniqlash mumkin. EKG diagnostikasi texnikasi ta'sirlangan hududlarda elektromotor kuchlar yo'qligi yoki kamayishi bilan asoslanadi. EKG rasmi nekroz joylari mavjudligini va yurak mushaklaridagi o'zgarishlar dinamikasini aks ettiradi. Agar bemorda yurak ritmi anormal bo'lsa, bu patologiyani tashxislash uchun to'siqdir. Xuddi shu qiyinchiliklar takroriy yurak xurujlari bilan yuzaga keladi. Zamonaviy tibbiyot EKGni telefon orqali uzatish mumkin bo'lgan darajaga yetdi. Buning va yirik elektrokardiografik markazlarning yaratilishi tufayli EKG usuli keng tarqaldi. Yurak xurujining bir necha turlari mavjud, ular tasniflanadi: Har bir guruh yurak xurujining bir necha turlarini o'z ichiga oladi, ular EKG yordamida aniqlanishi mumkin. Ba'zi turlari eng keng tarqalgan, ammo tibbiy amaliyotda kamroq kuzatiladigan turlari ham mavjud. Dairesel infarktning lokalizatsiyasining xilma-xilligi yurak xurujiga xos bo'lgan namoyonlarni aniqlaydigan EKG qo'rg'oshindagi ba'zi farqlarni tushuntiradi.
Yurak xurujidan omon qolgan odamlar ko'pincha qayta yashashni o'rganadilar. Ularda yurak xurujidan keyin nima qilish mumkinligi va qat'iyan taqiqlangan narsalar bilan bog'liq ko'plab savollar bor. Bemorlarning qarindoshlari ham xuddi shunday savollarni berishadi. Ularning qo'rquvi tushunarli, chunki ikkinchi yurak xuruji o'limga olib kelishi mumkin. Uzoq vaqt davomida kofe yurakning eng yomon dushmani ekanligiga ishonishgan. Shifokorlar bu haqiqatni bu ichimlikni qisqa vaqt ichida ham ichish qon bosimini oshirishi va yurak tezligini oshirishi bilan izohladi. Kofe ichimligining bu xususiyati yurak-qon tomir patologiyalari bo'lgan bemorlarga uni taqiqlagan. Ammo bugungi kunda fan qahvaning xususiyatlari haqida yangi faktlarni biladi. Ma'lum bo'lishicha, bir chashka qahva ichgandan keyin qon bosimining oshishi faqat bu ichimlikni juda kamdan-kam iste'mol qiladigan odamlarda kuzatiladi. Muntazam ravishda qahva ichadiganlar uchun bu xavfli emas. Boshqacha qilib aytadigan bo'lsak, miyokard infarktiga uchragan odam qahva ichishi mumkin, ammo buning uchun avvalo davolovchi shifokor bilan maslahatlashish kerak. Ushbu ehtiyot chorasi har bir organizmning individual ekanligi bilan bog'liq. Qanday bo'lmasin, yurak xurujidan keyin siz qahva ichimligini suiiste'mol qilmasligingiz kerak. Siz bir vaqtning o'zida faqat bitta stakan ichishingiz mumkin va kuniga ikki martadan ko'p bo'lmagan holda, qahvani sut bilan suyultirish tavsiya etiladi, bu esa kofein ta'sirini yumshatadi. Keyinchalik yurak xurujiga uchragan odamlarning aksariyati hech qanday muammosiz mashina haydashga qaytadi. Bundan tashqari, ba'zida shifokorlar buni qat'iy tavsiya qiladilar, chunki shahar transportidagi siqilish zaiflashgan tana uchun o'z mashinangizda tinch yurishdan ko'ra xavfliroqdir. Albatta, agar u haqiqatan ham xotirjam bo'lsa va asabiy taranglik bilan bog'liq bo'lmasa. Haydovchi haydash paytida o'zini ishonchli his qilishi kerak, agar u bunga shubha qilsa yoki turli qo'rquvlarga ega bo'lsa, haydashdan bosh tortgan ma'qul. Yo'lda har qanday ehtiyotsizlik nafaqat bemorning sog'lig'iga ta'sir qilishi, balki butunlay begunoh odamlarning hayotiga ham olib kelishi mumkin. Yurak xurujidan keyin birinchi sayohatni boshlaganingizda, sizga haydovchilik tajribasiga ega bo'lgan yordamchi hamroh bo'lishi kerak. Siz osonroq marshrutni tanlashingiz kerak, ya'ni transport juda zich bo'lmagan.Etiologiyasi va patogenezi
koronar arteriya yoki u orqali qon oqimining keskin pasayishi, keyin ishemiya va nekroz.
Patologik Q to'lqinli miokard infarkti (koronar arteriyaning trombotik okklyuziyasi) miokard infarkti bo'lgan bemorlarning 80% da rivojlanadi va miokardning transmural nekroziga va EKGda Q to'lqinining paydo bo'lishiga olib keladi.
yoki yaxshi rivojlangan garovlar Garov - bu asosiy yo'lni chetlab o'tgan tuzilmalarni bog'laydigan anatomik shakllanish.
. Bunday holda, infarkt hajmi kichikroq, chap qorincha funktsiyasi kamroq ta'sir qiladi va kasalxonada o'lim darajasi past bo'ladi. Ammo takroriy miokard infarktining tezligi patologik Q to'lqinlari bo'lgan miokard infarktidan yuqori, chunki bunday miokard infarktlari "to'liq bo'lmagan" (ya'ni hayotiyligini saqlab qolgan miokard zararlangan koronar arteriya bilan ta'minlanadi); birinchi yil oxiriga kelib o'lim darajasi tenglashadi. Shuning uchun patologik Q to'lqinlari bo'lmagan miyokard infarktida faolroq davolash va diagnostika taktikasini qo'llash kerak.
qonning trombogenik qobiliyatining oshishi natijasida blyashka (agregatsiyaning kuchayishi tufayli). Aggregatsiya - bu trombotsitlarning bir-biri bilan bog'lanish xususiyati.
trombotsitlar, koagulyant tizimning faollashishi va / yoki fibrinolizning inhibisyonu Fibrinoliz (Fibrin + yunoncha lysis — parchalanish, parchalanish) — fermentativ reaksiyalar natijasida fibrin trombini eritish jarayoni; trombozda fibrinoliz trombning kanalizatsiyasiga olib keladi.
).
: mahalliy (blyashka joylashgan koronar arteriya maydoni) yoki umumiy (butun koronar arteriya).
koronar arteriya:
.
Ko'pincha giyohvand moddalarni iste'mol qiladigan odamlarda "kokain" miyokard infarkti kuzatiladi.
Kichik o'choqli miyokard infarkti bilan, ba'zida chandiq avvalroq paydo bo'ladi. Skarlanish tezligiga nafaqat nekroz o'chog'ining kattaligi, balki miyokarddagi koronar qon aylanishining holati, ayniqsa peri-infarkt zonalari ta'sir qiladi. Bundan tashqari, quyidagi omillar muhim ahamiyatga ega:Epidemiologiya
Xavf omillari va guruhlari
Miyokard infarkti (MI) rivojlanishining xavf omillari yurak-qon tomir kasalliklari (CHD) bilan mos keladi.
2. Yosh. Turli populyatsiyalarda odamning yoshi va IHD bilan kasallanish darajasi o'rtasida to'g'ridan-to'g'ri bog'liqlik aniqlangan - odam qanchalik katta bo'lsa, IHD bilan kasallanish shunchalik yuqori bo'ladi.
1. Noto'g'ri ovqatlanish. Hayvonlardan to'yingan yog'larga boy ovqatlar, osh tuzi yuqori va xun tolasi past.
AMI bilan kasallanish ertalab, uyg'onganidan keyin birinchi soat ichida ortadi. Bu, shuningdek, Xolter kuzatuviga ko'ra, to'satdan o'lim, insult va vaqtinchalik miokard ishemiyasi holatlariga ham tegishli. Rivojlanish xavfi bu vaqtda qon bosimi va yurak urish tezligining oshishi, trombotsitlar agregatsiyasi xususiyatlarining oshishi va qon plazmasining fibrinolitik faolligining pasayishi, katexolaminlar, ACTH va kortizol darajasining oshishi bilan bog'liq.
Sovuq havo va atmosfera bosimining o'zgarishi ham AMI rivojlanish xavfini oshiradi. Shunday qilib, yilning ma'lum bir davridagi o'rtacha yillik bilan solishtirganda haroratning 10 ° C ga pasayishi bilan birinchi MI rivojlanish xavfi 13% ga, ikkinchisi esa 38% ga oshadi. Atmosfera bosimining bir yo'nalishda ham, ikkinchisida ham o'zgarishi MI rivojlanishining 11-12% ga, takroriy MI 30% ga oshishi bilan birga keladi.Klinik rasm
Semptomlar, kurs
O'tkir miokard infarktining bosqichlari(OIM):
Og'riqli
(anginosus holati)
Oddiy klinik kurs, uning asosiy namoyon bo'lishi anginal og'riq bo'lib, nitratlarga chidamli bo'lib, tana holati va holati, harakatlar va nafas olishdan mustaqildir. Og'riq sternum orqasida, butun old ko'krak devori bo'ylab, elkalariga, bo'yiniga, qo'llariga, orqasiga, epigastral mintaqaga nurlanishi mumkin bo'lgan bosuvchi, bo'g'uvchi, yondiruvchi yoki yirtuvchi xarakterga ega. Bu giperhidroz, og'ir umumiy zaiflik, terining rangparligi, qo'zg'alish va bezovtalik bilan kombinatsiyasi bilan tavsiflanadi.
Qorin bo'shlig'i
(status gastralgicus)
Bu o'zini epigastral og'riqlar bilan dispeptik simptomlar - ko'ngil aynishi bilan birga namoyon qiladi, bu qusish, hıçkırık, qichishish va kuchli shishiradi. Orqa tarafdagi og'riqning mumkin bo'lgan nurlanishi, qorin devoridagi kuchlanish va epigastriumda palpatsiya paytida og'riq.
Atipik og'riq
Og'riq sindromi joylashuvi bo'yicha atipik (masalan, faqat nurlanish joylarida - tomoq va pastki jag, elkalar, qo'llar va boshqalar) va / yoki tabiatda.
Astmatik
(astmatik holat)
Yagona alomat nafas qisilishi xuruji bo'lib, u o'tkir konjestif yurak etishmovchiligining (yurak astma yoki o'pka shishi) namoyon bo'lishidir.
Aritmik
Ritmning buzilishi yagona klinik ko'rinish bo'lib xizmat qiladi yoki klinik ko'rinishda ustunlik qiladi.
Miya qon tomirlari
Klinik ko'rinishda serebrovaskulyar avariya belgilari (odatda dinamik) ustunlik qiladi: hushidan ketish, bosh aylanishi, ko'ngil aynishi, qusish. Fokal nevrologik alomatlar mumkin.
Kam simptomli (asemptomatik)
Tanishning eng qiyin varianti, ko'pincha EKG ma'lumotlari yordamida retrospektiv tashxis qo'yilgan.
Ushbu davrda og'riq odatda yo'q. Yurakning qisqarish qobiliyati pasayganligini hisobga olsak, miyokardning bir qismi ishdan "o'chirilgan" bo'lsa, yurak etishmovchiligi belgilari paydo bo'lishi mumkin: nafas qisilishi, oyoqlarning shishishi. Umuman olganda, bemorning ahvoli yaxshilanadi: harorat normallashadi, qon bosimi barqarorlashadi va aritmiya rivojlanish xavfi kamayadi.Diagnostika
Anteroseptal mintaqaning miyokard infarkti
Chap qorincha old devorining miyokard infarkti
Oldingi septal mintaqa va chap qorincha old devorining miokard infarkti
Chap qorincha lateral devorining miyokard infarkti
Anterolateral miokard infarkti
Chap qorincha apikal infarkti
Yuqori anterolateral miyokard infarkti
Old devorning keng ko'lamli miyokard infarkti
Laboratoriya diagnostikasi
Laboratoriya tasdiqlash O'tkir miokard infarkti (AMI) aniqlashga asoslanadi:
- giperenzimemiya (AMI belgilarining klassik triadasiga kiritilgan: og'riq, tipik EKG o'zgarishlari, giperenzimemiya).
1. Odatda 12-15 * 10 9 / l dan oshmaydigan leykotsitoz (odatda kasallikning boshlanishidan birinchi kunning oxiriga kelib aniqlanadi va infarktning asoratlanmagan kursi bilan taxminan bir hafta davom etadi).
2. Aneozinofiliya.
3. Qon sonining chapga kichik band siljishi.
4. ESRning oshishi (odatda kasallik boshlanganidan bir necha kun o'tgach ortadi va MI asoratlari bo'lmaganda ham 2-3 hafta yoki undan ko'proq vaqt davomida ko'tarilishi mumkin).
Ushbu ko'rsatkichlarni to'g'ri talqin qilish faqat kasallikning klinik ko'rinishi va EKG ma'lumotlari bilan solishtirganda mumkin.
, perikardit, o'pka arteriyasining kichik shoxlarining tromboemboliyasi va boshqalar).
AMI bilan og'rigan bemorlarda qon zardobidagi fermentlarning faolligi va tarkibining oshishining asosiy sababi kardiomiotsitlarning nobud bo'lishi va qonga bo'shatilgan hujayra fermentlarining chiqishi hisoblanadi.
- kreatin fosfokinaz (CPK) va ayniqsa uning MB fraktsiyasi (CF-CPK);
- laktat dehidrogenaza (LDH) va uning 1 izoenzimi (LDH1);
- aspartat aminotransferaza (AST);
- troponin;
- miyoglobin.
- 3-4 soatdan keyin faollik kuchaya boshlaydi;
- 10-12 soatdan keyin u maksimal darajaga etadi;
- Anginal xuruj boshlanganidan 48 soat o'tgach, dastlabki raqamlarga qaytadi.
- birinchi kunning oxiriga kelib, ferment darajasi odatdagidan 3-20 baravar yuqori;
- kasallikning boshlanishidan 3-4 kun o'tgach, u dastlabki qiymatlarga qaytadi.
Ba'zi hollarda, keng tarqalgan miokard infarkti bilan fermentlarning umumiy qon oqimiga kirishi sekinlashadi, shuning uchun MB-CPK faolligining mutlaq qiymati va unga erishish tezligi normal fermentlarni yuvishga qaraganda kamroq bo'lishi mumkin, garchi ikkala holatda ham "kontsentratsiya" egri chizig'i ostidagi maydon bir xil bo'lib qoladi.
Laktat dehidrogenaza
AMIdagi LDH faolligi CPK va MB-CPK ga qaraganda sekinroq oshadi va yuqori darajada uzoqroq qoladi 2 .
AMIda LDH dinamikasi:
- yurak xuruji boshlanganidan 2-3 kun o'tgach, faollik cho'qqisiga chiqadi;
- 8-14 kun ichida asl darajaga qaytish kuzatiladi.
LDH1 izoenzimi yurak lezyonlari uchun ko'proq xosdir, garchi u nafaqat yurak mushaklarida, balki boshqa organlar va to'qimalarda, shu jumladan qizil qon tanachalarida ham mavjud.
AMIda AST dinamikasi:
- yurak xuruji boshlanganidan 24-36 soat o'tgach, faollikning eng yuqori o'sishi nisbatan tez sodir bo'ladi;
- 4-7 kundan keyin AST konsentratsiyasi dastlabki darajaga qaytadi.
Troponin - yo'l-yo'l mushaklari uchun universal oqsil tuzilishi bo'lib, miyokardiotsitning kontraktil apparatining ingichka miofilamentlarida joylashgan.
- troponin C - kaltsiyni bog'lash uchun javobgar;
- troponin T - tropomiyozinni bog'lash uchun mo'ljallangan;
- troponin I - yuqoridagi ikkita jarayonni inhibe qilish uchun mo'ljallangan.
Troponin T va I skelet mushaklari izoformlaridan farq qiluvchi miyokardga xos izoformalarda mavjud bo'lib, bu ularning mutlaq yurak o'ziga xosligini 4 belgilaydi.
- qaytmas nekrotik o'zgarishlar rivojlanishi tufayli kardiomiotsitlar o'lganidan keyin 4-5 soat o'tgach, troponin periferik qon oqimiga kiradi va venoz qonda aniqlanadi;
- AMI boshlanganidan boshlab birinchi 12-24 soat ichida eng yuqori konsentratsiyaga erishiladi.
- troponin I 5-7 kun ichida aniqlanadi;
- Troponin T 14 kungacha aniqlanadi.
Bemorning qonida ushbu troponin izoformlarining mavjudligi Elishay yordamida aniqlanadi Elishay - ferment bilan bog'liq immunosorbent tahlil - o'ziga xos antigen-antikor reaktsiyasiga asoslangan turli birikmalar, makromolekulalar, viruslar va boshqalarni sifat yoki miqdoriy aniqlash uchun laboratoriya immunologik usuli.
maxsus antikorlardan foydalanish.
AMI tashxisi uchun miyoglobinning o'ziga xosligi taxminan CK bilan bir xil, ammo CF-CK dan past.
Mushak ichiga kiritilgandan so'ng miyoglobin darajasi 2-3 marta oshishi mumkin va 10 marta yoki undan ko'p o'sish odatda diagnostik ahamiyatga ega deb hisoblanadi.
Qonda miyoglobin darajasining ko'tarilishi CPK faolligi oshishidan ham erta boshlanadi. Diagnostik jihatdan muhim darajaga ko'pincha 4 soat ichida erishiladi va aksariyat hollarda og'riqli hujumdan 6 soat o'tgach kuzatiladi.
Qondagi miyoglobinning yuqori konsentratsiyasi faqat bir necha soat davomida kuzatiladi, shuning uchun test har 2-3 soatda takrorlanmasa, eng yuqori konsentratsiyani o'tkazib yuborish mumkin. Miyoglobin kontsentratsiyasini o'lchash faqat bemorlar og'riqli hujum boshlanganidan keyin 6-8 soatdan kamroq vaqt o'tgach kasalxonaga yotqizilgan hollarda qo'llanilishi mumkin.Differensial diagnostika
1. Allergik va yuqumli-toksik shok.
Alomatlar: ko'krak og'rig'i, nafas qisilishi, qon bosimining pasayishi.
Har qanday dori intoleransi bilan anafilaktik shok paydo bo'lishi mumkin. Kasallikning boshlanishi o'tkir bo'lib, qo'zg'atuvchi omil bilan aniq bog'liq (antibiotikni in'ektsiya qilish, yuqumli kasallikning oldini olish uchun emlash, qoqsholga qarshi sarumni yuborish va boshqalar). Ba'zi hollarda kasallik yatrogenik aralashuvdan 5-8 kun o'tgach boshlanadi va Arthus fenomeniga ko'ra rivojlanadi, bunda yurak zarba organi sifatida ishlaydi.
Miyokard shikastlanishi bilan yuqumli-toksik shok har qanday og'ir yuqumli kasallik bilan yuzaga kelishi mumkin.
Klinik jihatdan kasallik miokard infarktiga (MI) juda o'xshaydi, undan etiologik omillar bilan farqlanadi. Allergik va yuqumli-allergik shokda koronarogen bo'lmagan miyokard nekrozida yalpi EKG o'zgarishi, leykotsitoz, ESR ortishi, AST, LDH, GBD, CPK, CF-CPK giperenzimemiyasi paydo bo'lishi mumkinligi sababli farqlash qiyin.
Odatdagi MI dan farqli o'laroq, bu zarbalar bilan EKGda chuqur Q to'lqini va QS kompleksi yoki terminal qismida diskordant o'zgarishlar mavjud emas.
Perikarditning etiologik omillari: revmatizm, sil kasalligi, virusli infektsiya (odatda Coxsackie virusi yoki ECHO), diffuz biriktiruvchi to'qima kasalliklari; tez-tez - terminal surunkali buyrak etishmovchiligi.
O'tkir perikarditda miokardning subepikardial qatlamlari ko'pincha jarayonda ishtirok etadi.
Odatda, quruq perikardit bilan, miyokard infarkti uchun xarakterli bo'lgan orqa, skapula ostida yoki chap qo'lda nurlanishsiz prekordial mintaqada zerikarli, bosimli (kamroq, o'tkir) og'riq paydo bo'ladi.
Perikard ishqalanish shovqini tana haroratining ko'tarilishi, leykotsitoz va ESR ortishi bilan bir xil kunlarda qayd etiladi. Shovqin doimiy va bir necha kun yoki hafta davomida eshitilishi mumkin.
MI bo'lsa, perikardial ishqalanish ishqalanishi qisqa muddatli; isitma va ESR ortishidan oldin.
Agar perikardit bilan og'rigan bemorlarda yurak etishmovchiligi yuzaga kelsa, u o'ng qorincha yoki biventrikulyar. MI chap qorincha yurak etishmovchiligi bilan tavsiflanadi.
Enzimologik testlarning differentsial diagnostik qiymati past. Perikardit bilan og'rigan bemorlarda miyokardning subepikardial qatlamlari shikastlanishi tufayli AST, LDH, LDH1, HBD, CPK giperfermenti va hatto MB-CPK izoenzimi qayd etilishi mumkin.
Perikard ekssudati paydo bo'lganda, rentgen tasviri juda xarakterli bo'ladi.
Pnevmoniya bilan ko'krakning chap yarmida og'riq paydo bo'lishi mumkin, ba'zida kuchli. Biroq, MI paytida prekordial og'riqdan farqli o'laroq, ular nafas olish va yo'tal bilan aniq bog'liq va MI ning tipik nurlanishiga ega emas.
Pnevmoniya samarali yo'tal bilan tavsiflanadi. Kasallikning boshlanishi (titroq, isitma, yon tomonda og'riq, plevral ishqalanish shovqini) MI uchun umuman xarakterli emas.
O'pkadagi jismoniy va rentgenologik o'zgarishlar pnevmoniyani tashxislashda yordam beradi.
Pnevmoniya bilan EKG o'zgarishi mumkin (past T to'lqini, taxikardiya), lekin hech qachon MI bilan o'xshash o'zgarishlar bo'lmaydi.
Miyokard infarktida bo'lgani kabi, pnevmoniya bilan ham leykotsitozni, ESRning ko'payishini, AST, LDH giperenzimini aniqlash mumkin, ammo faqat miokard shikastlanishi bilan GBD, LDH1 va MB-CPK faolligi oshadi.
Pnevmotoraks bilan yon tomonda kuchli og'riq, nafas qisilishi va taxikardiya paydo bo'ladi. MI dan farqli o'laroq, o'z-o'zidan paydo bo'ladigan pnevmotoraks zararlangan tomonda timpanik perkussiya tonusi, nafas olishning zaiflashishi va rentgenologik o'zgarishlar (gaz pufagi, o'pkaning kollapsi, yurak va mediastinning sog'lom tomonga siljishi) bilan kechadi.
Spontan pnevmotoraksda EKG ko'rsatkichlari normal yoki T to'lqinida vaqtinchalik pasayish aniqlanadi.
Pnevmotoraks bilan leykotsitoz va ESR ortishi kuzatilmaydi. Sarum fermenti faolligi normaldir.
MIda bo'lgani kabi, kuchli ko'krak og'rig'i paydo bo'ladi va shok bo'lishi mumkin. Ko'krak qafasining kontuziyasi va kontuziyasi miyokardning shikastlanishiga olib keladi, bu ST intervalining ko'tarilishi yoki tushkunligi, T to'lqinining salbiyligi va og'ir holatlarda hatto patologik Q to'lqinining paydo bo'lishi bilan birga keladi.
To'g'ri tashxis qo'yishda anamnez hal qiluvchi rol o'ynaydi.
EKG o'zgarishlari bilan ko'krak qafasi kontuziyasini klinik baholash juda jiddiy bo'lishi kerak, chunki bu o'zgarishlar koronarogen bo'lmagan miokard nekroziga asoslangan.
Radikulyar sindromli osteoxondroz bilan chapdagi ko'krak qafasidagi og'riqlar juda kuchli va chidab bo'lmas bo'lishi mumkin. Ammo, MI paytida og'riqdan farqli o'laroq, ular bemor statsionar majburiy pozitsiyani olganida yo'qoladi va tanani burish va nafas olishda keskin kuchayadi.
Nitrogliserin va nitratlar osteoxondroz uchun mutlaqo samarasiz.
Ko'krak qafasidagi "radikulit" bilan paravertebral nuqtalarda, kamroq tez-tez interkostal bo'shliqlarda aniq mahalliy og'riq aniqlanadi.
Leykotsitlar soni, shuningdek, ESR qiymatlari, enzimologik ko'rsatkichlar, EKG normal chegaralarda.
Herpes zosterning klinik ko'rinishi yuqorida tavsiflanganga juda o'xshaydi (ko'krak umurtqasining osteoxondrozida radikulyar sindrom belgilarining tavsifiga qarang).
Ba'zi bemorlarda o'rtacha leykotsitoz va ESR ortishi bilan birga isitma paydo bo'lishi mumkin.
EKG va ferment testlari, qoida tariqasida, ko'pincha MI tashxisini istisno qilishga yordam beradi.
Herpes zoster diagnostikasi kasallikning 2-4 kunidan boshlab, interkostal bo'shliq bo'ylab xarakterli vesikulyar toshma paydo bo'lganda ishonchli bo'ladi.
MI ning sof shaklida astmatik varianti kamdan-kam uchraydi, bo'g'ilish prekardiyak mintaqada og'riq, aritmiya va shok belgilari bilan birlashtiriladi;
O'tkir xoletsistopankreatitda, MI ning gastralgik variantida bo'lgani kabi, epigastral mintaqada kuchli og'riq paydo bo'lib, zaiflik, terlash va gipotenziya bilan birga keladi. Shu bilan birga, o'tkir xoletsistopankreatitda og'riq nafaqat epigastriumda, balki o'ng hipokondriyumda ham lokalize bo'lib, yuqoriga va o'ngga, orqaga tarqaladi va ba'zan atrofni o'rab olishi mumkin. Ko'ngil aynishi va qusish bilan og'riqning kombinatsiyasi xarakterlidir va qusishda safro aralashmasi aniqlanadi.
Palpatsiyada o't pufagi nuqtasida og'riq, oshqozon osti bezi proyeksiyalari, MI uchun xos bo'lmagan Kehr simptomi, Ortner simptomi, Mussi simptomi ijobiy aniqlanadi.
Qorin bo'shlig'ining shishishi va o'ng yuqori kvadrantda mahalliy kuchlanish MI uchun xos emas.
O'tkir xoletsistopankreatitda EKG: bir qator o'tkazgichlarda ST intervalining qisqarishi, zaif manfiy yoki ikki fazali T to'lqini.
Miyokardning katta fokal metabolik shikastlanishi pankreatitning prognozini sezilarli darajada yomonlashtiradi va ko'pincha o'limning etakchi omilidir.
MIda bo'lgani kabi, epigastriumdagi o'tkir og'riqlar xarakterlidir. Shu bilan birga, teshilgan oshqozon yarasi bilan chidab bo'lmas, "xanjarga o'xshash" og'riq kuzatiladi, teshilish paytida maksimal darajada namoyon bo'ladi va keyin intensivligi pasayadi, og'riqning epitsentri biroz o'ngga va pastga siljiydi.
MI ning gastralgik varianti bilan epigastriumdagi og'riqlar kuchli bo'lishi mumkin, ammo ular bunday o'tkir, darhol paydo bo'lishi va keyin pasayish bilan tavsiflanmaydi.
Teshilgan oshqozon yarasi bilan simptomlar teshilish paytidan boshlab 2-4 soat o'zgaradi. Gastroduodenal oshqozon yarasi teshilgan bemorlarda intoksikatsiya belgilari paydo bo'ladi; til quriydi, yuz xususiyatlari o'tkirlashadi; oshqozon tortiladi va taranglashadi; tirnash xususiyati ijobiy belgilari qayd etilgan; jigar xiralashuvining "yo'qolishi" perkussiya bilan aniqlanadi; Rentgen nurlari diafragmaning o'ng gumbazi ostidagi havoni aniqlaydi.
MI bilan ham, yaraning teshilishi bilan ham tana harorati subfebril bo'lishi mumkin va birinchi kun davomida o'rtacha leykotsitoz qayd etiladi.
MI uchun sarum fermentlari (LDH, CPK, CPK MB) faolligining oshishi odatiy holdir.
Teshilgan oshqozon yarasi uchun EKG odatda birinchi 24 soat ichida o'zgarmaydi. Ertasi kuni elektrolitlar buzilishi tufayli oxirgi qismdagi o'zgarishlar mumkin.
12. Kardiyak oshqozon saratoni.
Kardiya saratoni bilan epigastriumda va xiphoid jarayoni ostida kuchli bosim og'rig'i ko'pincha vaqtinchalik gipotenziya bilan birga paydo bo'ladi.
Kardiya saratonidagi MIdan farqli o'laroq, epigastral og'riq tabiiy ravishda har kuni takrorlanadi va oziq-ovqat iste'moli bilan bog'liq.
ESR ikkala kasallikda ham ortadi, ammo CPK, MV CPK, LDH, HBD fermentlarining faolligi dinamikasi faqat MI uchun xarakterlidir.
MI ning gastralgik variantini istisno qilish uchun EKGni o'rganish kerak. EKGda ST oralig'ida (odatda tushkunlik) va T to'lqinida (izoelektrik yoki zaif manfiy) o'zgarishlar aniqlanadi, bu kichik o'choqli posterior MI tashxisini qo'yish uchun sabab bo'lib xizmat qiladi.
Kardiya saratoni bo'lsa, EKG "muzlatilgan" bo'lib, u MI ning dinamikasini aniqlay olmaydi.
Saraton tashxisi FGDS, sub'ekt tanasining turli pozitsiyalarida, shu jumladan anti-ortostaz holatida oshqozonning rentgenologik tekshiruvini o'tkazish orqali aniqlanadi.
MIda bo'lgani kabi, epigastral og'riq paydo bo'ladi va qon bosimi pasayadi. Shu bilan birga, oziq-ovqat zaharlanishi bilan epigastral og'riqlar ko'ngil aynishi, qusish va hipotermiya bilan birga keladi. Diareya har doim ham oziq-ovqat bilan bog'liq kasalliklarda yuzaga kelmaydi, ammo MI bilan hech qachon sodir bo'lmaydi.
Oziq-ovqat zaharlanishida EKG o'zgarmaydi yoki tadqiqot davomida "elektrolitlar buzilishi" ST oralig'ining pastga siljishi, zaif manfiy yoki izoelektrik T to'lqini shaklida aniqlanadi.
Oziq-ovqat zaharli infektsiyasi bo'yicha laboratoriya tadqiqotlari o'rtacha leykotsitoz, eritrotsitoz (qon qalinlashishi), MI uchun xarakterli CPK, MB-CK, HBD faolligida sezilarli o'zgarishlarsiz ALT, AST, LDH faolligining biroz oshishini ko'rsatadi.
14. Mezenterik qon aylanishining o'tkir buzilishi.
Epigastral og'riq va qon bosimining pasayishi ikkala kasallik bilan ham sodir bo'ladi. Differentsiatsiya murakkablashadi, chunki tutqich tomirlarining trombozi, MI kabi, odatda koronar arteriya kasalligi va arterial gipertenziyaning turli klinik ko'rinishlari bo'lgan keksa odamlarga ta'sir qiladi.
Mezenterik qon tomir tizimida qon aylanishi buzilgan bo'lsa, og'riq nafaqat epigastriumda, balki butun qorin bo'shlig'ida lokalize qilinadi. Qorin o'rtacha darajada kengaygan, auskultatsiyada ichak peristaltikasi tovushlari aniqlanmaydi, qorin pardaning tirnash xususiyati belgilari aniqlanishi mumkin.
Tashxisni aniqlashtirish uchun qorin bo'shlig'ining rentgenografiyasi o'tkaziladi va ichak harakatining mavjudligi yoki yo'qligi va ichak qovuzloqlarida gaz to'planishi aniqlanadi.
Mezenterik qon aylanishining buzilishi EKG va MIga xos bo'lgan ferment parametrlarining o'zgarishi bilan birga kelmaydi.
Tutqich tomirlarining trombozini tashxislash qiyin bo'lsa, laparoskopiya va angiografiya paytida patognomonik o'zgarishlar aniqlanishi mumkin.
Aorta anevrizmasining qorin bo'shlig'i shaklida, MI ning gastralgik variantidan farqli o'laroq, quyidagi alomatlar xarakterlidir:
- ko'krak qafasidagi og'riqlar bilan kasallikning boshlanishi;
- orqa miya bo'ylab pastki orqa tomonga nurlanish bilan og'riq sindromining to'lqinsimon tabiati;
- yurak bilan sinxron pulsatsiyalanuvchi elastik konsistensiyaning o'simtaga o'xshash shakllanishining paydo bo'lishi;
- o'simtaga o'xshash shakllanish ustida sistolik shovqin paydo bo'lishi;
- anemiyaning kuchayishi.
Klinik jihatdan, asosiy kasallikning belgilari fonida, yurakdagi og'riq (ba'zida kuchli) va nafas qisilishi qayd etiladi.
Laboratoriya tadqiqotlari ma'lumotlari koronar bo'lmagan nekrozni aterosklerotik kelib chiqishi MIdan farqlashda unchalik ma'lumotga ega emas. Giperfermentemiya LDH, LDH1, HBD, CPK, MV-CPK, ularning etiologiyasidan qat'i nazar, miyokard nekrozidan kelib chiqadi.
Koronarogen bo'lmagan miokard nekrozi bo'lgan EKGda terminal qismdagi o'zgarishlar - depressiya yoki kamroq tez-tez ST oralig'ining ko'tarilishi, salbiy T to'lqinlari, keyingi dinamikasi transmural bo'lmagan MI ga mos keladi.
Kasallikning barcha belgilari asosida aniq tashxis qo'yiladi. Faqatgina ushbu yondashuv haqiqiy yurak patologiyasini uslubiy jihatdan to'g'ri baholash imkonini beradi.
18. Yurak o'smalari(birlamchi va metastatik).
Yurak shishi bilan, nitratlarga chidamli, yurak etishmovchiligi va aritmiyalarga chidamli prekordial mintaqada doimiy kuchli og'riq paydo bo'lishi mumkin.
EKGda patologik Q to'lqini, ST intervalining ko'tarilishi va salbiy T to'lqini yurak o'simtasidan farqli o'laroq, tipik EKG evolyutsiyasi yo'q;
Yurak etishmovchiligi va aritmiya davolashga chidamli. Tashxis klinik, radiologik va Echo-CG ma'lumotlarini sinchkovlik bilan tahlil qilish orqali aniqlanadi.
Post-taxikardiya sindromi - taxiaritmiya to'xtatilgandan so'ng vaqtinchalik miokard ishemiyasida (ST intervalining tushkunligi, salbiy T to'lqini) ifodalangan EKG hodisasi. Ushbu simptom kompleksini juda ehtiyotkorlik bilan baholash kerak.
Birinchidan, taxiaritmiya MI va EKGning boshlanishi bo'lishi mumkin, chunki uning yengilligi ko'pincha faqat infarkt o'zgarishlarini aniqlaydi.
Ikkinchidan, taxiaritmiya xuruji gemodinamikani va koronar qon oqimini shu darajada buzadiki, bu miyokard nekrozining rivojlanishiga olib kelishi mumkin, ayniqsa stenozli koronar ateroskleroz bilan og'rigan bemorlarda dastlab noto'g'ri koronar qon aylanishi bilan. Binobarin, taxikardiyadan keyingi sindromning tashxisi klinik, EchoCG va laboratoriya ma'lumotlarining dinamikasini hisobga olgan holda bemorni diqqat bilan kuzatishdan keyin ishonchli bo'ladi.
Sindrom R to'lqinining tushuvchi bo'lagida joylashgan J nuqtasidan boshlab Vilson yo'llarida ST oralig'ining ko'tarilishida ifodalanadi.
Ushbu sindrom sog'lom odamlarda, sportchilarda va neyrokirkulyatsiya distoni bilan og'rigan bemorlarda qayd etiladi.
To'g'ri tashxis qo'yish uchun siz EKG fenomeni - erta qorincha repolarizatsiya sindromi mavjudligi haqida bilishingiz kerak. Ushbu sindrom bilan miyokard infarktining klinik ko'rinishi yo'q va xarakterli EKG dinamikasi mavjud emas.
MI bilan differentsial tashxis qo'yishda "o'tkir epigastral og'riq" simptomini gipotenziya bilan birgalikda izohlashda, shuningdek, ko'proq kam uchraydigan kasalliklarni hisobga olish kerak: o'tkir buyrak usti etishmovchiligi; jarohati tufayli jigar, taloq yoki ichi bo'sh organning yorilishi; Tabetik oshqozon inqirozi bilan orqa miyaning sifilitik tabalari (anizokoriya, ptozis, ko'z olmalarining refleksli harakatsizligi, optik asab atrofiyasi, ataksiya, tizza reflekslarining yo'qligi); diabetes mellitus bilan og'rigan bemorlarda giperglikemiya, ketoatsidoz bilan qorin bo'shlig'i inqirozlari. Murakkabliklar
- braditakyaritmiya;
- ekstrasistollar;
- intraventrikulyar blokada;
- AV bloki.
Bu asoratlar deyarli har doim katta fokusli MI bilan yuzaga keladi. Ko'pincha aritmiya hayot uchun xavfli emas, lekin tuzatishni talab qiladigan jiddiy buzilishlarni (elektrolitlar, davom etayotgan ishemiya, vagal giperaktivlik va boshqalar) ko'rsatadi.
2.1 Yurakning nasos funktsiyasining buzilishi tufayli:
- o'tkir chap qorincha etishmovchiligi;
- o'ng qorincha etishmovchiligi;
- biventrikulyar etishmovchilik;
- kardiogen shok;
- qorincha anevrizmasi;
- yurak xurujining kengayishi.
2.2 Papiller mushaklarning disfunktsiyasi tufayli.
2.3 Mexanik nosozliklar tufayli:
- papiller mushaklarning yorilishi tufayli o'tkir mitral etishmovchilik;
- yurak, erkin devor yoki interventrikulyar septumning yorilishi;
- chap qorincha anevrizmasi;
- papiller mushaklarning avulsiyasi.
2.4 Elektromexanik dissotsiatsiya tufayli.
- epistenokardial perikardit;
- kichik va tizimli qon tomirlarining tromboemboliyasi;
- infarktdan keyingi erta angina;
- Dressler sindromi.
- ritm va o'tkazuvchanlikning buzilishi (90%), qorincha fibrilatsiyasiga qadar va to'liq AV blokadasi (ko'pincha kasalxonaga yotqizilgan bosqichda o'limning sabablari va asoratlari);
- to'satdan yurak tutilishi;
- yurakning nasos funktsiyasining o'tkir etishmovchiligi - o'tkir chap qorincha etishmovchiligi va kardiogen shok (25% gacha);
- yurak yorilishi - tashqi, ichki; sekin oqadigan, bir zumda (1-3%);
- papiller mushaklarning o'tkir disfunktsiyasi (mitral etishmovchilik);
- erta epistenokardial perikardit.
- infarktdan keyingi Dressler sindromi Dressler sindromi - o'tkir miokard infarkti boshlanishidan boshlab 3-4-haftada rivojlanadigan plevrit, kamroq pnevmoniya va eozinofiliya bilan perikarditning kombinatsiyasi; organizmning halokatli o'zgargan miokard oqsillariga sezgirligi tufayli yuzaga keladi
(3%);
- parietal tromboendokardit (20% gacha);
- surunkali yurak etishmovchiligi;
- neyrotrofik kasalliklar (elka sindromi, oldingi ko'krak devori sindromi).
- oshqozon-ichak traktining o'tkir patologiyasi (o'tkir yaralar, oshqozon-ichak sindromi, qon ketish va boshqalar);
- ruhiy o'zgarishlar (depressiya, histerik reaktsiyalar, psixoz);
- yurak anevrizmalari (bemorlarning 3-20% da);
- tromboembolik asoratlar: tizimli (parietal tromboz tufayli) va o'pka emboliyasi (oyoqlarning chuqur tomirlari trombozi tufayli).
Bemorlarning 5-10 foizida tromboemboliya klinik jihatdan aniqlanadi (otopsiyada - 45 foiz). Ular ko'pincha asemptomatikdir va MI bilan kasalxonaga yotqizilgan bir qator bemorlarda o'limga olib keladi (20% gacha).
Ba'zi keksa yoshdagi prostata gipertrofiyasi bo'lgan erkaklarda siydik pufagining o'tkir atoniyasi (uning tonusi pasayadi, siydik chiqarishga undov yo'q) siydik pufagi hajmining 2 litrgacha ko'payishi, yotoqda dam olish va giyohvand moddalar, atropin bilan davolash tufayli siydikni ushlab turishi kuzatiladi.Tana to'qimalarining hayotiy ta'minoti
Patologiyaning ta'rifi
Sabablari va xavf guruhi
Miokard infarktining belgilari va diagnostikasi
Noyob turlar
Subendokardial
Doiraviy
Dairesel infarkt bilan zarar aylana bo'ylab tarqaladi. Ushbu turdagi infarkt interventrikulyar septumga va qorinchaning barcha devorlariga ta'sir qiladi. Ushbu patologik o'zgarishlar elektrokardiogrammada kuzatiladi.
Tez-tez so'raladigan savollar
Hujumdan keyin qahva ichish mumkinmi?
Avtomobil haydashga ruxsat beriladimi
Bir odamda bitta miyokard infarkti to'liq tiklana olmaydigan sezilarli o'zgarishlarga olib keladi. Misol uchun, har bir yurak xuruji yurakning hayotiy funktsiyalarining qisman yo'qolishiga ta'sir qiluvchi chandiq hosil bo'lishiga yordam beradi. Bunday "tugallanmagan" ish ikkinchi yurak xurujining sababidir. Sabablari...
Miya arteriyasi qon aylanish tizimining o'tkir va surunkali kasalliklari bugungi kunda tibbiyotning eng dolzarb muammolaridan biridir. Turli manbalarga ko'ra, yurak xurujiga uchragan bemorlarning taxminan 1/5 qismi nogiron bo'lib, normal hayotga qaytish imkoniyati yo'q, qariyb 60% ...
Yurak xuruji yurak mushagi ishemiyasining (kislorod bilan ta'minlanmaganligi) o'tkir bosqichidir. Agar kislorod ochligi vaqti 20 daqiqadan oshsa, u holda qon ta'minoti buzilgan joy o'ladi. Bu qaytarib bo'lmaydigan oqibatlarga olib keladi. O'tkir miokard infarktidan o'lim darajasi juda yuqori. Bemorlarning faqat yarmi muvaffaqiyat qozonadi ...
Og'riq sezuvchanligi, miyokard ishemiyasi, gipertoniya va yurak mushaklarining gipoksiyasi yuqori bo'lgan odamlarning ma'lum bir toifasi yurak xurujining aniq belgilarini sezmasligi va shuning uchun uni oyoqlarida ushlab turishi mumkin. Umumiy statistikada bunday holatlar 20% ni tashkil qiladi. Qanday alomatlar odamni ogohlantirishi kerak va o'zingizni qanday saqlash kerak ...
Yurakning orqa devorining infarkti orqa qismda lokalizatsiya qilingan hujayralar va to'qimalarning o'limi deb ataladi. Nekroz 20-30 daqiqada qon aylanishining etishmasligi tufayli yuzaga keladi. Ba'zida, orqa devor shikastlanganda, fibrin deb ataladigan oqsil moddalarining konlari tashxis qilinadi, bu ham o'tkir yurak xurujini keltirib chiqaradi ...
Biz ham tavsiya qilamiz
Diastaza uchun siydik tekshiruvi - ko'rsatkichlar, tayyorgarlik, normalar va og'ish sabablari Diastaza uchun siydik tekshiruvi nima
Asab va umumiy sog'lig'ingizga g'amxo'rlik qilish yurak xuruji nima?
Ko'tarilgan asabiy qo'zg'aluvchanlikni davolash
Alkogolli etiologiyaning surunkali pankreatitini davolash
V o‘z she’riyatida qanday badiiy uslublardan foydalanadi?
"Jamiyat" tushunchasi
Yuklanmoqda...